Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu khuẩn ở trẻ em

Chuyên gia y tế của bài báo

Bác sĩ nhi khoa thận
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 12.07.2025

Viêm cầu thận cấp tính sau nhiễm liên cầu khuẩn (viêm cầu thận cấp, viêm thận cấp, viêm cầu thận sau nhiễm trùng) là một bệnh phức hợp miễn dịch gây tổn thương lan tỏa ở thận, chủ yếu là cầu thận, xảy ra 10-14 ngày sau khi nhiễm liên cầu khuẩn (viêm amidan, chốc lở, sốt ban đỏ, mủ da, v.v.) và đặc trưng bởi hội chứng viêm thận.

Mã ICD-10

  • N00. Hội chứng viêm thận cấp.
  • N00.0. Hội chứng viêm thận cấp tính với bất thường nhỏ ở cầu thận.
  • N04. Hội chứng thận hư.

Dịch tễ học của viêm cầu thận cấp ở trẻ em

Tỷ lệ viêm cầu thận sau liên cầu khuẩn trung bình là 32,4 ca trên 100.000 trẻ em. Hầu hết các trường hợp là lẻ tẻ; dịch bùng phát rất hiếm. Vào mùa đông và mùa xuân, viêm cầu thận sau liên cầu khuẩn có liên quan đến nhiễm trùng vi-rút đường hô hấp cấp tính, và vào mùa hè và mùa thu - với bệnh mủ da. Trong những thập kỷ gần đây, các nước phát triển đã chứng kiến tỷ lệ viêm cầu thận giảm xuống còn 10-15% trong số tất cả các trường hợp viêm cầu thận, điều này có liên quan đến việc cải thiện các điều kiện kinh tế xã hội. Ở các nước đang phát triển, viêm cầu thận sau liên cầu khuẩn là nguyên nhân gây ra 40-70% trong số tất cả các trường hợp viêm cầu thận. Tỷ lệ mắc bệnh cao nhất xảy ra ở lứa tuổi mẫu giáo và tiểu học (5-9 tuổi), dưới 5% trẻ em bị viêm cầu thận trước 2 tuổi. Viêm cầu thận sau liên cầu khuẩn phổ biến gấp 2 lần ở trẻ trai. Trong những năm gần đây, tỷ lệ viêm cầu thận sau liên cầu khuẩn cấp tính đã tăng lên ở Nga, điều này có liên quan đến việc tăng tần suất nhiễm trùng liên cầu khuẩn ở trẻ em do sự xuất hiện của các chủng kháng với các loại thuốc kháng khuẩn chính được sử dụng trong thực hành lâm sàng.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Nguyên nhân gây viêm cầu thận cấp ở trẻ em

Yếu tố nguyên nhân có thể được xác định trong 80-90% các trường hợp viêm cầu thận cấp tính và chỉ trong 5-10% các trường hợp mãn tính.

Các yếu tố nguyên nhân chính của viêm cầu thận cấp tính

  • Dễ lây nhiễm.
    • Vi khuẩn: liên cầu khuẩn beta tan máu nhóm A, cầu khuẩn đường ruột, phế cầu khuẩn, tụ cầu khuẩn, corynebacteria, klebsiella, salmonella, mycoplasma, yersenia, não mô cầu.
    • Virus: viêm gan B, sởi, Epstein-Barr, Coxsackie, rubella, thủy đậu, cytomegalovirus, ít gặp hơn là virus herpes simplex.
    • Ký sinh trùng: sốt rét, toxoplasma, sán máng.
    • Nấm: Candida.
  • Không lây nhiễm.
  • Protein lạ.
  • Huyết thanh.

Nguyên nhân phổ biến nhất của viêm cầu thận cấp ở trẻ em là nhiễm trùng liên cầu khuẩn trước đó, đó là lý do tại sao tất cả các hướng dẫn đều phân biệt GN hậu liên cầu khuẩn cấp. Thông thường, 1-3 tuần trước khi viêm cầu thận cấp, trẻ em bị viêm amidan, viêm họng, nhiễm trùng da và ít gặp hơn là sốt ban đỏ. Những bệnh này do liên cầu khuẩn beta tan máu nhóm A gây ra, thường gặp nhất là chủng M-type 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 sau nhiễm trùng đường hô hấp trên, cũng như chủng M-type 2, 49, 55 sau nhiễm trùng da. Những chủng này được gọi là gây bệnh thận, trong đó chủng 12 và 49 là phổ biến nhất.

