^

Sức khoẻ

A
A
A

Đái tháo đường: tổng quan về thông tin

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 26.11.2021
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Bệnh tiểu đường là một hội chứng của tăng đường huyết kinh niên, phát triển như là kết quả của các tác động của các yếu tố di truyền và ngoại sinh. Bệnh này là do sự vi phạm sự tiết insulin và mức độ kháng insulin ngoại vi khác nhau, dẫn đến tăng đường huyết. Các triệu chứng ban đầu có liên quan đến tăng đường huyết và bao gồm polydipsia, polyphagia, và đa niệu.

Các biến chứng khác bao gồm bệnh mạch vành, bệnh lý thần kinh ngoại biên và khuynh hướng gây nhiễm. Chẩn đoán dựa trên việc xác định mức glucose. Điều trị gồm có chế độ ăn kiêng, tập thể dục và thuốc hạ đường huyết, bao gồm insulin và các thuốc chống cao huyết áp. Tiên lượng là khác nhau và phụ thuộc vào mức độ kiểm soát glucose.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Dịch tễ học

Tỷ lệ mắc bệnh là 1-3% trong số dân số của các nước và các nhóm dân tộc khác nhau. Tỷ lệ mắc bệnh tiểu đường ở trẻ em và thanh thiếu niên dao động từ 0,1 đến 0,3%. Có tính đến các dạng chưa được chẩn đoán, tỷ lệ hiện nhiễm ở một số nước đã lên tới trên 6%.

Cho đến nay, hơn 120 triệu người mắc bệnh tiểu đường trên toàn cầu. Hàng năm, số ca bệnh mới được chẩn đoán là 6-10% so với tổng số bệnh nhân, dẫn đến tăng gấp đôi mỗi 10-15 năm. Ở các nước phát triển kinh tế, bệnh đái tháo đường trong lĩnh vực này đã trở thành vấn đề không chỉ về y tế, mà còn là vấn đề xã hội.

Tỷ lệ mắc bệnh phụ thuộc chủ yếu vào độ tuổi. Số bệnh nhân tiểu đường đến 15 năm là 5% tổng dân số của bệnh nhân tiểu đường. Bệnh nhân trên 40 tuổi chiếm khoảng 80%, và trên 65 tuổi - 40% tổng số bệnh nhân.

Ảnh hưởng của tình dục có ít ảnh hưởng đến tần suất của bệnh tiểu đường vị thành niên, và khi tuổi càng ngày càng cao, phụ nữ ốm ở Châu Âu, Hoa Kỳ và Châu Phi chiếm đa số. Ở Nhật Bản, Ấn Độ, Malaysia, bệnh tiểu đường phổ biến hơn ở nam giới, và ở Mexico, ở người Mỹ da đỏ, ở cả hai giới cũng vậy. Bệnh béo phì ở người lớn, tăng lipid máu, tăng glucose huyết, tăng huyết áp động mạch có ảnh hưởng đáng kể đến tỷ lệ mắc bệnh tiểu đường ở người lớn. Sự kết hợp của một số yếu tố nguy cơ đáng kể (trong 28,9 lần) làm tăng khả năng phát triển bệnh tiểu đường lâm sàng.

Các yếu tố quốc gia và địa lý cũng ảnh hưởng đến sự phổ biến của bệnh. Do đó, ở một số nước Đông Nam Á, Châu Đại Dương, Bắc Phi, trong số người Eskimo, bệnh đái tháo đường ít phổ biến hơn ở châu Âu và Mỹ.

trusted-source[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Nguyên nhân bệnh đái tháo đường

Dấu hiệu đầu tiên về bản chất di truyền của bệnh tiểu đường bắt đầu từ thế kỷ 17. Giả thuyết đầu tiên về bản chất di truyền của bệnh được xây dựng bởi Wegeli (1896). Tuy nhiên, nghiên cứu chuyên sâu về tính di truyền của bệnh đái tháo đường chỉ bắt đầu trong những năm 20-30 của thế kỷ này, và đến những năm 1960, nó đã chứng minh được nguyên nhân chính của bệnh này là di truyền. Bằng chứng về di truyền của ông là ưu thế của tần số dành cho gia đình dựa trên sự phổ biến của bệnh tiểu đường trong dân số và tỷ lệ phổ biến của sự phù hợp giữa các cặp song sinh monozygotic so với dizygotic.

. G. Năm 1974 J. Nerup et al, AG Gudworth và J. C. Woodrow tìm thấy trong hiệp hội locus kháng nguyên bạch cầu tương thích mô với bệnh tiểu đường bệnh tiểu đường loại I - insulin (VOL), và sự vắng mặt của nó ở những bệnh nhân với những người không bị tiểu đường phụ thuộc insulin của bệnh tiểu đường loại II. Các tác giả cho thấy sự phổ biến của HLA-B8 là kháng nguyên ở những bệnh nhân tiểu đường type I 49%, và trong lành - 31%, một B15 HLA - 21% và 10% tương ứng. Nghiên cứu sâu hơn khẳng định những phát hiện và có thể thiết lập sự phổ biến của bệnh nhân tiểu đường type I và HLA-kháng nguyên khác liên quan đến D-, DR-và DQ-locus. Do đó, ở những bệnh nhân VOL với một tần số cao hơn so với nhóm đối chứng khỏe mạnh kháng nguyên H1A xác định - Dw3, DRw3, Dw4, DRw4. Sự hiện diện của haplotypes H8 hoặc B15 trong các đối tượng làm tăng nguy cơ mắc bệnh tiểu đường khoảng 2-3 lần, B8 và B15 cùng một lúc - khoảng 10 lần. Sự hiện diện của haplotype Dw3 / DRw3 tăng nguy cơ tương đối 3,7 lần, Dw4 / DRw4 - trong một 4,9, một Dw3 / DRw4 - 9,4 lần.

Các nghiên cứu sinh đôi monozygotic tùy thuộc vào loại bệnh tiểu đường đã chỉ ra rằng tỷ lệ sự phù hợp tại bệnh tiểu đường loại II là cao hơn đáng kể (48 của 55) so với loại sinh đôi I (80 147). Kết quả của những quan sát tiếp theo chỉ ra rằng sự phù hợp của cặp song sinh kiết l with với bệnh đái tháo đường tuýp II đạt 100% (với tuổi ngày càng tăng), và loại I-10-50%. Tỷ lệ phù hợp giữa các cặp song sinh, bệnh nhân có IUD cao hơn nhiều so với những người sinh đôi hoặc anh chị em ruột, điều này khẳng định nguồn gốc di truyền của bệnh. Tuy nhiên, tỷ lệ phần trăm của sự chênh lệch khá cao là một lập luận mạnh mẽ trong lợi của các yếu tố khác.

Các kết quả của nghiên cứu đã làm cho nó có thể để lộ sự không đồng nhất di truyền của bệnh đái tháo đường và một dấu hiệu bệnh tiểu đường loại I. Tuy nhiên, câu hỏi về các dấu hiệu di truyền (HLA-kháng nguyên) có thể chưa được coi là giải quyết triệt để vì nó phải được phát hiện trong 90-100% bệnh nhân dễ mắc bệnh tiểu đường, và vắng mặt trong lành. Khó khăn giải thích "diabetogenic» HLA-kiểu hình nằm trong thực tế là cùng với các kháng nguyên HLA-locus B và D, thường xuyên xảy ra trong bệnh tiểu đường loại I, HLA-kháng nguyên phát hiện, cung cấp một tác dụng bảo vệ có thể ngăn chặn sự xuất hiện của bệnh tiểu đường. Vì vậy, HLA B7 ở bệnh nhân tiểu đường tuýp 1 được phát hiện chỉ ở 13%, và ở những bệnh nhân khỏe mạnh - ở 27%. Nguy cơ tương đối của bệnh tiểu đường ở những người mang HLA B7 thấp hơn 14,5 lần so với những người có HLA B7 vắng mặt. Các kháng nguyên HLA khác, A3, DW2 và DRw2, cũng có tác dụng bảo vệ. Liên tục truyền thông nghiên cứu HLA-kháng nguyên với bệnh tiểu đường đã chỉ ra rằng thường xuyên hơn trong dân số, ở những bệnh nhân với bệnh tiểu đường loại I tìm thấy HLA A2, B18 và Cw3.

Tất cả những điều trên đều gây ra nhiều khó khăn trong dự đoán nguy cơ mắc bệnh tiểu đường tương đối ở các biến thể khác nhau của kiểu gen HLA, bao gồm cả các biến thể dự kiến và đái tháo đường của kháng nguyên HLA-loci. Các kháng nguyên bạch cầu của tính tương thích mô xác định đáp ứng miễn dịch cá nhân của cơ thể với các kháng nguyên khác nhau và không liên quan trực tiếp đến sự chuyển hóa carbohydrate.

Tập hợp HLA-kháng nguyên mỗi người điều khiển bởi một tổ hợp gen cục bộ trên cánh ngắn của nhiễm sắc thể 6, cũng như một loại hiếm của properdin (BFF-1) được phát hiện trong 23% bệnh nhân đái tháo đường type 1, so với 2% trong dân số. Gợi ý rằng HLA-kiểu hình trong bệnh tiểu đường là yếu tố quyết định di truyền của sự nhạy cảm của tế bào beta tuyến tụy để virus hoặc khác kháng nguyên, và phản ánh bản chất của phản ứng miễn dịch của cơ thể.

Trong quá trình nghiên cứu đặc điểm của kiểu hình HLA ở bệnh nhân tiểu đường tuýp I, sự không đồng nhất di truyền của ông đã được tìm thấy. Vì vậy, các hãng vận chuyển của HLA B8 thường có một kết nối với Dw3, có tương quan với sự phù hợp trong cặp song thai kép. Nó được đặc trưng bởi "không có kháng thể với insulin ngoại sinh, tăng tần số microangiopathy, kết hợp với các bệnh tự miễn khác, sự hiện diện của kháng thể để islet tế bào của tuyến tụy và giảm tỷ lệ mắc các kháng nguyên B7. HLA B15 thường kết hợp với Cw3. Cần lưu ý sự hiện diện của kháng thể để ngoại sinh insulin microangiopathy tần số thông thường, không có kèm theo bệnh tự miễn dịch, tỷ lệ bình thường và HLA B7 phát hiện kháng nguyên như trong bệnh tiểu đường cặp song sinh monozygotic chỉnh hợp và nghịch.

Các yếu tố chính kích thích sự khởi phát của bệnh đái tháo đường type I với khuynh hướng di truyền là nhiễm virut.

