^

Sức khoẻ

A
A
A

Viêm gan mãn tính

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 07.02.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Viêm gan siêu vi mãn tính là một quá trình viêm nhiễm lan truyền đa tạng trong gan kéo dài hơn 6 tháng (Các khuyến cáo của Đại hội các nhà tiêu hóa học châu Âu (Rome, 1988) và Thế giới (Los Angeles, 1994)). Không giống như bệnh xơ gan ở gan trong viêm gan mãn tính không vi phạm kiến trúc của gan.

Nguyên nhân chính là viêm gan siêu vi B hoặc C, các quá trình tự miễn dịch (viêm gan tự miễn) và các loại thuốc. Nhiều bệnh nhân không có tiền sử viêm gan cấp, và dấu hiệu viêm gan mạn tính đầu tiên là tăng không triệu chứng mức aminotransferases. Ở một số bệnh nhân, biểu hiện đầu tiên của bệnh là xơ gan ở gan hoặc các biến chứng của nó (ví dụ như cao huyết áp cổng). Sinh thiết gan cần thiết để xác nhận chẩn đoán, phân loại và mức độ nghiêm trọng của quá trình.

Điều trị nhằm điều trị các biến chứng và nguyên nhân cơ bản (ví dụ glucocorticoid trong viêm gan tự miễn, điều trị kháng virut viêm gan). Cấy ghép gan, theo nguyên tắc, được hiển thị ở giai đoạn cuối cùng của sự phát triển bệnh.

Bệnh viêm gan mãn tính là một bệnh phổ biến. Theo số liệu của AF Bluger và N. Novitsky (1984), tỉ lệ viêm gan mạn tính là 50-60 bệnh nhân trên 100.000 dân.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Nguyên nhân gây viêm gan mãn tính là gì?

Theo nguyên tắc, viêm gan được xác định là mãn tính với thời gian mắc bệnh trong hơn 6 tháng, mặc dù các khung thời gian có điều kiện. Vi-rút viêm gan loại B (HBV) và siêu vi viêm gan C (HCV) là những nguyên nhân thường gặp nhất của viêm gan siêu vi mãn tính; 5-10% trường hợp nhiễm HBV (có hoặc không có đồng nhiễm viêm gan siêu vi B) và khoảng 75% trường hợp nhiễm HCV mãn tính. Vi-rút viêm gan A và E không gây ra viêm gan mãn tính. Mặc dù cơ chế phát triển của quá trình mãn tính không được làm rõ hoàn toàn, tổn thương gan chủ yếu được xác định bởi phản ứng miễn dịch của cơ thể đối với nhiễm trùng.

Nhiều trường hợp không tự phát. Tỷ lệ cao các trường hợp viêm gan mãn tính vô căn có thể phát hiện các tính năng nổi bật của miễn dịch tế bào gan tổn thương (viêm gan tự miễn dịch), trong đó có sự hiện diện của các dấu hiệu miễn dịch huyết thanh; gắn với kháng nguyên haplotype tương thích mô, đặc trưng cho các bệnh tự miễn (ví dụ, HLA-B1, HLA-B8 , HLA-DR3, HLA-DR4); sự phổ biến của tế bào lympho T và tế bào huyết tương trong việc chuẩn bị mô học của các vùng bị ảnh hưởng của gan; rối loạn miễn dịch tế bào và chức năng miễn dịch trong nghiên cứu in vitro; thông tin liên lạc với các bệnh khác tự miễn (ví dụ, viêm khớp dạng thấp, thiếu máu tan máu tự miễn, glomerolunefritom tăng sinh) và một phản ứng tích cực đối với việc điều trị bằng glucocorticoid hoặc ức chế miễn dịch. Đôi khi viêm gan mạn tính và có các triệu chứng của viêm gan tự miễn dịch, và các rối loạn gan mãn tính khác (ví dụ, xơ gan mật tiên phát, viêm gan siêu vi mãn tính). Những trạng thái này được gọi là hội chứng chéo.

Nhiều loại thuốc, bao gồm isoniazid, methyldopa, nitrofurans và đôi khi paracetamol, có thể gây viêm gan mãn tính. Cơ chế phát triển viêm gan phụ thuộc vào thuốc và có thể bao gồm phản ứng miễn dịch được cải biến, sự hình thành các chất chuyển hóa trung gian độc tính hoặc các rối loạn chuyển hoá do di truyền.

Các nguyên nhân khác của viêm gan mãn tính bao gồm viêm gan do rượu và viêm gan nhiễm mỡ không do rượu. Hiếm hơn, nguyên nhân gây viêm gan mãn tính là thiếu α 1 -antitrypsin hoặc bệnh Wilson.