Các kháng nguyên vi khuẩn khác ít gây bệnh hơn.

Kháng nguyên virus gây ra sự phát triển của viêm cầu thận cấp tính ở trẻ em trong một tỷ lệ nhỏ các trường hợp. Sinh thiết chọc thủng cho thấy kháng nguyên virus trong các chất lắng đọng với miễn dịch huỳnh quang. Các bệnh do động vật nguyên sinh và nấm gây ra đóng vai trò thậm chí còn nhỏ hơn trong nguyên nhân gây ra AGN.

Các yếu tố gây ra tình trạng này có thể là: lạnh, bức xạ mặt trời quá mức, chấn thương vật lý.

Tỷ lệ mắc viêm cầu thận cấp ở trẻ em cao nhất vào thời điểm thu đông, khi nhiệt độ thấp và độ ẩm cao.

Nguyên nhân nào gây ra viêm cầu thận cấp tính?

trusted-source[ 6 ]

Sinh bệnh học của viêm cầu thận cấp

Trong cơ chế sinh bệnh của viêm cầu thận cấp ở trẻ em, có thể phân biệt hai cơ chế: phức hợp miễn dịch và phức hợp không miễn dịch.

Hầu hết các glomerulonephritides thực sự là phức hợp miễn dịch, với các phức hợp miễn dịch hòa tan "kháng nguyên-kháng thể" được lắng đọng trong các cầu thận. Các phức hợp miễn dịch có thể hình thành trong tuần hoàn máu - phức hợp miễn dịch lưu thông (CIC) - hoặc tại chỗ trong mô thận. Sự hình thành CIC dựa trên cơ chế bảo vệ nhằm loại bỏ kháng nguyên. Trong điều kiện kháng nguyên dư thừa, sản xuất kháng thể tăng lên, kích thước của các phức hợp tăng lên, chúng kích hoạt bổ thể và được hệ thống thực bào đơn nhân loại bỏ khỏi tuần hoàn. Một số phức hợp miễn dịch chưa được thực bào được máu mang đến thận và lắng đọng trong các mao mạch cầu thận, gây ra viêm cầu thận. Có những yếu tố khác dẫn đến lắng đọng CIC:

  • bề mặt nội mô lớn của mao mạch cầu thận;
  • lượng máu lớn đi qua cầu thận;
  • điện tích dương của kháng nguyên, vì các phức hợp với kháng nguyên tích điện dương được lắng đọng trên thành tích điện âm của mao mạch cầu thận. Các cầu thận phức hợp miễn dịch khác nhau tùy thuộc vào vị trí của phức hợp miễn dịch (IC), nhóm globulin miễn dịch và sự hiện diện của các thành phần bổ sung trong mô thận.

Các phức hợp miễn dịch có thể được hình thành và lắng đọng trong thận theo nhiều cách khác nhau và trong các cấu trúc khác nhau của cầu thận:

  • từ tuần hoàn (CIC), trong khi chúng nằm dưới nội mạc và/hoặc trong trung mô;
  • IK có thể được hình thành "in situ" bởi kháng thể đối với kháng nguyên cầu thận hoặc kháng nguyên không liên quan đến màng đáy cầu thận. Trong trường hợp này, IK nằm dưới biểu mô;
  • Đây có thể là các immunoglobulin bị biến đổi chứ không phải là phức hợp miễn dịch. Ví dụ, sự lắng đọng các dạng polymer của immunoglobulin A trong mesangium.

Các phức hợp miễn dịch thu hút các tế bào viêm (bạch cầu trung tính, bạch cầu đơn nhân, tiểu cầu) đến vị trí lắng đọng của chúng, sản xuất ra các cytokine tiền viêm (IL-1, TNF, TGF-α). Các cytokine kích hoạt sự tích tụ các chất hoạt mạch, dẫn đến tổn thương, nứt và tăng tính thấm của màng đáy. Thận phản ứng với tổn thương bằng cách tăng sinh các tế bào trung mô và nội mô. Một thâm nhiễm viêm phát triển. Tổn thương nội mô mao mạch dẫn đến hoạt hóa tại chỗ hệ thống đông máu và hình thành huyết khối thành, thu hẹp lòng mạch. Do viêm, xảy ra tình trạng tiểu máu, protein niệu và rối loạn chức năng thận. Một hình ảnh của GN tăng sinh cấp tính phát triển, thường có hình ảnh lâm sàng của ANS.