Ở trung tâm của bệnh đái tháo đường tuýp II cũng có một khuynh hướng di truyền, được xác nhận bởi 100% sự phù hợp của cặp song sinh dị hợp tử. Tuy nhiên, dấu di truyền của nó đã không được tìm thấy cho đến nay, mặc dù có dữ liệu về địa hoá hóa các gen di truyền bệnh đái tháo đường type II ở nhiễm sắc thể số 11. Nguyên nhân chính gây ra chứng bệnh này là béo phì.

Bản chất của sự thừa kế của bệnh đái tháo đường type I và II không hoàn toàn rõ ràng. Vấn đề thừa kế đa lượng được thảo luận, nơi các yếu tố di truyền (polygenes) và ngoại sinh (ngoại sinh) có mối liên hệ với nhau và tham gia vào biểu hiện của bệnh. Một số yếu tố môi trường (người bán bệnh) nên gắn liền với các yếu tố di truyền để xác định các dấu hiệu quyết định về mặt sinh học hoặc khuynh hướng gây bệnh.

Các kết luận cuối cùng về cách thừa kế bệnh tiểu đường tuýp I có thể được thực hiện sau khi nghiên cứu bản chất của các kiểu hình HLA ở họ hàng của các nhà tiên phong (trong một số lượng lớn pedigrees). Với các dữ liệu sẵn có từ việc xác định các dạng lâm sàng của bệnh tiểu đường, chúng ta có thể kết luận rằng một đường dẫn recessive thừa kế thông qua thế hệ với sự hiện diện của hai hoặc nhiều gen đột biến với sự xâm nhập không đầy đủ.

Kết quả của các cuộc điều tra gia đình có hệ thống là cách tốt nhất phù hợp với điều kiện đa dạng của bệnh đái tháo đường tuýp II. Các giá trị đặc trưng cho tỷ lệ mắc bệnh giữa cha mẹ của các nhà quản lý và anh chị em ruột là thấp hơn đáng kể so với những người dự kiến cho các con đường thừa kế hoặc chiếm ưu thế. Bệnh tiểu đường kiểu II được đặc trưng bởi khả năng phát hiện bệnh từ thế hệ này sang thế hệ khác, đặc trưng của đường dẫn thừa kế. Tuy nhiên, tần số của các hình thức lâm sàng và tiềm ẩn của bệnh thấp hơn nhiều (ngay cả ở trẻ em của hai bệnh nhân bị tiểu đường của cha mẹ) so với con đường thống trị autosomal độc nhất. Điều này một lần nữa khẳng định giả thuyết về một hệ thống thừa kế đa năng. Sự không đồng nhất di truyền của bệnh đái tháo đường xảy ra ở động vật bị tiểu đường tự phát. Vì vậy, ở chuột trong nước, một số loại dung nạp glucose bị suy giảm được mô tả bằng các phương pháp thừa kế khác nhau. Goldstein và Motulsky (1975) đề xuất sử dụng bảng nguy cơ thực sự của bệnh tật, được tính toán dựa trên cơ sở xử lý thống kê trên các máy tính có nguồn tài liệu khác nhau chứa thông tin về tỷ lệ mắc bệnh tiểu đường ở người thân của người bị bệnh tiểu đường.

trusted-source[24], [25], [26], [27], [28], [29],

Nguy cơ tuyệt đối cho sự khởi phát của bệnh tiểu đường lâm sàng

Đối tượng

Người thân tiểu đường

Rủi ro tuyệt đối,%

Cha mẹ

Sibs

Một

Cả hai

Một

Nhiều hơn một

Đứa trẻ

+

-

-

-

5

"

-

+

-

-

10-15

"

+

-

+

-

10

Sibs

-

-

+

-

5

"

"

"

"

"

20

"

-

-

-

+

10

trusted-source[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Các yếu tố rủi ro

ĐTĐ type 1 liên quan đến các bệnh do virus khác nhau, các yếu tố theo mùa và một phần tuổi, vì tỷ lệ trẻ em bị ngã cao nhất vào khoảng 10-12 năm.

Một yếu tố nguy cơ chung, đặc biệt là khi thừa hưởng bệnh tiểu đường tuýp II, là yếu tố di truyền.

Có thông tin rằng lượng xyanua thừa trong thức ăn (ở dạng sắn), cũng như sự thiếu hụt protein trong nó, có thể góp phần vào sự phát triển của một loại bệnh đái tháo đường đặc biệt ở các nước nhiệt đới.

trusted-source[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51]

Sinh bệnh học

Quy định glucose (giảm dung nạp glucose hoặc khiếm đường huyết lúc đói) là một trung gian, có thể là nhất thời, nhà nước giữa sự trao đổi chất glucose bình thường và bệnh tiểu đường thường phát triển theo tuổi tác là một yếu tố nguy cơ quan trọng đối với bệnh tiểu đường, và có thể xảy ra nhiều năm trước khi bắt đầu của đường tiểu đường. Nó cũng liên quan với tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch, nhưng những biến chứng vi mạch tiểu đường điển hình không phát triển bình thường.

Đến nay, không chỉ di truyền, mà còn sự không đồng nhất sinh lý của bệnh đái tháo đường đã được chứng minh đầy đủ. Theo phân loại của bệnh, do Ủy ban Chuyên gia WHO (1981) đưa ra, hai dạng bệnh gây bệnh chính là bệnh đái tháo đường type I (phụ thuộc vào insulin) và bệnh đái tháo đường tuýp II (không phụ thuộc insulin). Sự khác biệt về sinh lý học, lâm sàng và di truyền của các loại bệnh tiểu đường này được trình bày trong Bảng. 8.

Đặc điểm của bệnh đái tháo đường type I và II

Chỉ số

Tip1

Loại II

Tuổi mà bệnh xảy ra Trẻ em, trẻ trung Cao cấp, trung bình

Các dạng gia đình của bệnh

Không thường xuyên

Rất thường xuyên

Ảnh hưởng của các yếu tố theo mùa về phát hiện bệnh

Mùa thu-đông

Không

Phenotype Thin Béo phì

haplotype (HLA)

В8, В15, Dw3, Dw4, DRw3, DRw4

Không tìm thấy kết nối

Sự xuất hiện của bệnh Nhanh Chậm
Các triệu chứng của bệnh Nặng Yếu hoặc thiếu
Nước tiểu Đường và Acetone Đường

Nhiễm keo tụ cầu

Dễ bị

Kháng cự

Whey Insulin (IRI) Thấp hoặc không có Bình thường hoặc nâng cao
Kháng thể đối với tế bào đảo Hiện tại Không có

Điều trị (cơ bản)

Insulin

Thức ăn

Sự phù hợp của cặp sinh đôi đơn độc,%

50

100

Ngoài các dấu hiệu khác, sự khác biệt đáng kể cũng được quan sát thấy ở mức độ phù hợp (tỷ lệ nghịch) của cặp song sinh giống hệt nhau. Tất nhiên, 50% mức độ phù hợp trong cặp song sinh bạch cầu ở nhóm bệnh nhân tiểu đường tuýp 1 cao hơn đáng kể so với các cặp song sinh sinh đôi hoặc anh chị em ruột, cho thấy yếu tố di truyền đóng một vai trò quan trọng trong quá trình sinh bệnh của bệnh. Sự không nhất quán trong nhóm cặp song sinh, tức là 50%, cho thấy vai trò của các yếu tố khác (ví dụ như các căn bệnh về di truyền) càng lớn, ví dụ như bệnh do virus. Người ta gợi ý rằng hệ thống HLA là một yếu tố quyết định di truyền xác định độ nhạy của các tế bào beta tụy với các kháng nguyên virus, hoặc phản ánh mức độ miễn dịch kháng virut.

Do đó, bệnh tiểu đường tuýp 1 là do sự hiện diện của các gen tiểu đường đột biến ở nhiễm sắc thể số 6, liên quan đến hệ thống HLA, xác định cá thể, đáp ứng điều kiện di truyền của cơ thể với các kháng nguyên khác nhau. Các gen đột biến, rõ ràng, có liên quan đến phân đoạn HLAD. Haplotype Hơn nữa diabetogenic HLA, phát hiện và lốp bạch cầu kháng nguyên, ví dụ, HLA B7, và A3, DR2, có thể cản trở sự phát triển của bệnh tiểu đường, bất chấp sự hiện diện của gen đột biến. Nguy cơ mắc bệnh tiểu đường là lớn hơn đáng kể ở bệnh nhân có hai HLA-B8 và B15 so với một trong số họ.

Mặc dù thực tế là bệnh đái tháo đường type I được đặc trưng bởi mối liên quan với các kháng nguyên HLA và một số thông số lâm sàng và sinh lý học, nó không đồng nhất. Tùy thuộc vào các đặc tính sinh bệnh, bệnh đái tháo đường type I được chia thành hai phân typ: 1a và Ib. Subtype 1a có liên quan đến khiếm khuyết miễn dịch, do đó, yếu tố gây bệnh là nhiễm virut gây ra sự phá hủy các tế bào beta của các hạch tuyến tụy. Người ta tin rằng virut đậu mùa, Coxsackie B, adenovirus có tropism đến mô đảo ở tuyến tụy. Sự hủy hoại các hòn đảo sau khi nhiễm virut được xác nhận bằng những thay đổi đặc biệt ở tụy dưới dạng "chất phóng xạ", được biểu hiện bởi sự thâm nhập của lympho bào và tế bào plasma. Khi có bệnh tiểu đường "siêu vi" trong máu, các kháng thể tuần hoàn đến mô tế bào đảo được tìm thấy. Theo quy định, sau 1-3 năm các kháng thể biến mất.

Bệnh tiểu đường 1b là 1-2% liên quan đến tất cả các bệnh nhân tiểu đường. Kiểu phụ này của bệnh tiểu đường được coi là một biểu hiện của một bệnh tự miễn dịch, bằng chứng là sự kết hợp thường xuyên của bệnh tiểu đường loại 1b với nội tiết tự miễn khác và không nội tiết bệnh: hypocorticoidism mãn tính tiểu học, suy sinh dục, bệnh viêm tuyến giáp, bướu cổ độc, suy tuyến cận giáp, bạch biến, thiếu máu ác tính, rụng tóc từng vùng, viêm khớp dạng thấp. Hơn nữa, các tự kháng thể mô lưu cù lao được phát hiện để xác định bệnh tiểu đường lâm sàng và có mặt trong máu của bệnh nhân trong gần như toàn bộ thời gian của bệnh. Bệnh 1b subtype của bệnh tiểu đường liên quan đến một phần khiếm khuyết gen xác định trong hệ thống giám sát miễn dịch, tức là. E. Sự thiếu hụt các tế bào lympho T-ức chế, mà thông thường ngăn chặn sự phát triển forbidnyh nhái của T-lymphocyte trực tiếp chống lại các protein tế bào của cơ thể.

