^

Sức khoẻ

A
A
A

Viêm cầu thận cấp sau cấp độ thượng thận ở trẻ em

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Cấp tính viêm cầu thận sau liên cầu khuẩn (viêm cầu thận cấp tính, viêm thận cấp tính, viêm cầu thận sau nhiễm) - bệnh immunocomplex bị bệnh thận khuếch tán, chủ yếu là tiểu cầu xảy ra 10-14 ngày sau khi nhiễm liên cầu khuẩn (viêm amidan, chốc lở, sốt đỏ tươi, và mủ da al.) Và đặc trưng hội chứng viêm thận.

Mã ICD-10

  • N00. Hội chứng viêm thận cấp.
  • N00.0. Hội chứng viêm thận cấp với rối loạn cầu thận nhỏ.
  • N04. Hội chứng thận hư.

Dịch tễ học về bệnh thận cầu thận cấp ở trẻ em

Tỉ lệ mắc bệnh viêm thận cầu thận sau streptococcal trung bình là 32,4 trường hợp trên 100.000 trẻ em. Hầu hết các trường hợp lan truyền lẻ tẻ, dịch xảy ra ít khi xảy ra. Vào mùa đông và mùa xuân, sự xuất hiện của viêm cầu thận cầu thận sau streptococcal có liên quan đến nhiễm trùng đường hô hấp cấp, vào mùa hè và vào mùa thu - với bụi da. Trong những thập niên gần đây, ở các nước phát triển, tỷ lệ mắc bệnh viêm cầu thận đến 10-15% của tất cả các bệnh viêm thận cầu thận, có liên quan đến sự cải thiện điều kiện kinh tế xã hội. Ở các nước đang phát triển, viêm cầu thận cầu sau lậu là nguyên nhân gây ra 40-70% tất cả các bệnh thận cầu thận. Tỷ lệ cao điểm vào độ tuổi đi học và tiểu học (5-9 tuổi), dưới 5% trẻ em bị viêm cầu thận trước khi lên 2 tuổi. Viêm cầu thận sau streptococcus thường gặp ở trẻ trai 2 lần. Trong những năm gần đây, Nga đã tăng tỷ lệ mắc viêm cầu thận cấp tính sau liên cầu, đó là liên kết với một tỷ lệ tăng của nhiễm liên cầu khuẩn ở trẻ em vì sự xuất hiện của các chủng đề kháng với các kháng sinh chính được sử dụng trong thực hành lâm sàng.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

Nguyên nhân của viêm thận cầu thận cấp ở trẻ em

Yếu tố di truyền có thể được thiết lập trong 80-90% trường hợp viêm thận cầu thận cấp và chỉ có 5-10% mãn tính.

Các nguyên nhân chính của viêm thận cầu thận cấp

  • Nhiễm trùng.
    • Vi khuẩn: beta-hemolytic liên cầu nhóm A, Enterococci, phế cầu, tụ cầu, Corynebacterium, Klebsiella, Salmonella, Mycoplasma, iersenii, não mô cầu.
    • Virus: viêm gan B, sởi, Epstein-Barr, coxsackie, rubella, thủy đậu, cytomegalovirus, ít thường hơn - vi rút herpes simplex.
    • Ký sinh trùng: Plasmodium sốt rét, Toxoplasma, sán lá.
    • Nấm: Candida.
  • Không nhiễm trùng.
  • Alien protein.
  • Serum.

Nguyên nhân phổ biến nhất của viêm cầu thận cấp tính ở trẻ em - Moved nhiễm Strep, như vậy trong tất cả các hướng dẫn sử dụng phân biệt cấp GN hậu liên cầu khuẩn. Thông thường nhất, 1-3 tuần trước khi có bệnh viêm thận cầu thận cấp, trẻ em bị đau thắt ngực, viêm họng, nhiễm trùng da, ít bị sốt sẹo. Các bệnh này gây ra nhóm beta-hemolytic Một Streptococcus, thường M loại phân lập 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 sau khi nhiễm trùng đường hô hấp trên cũng như chủng M-type 2, 49, 55 sau khi nhiễm trùng da. Những loại này được gọi là nephritogenic, trong đó phổ biến nhất là các dòng 12 và 49.

Các kháng nguyên vi khuẩn khác gây ra bệnh này ít thường xuyên hơn.

