^

Sức khoẻ

Chẩn đoán tổn thương thuốc của gan

, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Tổn thương gan do thuốc thường gây ra bởi kháng sinh, thuốc chống viêm không steroid (NSAID), thuốc tim mạch và thần kinh và thần kinh, tức là trên thực tế, tất cả các loại thuốc hiện đại. Nên giả định rằng tổn thương gan có thể gây ra bất kỳ loại thuốc nào, và nếu cần thiết, hãy liên hệ với nhà sản xuất và các tổ chức chịu trách nhiệm về sự an toàn của thuốc được sử dụng.

Hỏi người bệnh hoặc thân nhân của mình, cần phải tìm ra liều, cách và thời gian dùng thuốc, áp dụng chúng trong quá khứ.

Hút thuốc vào gan thường biểu hiện sau 5 đến 90 ngày sau khi bắt đầu dùng thuốc. Hiệu quả tích cực của việc huỷ thuốc được chỉ ra trong trường hợp có sự giảm hoạt động của transaminase 50% trong vòng 8 ngày sau khi ngưng tiếp nhận. Uống thuốc nhiều lần là không thể chấp nhận. Tuy nhiên, tổn thương gan lặp lại trong trường hợp quản lý tình cờ là bằng chứng về độc tính gan của thuốc.

Loại trừ bệnh gan của nguyên nhân khác: viêm gan (A, B, C) và bệnh gan tự miễn, cũng như tắc nghẽn của đường mật.

Trong những trường hợp khó, sinh thiết gan có thể giúp chẩn đoán. Đối với tổn thương bằng thuốc của gan được đặc trưng bởi gan nhiễm mỡ, u hạt, nhiễm trùng ống mật, hoại tử vùng, thay đổi không đặc hiệu ở tế bào hepatocytes.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Hoại tử tế bào gan ở khu vực 3

Thiệt hại đối với tế bào gan hiếm khi xảy ra do chính thuốc; nó thường được gọi là chất chuyển hoá độc hại của nó. Enzyme chuyển hóa chất, kích hoạt dạng hóa học ổn định của thuốc, biến nó thành chất chuyển hóa cực. Các chất chuyển hóa này - các chất alkylating, arylating hoặc acetylate mạnh - liên kết cộng hóa trị với các phân tử gan cần thiết cho hoạt động sống còn của tế bào gan, và kết quả là sự hoại tử phát triển. Sau đó, các cửa hàng của detoxifying intracellular chất, đặc biệt glutathione, bắt đầu deplete. Ngoài ra, các phản ứng oxy hoá liên quan đến cytochrome P450 tạo ra các chất chuyển hóa với một electron không tương tác - gọi là các gốc tự do. Họ có thể gắn kết liên kết cộng hóa trị với các protein và các axit béo chưa no trong màng tế bào, và do lipid peroxidation (LPO) gây ra thiệt hại. Kết quả là do nồng độ canxi trong cytosol quá nhiều và sự ức chế chức năng ty lạp thể, tế bào gan chết. Hoại tử được phát hiện rõ nhất ở vùng 3, nơi có nồng độ cao nhất các enzyme chuyển hóa thuốc, và áp suất oxy trong máu của xoang cực tím là rất nhỏ. Gan gan nhiễm mỡ phát triển, tuy nhiên, phản ứng viêm không phải là rất rõ ràng.

Các chiến thuật gây tổn thương gan do thuốc

 

Ghi chú

Nghi ngờ của bất kỳ sản phẩm thuốc

Liên hệ với nhà sản xuất và các tổ chức chịu trách nhiệm về sự an toàn của các loại thuốc được sử dụng

Lịch sử y tế

Tìm hiểu tất cả các loại thuốc đã dùng, liều lượng, thời gian, sự tiếp nhận trong quá khứ

Chấm dứt nhập học

Nhanh chóng giảm mức transaminase

Tiếp nhận lại

Thường là một lượng ngẫu nhiên của thuốc; cố ý tiếp nhận là hiếm

Loại bỏ các bệnh về gan khác

Viêm gan A, B, C và tự miễn dịch; tắc nghẽn mật

Sinh thiết rang

Nếu cần; gan béo đặc trưng, u hạt, viêm gan vùng, bệnh đường mật

Hoại tử gan phụ thuộc vào liều thuốc. Điều kiện này có thể được tái tạo trong các thí nghiệm trên động vật. Các cơ quan khác bị ảnh hưởng, và tổn thương thận là quan trọng nhất. Trong những trường hợp nhẹ, vàng da thoáng qua nhẹ. Nghiên cứu sinh hóa cho thấy sự gia tăng đáng kể hoạt tính của transaminase. PV tăng nhanh. Với kính hiển vi ánh sáng trong gan, mô tả rõ ràng vùng hoại tử 3, sự biến đổi mỡ lan truyền và phản ứng viêm nhẹ. Thỉnh thoảng, phát hiện xơ hóa mô quanh cơ thể được đánh dấu. Một ví dụ điển hình của phản ứng như vậy là nhiễm độc paracetamol.

Mức độ nghiêm trọng của hoại tử vùng 3 có thể không tương xứng với liều thuốc đã dùng. Cơ chế hoại tử trong những trường hợp như vậy không thể giải thích được bằng tác động gây độc trực tiếp của thuốc; đề nghị idiosyncrasy đến chất chuyển hóa của nó. Halothane đôi khi gây ra hoại tử vùng hoặc hoại tử kết hợp, cũng như phản ứng viêm. Các sản phẩm của sự trao đổi chất giảm, xảy ra với cả quá trình oxy hóa và với việc giảm thuốc, có thể có phản ứng cao. Bất kể đường hình thành, tất cả các chất chuyển hóa có thể liên kết với các phân tử tế bào và gây LPO và làm bất hoạt các enzyme, cả hai đều tham gia vào sự trao đổi chất của thuốc, và không tham gia vào nó.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.