Trước đây, viêm gan mãn tính được phân loại dựa trên mô hình và viêm gan mãn lâu dài, viêm mạn tính và viêm gan mãn hoạt tính đã được phân lập. Phân loại sau đây có tính đến nguyên nhân, cường độ viêm và hoại tử (mức độ nghiêm trọng), cũng như mức độ xơ hóa (giai đoạn), được xác định bằng kiểm tra mô học. Viêm và hoại tử có khả năng đảo ngược; xơ hóa thường không thể đảo ngược.

Nguyên nhân gây viêm gan mãn tính 

Các triệu chứng của Viêm Gan Siêu Vi

Biểu hiện lâm sàng là khác nhau. Khoảng 1/3 số trường hợp phát triển sau viêm gan cấp, nhưng thường xuyên hơn. Ở nhiều bệnh nhân, bệnh này không có triệu chứng, đặc biệt là với nhiễm HCV mạn tính. Thông thường có các tính năng như mệt mỏi, chán ăn, mệt mỏi và, nhiệt độ subfebrile đôi khi không chắc chắn và khó chịu ở vùng bụng trên. Vàng da thường vắng mặt. Thông thường, đặc biệt là khi biểu hiện lâm sàng nhiễm HCV đầu tiên là dấu hiệu của bệnh gan mãn tính (ví dụ, lách to, nhện mạch máu hay sao, ban đỏ lòng bàn tay, đau ở phía bên phải ). Ở một số bệnh nhân bị viêm gan mãn tính, chứng cholestasis có thể phát triển. Quá trình tự miễn dịch, đặc biệt là ở phụ nữ trẻ, những biểu hiện của căn bệnh này có thể bao gồm hầu như bất kỳ hệ thống của cơ thể, và bao gồm các tính năng như mụn trứng cá, vô kinh, đau khớp, viêm loét đại tràng, xơ hóa phổi, viêm tuyến giáp, viêm thận, và thiếu máu tán huyết.

Bệnh viêm gan C mãn tính đôi khi đi kèm với Planus (liken phẳng), viêm mạch da và niêm mạc, viêm cầu thận, loạn chuyển hóa porphyrin cutanea tarda, và có thể là u lympho tế bào B non-Hodgkin. Khoảng 1% bệnh nhân phát triển mệt mỏi cryoglobulinemia, đau cơ, đau khớp, đau thần kinh, viêm cầu thận và phát ban da (nổi mề đay, ban xuất huyết hoặc viêm mạch leukocytoclastic); đặc trưng hơn là cryoglobulinemia không có triệu chứng.

Điều gì đang làm bạn phiền?

Chẩn đoán viêm gan mãn tính

Chẩn đoán nên được dự kiến ở những bệnh nhân có các triệu chứng tương tự, thỉnh thoảng phát hiện thấy sự gia tăng mức aminotransferases và nếu có dấu hiệu trong lịch sử viêm gan cấp. Các xét nghiệm gan chức năng (nếu không được nghiên cứu trước đó) được điều tra, bao gồm xác định mức ALT và ACT, phosphatase kiềm và bilirubin trong huyết thanh. Sự gia tăng mức aminotransferase là bằng chứng đặc trưng nhất trong phòng thí nghiệm. Mặc dù mức độ enzyme có thể khác nhau, nhưng chúng thường là 100-500 IU / L. ALT thường cao hơn ACT. Nồng độ aminotransferase trong viêm gan mãn tính có thể là bình thường nếu quá trình bệnh ổn định, đặc biệt là với nhiễm HCV.

Alkaline phosphatase thường là bình thường hoặc hơi cao, nhưng đôi khi nó có thể đáng chú ý cao. Bilirubin, như một quy luật, là một trong những quy định với một khóa học nhẹ và tiến triển của bệnh. Tuy nhiên, những thay đổi trong các xét nghiệm này không cụ thể và có thể là hậu quả của các bệnh khác, như bệnh gan do rượu, tái phát viêm gan virut cấp và xơ gan mật.