Sự khác nhau giữa các 1a- và 1 b subtype của bệnh tiểu đường khẳng định ưu thế của HLA B15, DR4 kiểu phụ khi 1a và HLA B8, DR3 - tại 1b-subtype. Do đó, tiểu type 1a của bệnh tiểu đường là do vi phạm phản ứng miễn dịch của cơ thể đối với các kháng nguyên bên ngoài (viral), và phân typ Ib là một bệnh tự miễn dịch theo cơ quan.

Bệnh tiểu đường loại II (không phụ thuộc insulin) được đặc trưng bởi nồng độ cao các hình thức gia đình của bệnh tật, ảnh hưởng đáng kể đến yếu tố môi trường manifestirovanie của nó, là chính số đó là béo phì. Kể từ khi loại hình này của bệnh tiểu đường kết hợp với tăng insulin, bệnh nhân được áp dụng các quy trình lipogenesis góp phần vào bệnh béo phì. Như vậy, một mặt, nó là một yếu tố nguy cơ, và mặt khác - một trong những dấu hiệu sớm của bệnh tiểu đường. Non-insulin loại phụ thuộc của bệnh đái tháo đường và không đồng nhất. Ví dụ, các hội chứng lâm sàng của tăng đường huyết mãn tính, tăng insulin và béo phì có thể xảy ra tiết khi quá nhiều cortisol ( bệnh Cushing ), hormone tăng trưởng (Bệnh to cực), sản xuất glucagon (glyukogonoma) thặng dư của kháng thể với insulin nội sinh, trong một số loại lipid máu và vân vân. D. Các biểu hiện lâm sàng của bệnh tiểu đường loại II được thể hiện trong tăng đường huyết mạn tính mà cũng là chế độ ăn uống có thể điều trị giúp giảm trọng lượng cơ thể. Thông thường nhiễm ceton acid và bệnh nhân hôn mê đái tháo đường không quan sát được. Bởi vì bệnh tiểu đường type II xảy ra ở những người trên 40 tuổi, tình trạng chung của bệnh nhân và khả năng của họ để làm việc thường phụ thuộc vào các bệnh có liên quan: tăng huyết áp và xơ vữa động mạch phức tạp, xảy ra ở những bệnh nhân tiểu đường là phổ biến hơn nhiều lần so với dân số nói chung các vozrastnoydruppy thích hợp. Tỷ lệ bệnh nhân đái tháo đường type II là khoảng 80-90%).

Một trong những biểu hiện nghiêm trọng nhất của bệnh tiểu đường, bất kể loại của nó, là tiểu đường tiểu đường và bệnh thần kinh. Trong bệnh của họ đóng một vai trò rối loạn chuyển hóa đáng kể, chủ yếu là đặc trưng tăng đường huyết của bệnh tiểu đường. Quá trình xác định phát triển ở những bệnh nhân và microangiopathy bệnh tiềm ẩn là glycosyl hóa protein cơ thể, chức năng tế bào bị suy yếu trong các mô phụ thuộc phi insulin, những thay đổi trong các thuộc tính lưu biến của máu và huyết động. Trong 70 năm của thế kỷ này nó phát hiện ra rằng ở những bệnh nhân bị tiểu đường mất bù làm tăng hàm lượng hemoglobin glycosyl hóa so với khỏe mạnh. Glucose bởi một quá trình phi enzyme phản ứng với nhóm amin N-terminal của chuỗi B của phân tử hemoglobin A để tạo thành ketoamina. Phức tạp này được tìm thấy trong các tế bào hồng cầu trong 2-3 tháng (thời gian cuộc sống hồng cầu) như là một phần nhỏ của hemoglobin A 1c hoặc A 1abc. Hiện nay, nó đã chứng minh khả năng tham gia để tạo thành ketoamina glucose và A-chuỗi của phân tử hemoglobin. Một quá trình tương tự được tăng kết hợp của glucose vào các protein huyết thanh (Fructosamine với sự hình thành), màng tế bào, lipoprotein mật độ thấp, protein thần kinh ngoại vi, collagen, elastin, ống kính và phát hiện trong phần lớn các bệnh nhân tiểu đường và động vật mắc bệnh tiểu đường thực nghiệm. Thay đổi các protein của màng tế bào đáy, tăng hàm lượng của các tế bào nội mô của họ, collagen mạch chủ và màng tầng hầm của tiểu cầu thận, không chỉ có thể phá vỡ chức năng của các tế bào, mà còn thúc đẩy sự hình thành của các kháng thể để các protein được sửa đổi của thành mạch máu (phức hợp miễn dịch), có thể tham gia vào cơ chế bệnh sinh của microangiopathy tiểu đường.

Trong mô bệnh học của sự xáo trộn chức năng tế bào của các mô độc lập với insulin, sự kích thích tăng cường (đối với nền hyperglycemia) của con đường enzyme enzyme chuyển hóa glucose đóng một vai trò. Glucose tương ứng với nồng độ trong máu đi vào các tế bào của các mô độc lập với insulin, ở đó nó không bị phosphoryl hóa, dưới ảnh hưởng của enzym reductase aldose trong rượu sorbitol cyclic. Loại thứ hai, với sự trợ giúp của một enzyme khác, sorbitol dehydrogenase, được chuyển thành fructose, được sử dụng mà không có sự tham gia của insulin. Sự hình thành sorbitol nội bào xảy ra trong các tế bào của hệ thần kinh, pericyte của võng mạc, tuyến tụy, thận, thấu kính, các mạch máu chứa aldose reductase. Sự tích tụ sorbitol dư thừa trong tế bào làm tăng áp suất thẩm thấu, gây phù mắt và tạo điều kiện làm gián đoạn chức năng của các tế bào của các cơ quan và mô khác nhau, góp phần làm xáo trộn vi tuần hoàn.

Tăng đường huyết có thể phá vỡ sự trao đổi chất trong tế bào thần kinh trong nhiều cách khác nhau: giảm myoinositol natri phụ thuộc vào sự hấp thu và (hoặc) sự gia tăng trong con đường oxy hóa polyol glucose (nội dung myoinositol giảm trong các mô thần kinh), hoặc rối loạn chuyển hóa hoạt động phosphoinositide và natri-kali-ATPase. Liên quan đến chức năng tubulin microtubule việc mở rộng glycosyl hóa có thể được chia và vận chuyển sợi trục myo-inositol, trong tế bào của nó ràng buộc. Những hiện tượng này góp phần làm giảm dẫn truyền thần kinh, vận chuyển axonal, cân bằng tế bào nước và gây ra sự thay đổi cấu trúc trong các mô thần kinh. Biến lâm sàng bệnh thần kinh do tiểu đường, không tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng và thời gian của bệnh tiểu đường, làm cho nó có suy nghĩ về khả năng tác động và các yếu tố bệnh sinh như di truyền và môi trường (nén các dây thần kinh, rượu và vân vân. P.).

Sinh bệnh học của microangiopathy tiểu đường, bên cạnh những yếu tố đã đề cập cũng có thể đóng một vai trò của rối loạn cầm máu. Bệnh nhân tiểu đường quan sát tiểu cầu tăng kết hợp với sự gia tăng sản xuất thromboxan A 2, tăng sự trao đổi chất của axit arachidonic trong tiểu cầu và giảm chu kỳ bán rã của họ, suy giảm tổng hợp prostacyclin trong các tế bào nội mô, giảm hoạt động tiêu sợi huyết và tăng vWF có thể thúc đẩy sự hình thành của microthrombi trong mạch. Ngoài ra, trong cơ chế bệnh sinh của bệnh có thể tham gia tăng độ nhớt máu, máu chảy chậm trong các mao mạch võng mạc và giảm oxy mô và giảm phát hành oxy từ hemoglobin A1, bằng chứng là giảm 2,3-diphosphoglycerate trong hồng cầu.

Ngoài iatogeneticheskim bởi các yếu tố nói trên trong cơ chế bệnh sinh của microangiopathy tiểu đường và bệnh thận có thể đóng một vai trò, và những thay đổi huyết động học của rối loạn vi mô. Cần lưu ý rằng việc tăng lưu lượng máu mao mạch ở nhiều cơ quan và các mô (thận, võng mạc, da, cơ và mô mỡ) trong giai đoạn đầu của bệnh tiểu đường. Ví dụ, điều này được đi kèm với tăng lọc cầu thận trong thận trong độ dốc tăng trưởng áp transglomerulyarnogo. Nó đã được gợi ý rằng quá trình này có thể gây ra lượng protein qua màng mao mạch, sự tích lũy của nó trong mesangium với sự phát triển tiếp theo và mesangium interkapillyarnomu dẫn đến glomerulosclerosis. Về mặt lâm sàng, bệnh nhân phát triển protein niệu lâu dài và lâu dài. Xác nhận giả thuyết này, các tác giả xem xét sự phát triển của glomerulosclerosis ở động vật thực nghiệm tiểu đường sau khi cắt thận từng phần. TN Hostetter et al. Chúng tôi đã đề xuất các chương trình sau đây cho chuỗi các sự phát triển của tổn thương thận: tăng đường huyết - tăng lưu lượng máu thận - tăng transglomerulyarnogo áp suất thủy tĩnh (tiếp theo sự lắng đọng của protein trong thành mạch máu và tầng hầm màng) - lọc protein (albumin) - dày mesangium - glomerulosclerosis - tăng đền bù trong lọc ở cầu thận còn lại - Thận không đủ.