Trong viêm cầu thận không phức hợp miễn dịch, phản ứng miễn dịch qua trung gian tế bào phát triển. Trong trường hợp này, vai trò chủ đạo được giao cho sự xuất hiện của một dòng tế bào lympho T bệnh lý, kích thích sản xuất quá mức các lymphokine gây tổn thương cầu thận.

Một bản sao bệnh lý của tế bào lympho T có thể tồn tại như một khiếm khuyết chính hoặc phát sinh dưới ảnh hưởng của các phức hợp miễn dịch không nằm trong cầu thận nhưng có khả năng kích hoạt một bản sao bệnh lý của tế bào lympho T. Rối loạn chức năng của tế bào T thúc đẩy sản xuất quá mức interleukin hoạt mạch. Đối tượng tác động của cytokine là các tế bào biểu mô của cầu thận, chịu trách nhiệm tổng hợp các proteoglycan và sialoprotein tích điện âm, là một phần của màng đáy cầu thận. Điều này dẫn đến mất điện tích âm trên màng đáy (BM) và các tế bào có chân cầu. Tác động trực tiếp của neuraminidase, một loại virotoxin, lên BM cũng có thể xảy ra. Mất điện tích âm trên BM và các tế bào có chân cầu dẫn đến mất chọn lọc một lượng lớn protein phân tán mịn (chủ yếu là albumin). Protein niệu biểu hiện gây ra sự phát triển của một hội chứng lâm sàng và xét nghiệm được gọi là hội chứng thận hư (NS).

Bệnh lý học của viêm cầu thận cấp

Viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu khuẩn ở trẻ em được đặc trưng bởi quá trình tăng sinh nội mao mạch lan tỏa. Cầu thận cho thấy sự tăng sinh của các tế bào trung mô và nội mô. Các vòng mao mạch trong cầu thận có vẻ sưng lên, với thành dày lên. Lòng mao mạch bị hẹp lại. Trong 4 tuần đầu tiên của bệnh, các tế bào viêm có mặt trong cầu thận: bạch cầu trung tính, bạch cầu ái toan, tế bào lympho, đại thực bào. Sự tăng sinh của các tế bào biểu mô là tối thiểu. Không gian dưới bao cũng hẹp lại. BM dày lên hoặc mỏng đi và có thể thấy các vết vỡ ở chúng.

Kính hiển vi điện tử cho thấy các cặn lớn dưới dạng bướu (IR+C+), nằm ở mặt trong hoặc mặt ngoài của BM và ít gặp hơn, nằm bên trong BM dưới dạng các cặn vón cục.

Trong quá trình xét nghiệm miễn dịch mô học, các thành phần bổ thể, nhiều loại globulin miễn dịch (B, M, A, E), kháng nguyên liên cầu khuẩn hoặc các kháng nguyên khác được xác định trong các chất lắng đọng.

Biến thể hình thái của viêm cầu thận cấp tính với hội chứng thận hư thường biểu hiện ở trẻ em với những thay đổi tối thiểu. Chúng được gọi là bệnh "chân nhỏ của tế bào cầu thận". Kính hiển vi quang học không cho phép phát hiện bệnh lý. Chỉ khi có kính hiển vi điện tử mới có thể nghiên cứu những thay đổi ở tế bào cầu thận. Kính hiển vi điện tử cho thấy những thay đổi nghiêm trọng ở tế bào cầu thận dưới dạng biến dạng, hợp nhất và mất chân nhỏ dọc theo toàn bộ chiều dài của thành mao mạch. Khi hợp nhất với nhau, các chân nhỏ tạo thành một lớp có độ dày không đều bao phủ BM.

BM vẫn không thay đổi, giữ nguyên cấu trúc và độ dày. Sự thoái hóa protein và chất béo được biểu hiện trong các tế bào biểu mô ống. Điều này là do sự quá tải của biểu mô ống với protein niệu và lipid niệu ồ ạt. Liệu pháp Glucocorticoid dẫn đến bình thường hóa cấu trúc của tế bào biểu mô cầu thận.

Viêm cầu thận cấp tính có hội chứng viêm thận

Hội chứng viêm thận cấp (ANS) là biểu hiện kinh điển của viêm cầu thận cấp. Trẻ em trong độ tuổi đi học từ 7 đến 14 tuổi thường bị bệnh. ANS phát triển 1-6 tuần sau khi bị nhiễm trùng (thường là liên cầu khuẩn). Trong giai đoạn tiềm ẩn, tình trạng của trẻ em vẫn ổn. Trẻ thường bắt đầu đi học, nhưng sau đó lại xấu đi: lờ đờ, khó chịu, chán ăn.

