^

Sức khoẻ

Viêm gan mãn tính: nguyên nhân

, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Viêm gan siêu vi cấp hoãn lại

Nguyên nhân phổ biến nhất của viêm gan mãn tính là viêm gan siêu vi cấp cấp. Hiện tại, có một cơ hội để ghi lại bốn trong bảy dạng viêm gan virut cấp tính - B, C, D, G.

Viêm gan siêu vi B cấp

Viêm gan siêu vi viêm gan B chuyển là một trong những nguyên nhân thường gặp nhất của viêm gan siêu vi mãn tính.

Theo WHO, có tới 300 000 000 người mang siêu vi viêm gan loại B (HBV) trên thế giới. Theo số liệu nghiên cứu, khoảng 3 triệu người bị nhiễm siêu vi khuẩn viêm gan loại B ở Bêlarut, khoảng 64.000 người bị nhiễm bệnh mỗi năm.

Viêm gan siêu vi B cấp tính lan truyền sang viêm gan mãn tính ở khoảng 5-10% trường hợp.

Các tiêu chí về nguy cơ chuyển đổi viêm gan siêu vi loại B sang mãn tính:

  • sự hiện diện của đồng nhiễm delta đồng thời;
  • rượu trước đây gây tổn hại gan, ức chế đáp ứng miễn dịch trong bệnh gan, máu, các bệnh mô liên kết lan rộng, điều trị bằng glycocorticoid;
  • giai đoạn nghiêm trọng của bệnh viêm gan siêu vi B cấp;
  • một đợt viêm gan siêu vi B cấp (kéo dài hơn 3 tháng) kéo dài;
  • hypergammaglobulinemia sớm phát triển và kéo dài;
  • bảo quản trong máu của HBsAg trong hơn 60 ngày và HBeAg trong hơn 2 tháng, kháng thể đối với lớp HBcAg IgM trong hơn 45 ngày;
  • nồng độ HBV DNA trong máu cao (xác định bởi phản ứng chuỗi polymerase);
  • sự hiện diện trong máu của CEC là hơn 10 đơn vị;
  • nồng độ anti-HBe thấp mà không có khuynh hướng tăng độ mạnh;
  • giảm số lượng tế bào lympho T trong máu;
  • sự hiện diện của HLA B 18, B 35, B 7 (gây nhiễm với HPV), B 8 (predispose to CAG);
  • sự gia tăng nồng độ trong máu của kháng nguyên pre-SI và tăng hệ số trước SIAg / HBsAg (tiêu chí này là đặc biệt quan trọng ở những bệnh nhân với HBVe (-), ví dụ nhiễm căng mugantnym mất khả năng tổng hợp HBeAg).

Nhiễm virut viêm gan loại D, viêm gan loại C cấp tiến

Virus viêm gan D (D-rút, vi rút delta) được mở vào năm 1977 Rizzett g. Về mặt cấu trúc D-rút là một kích thước hạt của 35-37 nm, bao gồm một lớp vỏ bên ngoài (lipid và HBsAg) và một phần bên trong.

Phần nội bộ của virut viêm gan siêu vi B (HDV) bao gồm bộ gen và protein mã cho việc tổng hợp một kháng nguyên cụ thể - HDAg. Bộ gen là một RNA đơn lẻ tròn có kích thước rất nhỏ. HDAg bao gồm hai protein với chuỗi axit amin có độ dài khác nhau điều chỉnh tốc độ hình thành bộ gen. Một protein kích thước nhỏ kích thích, và một protein lớn ức chế sự tổng hợp của bộ gen (các protein về gen và kháng nguyên).

Có ba kiểu gen HDV - I, II, III. Trong số các kiểu gen I, hai phân typ, la và 1c, được phân biệt. Tất cả các kiểu gen đều thuộc cùng một serotype, do đó các kháng thể hình thành với chúng là phổ biến.

Sự nhân lên của virut viêm gan siêu vi B xảy ra khi có virut viêm gan B. HDV được chèn vào bao bì HBV bên ngoài bao gồm HBsAg. Tuy nhiên, theo Smedile (1994), có thể phát triển HDV nhiễm trong sự vắng mặt của HBsAg, t. Để. Sự vắng mặt của riêng nó trong tế bào bồi thường vi rút polymerase (tế bào gan) polymerase.

Vi rút viêm gan siêu vi loại D được xác định trong hạt nhân của tế bào gan.