Bệnh lý tiểu đường do tiểu đường và kháng nguyên tương thích mô (HLA). Trong 20-40% bệnh nhân với thời gian 40 năm của bệnh tiểu đường loại I tiểu đường bệnh võng mạc vắng mặt, điều này cho thấy vai trò quan trọng trong sự phát triển của microangiopathy không rối loạn chuyển hóa chỉ, mà còn là yếu tố di truyền. Theo kết quả của nghiên cứu sự kết hợp của HLA-kháng nguyên và sự hiện diện hay vắng mặt của bệnh võng mạc tiểu đường tăng sinh hoặc dữ liệu mâu thuẫn thận thu được. Trong hầu hết các nghiên cứu, không có sự liên quan của bệnh thần kinh với bản chất của các kháng nguyên HLA phát hiện. Do không đồng nhất tìm thấy tiểu đường type Tôi tin rằng kiểu hình HLA-DR3-B8 đặc trưng bởi một ưu thế của không ngừng lưu hành kháng thể để đảo tụy, tăng hình thành tuần hoàn phức hợp miễn dịch, một phản ứng miễn dịch yếu với insulin dị nhẹ và biểu hiện nặng bệnh lý võng mạc. Một hình thức của bệnh tiểu đường, loại I với HLA-B15-kiểu hình Cw3-DR4 không được kết hợp với các bệnh tự miễn hoặc các kháng thể lưu hành dai dẳng để islet tế bào và xảy ra ở độ tuổi trẻ, thường kèm theo bệnh lý võng mạc tăng sinh. Phân tích các nghiên cứu công bố rằng điều tra sự liên kết có thể có của HLA-kháng nguyên với bệnh võng mạc tiểu đường ở hơn 1000 bệnh nhân tiểu đường loại I cho thấy tăng nguy cơ bệnh võng mạc tăng sinh quan sát ở những bệnh nhân với các kiểu hình HLA-DR4-B15, trong khi HLA V18- kiểu hình đóng một vai trò bảo vệ trong nguy cơ bệnh võng mạc nghiêm trọng. Này được giải thích bởi một tiết còn nội sinh insulin (C-peptide) ở những bệnh nhân với kiểu hình HLA-B7 và V18-, cũng như các hiệp hội thường xuyên với alen Bf-properdin, được định vị trong cánh ngắn của nhiễm sắc thể 6, và có thể liên quan đến bệnh lý võng mạc.

Phép phẫu nghiệm xác chết

Sự thay đổi trong bộ máy đảo nhỏ của tuyến tụy trải qua một loại tiến hóa, tùy thuộc vào thời gian của bệnh đái tháo đường. Khi thời gian của bệnh tăng ở bệnh nhân tiểu đường loại I, số lượng và sự thoái hóa của các tế bào B có sự thay đổi hoặc thậm chí tăng lên của tế bào A và D. Quá trình này là kết quả của sự xâm nhập của các hòn đảo với lymphocytes, tức là, một quá trình được gọi là Insulitis có liên quan đến tiểu ban thứ nhất hoặc thứ phát (chống lại hậu cảnh của nhiễm trùng virut) tổn thương tụy tự miễn dịch. Loại bệnh đái tháo đường do Insulin cũng được đặc trưng bởi xơ hóa khuếch tán của hệ thống đảo (khoảng 25% số trường hợp), đặc biệt khi bệnh tiểu đường được kết hợp với các bệnh tự miễn nhiễm khác. Trong hầu hết các trường hợp, bệnh đái tháo đường týp I phát triển chứng hyalinosis của các hòn đảo và sự tích tụ của các hyalin giữa các tế bào và xung quanh các mạch máu. Trong giai đoạn đầu của bệnh có các tế bào tái sinh tế bào B hoàn toàn biến mất với thời gian tăng của bệnh. Trong một số lượng đáng kể các trường hợp, lưu ý dư thừa insulin, gây ra bởi bảo quản một phần các tế bào B, đã được ghi nhận. ĐTĐ tuýp II được đặc trưng bởi sự sụt giảm số lượng tế bào B. Trong các bình thuỷ tinh, sự dày lên của màng nền được phát hiện do sự tích tụ của chất SHIC dương tính được biểu hiện bằng các glycoprotein.

Mạch võng mạc trải qua những thay đổi khác nhau tùy thuộc vào giai đoạn của bệnh võng mạc từ xảy ra microaneurysms mikrotrombozov, chảy máu và xảy ra dịch tiết màu vàng đến sự hình thành các mạch máu mới (neovascularization), xơ hóa, và bong võng mạc sau khi xuất huyết pha lê thể với hình tiếp theo của mô sợi.

Với sự suy giảm thần kinh phân đoạn của bệnh lý thần kinh ngoại vi đái tháo đường, sự thoái hóa của các sợi trục và dây thần kinh liên kết. Trong các dây thần giao cảm, những chiếc vani lớn, các tế bào thần kinh khổng lồ có hiện tượng thoái hoá, sưng các dendrite. Trong các nơ-ron thần kinh giao cảm và giao cảm - dày lên, phân mảnh, tăng sắc-đa.

Các điển hình nhất đối với bệnh đái tháo đường là bệnh xơ vữa động mạch vành tiểu đường và đái tháo đường. Các bệnh khác như khuếch tán và cầu thận xơ cứng exudative, xơ cứng động mạch, viêm bể thận và hoại tử papillitis, không đặc hiệu với bệnh tiểu đường nhưng được kết hợp với chúng thường xuyên hơn các bệnh khác.

Glomerulosclerosis nốt (glomerulosclerosis interkapillyarny, Kimmelstilya-Wilson syndrome) đặc trưng bởi sự tích tụ của chất liệu PAS dương tính trong mesangium như nốt trên mặt ngoài của chi nhánh của các vòng mao mạch cầu thận, và dày lên của màng tế bào mao tầng hầm. Loại xơ máu glomerulosclerosis này đặc hiệu cho bệnh đái tháo đường và tương quan với thời gian của nó. Glomerulosclerosis khuếch tán được đặc trưng bởi sự dày lên của màng mao tầng hầm của các tiểu cầu của tất cả các phòng ban, giảm lumen của các mao mạch và tắc của họ. Người ta tin rằng chứng xơ vữa mạch máu khuếch tán có thể dẫn đến chứng xơ vữa mạch máu nốt. Điều tra mẫu sinh thiết thận ở những bệnh nhân bị tiểu đường thường có thể phát hiện những thay đổi trong kết hợp, như một đặc tính của nốt và phổ biến chúng thất bại.

Glomerulosclerosis Exudative thể hiện trong sự tích tụ của chất liệu eosinophilic đồng nhất giống như fibrinoid giữa nội mạc và màng đáy của bao tiểu thể theo hình thức lipogialinovyh ly. Chất này chứa chất béo trung tính, cholesterol và polysaccharides PAS.

Điển hình đối với bệnh thận nôn ống là sự tích tụ các chất không dung nạp có chứa chất glycogen trong các tế bào biểu mô của các ống gần nhau và lấy mẫu trong các màng tế bào chất của vật liệu PAC dương. Mức độ biểu hiện của những thay đổi tương ứng với tăng đường huyết và không tương ứng với bản chất của các rối loạn trong chức năng ống.

Bệnh xơ vữa động mạch là kết quả của tổn thương xơ vữa động mạch và xơ vữa động mạch và động mạch nhỏ của thận và theo dữ liệu cắt ngang, trong 55-80% trường hợp mắc bệnh đái tháo đường. Hyalinosis được quan sát thấy trong các động mạch cánh tay ứ đọng và ứ đọng của bộ máy juxtaglomerular. Bản chất của quá trình bệnh lý không khác với những thay đổi tương ứng ở các cơ quan khác.

Papillitis hoại tử là một dạng viêm thận thận cấp tính tương đối hiếm, đặc trưng bởi hoại tử thiếu máu do nhồi máu thận và huyết khối tĩnh mạch trên nền nhiễm khuẩn nặng. Bệnh nhân phát sốt, máu đùi, đau bụng do tiêu chảy và thoáng qua. Trong nước tiểu, phế thải của nốt thận thường gặp do sự hủy hoại của chúng. Chứng papillitis hoại tử phổ biến hơn ở bệnh nhân tiểu đường.

trusted-source[52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Triệu chứng bệnh đái tháo đường

Phổ biến nhất các triệu chứng của bệnh tiểu đường là: gây lợi tiểu thẩm thấu do đường niệu, dẫn đến đi tiểu thường xuyên, đa niệu, uống nhiều, có thể tiến triển thành mất nước và hạ huyết áp thế đứng. Mất nước nghiêm trọng gây ra suy nhược, mệt mỏi, thay đổi trạng thái tinh thần. Bệnh tiểu đường có các triệu chứng có thể xuất hiện và biến mất khi dao động mức glucose. Polyphagia có thể kèm theo các triệu chứng của bệnh tiểu đường, nhưng thường không phải là phàn nàn chính của bệnh nhân. Cao huyết áp cũng có thể gây giảm cân, buồn nôn, nôn mửa, thị lực kém, có khuynh hướng nhiễm vi khuẩn hoặc nấm.

Đái tháo đường tuýp 1 thường biểu hiện bằng tăng đường huyết triệu chứng và đôi khi tiểu đường axít keton. Ở một số bệnh nhân, sau khi xuất hiện đột ngột của bệnh, có một giai đoạn dài, nhưng tạm thời của mức glucose gần với định mức ("tuần trăng mật") do sự phục hồi một phần của sự tiết insulin.

Bệnh tiểu đường loại 2 có thể biểu hiện tăng đường huyết triệu chứng, nhưng thường xuyên hơn là giai đoạn của bệnh không có triệu chứng, điều kiện chỉ được tiết lộ khi nghiên cứu được lên kế hoạch. Ở một số bệnh nhân, các triệu chứng ban đầu được biểu hiện qua các biến chứng tiểu đường, có nghĩa là một giai đoạn kéo dài của bệnh này trước khi chẩn đoán được thành lập. Một số bệnh nhân ban đầu bị hôn mê tăng trương lực, đặc biệt là trong giai đoạn căng thẳng hoặc có sự suy giảm chuyển hóa glucose do thuốc như glucocorticoid.

trusted-source[62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69]

Điều gì đang làm bạn phiền?

Các hình thức

Phân loại đái tháo đường và các loại khác của dung nạp glucose

A. Các lớp lâm sàng

  1. Tiểu đường:
    1. phụ thuộc insulin - loại I;
    2. không phụ thuộc insulin - loại II: 
      • ở những người có trọng lượng cơ thể bình thường;
      • với chứng béo phì.
  2. Các loại khác, bao gồm bệnh đái tháo đường, liên quan đến một số điều kiện hoặc hội chứng:
    • bệnh tuyến tụy;
    • các căn bệnh về hooc-môn nội tiết;
    • các trạng thái gây ra bởi thuốc hoặc hóa chất;
    • thay đổi thụ thể insulin;
    • một số hội chứng di truyền;
    • các quốc gia hỗn hợp.
  3. Bệnh tiểu đường do suy dinh dưỡng (nhiệt đới):
    • tụy;
    • tụy.
  4. Sự suy giảm độ dung nạp glucose (NTG):
    • ở những người có trọng lượng cơ thể bình thường;
    • với chứng béo phì;
    • vi phạm dung nạp glucose, do các điều kiện và hội chứng cụ thể khác.
  5. Tiểu đường của phụ nữ có thai.