Tiêu chuẩn chính để chẩn đoán viêm cầu thận cấp có hội chứng thận hư:

  • phù nề vừa phải với mức protein và albumin bình thường trên nền tảng BCC tăng;
  • tăng huyết áp động mạch;
  • Hội chứng tiết niệu dưới dạng tiểu máu đại thể hoặc vi thể, protein niệu dưới 2 g/ngày, không chọn lọc.

Bệnh khởi phát nhanh, cấp tính, với bộ ba triệu chứng kinh điển: phù nề, tăng huyết áp động mạch, đái ra máu. Trẻ em phàn nàn về tình trạng khó chịu, đau đầu, buồn nôn, nôn, thay đổi màu nước tiểu và lượng nước tiểu ít hơn. Mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng này khác nhau.

Ít gặp hơn, bệnh tiến triển dần dần với ít thay đổi về mặt lâm sàng và xét nghiệm.

Trong quá trình khám, sưng mí mắt, cẳng chân và da nhợt nhạt do co thắt mạch máu luôn được phát hiện. Co thắt mạch máu cũng biểu hiện ở võng mạc đáy mắt. Bệnh nhân có thể phàn nàn về đau đầu và đau lưng dưới, điều này được giải thích là do bao thận bị căng do sưng.

trusted-source[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Sinh bệnh học của các triệu chứng chính trong hội chứng viêm thận cấp

Phù nề

Phù nề là một trong những biểu hiện chính của ANS và xảy ra ở 60-80% bệnh nhân. Mức độ nghiêm trọng có thể thay đổi rất nhiều: từ sưng mí mắt vào buổi sáng đến sưng nghiêm trọng ở mặt, cẳng chân và thành bụng trước. Rất hiếm khi, phù nang có thể phát triển: tràn dịch màng phổi, tràn dịch màng ngoài tim, cổ trướng. Trong thời gian phù nề tăng lên, bệnh nhân có thể tăng 2-5 kg. Phù nề xuất hiện dần dần. Chúng dày đặc và hơi di động.

Cơ chế hình thành phù nề:

  • sự gia tăng thể tích máu lưu thông do giảm độ lọc cầu thận - tăng thể tích máu;
  • giữ natri và nước (tăng aldosteron, tăng tiết ADH);
  • tăng tính thấm thành mạch do hoạt động hyaluronidase của liên cầu khuẩn, giải phóng histamine và kích hoạt hệ thống kallikrein-kinin.

Sự hình thành phù ngoại biên có thể được coi là một cơ chế bù trừ, vì một số chất lỏng từ mạch máu di chuyển vào các mô, làm giảm tình trạng tăng thể tích máu và điều này ngăn ngừa sự phát triển của các biến chứng. Gan và lách to cũng có thể liên quan đến sự lắng đọng chất lỏng. Phù nề thường dễ dàng được làm giảm bằng cách kê đơn chế độ ăn không muối và thuốc lợi tiểu. Thời gian phù nề là 5-14 ngày.

trusted-source[ 13 ], [ 14 ]

Tăng huyết áp động mạch

Tăng huyết áp động mạch là một trong những triệu chứng đáng sợ của viêm cầu thận cấp (AGN) - xảy ra ở 60-70% bệnh nhân. Bệnh nhân phàn nàn về đau đầu, buồn nôn, nôn. Tăng huyết áp động mạch phát triển nhanh chóng. Thường liên quan đến các biến chứng: tiền sản giật và suy tim cấp. Tăng huyết áp động mạch có bản chất tâm thu-tâm trương, nhưng có sự gia tăng lớn về huyết áp tâm thu. Cơ chế tăng huyết áp động mạch trong AGN:

  • tăng thể tích máu, tức là sự gia tăng thể tích máu lưu thông (VCB), xảy ra do giảm lọc cầu thận, giữ nước và natri;
  • Sự kích hoạt của hệ thống renin-angiotensin-aldosterone có vai trò nhỏ hơn nhiều.