Nếu kết quả xét nghiệm khẳng định biểu hiện lâm sàng của viêm gan, các xét nghiệm huyết thanh học cho vi rút được thực hiện để loại trừ HBV và HCV. Nếu những nghiên cứu này không khẳng định nguyên nhân của virut, cần phải nghiên cứu thêm. Ban đầu, các nghiên cứu bao gồm xác định tự kháng thể, immunoglobulin và mức độ a1-antitrypsin. Trẻ em và thanh thiếu niên trải qua một cuộc kiểm tra sàng lọc bệnh Wilson với sự xác định mức ceruloplasmin. Sự phát hiện thấy gia tăng immunoglobulin huyết thanh cho thấy viêm gan tự miễn là mãn tính, nhưng không phải là cuối cùng. Viêm gan tự miễn thường được chẩn đoán bằng sự hiện diện của kháng thể kháng nhân (AHA) nồng độ trong 1:80 (ở người lớn) hoặc 01:20 (ở trẻ em), antigladkomyshechnyh kháng thể hoặc kháng thể đối với gan và thận microsomes gõ 1 (chống LKMI).

Ngược lại với viêm gan cấp, sinh thiết gan cần thiết nếu có nghi ngờ viêm gan mãn tính. Một số trường hợp viêm gan mãn tính có thể xuất hiện hoại tử tế bào gan chỉ nhỏ và thâm nhiễm tế bào viêm, thường ở venules cổng thông tin, với acinar bình thường có kiến trúc và ít hoặc không có xơ xơ. Những trường hợp như vậy hiếm khi xuất hiện trên lâm sàng, và theo nguyên tắc, không biến thành xơ gan của gan. Trong trường hợp nặng hơn sinh thiết thường được phát hiện hoại tử periportal bị xơ periportal đơn nhân tế bào thâm nhiễm đi kèm và gia tăng của các ống dẫn mật độ nghiêm trọng khác nhau. Các nhà kiến trúc acinar có thể bị biến dạng bởi các vùng bị tổn thương và xơ hóa, đôi khi chứng xơ cứng gan được kết hợp với các dấu hiệu viêm gan. Sinh thiết cũng được thực hiện để đánh giá mức độ nghiêm trọng và giai đoạn của bệnh.

Trong hầu hết các trường hợp, nguyên nhân cụ thể của bệnh viêm gan mãn tính không thể được thiết lập trên cơ sở sinh thiết, mặc dù trường hợp gây ra bởi nhiễm HBV, có thể được phân biệt bởi sự hiện diện của tế bào gan như "mờ" HBV màu sắc và thành phần đặc biệt. Viêm gan tự miễn thường có sự xâm nhập lymphocytic và tế bào plasma rõ rệt hơn. Bệnh nhân có dấu hiệu bệnh học về viêm gan tự miễn mạn mãn tính nhưng không phải là huyết thanh học nên được chẩn đoán bằng các biến thể khác nhau của bệnh; nhiều người trong số họ có thể tương ứng với các hội chứng chéo.

Albumin huyết thanh và albumin nên được kiểm tra để đánh giá mức độ nghiêm trọng của quá trình; suy gan được đặc trưng bởi mức albumin thấp và PV kéo dài. Nếu các triệu chứng hoặc dấu hiệu của cryoglobulinemia phát triển trong viêm gan mãn tính, đặc biệt là ở bệnh viêm gan C mãn tính, cần phải điều tra mức độ cryoglobulin và yếu tố rheumatoid; mức độ cao của yếu tố thấp khớp và mức độ bổ sung thấp cũng cho thấy cryoglobulinemia.

Bệnh nhân viêm gan B mãn tính nhằm tránh carcinoma tế bào gan nên trải qua một cuộc kiểm tra siêu âm hàng năm và phân tích nasyvorotochny một-fetoprotein, mặc dù chi phí-hiệu quả của chiến thuật ý kiến như vậy bất đồng. Bệnh nhân bị viêm gan C mạn tính nên đi khám nghiệm HCC chỉ trong trường hợp xơ gan.

trusted-source[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Những gì cần phải kiểm tra?

Điều trị viêm gan mãn tính

Mục tiêu của điều trị là để điều trị các biến chứng (ví dụ, cổ trướng, bệnh não) và nguyên nhân bên dưới. Thuốc gây ra viêm gan nên được loại bỏ. Các bệnh chính, như bệnh Wilson, có thể điều trị được. Với bệnh viêm gan siêu vi B mạn tính, việc tiếp xúc có thể hữu ích; Glucocorticoids và thuốc ức chế miễn dịch nên tránh, vì chúng làm tăng khả năng nhân lên của virus. Các biện pháp dự phòng đối với tiếp xúc nhiễm HCV không bắt buộc.

Điều trị viêm gan tự miễn

Glucocorticoids, kết hợp với azathioprine hoặc không, làm tăng tuổi thọ của bệnh nhân viêm gan tự miễn. Prednisolone thường được dùng với liều 30-40 mg uống một lần mỗi ngày, sau đó liều giảm xuống mức thấp nhất, duy trì các aminotransferase ở mức bình thường hoặc gần bình thường. Một số nhà nghiên cứu kê toa azathioprine song song ở 1-1,5 mg / kg uống 1 lần trong mớ lông; những người khác lại thêm azathioprine chỉ khi một liều prednisolone thấp không hỗ trợ đàn áp. Hầu hết bệnh nhân cần điều trị liều thấp kéo dài. Ghép gan chỉ được chỉ định ở giai đoạn cuối của bệnh.