B. Các loại mạo hiểm đáng tin cậy (những người có khả năng dung nạp glucose bình thường nhưng có nguy cơ mắc bệnh tiểu đường)

  1. trước các vi phạm về dung nạp glucose;
  2. Các vi phạm tiềm ẩn về dung nạp glucose.

Đổi lại, loại bệnh tiểu đường này được chia thành hai loại phụ: tụy và tụy. Sinh bệnh học của các biến thể nhiệt đới của bệnh khác với các loài khác. Nó dựa trên suy dinh dưỡng ở trẻ em.

Bệnh tiểu đường tu P tụy lại được chia thành các tế bào xơ vữa và thiếu protein. Việc đầu tiên là phổ biến ở Ấn Độ và Indonesia chủ yếu trong số những người đàn ông (03:01) và được đặc trưng bởi sự vắng mặt của ketosis trong sự hiện diện của bệnh đái tháo đường type I. Calcinates và xơ hóa lan truyền của tuyến mà không có quá trình viêm được tìm thấy trong các ống tuý tụ của bệnh nhân. Ở loại bệnh này có tiết insulin và glucagon thấp và hội chứng suy giảm miễn dịch. Quá trình đái tháo đường thường phức tạp do rối loạn thần kinh thần kinh ngoại vi nghiêm trọng. Bồi thường bệnh tật đạt được bằng cách đưa insulin. Sinh bệnh học của dạng này có liên quan đến việc tiêu thụ quá nhiều các sản phẩm có chứa cyanides (sắn, lúa miến, kê, đậu) với sự thiếu hụt thực phẩm protein. Các biến thể thứ hai của bệnh tiểu đường tu p tụy được gọi là thiếu protein (Jamaica). Đó là do chế độ ăn ít chất đạm và chất béo bão hòa, xảy ra ở tuổi 20-35 và đặc trưng bởi sự thiếu hụt insulin tuyệt đối, kháng insulin (nhu cầu insulin là 2 đơn vị / kg) và thiếu ketosis.

đái tháo đường Pancreatogenic là do uống quá nhiều chất sắt trong cơ thể và lắng đọng của nó trong tuyến tụy, ví dụ, trong việc điều trị bệnh thiếu máu (truyền máu thường xuyên), rượu, được lưu trữ trong các thùng chứa kim loại (phổ biến trong nhân dân của Bantu ở Nam Phi), cũng như các yếu tố khác gây ra thứ cấp bệnh hemahromatosis.

Tóm tắt những điều trên, cần nhấn mạnh lại rằng bệnh đái tháo đường (tương tự như chứng cao huyết áp ) là một hội chứng, di truyền, bệnh sinh lý và lâm sàng không đồng nhất. Thực tế này đòi hỏi cách tiếp cận khác biệt, không chỉ trong nghiên cứu sinh bệnh học, mà còn trong việc phân tích biểu hiện lâm sàng, lựa chọn phương pháp điều trị, đánh giá khả năng làm việc của bệnh nhân và phòng ngừa các loại bệnh tiểu đường.

Có 2 loại bệnh đái tháo đường chính (DM) - loại 1 và loại 2, có sự khác biệt về một số tính năng. Đặc điểm của tuổi khởi phát của bệnh tiểu đường (vị thành niên hoặc bệnh tiểu đường của người lớn) và loại điều trị (phụ thuộc insulin hoặc không insulin đái tháo đường phụ thuộc) là không đủ vì các giao điểm của các nhóm tuổi và điều trị bằng cả hai loại bệnh.

Đái tháo đường type 1

Bệnh tiểu đường loại 1 (trước đây gọi là vị thành niên khởi phát hoặc phụ thuộc insulin) được đặc trưng bởi việc sản xuất insulin là không phải do sự phá hủy tự miễn dịch của các tế bào tuyến tụy, có lẽ do ảnh hưởng của yếu tố môi trường trên nền tảng của khuynh hướng di truyền. ĐTĐ type 1 có nhiều khả năng phát triển hơn ở trẻ em hoặc thanh thiếu niên và cho đến gần đây là dạng phổ biến nhất được chẩn đoán trước 30 tuổi; tuy nhiên, nó cũng có thể phát triển ở người lớn (ĐTĐ tự miễn nhiễm tiềm ẩn ở người lớn). Bệnh đái tháo đường loại 1 ít hơn 10% trong tất cả các trường hợp tiểu đường.

Sinh bệnh học của sự hủy diệt tự miễn dịch của các tế bào tuyến tụy bao gồm việc không nghiên cứu đầy đủ sự tương tác giữa gen predisposing autoantigens và các yếu tố môi trường. Gen predisposing bao gồm các gen liên quan đến chính tương thích mô phức tạp (MHC), đặc biệt là HLADR3, DQB1 * 0201 và HLADR4, DQB 1 * 0302, trong đó có hơn 90% số bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường loại 1. Gen nhạy cảm là phổ biến hơn ở một số quần thể hơn ở những người khác, điều này giải thích sự phổ biến của bệnh tiểu đường loại 1 ở một số nhóm dân tộc (Scandinavi, Sardinia).

Thuốc tự động bao gồm decarboxylase axit glutamic và các protein tế bào khác. Người ta tin rằng các protein này được phơi nhiễm trong quá trình đổi mới tế bào bình thường hoặc khi chúng bị tổn thương (ví dụ như do nhiễm trùng) bằng cách kích hoạt phản ứng miễn dịch thông qua các tế bào trung gian dẫn đến sự phá hủy tế bào (insulin). A-Cells tiết glucagon vẫn còn nguyên vẹn. Các kháng thể đối với các kháng nguyên tự nhiên, được phát hiện trong máu, có thể là một phản ứng đối với việc tiêu hủy các tế bào (chứ không phải là nguyên nhân của nó).

Một số virus (bao gồm virus Coxsackie, rubella, cytomegalovirus, virus Epstein-Barr, retrovirus) có liên quan với sự khởi đầu của bệnh tiểu đường type đái tháo đường 1 virus có thể trực tiếp lây nhiễm và phá hủy các tế bào, và họ có thể gây ra sự phá hủy của các tế bào tiếp xúc gián tiếp của autoantigens, kích hoạt tế bào lympho autoreactive, bắt chước các phân tử phân tử của các kháng nguyên tự kích thích phản ứng miễn dịch (bắt chước phân tử), hoặc bằng các cơ chế khác.

Chế độ ăn uống cũng có thể là một yếu tố tương tự. Sản phẩm ăn sữa bé (đặc biệt là protein sữa và casein sữa bò), nồng độ nitrat cao trong nước và lượng vitamin D không đủ uống có liên quan đến tăng nguy cơ phát triển bệnh tiểu đường type đái tháo đường 1. Sớm (<4 tháng) hoặc muộn (> 7 tháng) tiếp xúc với Protein thực vật và ngũ cốc làm tăng sản xuất kháng thể bằng các tế bào đảo. Cơ chế của các quá trình này chưa được nghiên cứu.

trusted-source[70], [71], [72], [73], [74], [75]

Loại I của bệnh đái tháo đường

Tiêu chí

Đặc điểm

Biểu hiện lâm sàng

Loại thanh thiếu niên, xảy ra chủ yếu ở trẻ em và thanh thiếu niên; phụ thuộc insulin

Yếu tố di truyền

Liên kết với hệ thống HLA, đáp ứng miễn dịch với các virut có tropism cho các tế bào beta

Sinh bệnh học

Sự phá hủy các tế bào beta, sự thiếu tái sinh

Loại 1a

Loại lb

Lý do

Virus

Vi phạm miễn dịch đặc hiệu với cơ quan

Tỷ lệ hiện mắc của bệnh tiểu đường,%

10

1

Insulin phụ thuộc

Sex

Tỷ lệ bằng

Phụ nữ chiếm ưu thế

Tuổi

Tối đa 30 năm

Bất cứ ai

Phối hợp với các bệnh tự miễn dịch

Không có sẵn

Thường xuyên

Tần suất kháng thể đối với mô ruột

Khi xảy ra - 85%, trong 1 năm - 20%, trong quá trình gia tăng thời gian bệnh tật - xu hướng biến mất

Khi xuất hiện - không rõ, trong 1 năm - 38%, độ kháng thể kháng thể là hằng số

Kháng thể

1/250

1/250

Thời gian phát hiện đầu tiên của các kháng thể đối với mô ruột

Nhiễm virut

Một vài năm trước khi bắt đầu bệnh tiểu đường

đái tháo đường lâm sàng mô tả loại hình thức II, trong một cơ thể do sự hình thành của các tự kháng thể với các thụ thể insulin (đái tháo đường, kết hợp với acanthosis hoặc lupus ban đỏ). Tuy nhiên, sự hình thành bệnh đái tháo đường cần thiết của loại II vẫn còn chưa rõ ràng. Các bệnh lý của thụ thể của các mô phụ thuộc insulin được giả định để giải thích sự giảm hiệu ứng sinh học của insulin với mức độ bình thường hoặc tăng huyết áp. Tuy nhiên, kết quả của một nghiên cứu chi tiết về vấn đề này trong những năm 1970 cho thấy không có sự thay đổi về số lượng đáng kể trong thụ thể mô hoặc biến đổi trong quá trình liên kết với insulin ở bệnh nhân tiểu đường. Bây giờ người ta tin rằng việc thiếu hiệu quả hạ đường huyết của insulin nội sinh hoạt tính sinh học trong bệnh tiểu đường loại II, rõ ràng là do một khiếm khuyết di truyền bộ máy postreceptor mô phụ thuộc insulin.

Năm 1985, theo khuyến cáo của WHO, ngoài các loại đái tháo đường đã được xác định trước đó, một hình thức lâm sàng khác đã được đưa vào phân loại. Đó là do suy dinh dưỡng, chủ yếu ở các nước nhiệt đới ở bệnh nhân từ 10-50 tuổi.

trusted-source[76], [77], [78], [79], [80], [81], [82], [83], [84]

Tiểu đường type 2

Bệnh tiểu đường loại 2 (trước đây gọi là đái tháo đường phụ thuộc insulin hoặc người lớn) đặc trưng bởi sự thật rằng sự tiết insulin không tương ứng với nhu cầu. Thông thường, nồng độ insulin là rất cao, đặc biệt là vào đầu của bệnh, nhưng tình trạng kháng insulin ngoại vi và tăng sản xuất glucose ở gan không làm đủ để bình thường hóa nồng độ glucose. Bệnh thường phát triển ở người lớn, và tần suất của nó tăng theo độ tuổi. Sau khi ăn xong, họ có mức độ glucose ở những người lớn tuổi so với trẻ, đặc biệt là sau khi nhận được bữa ăn carb cao, cũng trong một thời gian dài trở lại mức đường bình thường, một phần là do sự tích tụ của chất béo nội tạng / bụng và cơ giảm khối lượng.