Virut kháng nguyên gây ra sự phát triển của viêm thận cầu thận cấp tính ở trẻ em trong một tỷ lệ phần trăm các trường hợp. Khi phát hiện ra kháng nguyên sinh thiết bị đâm bằng siêu vi khuẩn trong máu ở dạng miễn dịch huỳnh quang. Ngay cả vai trò ít quan trọng hơn trong nguyên nhân của OGN là do các bệnh do nguyên sinh và nấm gây ra.

Các yếu tố giải quyết có thể là: làm mát, bốc hơi quá mức, chấn thương thể xác.

Đỉnh cao của viêm thận cầu thận cấp tính ở trẻ em xảy ra vào mùa thu-đông, ở nhiệt độ thấp và độ ẩm cao.

Nguyên nhân gì gây viêm thận cầu thận cấp?

trusted-source[6]

Sinh bệnh học của bệnh thận cầu thận cấp

Trong mô bệnh học của bệnh thận cầu thận cấp tính ở trẻ em, có thể phân biệt được hai cơ chế: immunocomplex và không immunocomplex.

Phần lớn viêm thận cầu thận thật là immunocomplex, trong khi phức hợp miễn dịch hòa tan "kháng nguyên kháng thể" được tích tụ trong cầu thận. Các phức hợp miễn dịch có thể hình thành trong lưu thông các phức hợp miễn dịch lưu thông máu (CIC) - hoặc trong cơ thể ở mô thận. Ở trung tâm của việc hình thành CEC là một cơ chế bảo vệ nhằm mục đích loại bỏ các kháng nguyên. Trong các điều kiện của kháng nguyên thừa, sản xuất kháng thể tăng lên, kích thước của các phức sẽ tăng, chúng kích hoạt bổ sung và được loại bỏ khỏi lưu thông bởi một hệ thống thực vật đơn nhân. Một phần của các phức hợp miễn dịch không trải qua sự tăng trưởng tế bào được đưa ra bởi dòng máu chảy vào thận và lắng đọng trong các mao dẫn của cầu thận, gây ra bệnh thận cầu thận. Có nhiều yếu tố khác dẫn đến sự lắng đọng của CEC:

  • bề mặt màng trong lớn mao mạch mao dẫn;
  • một lượng lớn máu đi qua cầu thận;
  • tích điện dương của kháng nguyên, vì các phức hợp với kháng nguyên tích điện dương được lắng đọng trên thành tích tích điện âm của các mao mạch cầu. Bệnh viêm cầu thận cầu thận khác nhau tùy thuộc vào vị trí của các phức hợp miễn dịch (IR), lớp globulin miễn dịch và sự có mặt của các thành phần bổ sung trong mô thận.

Các phức hợp miễn dịch có thể được hình thành và lắng đọng trong thận theo những cách khác nhau và trong các cấu trúc cầu thận khác nhau:

  • từ lưu thông (CEC), trong khi chúng được đặt dưới màng dưới và / hoặc ở mesangium;
  • Và K có thể được tạo thành "tại chỗ" bởi các kháng thể đối với kháng nguyên glomer hoặc các kháng nguyên không liên quan đến màng nền cầu. Trong trường hợp này, IK là subepithelialial;
  • nó có thể là thay đổi immunoglobulin, chứ không phải là phức hợp miễn dịch. Ví dụ, sự lắng đọng các dạng polyme của immunoglobulin A trong mesangium.

Các phức hợp miễn dịch thu hút các tế bào viêm (bạch cầu trung tính, bạch cầu đơn, tiểu cầu) hình thành các cytokine tiền liệt tuyến (IL-1, TNF, TGF-a) vào trọng tâm của chúng. Cytokine kích hoạt sự tích tụ các chất phóng xạ, dẫn đến hư hỏng, sự xuất hiện của các vết nứt và tăng tính thẩm thấu của màng nền. Thận đáp ứng với những thiệt hại do sự gia tăng của tế bào mesangial và nội mô. Viêm thâm nhiễm viêm phát triển. Tổn thương nội mạc tử cung của các mao mạch dẫn đến sự kích hoạt cục bộ của hệ thống đông máu và sự hình thành huyết khối tháp, thu hẹp lumen của các mạch. Do viêm, xuất huyết máu, protein niệu và rối loạn chức năng thận. Hình ảnh GB tăng sinh cấp tính đang phát triển, thường xuyên hơn với hình ảnh lâm sàng của ONS.

Với viêm cầu thận cầu thận không phải là miễn dịch, phản ứng miễn dịch qua trung gian tế bào phát triển. Trong trường hợp này, vai trò lãnh đạo được chỉ định cho sự nổi lên của một dòng vô tính của các tế bào lympho T, kích thích quá trình sản sinh lymphokine làm hỏng các cầu thận.