Nguồn lây nhiễm - bệnh nhân viêm gan siêu vi B (cấp tính hoặc mãn tính), đồng thời bị nhiễm với D.

Các đường lây truyền của nhiễm trùng D tương tự như viêm gan B:

  • truyền tĩnh mạch, truyền máu, các thành phần của nó;
  • tình dục;
  • từ mẹ đến bào thai.

Hai con đường cuối cùng của nhiễm trùng có giá trị thấp hơn một chút so với nhiễm HBV.

Thâm nhập vào cơ thể, virut D xâm nhập vào nhân tế bào gan, trở nên đầy đủ và chỉ được tái tạo trong môi trường HBsAg.

D-virus tương phản với virut viêm gan B có tác động trực tiếp đến cytopathic trên tế bào gan (hepatocyte).

Thực tế này có lẽ là quan trọng nhất trong quá trình sinh bệnh của viêm gan siêu vi vi rút mạn tính. Cơ chế tự miễn dịch gây ra trực tiếp bởi kháng nguyên D cũng rất quan trọng. Ngoài ra, vì nó chỉ xuất hiện cùng với virut viêm gan B, sinh bệnh học cũng bao gồm các cơ chế cho bệnh viêm gan loại B mãn tính.

Trong trường hợp virus gắn kết với virut viêm gan B mãn tính, cần lưu ý đến sự chuyển đổi sang gan và gan xơ gan thường xuyên hơn. Khi D-virus gắn liền với viêm gan loại B cấp tính, thì quá trình nặng nề, đột ngột và sự chuyển đổi nhanh chóng tới xơ gan (xơ gan HDV) được quan sát thấy.

Các loài đặc hữu của đồng bằng châu thổ là Moldova, Turkmenistan, Uzbekistan, Kazakhstan, Trung và Nam Phi, Nam Mỹ, Nam Ấn Độ, các nước Trung Đông và Địa Trung Hải.

Nhiễm virus viêm gan C, viêm gan siêu vi loại C

Bây giờ tính độc lập của virus G được thiết lập; vai trò của ông trong căn bệnh viêm gan cấp tính, và thậm chí nhiều hơn nữa viêm gan mãn tính đang được thảo luận rộng rãi. Vi-rút viêm gan G được truyền qua đường tiêm. Nó là một virut chứa RNA. Tại châu Âu và Hoa Kỳ bị nhiễm viêm gan G xảy ra ở bệnh nhân viêm gan B mãn tính (10% các trường hợp), viêm gan mãn tính C (20%), viêm gan do rượu (10% các trường hợp), 20% số bệnh nhân bị bệnh ưa chảy máu. Viêm gan siêu vi C cấp tính có thể chuyển thành viêm gan siêu vi mãn tính, xơ gan và, có thể, ung thư gan.

Lạm dụng rượu

Lạm dụng rượu là một trong những nguyên nhân quan trọng nhất của viêm gan mãn tính. Sinh bệnh học của viêm gan loại C mãn tính như sau:

  • độc hại và trực tiếp ảnh hưởng của rượu lên gan;
  • một hiệu ứng độc hại rất rõ ràng đối với chất chuyển hóa gan alcohol acetaldehyde (độc hơn 30 lần độc hại hơn rượu);
  • kích hoạt sắc nét dưới ảnh hưởng của rượu lipid peroxide trong gan, sự hình thành của các gốc tự do, gây tổn hại sâu màng lizosomnys tế bào gan và, do đó phát hành lizosomalyshe enzyme làm trầm trọng thêm chấn thương tế bào gan;
  • sự hình thành hyalin clo trong tế bào gan và sự phát triển đáp ứng nó đối với phản ứng miễn dịch gây hại của lympho bào T;
  • ức chế tái tạo gan và kích thích sự xơ hóa;
  • một sự kết hợp phổ biến của lạm dụng rượu và viêm gan loại B hoặc virus C cùng tăng cường tác động gây bệnh của các yếu tố này.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Phản ứng tự miễn dịch

Các phản ứng tự miễn là nguồn gốc của viêm gan mãn tính được ghi nhận trong trường hợp không thể thiết lập bất kỳ lý do nào khác. Theo nguyên tắc, có sự thiếu hụt chức năng T-suppressor của lympho bào. Trong quá trình sinh bệnh của viêm gan tự miễn, sự hình thành các kháng nguyên đối với thành phần tế bào gan với lipoprotein đặc hiệu với gan, các kháng thể chống vi khuẩn và kháng thể đối với cơ trơn là điều quan trọng hàng đầu. Đối với sự phát triển của viêm gan tự miễn nhiễm predisposes sự hiện diện của HLA-B 8, DR 3.

trusted-source[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18],

Ảnh hưởng của thuốc hepatotic

Một số loại thuốc có thể gây viêm gan mãn tính.