Điều trị viêm gan loại B mãn tính

Điều trị được chỉ định ở những bệnh nhân HBeAg dương tính với nồng độ aminotransferase cao. Liệu pháp nhằm xoá HBV DNA và chuyển bệnh nhân từ HBeAg sang anti-HBe; sự biến mất của HBsAg từ huyết thanh được quan sát thấy ở khoảng 10% bệnh nhân. Để điều trị, sử dụng interferon (IFN, thường là IFN-a 2b) hoặc lamivudine.

Interferon được tiêm dưới da với liều 5 triệu IU mỗi ngày hoặc 10 triệu IU dưới da 3 lần một tuần trong 4 tháng. Ở khoảng 40% bệnh nhân, phác đồ này loại bỏ DNA HBV và biến huyết thanh thành anti-HBe; một hiệu trưởng có ảnh hưởng tích cực thường là tăng tạm thời mức aminotransferases. Interferon được sử dụng dưới dạng tiêm và thường dung nạp kém. Liều 1-2 đầu tiên gây ra hội chứng giống như cúm. Sau đó, interferon có thể gây ra mệt mỏi, khó chịu, trầm cảm, ức chế tủy xương, và trong một số ít trường hợp, nhiễm khuẩn hoặc rối loạn tự miễn dịch. Ở những bệnh nhân xơ gan gan tiến triển, interferon có thể đẩy nhanh sự phát triển của suy gan, do đó, CP là một chống chỉ định đối với việc sử dụng nó. Các chống chỉ định khác bao gồm suy thận, ức chế miễn dịch, cấy ghép cơ quan, giảm cytopenia và lạm dụng chất gây nghiện. Bệnh nhân bị nhiễm HBV và viêm gan siêu vi loại D thường không đáp ứng tốt với liệu pháp. Không giống như viêm gan siêu vi C mãn tính, với bệnh viêm gan B mạn tính, việc sử dụng interferon pegylated chưa được nghiên cứu đầy đủ, nhưng những báo cáo đầu tiên có vẻ đầy hứa hẹn.

Là một thay thế, lamivudine được dùng mỗi lần uống 100 mg đường uống mỗi ngày. Mặc dù lamivudine, không giống như interferon, có một vài tác dụng không mong muốn, nhưng đồng thời cần điều trị lâu dài, thường trong nhiều năm. Lamivudine làm giảm mức độ HBV DNA và nồng độ aminotransferase ở hầu hết các bệnh nhân, nhưng sau khi ngưng thuốc xảy ra trước khi đảo ngược huyết thanh với HBeAg để chống HBeg. Sự đảo chiều huyết thanh xảy ra ở khoảng 15-20% bệnh nhân sau một năm điều trị, tăng lên khoảng 40% sau 3 năm. Sự phát triển của đề kháng với thuốc là một hiện tượng thường thấy trong điều trị dài hạn. Không giống như interferon, lamivudine có thể được dùng cho những bệnh nhân bị xơ gan tiến triển ở gan bị nhiễm HBV, vì nó không gây ra sự phát triển suy gan. Sự kết hợp giữa interferon và lamivudine không thành công hơn so với điều trị chỉ với một loại thuốc.

Adefovir (uống) có thể sẽ trở thành loại thuốc chuẩn để điều trị viêm gan loại B mãn tính, nhưng cần nghiên cứu thêm. Nói chung nó là một loại thuốc an toàn, sức đề kháng hiếm khi phát triển.

Cấy ghép gan chỉ nên được xem xét ở giai đoạn cuối của bệnh gan do HBV gây ra, nhưng nhiễm trùng tấn công mạnh vào cấy ghép và tiên lượng ít thuận lợi hơn so với ghép gan được thực hiện trên các chỉ định khác. Liệu pháp điều trị lâu dài bằng lamivudine sau khi cấy cải thiện kết quả.

Điều trị viêm gan C mãn tính

Trong viêm gan loại C mạn tính, điều trị được chỉ định nếu mức aminotransferase tăng, và kết quả của sinh thiết cho thấy có một quá trình viêm tích cực với sự phát triển của xơ hóa. Phương pháp trị liệu nhằm loại bỏ RNA HCV (đáp ứng ổn định), đi kèm với việc bình thường hoá mức aminotransferases và chấm dứt quá trình tiến triển của quá trình.