Bệnh tiểu đường loại 2 ngày càng được xem như một đứa trẻ có liên quan đến dịch bệnh ngày càng cao của trẻ em béo phì: 40-50% các trường hợp mới được chẩn đoán mắc bệnh tiểu đường ở trẻ em hiện nay chiếm loại 2. Hơn 90% bệnh nhân người lớn trên bệnh tiểu đường có loại bệnh 2. Có các yếu tố quyết định di truyền rõ ràng, được khẳng định bởi sự lây lan rộng của bệnh trong các nhóm dân tộc (đặc biệt là người da đỏ Mỹ, người Tây Ban Nha, người châu Á) và họ hàng của bệnh nhân đái tháo đường. Không có gien nào chịu trách nhiệm cho sự phát triển của các dạng phổ biến nhất của bệnh đái tháo đường týp 2.

Sinh bệnh học phức tạp và không được hiểu đầy đủ. Tăng đường huyết phát triển khi sự tiết insulin không còn có thể bù lại được sự đề kháng insulin. Mặc dù bệnh nhân tiểu đường týp 2 được đặc trưng bởi tình trạng kháng insulin, và có bằng chứng của rối loạn chức năng của các tế bào, trong đó có khiếm Giai đoạn 1 tiết để đáp ứng với kích thích glucose tĩnh mạch, tăng bài tiết của proinsulin, islet amyloid tích lũy polypeptide. Trong sự có mặt của kháng insulin, thường những thay đổi như vậy phát triển qua nhiều năm.

Sự béo phì và tăng cân là những yếu tố quyết định quan trọng cho sự đề kháng insulin ở bệnh đái tháo đường týp 2. Họ có một số khuynh hướng di truyền, nhưng cũng phản ánh chế độ ăn uống, tập thể dục và lối sống. Mô mỡ làm tăng mức axit béo tự do, có thể phá vỡ vận chuyển glucose kích thích insulin và hoạt động tổng hợp glycogen cơ. Mô mỡ cũng đóng vai trò như một cơ quan nội tiết, sản xuất nhiều yếu tố (adipocytokin) mà thuận lợi (adiponectin) và không thuận lợi (tumour necrosis factor-một, IL6, leptin, resistin) ảnh hưởng đến sự trao đổi chất glucose.

trusted-source[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91], [92], [93], [94], [95], [96], [97], [98]

Chẩn đoán bệnh đái tháo đường

Bệnh tiểu đường được chỉ định bởi các triệu chứng điển hình và các dấu hiệu, chẩn đoán được xác nhận bằng cách đo mức độ glucose. Đo lường hiệu quả nhất sau khi ăn kiêng 8-12 giờ [glycerometê đường huyết lúc đói (GH)] hoặc 2 giờ sau khi dùng dung dịch glucose cô đặc [thử nghiệm dung nạp glucose đường uống (OGTT)]. OPT nhạy cảm hơn với chẩn đoán đái tháo đường và giảm dung nạp glucose, nhưng cũng đắt hơn, ít tiện lợi hơn và có khả năng lặp lại được so với GBV. Do đó, thường ít được sử dụng cho thói quen, ngoại trừ chẩn đoán bệnh tiểu đường thai kỳ, và cho các mục đích nghiên cứu.

Trên thực tế, đái tháo đường hoặc glucose huyết lúc đói thường được chẩn đoán bằng cách đo ngẫu nhiên glucose hoặc glycosylated hemoglobin (HbA). Nồng độ glucose ngẫu nhiên trên 200 mg / dl (> 11,1 mmol / L) có thể được chẩn đoán, nhưng các giá trị này có thể bị ảnh hưởng bởi ăn gần đây, do đó phải có sự phân tích lại; kiểm tra lại có thể không cần thiết với sự hiện diện của các triệu chứng của bệnh tiểu đường. Việc đo HbA phản ánh mức độ đường trong 2-3 tháng trước. Các giá trị lớn hơn 6,5 mg / dL chỉ ra mức glucose cao bất thường. Nhưng các phân tích và phạm vi giá trị được chuẩn hóa không được chuẩn hóa, do đó, các giá trị có thể là sai cao hoặc thấp. Vì những lý do này, HbA chưa được coi là đáng tin cậy như OPT hoặc GH, để chẩn đoán bệnh đái tháo đường và chủ yếu nên được sử dụng để theo dõi và theo dõi đái tháo đường.

Việc xác định glucose trong nước tiểu, một phương pháp được sử dụng rộng rãi trước đây, hiện không được sử dụng để chẩn đoán hoặc theo dõi, vì nó không nhạy cảm và cũng không cụ thể.

Khi có nguy cơ cao của bệnh đái tháo đường type 1 (ví dụ, trẻ em và người thân của bệnh nhân Đái tháo đường type 1) có thể được phân tích cho các kháng thể để islet tế bào hoặc các kháng thể đến decarboxylase glutamate rằng trước khi bắt đầu biểu hiện lâm sàng của bệnh. Tuy nhiên, không có biện pháp phòng ngừa nào cho nhóm có nguy cơ cao, do đó các phân tích này thường được sử dụng cho nghiên cứu khoa học.

Các yếu tố nguy cơ cho bệnh đái tháo đường týp 2 bao gồm tuổi trên 45; thừa cân; lối sống tĩnh tại; tiền sử bệnh tiểu đường trong gia đình; rối loạn về điều hòa glucose trong nghiên cứu anamnesis; đái tháo đường thai nghén hoặc sinh con hơn 4,1 kg; cao huyết áp hoặc rối loạn lipid máu trong điều trị mất ngủ; hội chứng buồng trứng đa nang; dân tộc da đen, người Tây Ban Nha hoặc thổ dân da đỏ. Nguy cơ kháng insulin ở bệnh nhân thừa cân (BMI 25 kg / m2 tại tăng triglyceride huyết thanh 130 mg / dl (1,47 mmol / L) tỷ lệ lipoprotein triglyceride / mật độ cao 3.0 Những bệnh nhân này nên được tầm soát để phát hiện. đái tháo đường với quyết tâm của nồng độ glucose máu lúc đói ít nhất một lần mỗi 3 năm trong sự hiện diện của mức bình thường của glucose và ít nhất mỗi năm một lần, nếu tiết lộ khiếm đường huyết lúc đói.

Tất cả các bệnh nhân bị tiểu đường loại 1 nên được sàng lọc các biến chứng tiểu đường 5 năm sau khi chẩn đoán; đối với bệnh nhân bị tiểu đường týp 2, các biến chứng sàng lọc bắt đầu khi chẩn đoán được thực hiện. Hàng năm, chân của bệnh nhân nên được kiểm tra vì một sự vi phạm của áp lực, rung động, đau đớn hoặc nhiệt độ, là đặc trưng của bệnh lý thần kinh ngoại vi. Cảm giác áp lực được điều tra tốt nhất bằng cách sử dụng một estheziomet đơn âm. Toàn bộ chân, đặc biệt là da dưới đầu xương chậu, cần được kiểm tra các vết nứt và các dấu hiệu thiếu máu như loét, hoại tử, nhiễm nấm móng, thiếu mạch máu, mất tóc. Khám nhãn khoa nên được bác sĩ nhãn khoa thực hiện; khoảng cách nghiên cứu là mâu thuẫn, nhưng thay đổi từ hàng năm đối với bệnh nhân có chẩn đoán bệnh võng mạc đến ba năm đối với bệnh nhân không mắc bệnh võng mạc ít nhất trong một nghiên cứu. Thử nghiệm nước tiểu hoặc xét nghiệm nước tiểu 24 giờ được phát hiện hàng năm để phát hiện protein niệu hoặc albumin niệu, và creatinine cũng nên được đánh giá để đánh giá chức năng thận. Nhiều người xem điện tim là một phương pháp quan trọng cho nguy cơ mắc bệnh tim mạch. Lipidogram nên được thực hiện ít nhất mỗi năm và thường xuyên hơn khi xác định những thay đổi.

trusted-source[99], [100], [101], [102], [103], [104], [105], [106], [107]

Những gì cần phải kiểm tra?

Ai liên lạc?

Điều trị bệnh đái tháo đường

Bệnh tiểu đường đối xử dựa trên sự kiểm soát glucose để cải thiện tình trạng của bệnh nhân và ngăn chặn các biến chứng trong khi giảm thiểu trạng hạ đường huyết. Mục tiêu của điều trị là để duy trì nồng độ glucose 80-120 mg / dl (4,4-6,7 mmol / l) vào ban ngày và 100-140 mg / dl (5,6-7,8 mmol / l trong một ngôi nhà giám sát glucose) qua đêm và NbA1s duy trì mức dưới 7%. Những mục tiêu này có thể thay đổi đối với bệnh nhân kiểm soát đường huyết chặt chẽ là không thực tế: trong tuổi già, ở những bệnh nhân với tuổi thọ ngắn, bệnh nhân trải qua giai đoạn tái phát của hạ đường huyết, đặc biệt là ở những người không nhận thức của hạ đường huyết, bệnh nhân không thể báo cáo sự hiện diện của các triệu chứng hạ đường huyết (ví dụ, trẻ nhỏ).

Các yếu tố chính cho tất cả các bệnh nhân được đào tạo, tư vấn về chế độ ăn uống và tập thể dục, giám sát glucose. Tất cả các bệnh nhân bị tiểu đường type 1 cần insulin. Bệnh nhân có loại 2 bệnh đái tháo đường với glucose vừa phải cao hơn nên được dùng liệu pháp ăn kiêng và hoạt động thể chất, tiếp theo là nhiệm vụ của một loại thuốc hạ đường huyết uống nếu thay đổi lối sống không đủ giao đại lý tiếp tục thứ hai miệng (phác đồ phối hợp) và insulin tùy vào tính không hiệu quả 2 hoặc nhiều thuốc hơn để đạt được các mục tiêu đề ra. Bệnh nhân có loại 2 bệnh đái tháo đường với một sự gia tăng đáng kể nồng độ glucose trong máu thường quy định thay đổi lối sống và thuốc hạ đường huyết uống cùng lúc. Bệnh nhân có quy định glucose nên được tư vấn về nguy cơ đái tháo đường và tầm quan trọng của thay đổi lối sống để ngăn ngừa bệnh tiểu đường. Họ cần phải được kiểm soát sự phát triển của các triệu chứng của bệnh tiểu đường hoặc nồng độ glucose cao; Nghiên cứu chu kỳ tối ưu được xác định, nhưng kiểm tra một lần hoặc hai lần một năm khá chấp nhận được.