Vì cơ chế chính của sự phát triển tăng huyết áp động mạch là tăng thể tích máu nên dễ điều trị (chế độ ăn không muối, thuốc lợi tiểu) và thuốc hạ huyết áp ít cần thiết hơn. Không nên dùng thuốc làm tăng BCC. Thời gian kéo dài của hội chứng tăng huyết áp là 7-14 ngày.

trusted-source[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Hội chứng tiết niệu

Thiểu niệu là tình trạng giảm lượng nước tiểu bình thường từ 20-50% so với bình thường. Thiểu niệu xảy ra do giảm lọc cầu thận và tăng tái hấp thu nước và natri, phát triển "chống bài niệu" và tăng tiết ADH. Tỷ trọng tương đối của nước tiểu cao. Thiểu niệu xảy ra trong những ngày đầu của bệnh và kéo dài 3-7 ngày.

Tiểu máu là một trong những biểu hiện chính của hội chứng tiết niệu và xảy ra ở 100% bệnh nhân. Tiểu máu đại thể được phát hiện khi bệnh mới khởi phát ở 60-80% bệnh nhân, mức độ nghiêm trọng giảm dần vào tuần thứ 3-4. Ở phần lớn bệnh nhân, tiểu máu hoàn toàn dừng lại vào tuần thứ 8-10, nhưng ở một số bệnh nhân, tiểu máu vi thể vẫn kéo dài trong 6-12 tháng.

Tiểu máu liên quan đến tăng tính thấm của BM, vỡ của nó. Hồng cầu dị dạng (thay đổi, hình dạng không đều) xuất hiện trong nước tiểu, do nguồn gốc cầu thận của chúng. Trụ hồng cầu cũng có thể gặp.

Protein niệu là một trong những dấu hiệu hàng đầu của tổn thương thận, trong mọi trường hợp cần phải xác định lượng protein bị mất hàng ngày. Thông thường, lượng protein này là 100-200 mg/ngày. Ở ANS, lượng protein niệu hàng ngày dao động trong khoảng 1 đến 2,5 g/ngày. Protein bị mất trong nước tiểu có nguồn gốc từ huyết tương và chứa các protein nhỏ và lớn, tức là protein niệu không chọn lọc. Cơ chế chính của protein niệu là những thay đổi về cấu trúc ở màng đáy (kích thước lỗ tăng, vết nứt) và những thay đổi về chức năng (mất điện tích âm). Protein niệu giảm dần vào tuần thứ 2-3 của bệnh. Protein niệu kéo dài lên đến 1,5-2 g/ngày là dấu hiệu tiên lượng kém.

Bạch cầu niệu ở ANS có thể xảy ra trong tuần đầu tiên của bệnh và có bản chất không do vi khuẩn. Nó được giải thích bằng tình trạng viêm miễn dịch hoạt động với sự tham gia của bạch cầu trung tính, tế bào lympho và tế bào đơn nhân trong ổ viêm ở tuần thứ 1-2.

Cylindruria có thể xuất hiện (30-60%) trong giai đoạn đầu. Về mặt cấu trúc, các trụ là protein hình ống (Tamm-Horsfall uroprotein) bao gồm các thành phần đã hình thành, tế bào biểu mô và mảnh vụn. Với AGN, hồng cầu, các trụ hạt có thể xuất hiện.

Sinh bệnh học của viêm cầu thận cấp

Triệu chứng của viêm cầu thận cấp ở trẻ em

Quá trình của ANS thường diễn ra theo chu kỳ, với sự giảm dần các thông số lâm sàng và xét nghiệm.

Trước hết, các triệu chứng lâm sàng biến mất, trong tuần đầu tiên của bệnh, tình trạng tiểu tiện và huyết áp trở lại bình thường, phù nề biến mất, nồng độ urê và creatinin giảm. Lượng bổ thể trở lại bình thường vào tuần thứ 6-8, sự biến mất của những thay đổi trong cặn nước tiểu diễn ra chậm hơn. Đái máu đại thể biến mất trong vòng 2-3 tuần, protein niệu - trong vòng 3-6 tháng, sự biến mất của đái máu vi thể xảy ra trong vòng một năm.

Triệu chứng của viêm cầu thận cấp

Nó bị đau ở đâu?

Điều gì đang làm bạn phiền?

Phân loại

Phân loại lâm sàng của viêm cầu thận cấp

Biểu hiện lâm sàng của viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu khuẩn

Hoạt động của quá trình bệnh lý

Tình trạng chức năng thận

Hội chứng viêm thận (NS)

Hội chứng tiết niệu đơn độc

Hội chứng viêm thận kèm tiểu máu và tăng huyết áp động mạch

Giai đoạn biểu hiện ban đầu.