Điều trị kết hợp với interferon-ribavirin pegylated cho kết quả tốt nhất. Việc sử dụng interferon-2b pegylated ở liều 1,5 μg / kg dưới da mỗi tuần một lần và pegylated interferon-2a với liều 180 μg tiêm dưới da mỗi tuần một lần cho kết quả có thể so sánh được. Ribavirin thường được dùng với liều 500-600 mg 2 lần một ngày, mặc dù 400 mg hai lần một ngày có thể đủ cho các kiểu gen của virus 2 và 3.

Mẫu gen HCV và tải lượng virus được xác định trước khi bắt đầu điều trị, vì chế độ điều trị phụ thuộc vào điều này. Genotype 1 xảy ra thường xuyên nhất và tương đối kháng với điều trị. Liệu pháp phối hợp được quy định trong 1 năm; một phản ứng ổn định được quan sát thấy ở khoảng 45-50% bệnh nhân. Các kết quả thuận lợi hơn ở bệnh nhân ở giai đoạn sớm của bệnh và ít thuận lợi với xơ gan đã phát triển. Nên xác định tải lượng virus HCV sau 3 tháng; nếu mức RNA không giảm trước thời điểm này, ít nhất là 2 log so với lần ban đầu, việc điều trị dừng lại.

Ít phổ biến hơn gen 2 và 3 dễ điều trị hơn. Liệu pháp phối hợp chỉ cần 6 tháng và đáp ứng duy trì trong khoảng 75% bệnh nhân. Điều trị lâu dài không cải thiện kết quả.

Khi sử dụng interferon pegylated, các tác dụng không mong muốn tương tự xảy ra, như với việc sử dụng interferon tiêu chuẩn, nhưng chúng có thể ít nghiêm trọng hơn. Ở một số bệnh nhân có các phản ứng phụ nghiêm trọng, nên ngưng điều trị. Nên thận trọng khi dùng thuốc và không nên kê toa cho bệnh nhân nghiện ma tuý hoặc rối loạn tâm thần nặng. Ribavirin thường được dung nạp tốt, nhưng thường gây thiếu máu tan máu; Liều lượng cần được giảm nếu hemoglobin giảm xuống dưới 10 g / dl. Ribavirin là một chất gây quái thai cho cả nam và nữ; Trong suốt thời gian điều trị và 6 tháng sau khi điều trị, bệnh nhân nên áp dụng các biện pháp tránh thai đáng tin cậy. Bệnh nhân không dung nạp ribavirin cần được dùng interferon pegylated, nhưng đơn trị liệu bằng interferon không hiệu quả như điều trị kết hợp. Liệu pháp đơn trị với ribavirin không có hiệu quả.

Ở hầu hết các trung tâm ghép tủy cho bệnh nhân người lớn, chỉ định thường xuyên nhất cho việc cấy ghép gan là xơ gan gan tiến triển do nhiễm HCV. Mặc dù nhiễm HCV tái phát ở cả hai ghép, nhưng tiến trình nhiễm trùng thường kéo dài và tỷ lệ sống sót lâu dài tương đối cao.

Thuốc men

Dự báo viêm gan mãn tính

Dự báo rất biến động. Viêm gan mãn do thuốc gây ra thường được giải quyết hoàn toàn sau khi cai thuốc. Nếu không điều trị, các trường hợp do nhiễm HBV có thể được giải quyết (hiếm), tiến triển nhanh hoặc chậm trong một thập kỷ với sự chuyển đổi thành xơ gan. Độ phân giải của quá trình này thường bắt đầu bằng việc đo trọng lượng tạm thời của bệnh và dẫn đến sự chuyển đổi huyết thanh HBeAg thành anti-HBe. Với nhiễm trùng HDV đồng thời, hình thức viêm gan B mãn tính nặng nhất xuất hiện; không điều trị, xơ gan phát triển ở 70% bệnh nhân. Viêm gan siêu vi C mãn tính không điều trị dẫn đến sự phát triển xơ gan ở 20-30% bệnh nhân, mặc dù quá trình này có thể kéo dài hàng thập kỷ. Viêm gan tự miễn mạn tính thường đưa ra điều trị, nhưng đôi khi dẫn đến sự xơ hóa tiến triển và thường do xơ gan của gan.

Viêm gan B mạn tính làm tăng nguy cơ phát triển ung thư biểu mô tế bào gan; nguy cơ cũng gia tăng cùng với bệnh viêm gan C mạn tính, nhưng chỉ trong trường hợp xơ gan.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.