Nhận thức của bệnh nhân về nguyên nhân gây tiểu đường; liệu pháp ăn kiêng; hoạt động thể chất; thuốc, tự kiểm tra glucometer; các triệu chứng và dấu hiệu hạ đường huyết, tăng đường huyết, biến chứng tiểu đường là rất quan trọng để tối ưu hóa điều trị. Có thể dạy cho đa số bệnh nhân mắc bệnh đái tháo đường týp 1 tự mình tính liều. Tập huấn nên được bổ sung tại mỗi lần khám của bác sĩ và mỗi lần nằm viện. Thường rất hiệu quả là các chương trình giáo dục tiểu đường chính thức, thường được thực hiện bởi các y tá được đào tạo về diabetology và các chuyên gia dinh dưỡng.

Chế độ ăn kiêng được điều chỉnh riêng lẻ có thể giúp bệnh nhân kiểm soát mức độ biến đổi glucose, và bệnh nhân tiểu đường tuýp 2 giảm cân thừa. Nhìn chung, tất cả bệnh nhân bị tiểu đường nên ăn ít chất béo bão hòa và cholesterol, hàm lượng carbohydrate vừa phải, tốt nhất là từ ngũ cốc nguyên chất có hàm lượng chất xơ cao. Mặc dù protein và chất béo đóng góp vào hàm lượng calo trong thực phẩm (và do đó làm tăng hoặc giảm trọng lượng cơ thể), chỉ có carbohydrate có ảnh hưởng trực tiếp đến mức độ glucose. Chế độ ăn ít carbohydrate có hàm lượng chất béo cao cải thiện kiểm soát glucose ở một số bệnh nhân, tuy nhiên vấn đề an toàn trong việc sử dụng lâu dài vẫn đang được đặt ra. Bệnh nhân mắc bệnh đái tháo đường týp 1 nên sử dụng số lượng carbohydrate hoặc hệ thống thay thế sản phẩm tương đương để chọn một liều thuốc. Việc tính toán lượng carbohydrate trong thực phẩm được sử dụng để tính liều insulin trước khi ăn. Nói chung, cần phải có một đơn vị insulin tốc độ cao cho mỗi 15g carbohydrate trong thực phẩm. Cách tiếp cận này đòi hỏi phải đào tạo chi tiết về bệnh nhân và thành công nhất trong việc kiểm soát của một chuyên gia dinh dưỡng đang tham gia vào bệnh tiểu đường. Một số chuyên gia khuyên sử dụng chỉ số glycemic để phân biệt carbohydrate đồng hóa chậm và nhanh, mặc dù những người khác tin rằng chỉ số này có ít lợi thế. Bệnh nhân bị tiểu đường tuýp 2 phải hạn chế lượng calo ăn, ăn thường xuyên, tăng lượng chất xơ, hạn chế lượng carbohydrate tinh chế và chất béo no. Một số chuyên gia cũng đề nghị giới hạn protein trong chế độ ăn ít hơn 0,8 g / (kg-ngày) để ngăn ngừa sự tiến triển của bệnh thận niệu ban đầu. Tham vấn của một chuyên gia dinh dưỡng nên bổ sung sự quan sát của nhà trị liệu; họ phải có sự tham dự của chính bệnh nhân và người đang chuẩn bị thức ăn cho anh ta.

Tải trọng vật lý phải được đặc trưng bởi sự gia tăng dần dần hoạt động thể chất đến mức tối đa cho một bệnh nhân nhất định. Một số chuyên gia tin rằng tập thể dục aerobic là tốt hơn so với tập thể dục đẳng, giảm trọng lượng cơ thể và ngăn chặn sự phát triển của angiopathy, nhưng đào tạo kháng thể cải thiện kiểm soát đường huyết, do đó tất cả các loại hoạt động thể chất có ích. Hạ đường huyết trong quá trình tập thể dục cường độ cao có thể đòi hỏi lượng carbohydrate trong quá trình tập thể dục, thường là từ 5 đến 15 g sucrose hoặc các loại đường đơn giản. Bệnh nhân bị bệnh hoặc nghi ngờ lập của hệ thống tim mạch và đái tháo đường được khuyến khích kiểm tra tải trọng trước khi tập thể dục, và cho bệnh nhân bị biến chứng bệnh tiểu đường như bệnh thần kinh và võng mạc, nó là cần thiết để giảm mức độ hoạt động thể chất.

Quan sát

Bệnh tiểu đường có thể được theo dõi bằng đánh giá mức độ đường huyết, fructosamine HbA1c. Vai trò quan trọng nhất là tự kiểm tra glucose trong máu toàn phần với việc sử dụng máu mao mạch từ ngón tay, các dải thử, glucometer. Tự kiểm soát được sử dụng để chỉnh sửa chế độ ăn uống cũng như các khuyến cáo của nhà trị liệu để điều chỉnh liều và thời gian dùng thuốc. Có rất nhiều dụng cụ để theo dõi. Hầu như tất cả chúng đều cần một dải thử nghiệm và một dụng cụ để đâm thủng da và lấy mẫu; hầu hết đều được cung cấp các giải pháp điều khiển, và phải được sử dụng định kỳ để xác nhận hiệu chuẩn chính xác. Lựa chọn thiết bị thường phụ thuộc vào các thông số sở thích bệnh nhân và đặc điểm như thời gian để có được những kết quả (thường là 5 đến 30 giây), kích thước màn hình (màn hình lớn có ích cho những bệnh nhân có thị lực kém) hiệu chỉnh cần thiết. Cũng có sẵn là glucometers cho phép thử nghiệm ở những nơi ít đau đớn hơn so với ngón tay (lòng bàn tay, bụng, đùi). Các dụng cụ mới nhất cho phép đo lượng glucose qua da, nhưng việc sử dụng chúng được giới hạn bởi sự xuất hiện của kích ứng da, giải thích sai; Các công nghệ mới có thể sớm làm cho kết quả đáng tin cậy.

Bệnh nhân có glucose khó kiểm soát, cũng như bệnh nhân trong việc bổ nhiệm một loại thuốc mới hoặc liều mới nhận được thuốc có thể được khuyến khích tự từ một (thường là vào buổi sáng khi bụng đói) đến 5 lần hoặc nhiều hơn mỗi ngày, tùy thuộc vào nhu cầu và khả năng của bệnh nhân, cũng như sự phức tạp của các phác đồ điều trị. Đối với hầu hết bệnh nhân tiểu đường loại 1, xét nghiệm ít nhất 4 lần trong ngày là hiệu quả nhất.

Mức HbA phản ánh sự kiểm soát glucose trong 2-3 tháng trước và cho phép nó được tiến hành giữa các chuyến khám của bác sĩ. HbA nên được đánh giá trên cơ sở hàng quý ở bệnh nhân đái tháo đường type 1 và ít nhất mỗi năm ở những bệnh nhân đái tháo đường type 2, trong đó glucose là đủ ổn định (thường xuyên hơn vẫn kiểm soát không rõ ràng). Các xét nghiệm tại nhà rất hữu ích cho những bệnh nhân có thể thực hiện đúng các hướng dẫn. Sự kiểm soát được đề xuất bởi các giá trị của HbA1c thỉnh thoảng khác với giá trị glucose hàng ngày được xác định do giá trị cao hoặc bình thường. Up sai có thể xảy ra ở người suy thận (urê ngăn phân tích), tốc độ cập nhật thấp của hồng cầu (với sắt, axit folic, thiếu máu do thiếu vitamin B12), liều cao aspirin, nồng độ cao của rượu trong máu. Kết quả bình thường giả quan sát thấy ở một đổi mới hồng cầu cao, đặc biệt là ở thiếu máu tán huyết, hemoglobin (ví dụ, HbS, HBC) hoặc trong quá trình điều trị thiếu máu do thiếu.

Fructosamine, chủ yếu là albumin glycosyl hóa mà còn đại diện bởi các protein glycosyl hoá khác, phản ánh sự kiểm soát glucose trong 1-2 tuần trước. Kiểm soát Fructosamine có thể được sử dụng để điều trị tích cực của bệnh tiểu đường và ở những bệnh nhân với hemoglobin bất thường hoặc refresh cao các tế bào máu đỏ (gây kết quả sai NbA1s), nhưng thường xuyên hơn được sử dụng trong nghiên cứu.

Kiểm soát glucose niệu là một dấu hiệu tương đối của tăng đường huyết và chỉ có thể được sử dụng khi không thể kiểm soát lượng đường trong máu. Ngược lại, các cơ quan tự ketone trong nước tiểu được khuyến khích cho những bệnh nhân có loại 1 đái tháo đường, người có các triệu chứng nhiễm ceton acid như buồn nôn hoặc nôn, đau bụng, sốt, triệu chứng của cảm lạnh hoặc cúm, ngất ngưởng tăng đường huyết kéo dài (250 đến 300 mg / dl) để tự kiểm tra mức độ glucose.

Phòng ngừa

Không có cách điều trị nào để ngăn ngừa đái tháo đường và sự tiến triển của nó. Ở một số bệnh nhân, azathioprine, glucocorticoid, cyclosporine có thể làm giảm bệnh tiểu đường tuýp 1, có thể bằng cách ức chế tự hủy tế bào. Tuy nhiên, độc tính và nhu cầu điều trị suốt đời hạn chế việc sử dụng chúng. Ở một số bệnh nhân, điều trị ngắn hạn với các kháng thể đơn dòng chống CO3 làm giảm nhu cầu insulin trong ít nhất 1 năm ở giai đoạn phát bệnh gần đây bằng cách ức chế phản ứng tự miễn dịch của tế bào T.

