^

Sức khoẻ

A
A
A

Sinh bệnh học của bệnh thận cầu thận cấp

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Các liên cầu sản xuất độc tố và các enzym (streptolysin, hyaluronidase, streptokinase), bắt đầu sản xuất kháng thể đặc hiệu với sự hình thành tiếp theo của CEC cục bộ trên tường mao mạch cầu thận và kích hoạt hệ thống bổ thể, thúc đẩy việc sản xuất nhiều chất trung gian viêm và tsitokshyuv gây tăng sinh tế bào.

Các kháng nguyên Streptococcus được kết tủa trong cầu thận trong giai đoạn cấp tính của nhiễm trùng liên cầu. Sau 10-14 ngày em bé ra phản ứng miễn dịch của cơ thể, trong đó ràng buộc của các kháng thể để kháng nguyên antistreptococcal và sự hình thành của lưu thông phức hợp miễn dịch (CIC) và lượng mưa trong tiểu cầu thận. Hơn nữa, có một sự tương tác của phức hợp miễn dịch với hệ thống bổ sung để phát hành NWA thành phần C5a và tham gia của họ trong hư hỏng màng thận tiểu cầu hầm. Kích hoạt các tiểu cầu phức tạp tấn công màng tế bào (C5v-C9) (tiết serotonin, thromboxane B); đại thực bào (tiết phospholipids và acid arachidonic); kích hoạt mesangial tế bào (tiết ra protease, Phospholipases, các gốc tự do oxy, kích hoạt các yếu tố chemotactic, dẫn đến một sự thay đổi trong năng lượng tiềm năng cầu thận thận tầng hầm màng và thiệt hại cho các tế bào nội mô với việc phát hành của các lớp subendothelial thrombogenic). Kích hoạt của hệ thống tiêu sợi huyết dẫn đến sự tích tụ của fibrin trong tiểu cầu thận và kích hoạt hệ thống kinin để tăng cường quá trình viêm. Các tiểu cầu kết hợp, và sự gia tăng mức độ của yếu tố von Willebrand và kích hoạt hệ thống kinin gây ra rối loạn vi tuần hoàn.

Vi phạm trong thành phần phospholipid của màng hồng cầu dẫn đến mất ổn định chức năng của màng tế bào, trong đó đóng một vai trò quan trọng trong nguồn gốc của tiểu máu, và hệ thống của endothelin (co mạch peptide tác động lên huyết động thận và intraglomerular) dẫn đến sự phát triển của tăng huyết áp intraglomerular.

Không loại trừ việc ban đầu các kháng nguyên Streptococcus được địa hoá trong mesangium và trong không gian dưới vỏ xương của cầu thận, và sau đó phản ứng với các kháng thể với sự hình thành của CEC. Hai kháng nguyên streptococcal đã được xác định: zymogen và glyceraldehyde phosphate dehydrogenase. Chúng tạo ra kháng thể với sự kích hoạt sau đó của các chất trung gian gây viêm trong tế bào cầu.

Hình thái học của bệnh thận cầu thận cấp. Xuất hiện hình thái đánh giá là endokapillyarny khuếch tán viêm cầu thận tăng sinh, đi qua nhiều giai đoạn - exudative, exudative tăng sinh, tăng sinh và bước tác động còn lại có thể kéo dài trong vài tháng ở trẻ em.

Kính hiển vi điện tử của mẫu sinh thiết ở phía biểu mô của màng nền của các mao quản của tiểu cầu thận tiết lộ "bướu" (thành phần bổ sung IgG và S3). Họ kiên trì với viêm cầu thận cấp tính đến 4-6 tuần. Xác định "u bướu" là một dấu hiệu chẩn đoán quan trọng và đáng tin cậy của viêm thận cầu thận cấp sau cấp.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.