Giai đoạn phát triển ngược.

Chuyển sang viêm cầu thận mãn tính

Không bị suy thận.

Người suy giảm chức năng thận.

Suy thận cấp

trusted-source[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Chẩn đoán viêm cầu thận cấp ở trẻ em

Ngoài hình ảnh lâm sàng, chẩn đoán xét nghiệm cũng rất quan trọng để đưa ra chẩn đoán.

Trong xét nghiệm máu tổng quát vào những ngày đầu của bệnh, có thể chẩn đoán thiếu máu liên quan đến tăng thể tích máu, tức là thiếu máu tương đối. Có thể phát hiện tăng bạch cầu nhẹ và tăng ESR.

Vai trò gây bệnh của liên cầu khuẩn được xác nhận bằng sự gia tăng nồng độ ASL-O, cũng như việc phân lập liên cầu khuẩn tan máu từ hầu và mũi.

Sự gia tăng hàm lượng CRH và seromucoid cho thấy tình trạng viêm, và sự gia tăng lượng CIC, immunoglobulin (G, M), sự giảm nồng độ thành phần bổ sung C3 cho thấy bản chất miễn dịch của nó. Hàm lượng protein toàn phần và albumin có thể giảm nhẹ và cholesterol - tăng.

Trong giai đoạn đầu của tình trạng thiểu niệu, nồng độ urê và creatinin có thể tăng lên cùng với tỷ trọng nước tiểu cao, được coi là suy thận cấp.

Chẩn đoán siêu âm cho thấy kích thước thận tăng lên và sự vi phạm quá trình phân hóa cấu trúc.

Chẩn đoán viêm cầu thận cấp

trusted-source[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Chỉ định tham khảo ý kiến của các chuyên gia khác

Trong trường hợp tăng huyết áp động mạch dai dẳng, cần phải tham khảo ý kiến bác sĩ nhãn khoa để kiểm tra đáy mắt nhằm loại trừ bệnh lý mạch máu võng mạc. Cần tham khảo ý kiến bác sĩ tai mũi họng nếu nghi ngờ viêm amidan mạn tính hoặc viêm VA để lựa chọn phương pháp điều trị (bảo tồn, phẫu thuật). Nếu trẻ bị sâu răng, cần tham khảo ý kiến bác sĩ nha khoa để vệ sinh khoang miệng.

Những gì cần phải kiểm tra?

Làm thế nào để kiểm tra?

Điều trị viêm cầu thận cấp ở trẻ em

Nguyên tắc chung trong điều trị viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu khuẩn bao gồm tuân thủ chế độ điều trị và chế độ ăn, liệu pháp điều trị nguyên nhân và bệnh sinh tùy thuộc vào đặc điểm của quá trình diễn biến lâm sàng và các biến chứng của bệnh.

Chỉ định nhập viện

Trong trường hợp tăng huyết áp dai dẳng, protein niệu nặng, suy giảm chức năng thận, đái máu kéo dài, cần cho trẻ nhập viện để chẩn đoán phân biệt với các loại viêm cầu thận khác, điều trị tối ưu và xác định tình trạng chức năng thận theo thời gian.

Điều trị không dùng thuốc viêm cầu thận cấp

Trong viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu khuẩn có hội chứng viêm thận và tăng huyết áp động mạch, cần phải nghỉ ngơi tại giường cho đến khi huyết áp trở lại bình thường (> 1 tuần). Khi bệnh nhân cảm thấy khỏe hơn và huyết áp giảm, chế độ điều trị được mở rộng dần dần.

Cần hạn chế lượng chất lỏng, muối ăn và protein nạp vào. Lượng chất lỏng được kê đơn dựa trên lượng nước tiểu của ngày hôm trước, có tính đến lượng nước mất ngoài thận (khoảng 500 ml đối với trẻ em trong độ tuổi đi học). Khi huyết áp bình thường trở lại và hội chứng phù nề biến mất, lượng muối nạp vào tăng dần bắt đầu từ 1 g/ngày. Cần hạn chế tiêu thụ protein động vật (tối đa 0,5 g/kg/ngày) trong không quá 2-4 tuần cho đến khi nồng độ creatinin và urê trong máu trở lại bình thường.