Bệnh tiểu đường type 2 có thể ngăn ngừa được do thay đổi lối sống. Giảm cân 7% trọng lượng ban đầu của cơ thể kết hợp với hoạt động thể chất vừa phải (ví dụ đi bộ 30 phút một ngày) có thể làm giảm khả năng mắc bệnh tiểu đường ở những người có nguy cơ cao hơn 50%. Metformin cũng làm giảm nguy cơ mắc bệnh tiểu đường ở những bệnh nhân suy giảm glucose. Tiêu thụ rượu vừa phải (5-6 phần ăn mỗi tuần) điều trị bằng chất ức chế ACE, chẹn thụ thể angiotensin II, thuốc statin và metformin, acarbose cũng có thể có tác dụng phòng ngừa, nhưng đòi hỏi phải nghiên cứu sâu hơn để khuyến nghị cho sử dụng phòng ngừa.

Bệnh tiểu đường và nguy cơ biến chứng có thể được giảm bằng kiểm soát glucose nghiêm ngặt, cụ thể là mức HbA1c <7.0%, kiểm soát cao huyết áp và lipid.

trusted-source[108], [109], [110], [111], [112], [113], [114], [115], [116], [117], [118], [119], [120], [121]

Dự báo

Ý kiến chuyên gia về khả năng làm việc với bệnh tiểu đường và đánh giá chính xác tiên lượng lâm sàng và lao động của họ dựa trên sự kết hợp của các yếu tố y tế, xã hội và tâm lý, kết hợp xác định thực tiễn về chuyên môn y tế và lao động. Yếu tố y tế bao gồm các loại bệnh tiểu đường, mức độ nghiêm trọng (sự hiện diện và bản chất của biến chứng) và các bệnh kèm theo; đối với xã hội - nghề chính của bệnh nhân, tính chất và điều kiện làm việc, khả năng ăn kiêng, kinh nghiệm làm việc, trình độ học vấn, điều kiện sống, thói quen xấu; về tâm lý - thái độ làm việc, mối quan hệ trong công việc, thái độ với bệnh nhân trong gia đình, khả năng sắp xếp công việc độc lập phù hợp với tình trạng sức khoẻ, v.v.

Việc xây dựng chẩn đoán chuyên gia lâm sàng nên phản ánh các biểu hiện lâm sàng chính của bệnh. Một ví dụ là các từ ngữ sau đây.

  • Tiểu đường loại I (phụ thuộc insulin), dạng nặng, giai đoạn lờ mờ; giai đoạn II võng mạc, giai đoạn IV của thận, bệnh thần kinh (chứng đau đa thần kinh ở mức độ vừa phải).
  • Tiểu đường loại II (không độc lập với insulin) có mức độ nhẹ; bệnh võng mạc giai đoạn đầu, bệnh thần kinh (đau đa thần kinh xa ở dạng nhẹ).

Trên bệnh nhân tiểu đường tàn tật I và II loại ảnh hưởng đến mức độ nghiêm trọng bệnh, loại thuốc trị đái tháo đường, rối loạn chức năng nội tạng, thận, hệ thần kinh, gây ra bởi vi-angiopathies.

Chỉ dẫn cho sự chỉ đạo của WTEC

Các bài đọc sau đây được xem là đủ để giới thiệu đến VTEK:

  • dạng nặng của bệnh đái tháo đường cả phụ thuộc insulin và phi insulin loại phụ thuộc, đặc trưng bởi những biểu hiện microangiopathy suy đáng kể của cơ quan, thận, hệ thần kinh hoặc đoạn không ổn định (điều kiện hạ đường huyết thường xuyên và ketosis);
  • sự hiện diện của các yếu tố tiêu cực trong công việc (căng thẳng về thể chất hoặc thần kinh, lao động liên quan đến lái xe, ở độ cao, băng tải, tiếp xúc với chất độc mạch máu, rung, tiếng ồn);
  • không thể thực hiện được việc làm mà không bị giảm chất lượng hoặc giảm khối lượng hoạt động sản xuất.

Bệnh nhân được giới thiệu đến VTEK sau khi khám tại văn phòng điều trị hoặc chuyên khoa của bệnh viện, tại các phòng mạch nội khoa của các trạm xá, có trích xuất chi tiết từ lịch sử y khoa và mẫu đơn đã hoàn thành số 88.

trusted-source[122], [123], [124], [125], [126], [127], [128], [129], [130], [131], [132]

Tiêu chí để xác định tình trạng công việc

Tôi khuyết tật thành lập bệnh nhân tiểu đường có nghiêm trọng khi có những biểu hiện đáng kể microangiopathy với rối loạn chức năng quan trọng: bệnh võng mạc III bước (mù ở cả hai mắt) bệnh thần kinh rối loạn vận động càng nhiều phát âm (phát âm là liệt), mất điều hòa,, rối loạn tự trị nhạy cảm, cũng như bệnh não do đái tháo đường và những thay đổi hữu cơ trong tâm lý; Bệnh thận ở giai đoạn V, với khuynh hướng hạ đường huyết, tiểu đường do tiểu đường. Những bệnh nhân như vậy cần chăm sóc liên tục.

Khuyết tật II xác định ở những bệnh nhân bị tiểu đường nặng đượm những biểu hiện nghiêm trọng của microangiopathy và rối loạn chức năng ít nghiêm trọng: bệnh võng mạc II giai đoạn đau thần kinh trong một rối loạn chuyển động rõ rệt (liệt bày tỏ), mất điều hòa, rối loạn cảm giác, và những thay đổi về tinh thần hữu cơ khó phân hủy, thận IV giai đoạn. Những bệnh nhân như vậy không cần chăm sóc liên tục. Trong một số trường hợp, nhóm II dành cho bệnh nhân tiểu đường nghiêm trọng với trung bình hoặc thậm chí với những biểu hiện ban đầu microangiopathy từ cơ quan thị giác (bệnh võng mạc 0, I, giai đoạn II), hệ thần kinh (theo mẫu của động cơ vừa phải nặng,, rối loạn tự trị giác quan) khi gây ra quá trình không ổn định nghiêm trọng (không ổn định đúng hay điều trị khiếm khuyết - liều insulin không đầy đủ) với một thay đổi luân phiên ngẫu nhiên của com hypo- và tăng đường huyết hoặc nhiễm ceton acid, insulin cho chỉnh thời gian và tương ứng Leica Geosystems quan sát lâu dài.

III khuyết tật xác định bệnh nhân tiểu đường tôi mức độ nghiêm trọng ở mức trung bình với sự có mặt của những biểu hiện vừa phải hoặc thậm chí ban đầu của microangiopathy trong cơ quan của tầm nhìn (bệnh võng mạc giai đoạn I), hệ thần kinh (đau thần kinh như ít bày tỏ cảm giác vận động, rối loạn tự trị và những thay đổi về tinh thần hữu cơ), thận (nephropathy I-III giai đoạn) thậm chí không có biểu hiện lâm sàng của tình trạng này nếu bệnh nhân bằng nghề chính xảy ra chống chỉ định yếu tố (công việc liên quan đến xe lái xe, với ở lại cơ chế di chuyển, điện và m. Tr.), và các thiết bị lao động quản lý đòi hỏi một trình độ giảm hoặc giảm đáng kể khối lượng hoạt động công nghiệp. Trong trường hợp này, thanh niên thuộc nhóm III bị khuyết tật được đặt ra cho giai đoạn đào tạo lại, mua lại một nghề mới; những người cùng từ chối phục hồi chức năng (trên độ tuổi 46 tuổi), III nhóm khuyết tật được thành lập với sự giới thiệu của đơn vị lao động hợp lý, chuyển làm công việc khác.

Trong nghiêm trọng Tôi bệnh tiểu đường loại đoạn không ổn định mà không xu hướng làm việc trí tuệ của bên hôn mê thường xuyên (bác sĩ, kỹ sư, kế toán) có một thái độ tích cực để làm việc, với những biểu hiện ban đầu hoặc thậm chí nhẹ microangiopathy trong sự vắng mặt của các yếu tố Contra trong công việc của họ trong một số trường hợp có thể III được xác định bằng khuyến cáo giảm lượng công việc và tạo điều kiện cho một phác đồ điều trị chính xác.

Những người có mức độ nặng nhẹ đến trung bình của bệnh đái tháo đường type I và II được công nhận là những bệnh nhân có thể bị bệnh, trong trường hợp không có rối loạn chức năng từ bất kỳ cơ quan, hệ thống nào và các yếu tố không được cho phép trong công việc. Một số hạn chế trong công việc (miễn ca đêm, công việc, khối lượng công việc bổ sung) có thể được cung cấp thông qua WCC của các cơ sở điều trị và phòng ngừa. Lý do thường gặp nhất cho sự khác biệt giữa các quyết định chuyên môn của VTEK và ý kiến chuyên gia tư vấn của CIETIN là chẩn đoán không chính xác do việc kiểm tra bệnh nhân trong các cơ sở y tế và các cơ sở dự phòng chưa đầy đủ; đánh giá thấp các rối loạn chức năng sinh lý và chức năng; đánh giá thấp bản chất của công việc được thực hiện và điều kiện làm việc. Các lỗi chẩn đoán và chuyên gia nói trên thường dẫn đến hướng không chuyên nghiệp của bệnh nhân, các khuyến cáo về loại chống chỉ định và điều kiện làm việc.

Đối với bệnh nhân tiểu đường tuổi trẻ nên được hướng dẫn hướng nghiệp từ trường học. Người khuyết tật trong Nhóm III được hưởng các nghề nghiệp về tinh thần liên quan đến căng thẳng thần kinh trung bình, cũng như các nghề nghiệp lao động chân tay có áp lực nhẹ hoặc vừa.

Người khuyết tật của Nhóm I có thể thực hiện công việc trong các điều kiện đặc biệt (phòng đặc biệt, giai đoạn đặc biệt) tại các doanh nghiệp nơi họ làm việc trước tình trạng tàn tật, có tính đến kỹ năng chuyên môn hoặc tại nhà.

Thiết bị lao động bệnh nhân tiểu đường phù hợp với mã hóa y tế-sinh lý hoạt động trên trọng lực nên theo quan điểm của các yếu tố y tế, xã hội và tâm lý cũng như khả năng tuân thủ của bệnh nhân nhận được chế độ dinh dưỡng và thuốc hạ đường huyết.

Chẩn đoán hiện đại, điều trị đầy đủ bệnh đái tháo đường, quan sát bệnh xá, việc làm hợp lý bảo vệ khả năng làm việc của bệnh nhân, ngăn ngừa các biến chứng có thể xảy ra và góp phần ngăn ngừa khuyết tật và duy trì nhân sự tại nơi làm việc. Cần lưu ý rằng phạm vi các công trình sẵn có cho bệnh nhân tiểu đường tuýp II là rộng hơn nhiều so với bệnh nhân tiểu đường tuýp I.

trusted-source[133], [134], [135], [136], [137]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.