Bất thường T lymphocyte bản sao có thể tồn tại như một chính hoặc khiếm khuyết xảy ra dưới ảnh hưởng của phức hợp miễn dịch như vậy, mà không khu trú ở cầu thận, nhưng có khả năng kích hoạt các bản sao bất thường của T-tế bào lympho. Sự suy giảm chức năng của tế bào T khuyến khích sự sản xuất interleukin tăng trương mạch. Đối tượng của hoạt động của cytokine là các tế bào biểu mô cầu thận chịu trách nhiệm cho sự tổng hợp các proteoglycans tích điện âm và sialoprotein tạo thành một phần của các màng nền cầu. Điều này dẫn đến sự mất mát điện tích âm trên màng bazơ (BM) và các quả no. Nó cũng có thể trực tiếp ảnh hưởng đến neuraminidase BM, virotoxin. Mất phí âm đối với BM và các tế bào nông sản sẽ dẫn đến sự mất chọn lọc một lượng lớn các protein phân tán manh mỡ (chủ yếu là các albumin). Phát hiện proteinuria gây ra sự phát triển của hội chứng lâm sàng và phòng thí nghiệm, được gọi là bệnh thận niệu đạo (NS).

Hình thái học của viêm thận cầu thận cấp

Viêm cầu thận cấp sau đột qu in ở trẻ em được đặc trưng bởi quá trình tăng sinh endocapillative khuếch tán. Sự gia tăng của tế bào mesangial và nội mô được thể hiện trong cầu thận. Các vòng của các mao mạch trong cầu thận sưng lên, với những bức tường dày lên. Lumen của mao mạch bị thu hẹp. Trong 4 tuần đầu tiên của bệnh trên vị trí viêm tế bào cầu: bạch cầu trung tính, bạch cầu eosin, lympho bào, đại thực bào. Sự phát triển của tế bào biểu mô là rất nhỏ. Hẹp và không gian nhỏ. BM dày lên hoặc mỏng đi, nước mắt được tìm thấy trong chúng.

Kính hiển vi điện tử cho thấy các trầm tích lớn ở dạng humpbacks (IR + C +) nằm ở bên trong hoặc bên ngoài của BM, và hiếm khi ở bên trong nó dưới dạng các lớp trầm tích.

Trong kiểm tra miễn dịch học, các thành phần của bổ thể, các globulin miễn dịch khác nhau (trong, M, A, E), kháng nguyên của Streptococci hoặc các kháng nguyên khác được xác định trong các trầm tích.

Các biến thể hình thái của viêm thận cầu thận cấp với hội chứng thận hư thường được biểu hiện bằng những thay đổi nhỏ ở trẻ. Chúng được gọi là bệnh của "chân nhỏ của các quả thận." Kính hiển vi ánh sáng không cho phép phát hiện bệnh lý. Chỉ việc giới thiệu kính hiển vi điện tử được phép nghiên cứu những thay đổi trong các tế bào thực vật. Kính hiển vi điện tử được sử dụng để phát hiện sự thay đổi trầm trọng của các tế bào dưới da trong các dạng biến dạng, nhiệt hạch và mất chân nhỏ trong suốt chiều dài của mao mạch. Phù hợp với nhau, chân nhỏ hình thành một lớp độ dày không đồng đều bao phủ BM.

BM vẫn không thay đổi, duy trì cấu trúc và chiều dày của nó. Trong các tế bào của biểu mô ống, protein và sự thoái hóa chất béo được thể hiện. Điều này là do sự quá tải của biểu mô ống với protein niệu và lipid. Liệu pháp glucocorticoid kết quả trong việc bình thường hóa cấu trúc của các tế bào thực vật.

Viêm cầu thận cấp tính có hội chứng thận

Hội chứng thận cấp tính (ONS) là một biểu hiện cổ điển của viêm thận cầu thận cấp. Thường thì trẻ em ở độ tuổi đi học từ 7 đến 14 bị ốm. ONS phát triển trong 1-6 tuần sau khi nhiễm trùng (thường là streptococcal). Trong giai đoạn tiềm ẩn, tình trạng trẻ em vẫn còn khả quan. Thường thì họ bắt đầu đi học, nhưng sau đó sự xuống cấp lại xuất hiện: buồn ngủ, khó chịu, mất ăn.