Trong hội chứng tiết niệu đơn độc không có biểu hiện ngoài thận của viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu khuẩn, thường không cần hạn chế chế độ ăn và chế độ ăn. Bảng số 5 theo Pevzner được chỉ định.

Thuốc điều trị viêm cầu thận cấp

Đối với tăng huyết áp động mạch ở trẻ em bị viêm cầu thận cấp do liên cầu khuẩn, thuốc lợi tiểu thiazid và thuốc chẹn kênh canxi được sử dụng như thuốc chống tăng huyết áp.

Trong số các thuốc lợi tiểu thiazide, furosemid được dùng đường uống (IM hoặc IV theo chỉ định) với liều 1-2 mg/kg trọng lượng cơ thể 1-2 lần/ngày, nếu cần, tăng liều lên 3-5 mg/kg. Trong số các thuốc chẹn kênh calci, nifedipin được dùng dưới lưỡi với liều 0,25-0,5 mg/kg/ngày, chia tổng liều thành 2-3 lần, hoặc amlodipin uống với liều 2,5-5 mg 1 lần/ngày, cho đến khi huyết áp trở lại bình thường. Nếu chức năng thận được bảo tồn và không có tình trạng tăng kali máu, cũng như trong trường hợp thuốc chẹn kênh calci không đủ hiệu quả, thuốc ức chế men chuyển được kê đơn: captopril uống với liều 0,5-1,0 mg/kg/ngày chia làm 3 lần hoặc enalapril uống với liều 5-10 mg/kg/ngày chia làm 1-2 lần.

Là thuốc chống tăng huyết áp ở thanh thiếu niên bị viêm cầu thận cấp do liên cầu khuẩn, có thể sử dụng thuốc chẹn thụ thể angiotensin II (losartan uống 25-50 mg một lần một ngày, valsartan uống 40-80 mg một lần một ngày). Thuốc chẹn beta được sử dụng ít thường xuyên hơn ở trẻ em.

Bất kể diễn biến lâm sàng của bệnh, cần phải tiến hành liệu pháp kháng khuẩn có tính đến độ nhạy cảm của hệ vi khuẩn liên cầu. Thường dùng nhất là kháng sinh penicillin: amoxicillin uống liều 30 mg/kg/ngày chia làm 2-3 lần trong 2 tuần hoặc amoxicillin + acid clavulanic uống liều 20-40 mg/kg/ngày chia làm 3 lần trong 2 tuần (amoxiclav, augmentin, flemoklav solutab). Liệu trình thứ hai là sử dụng tối ưu các loại macrolide thế hệ II hoặc III:

  • josamycin uống 30-50 mg/kg/ngày chia 3 lần trong 2 tuần;
  • midecamycin uống 2 lần/ngày trước bữa ăn: trẻ em dưới 12 tuổi 30-50 mg/kg/ngày, trẻ em trên 12 tuổi 400 mg/ngày, 3 lần/ngày trong 7-10 ngày;
  • roxithromycin uống 5-8 mg/kg/ngày x 2 lần/ngày trong thời gian không quá 10 ngày.

Thời gian điều trị kháng khuẩn là 4-6 tuần. Một số chuyên gia kê đơn bicillin-5 tiêm bắp trong 4-5 tháng:

  • đối với trẻ em trong độ tuổi mẫu giáo, 600.000 IU mỗi 3 tuần;
  • trẻ em trên 8 tuổi - 1.200.000 IU mỗi 4 tuần.

Trong trường hợp tăng đông máu nặng với nồng độ fibrinogen trong máu tăng trên 4 g/l, dùng thuốc sau:

  • thuốc chống tiểu cầu - dipyridamole uống 5-7 mg/kg mỗi ngày chia làm 3-4 liều trên Snake;
  • thuốc chống đông máu:
  • natri heparin 200-250 U/kg/ngày, 4 lần/ngày tiêm dưới da;
  • Heparin trọng lượng phân tử thấp - calci nadroparin (tiêm dưới da ngày 1 lần với liều 171 IU/kg hoặc 0,01 ml/kg trong thời gian 3-4 tuần), natri dalteparin (tiêm dưới da ngày 1 lần với liều 150-200 IU/kg, liều duy nhất không quá 18.000 IU, thời gian điều trị 3-4 tuần).