Thuốc hepatotic được chia thành hai nhóm:

  • đúng hepatotoxins;
  • hepatotoxins của idiosyncrasia.

Hepatotoxin thật sự, được chia thành hai phân nhóm: trực tiếp và gián tiếp tác dụng độc gan.

Bởi độc tố gan hành động gan trực tiếp bao gồm:

  • paracetamol;
  • salicylat (với việc sử dụng 2 g salicylates mỗi ngày, hoại tử tế bào vây ở 2/3 bệnh nhân là có thể;
  • thuốc chống huyết khối (methotrexate, 6-mercaptopurine);
  • liều lớn của tetracycline (để phòng ngừa tổn thương gan liều hàng ngày không được vượt quá 2g cho nhập viện nhiều lần và 1g cho tiêm tĩnh mạch);
  • american (crew).

Các thuốc gây độc gan phá hủy gan một cách gián tiếp bằng cách can thiệp vào quá trình trao đổi chất. Trong số các phân nhóm này, cytotoxic (puromycin, tetracycline) bị cô lập; Cholestatic (các chế phẩm steroid đồng hoá, chlorpromazine, aminazine, chlorpropamide, propylthiouracil, novobiocin, vv) thuốc và các chất gây ung thư.

Trong nhóm chứng idiosyncrasy hepatotoxins, hai phân nhóm được phân biệt. Phân nhóm đầu tiên bao gồm các chất liệu gây tổn thương gan do các phản ứng quá mẫn của các dạng bị trì hoãn, như fluorotan; thuốc an thần phenothiazines; thuốc chống co giật (diphenin, phenachemide); thuốc chống loạn thần (bucarban, chlorpropamide); kháng sinh (oxacillin).

Nhóm thứ hai bao gồm các loại thuốc gây tổn thương gan do các chất chuyển hóa độc hại hình thành trong quá trình chuyển hoá sinh học trong gan (acitamifen, isoniazid).

Thuốc gây ra nhiều tổn thương gan. Chúng được phân loại như sau:

  • Gây tổn thương gan cấp tính:
    • viêm gan cấp tính giống hệt virus (cytolytic);
    • bệnh ứ mật đơn giản (kênh);
    • viêm gan mật đường tiêu hoá (hepatocanalicular);
    • phospholipidosis.
  • Bệnh gan mãn tính:
    • viêm gan mãn hoạt tính;
    • viêm gan mãn lâu dài;
    • ứ mật mạn tính;
    • xơ gan;
    • xơ gan của gan.
  • Tổn thương hepatovascular:
    • bệnh veno-occlusive (hội chứng Badd-Chiari);
    • Peliosis (nang chứa đầy máu và liên lạc với sinusoids của gan);
    • huyết khối của tĩnh mạch gan.
  • Khối u:
    • tăng khối mô;
    • u tuyến;
    • ung thư biểu mô tế bào gan;
    • angiosarkoma.

Viêm gan do thuốc gây ra mãn tính xảy ra ở 9% trường hợp bệnh gan do thuốc và có thể liên tục và hoạt động.

Viêm gan dai dẳng mạn tính có thể phát triển các ứng dụng oksifenizatina, metildofy (dopegita, aldomet), isoniazid, aspirin, một số thuốc kháng sinh, sulfonamides, thuốc tránh thai, sử dụng kéo dài của các barbiturat, carbamazepin, phenylbutazon, allopurinol, diphenylhydantoin (diphenylhydantoin), hydralazine, diazepam.

Viêm gan mạn hoạt tính được mô tả bằng cách sử dụng lâu dài methotrexate, azathioprine, tetracycline, và sự phát triển của nó có thể là do sử dụng các tác nhân trên gây nên viêm gan mãn lâu dài.

trusted-source[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25],

Các dạng viêm gan mãn tính được xác định về mặt di truyền

Các dạng viêm gan mãn tính được xác định về mặt di truyền (với hemochromatosis, bệnh Wilson-Konovalov, thiếu a2-antitrypsin).

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.