Bệnh nhân mắc hội chứng thận hư kéo dài hơn 2 tuần, nồng độ creatinin trong máu tăng ổn định (không có xu hướng tăng hoặc bình thường hóa) khi không có khả năng sinh thiết thận thì nên chỉ định dùng prednisolon uống với liều 1 mg/kg/ngày (đối với trẻ em dưới 3 tuổi < 2 mg/kg/ngày) trong 2-3 tuần cho đến khi chức năng thận được phục hồi.

Viêm cầu thận cấp ở trẻ em được điều trị như thế nào?

trusted-source[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Điều trị phẫu thuật viêm cầu thận cấp

Phẫu thuật cắt amidan là cần thiết:

  • đối với bệnh viêm amidan mãn tính;
  • xác định được mối liên hệ giữa viêm cầu thận và đợt cấp của viêm amidan mãn tính hoặc đau thắt ngực;
  • tăng hoạt động của ASLO trong máu và kết quả xét nghiệm dịch họng dương tính với liên cầu khuẩn tan máu nhóm A.

Phẫu thuật cắt amidan được thực hiện không sớm hơn 8-12 tuần kể từ khi bắt đầu viêm cầu thận cấp tính do liên cầu khuẩn.

Làm thế nào để phòng ngừa viêm cầu thận cấp ở trẻ em?

Chẩn đoán và điều trị kịp thời các bệnh liên cầu khuẩn. Điều trị đau thắt ngực ít nhất 10 ngày bằng kháng sinh. Vệ sinh ổ nhiễm trùng mạn tính. Phân tích nước tiểu sau cơn đau thắt ngực cấp và đợt cấp của viêm amidan mạn tính trong tuần thứ hai đến thứ ba sau nhiễm trùng liên cầu khuẩn nhằm mục đích chẩn đoán sớm viêm cầu thận cấp có thể xảy ra.

Tiên lượng viêm cầu thận cấp ở trẻ em

Ở 90-95% trẻ em bị viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu khuẩn có hội chứng viêm thận, các biểu hiện của bệnh giảm dần và hội chứng phù nề biến mất trong vòng 5-10 ngày, huyết áp trở lại bình thường trong vòng 2-4 tuần kể từ khi phát bệnh, tình trạng tiểu máu biến mất và chức năng thận được phục hồi. Ở dưới 1% bệnh nhân, các triệu chứng của bệnh tiến triển thành suy thận mạn tính.

Một trong những yếu tố chính gây tiến triển là những thay đổi ở ống kẽ thận:

  • giảm mật độ quang học của nước tiểu;
  • bệnh bạch cầu niệu;
  • sự giảm chức năng nồng độ thẩm thấu;
  • tăng bài tiết fibronectin qua nước tiểu - 0,040 g/ngày đối với tổn thương khu trú, 0,250 g/ngày đối với tổn thương lan tỏa;
  • Sự hiện diện của các tháp thận phì đại được ghi nhận trên siêu âm;
  • kháng thuốc điều trị bệnh.

Quan sát ngoại trú

Sau khi xuất viện, bệnh nhân được chuyển đến một viện điều dưỡng địa phương dành cho bệnh nhân mắc bệnh thận. Sau khi xuất viện, trẻ được bác sĩ nhi khoa và bác sĩ chuyên khoa thận theo dõi - một lần một tháng trong năm đầu tiên, một lần một quý trong năm thứ hai. Cần phải khám bác sĩ tai mũi họng và bác sĩ nha khoa một lần mỗi 6 tháng. Trong bất kỳ bệnh lý nào, xét nghiệm nước tiểu và đo huyết áp là bắt buộc.

Theo dõi ngoại trú được thực hiện trong 5 năm. Đến cuối thời gian này, cần phải kiểm tra toàn diện với các xét nghiệm chức năng thận tại bệnh viện hoặc trung tâm chẩn đoán. Nếu không có sai lệch so với chuẩn mực theo kết quả nghiên cứu, trẻ có thể được coi là đã hồi phục và được đưa ra khỏi sổ đăng ký ngoại trú.

trusted-source[ 34 ], [ 35 ]


Cổng thông tin iLive không cung cấp tư vấn y tế, chẩn đoán hoặc điều trị.
Thông tin được công bố trên cổng thông tin chỉ mang tính tham khảo và không nên được sử dụng mà không hỏi ý kiến chuyên gia.
Đọc kỹ các quy tắc và chính sách của trang web. Bạn cũng có thể liên hệ với chúng tôi!

Bản quyền © 2011 - 2025 iLive. Đã đăng ký Bản quyền.