Tiêu chuẩn chính để chẩn đoán viêm thận cầu thận cấp tính có hội chứng thận hư:

  • phù nề trung bình ở mức bình thường của protein và albumin chống lại tình trạng tăng BCC;
  • tăng huyết áp động mạch;
  • hội chứng dưới nước dưới dạng macro hoặc microhematuria, protein niệu dưới 2 g / ngày, không tự nhiên.

Sự xuất hiện của bệnh có thể hỗn loạn, trầm trọng, với một bộ ba triệu chứng kinh điển: phù, cao huyết áp, macrogematuria. Trẻ em phàn nàn với chứng khó chịu, đau đầu, buồn nôn, nôn, thay đổi màu nước tiểu, giảm lượng. Mức độ biểu hiện của các triệu chứng này là khác nhau.

Ít hơn, có một sự phát triển dần dần của bệnh với sự thay đổi lâm sàng và phòng thí nghiệm rất ít.

Trong quá trình kiểm tra, luôn luôn phát hiện có phù nề mí mắt, bong gân, mờ da do co thắt mạch máu. Sự co thắt mạch máu cũng được thể hiện trên võng mạc của đáy. Bệnh nhân có thể phàn nàn đau đầu và đau lưng, điều này được giải thích bằng sự giãn nở của nang thận do phù.

trusted-source[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Sinh bệnh học của các triệu chứng chính trong hội chứng viêm thận cấp tính

Edemas

Edemas - một trong những biểu hiện chính của ONS - xuất hiện ở 60-80% bệnh nhân. Mức độ biểu hiện có thể thay đổi trong phạm vi rộng: từ mí mắt vào buổi sáng đến sự phồng lên của mặt, cằm, thành bụng trước. Rất hiếm khi, nhưng có thể phát triển phù nề cavitation: hydrothorax, hydropericardium, ascites. Trong giai đoạn sưng, bệnh nhân có thể tăng trọng lượng từ 2-5 kg. Xuất hiện phù nề xảy ra dần dần. Chúng dày đặc, tĩnh tại.

Cơ chế hình thành phù nề:

  • tăng lượng máu lưu thông do lọc cầu thận giảm - tăng trương lực;
  • duy trì natri và nước (chủ trương đái tháo đường, tăng tiết ADH);
  • tăng thẩm thấu mạch máu do hoạt động của hyaluronidase của Streptococcus, phóng thích histamin và kích hoạt hệ thống kallikrein-kinin.

Sự hình thành phù ngoại vi có thể được xem như là một cơ chế bù trừ, vì một số chất dịch từ giường mạch di chuyển đến các mô, làm giảm chứng tăng trương lực, và điều này ngăn ngừa sự phát triển của các biến chứng. Với sự lắng đọng của chất lỏng cũng có thể có liên quan đến sự gia tăng trong gan và lá lách. Phù phù thường dễ chữa khỏi bằng cách chỉ định chế độ ăn uống muối và thuốc lợi tiểu. Thời gian phù nề là 5-14 ngày.

trusted-source[13], [14]

Cao huyết áp

Tăng huyết áp động mạch - một trong những triệu chứng khủng khiếp của viêm cầu thận cấp (OGN) - xuất hiện ở 60-70% bệnh nhân. Bệnh nhân phàn nàn đau đầu, buồn nôn, nôn. Sự phát triển của cao huyết áp xảy ra nhanh chóng. Với những biến chứng thường gặp nhất của cô ấy: chứng sản giật và suy tim cấp. Tăng huyết áp động mạch là tâm thu - tâm trương, nhưng với sự gia tăng áp lực tâm thu. Cơ chế tăng huyết áp động mạch trong ONS:

  • hypervolemia, nghĩa là sự gia tăng lưu lượng máu lưu thông (BCC) xảy ra do sự suy giảm trong lọc cầu, sự chậm trễ trong nước và natri;
  • một vai trò nhỏ hơn nhiều là do sự kích hoạt hệ thống renin-angiotensin-aldosterone.

Do hypervolemia đóng vai trò là cơ chế chính cho sự phát triển của cao huyết áp, nó có thể được điều trị dễ dàng (chế độ ăn không chứa muối, thuốc lợi tiểu), không cần kê toa các thuốc chống cao huyết áp. Không dùng thuốc tăng BCC. Thời gian hội chứng tăng huyết áp là 7-14 ngày.

trusted-source[15], [16], [17]

Hội Chứng Nước tiểu

Oliguria - sự giảm diureit bình thường từ 20-50% so với tiêu chuẩn. Có một lượng nhỏ tiểu cầu do sự suy giảm sự lọc cầu thận và tăng khả năng hấp thu nước và natri, sự phát triển của "antidiureza" và tăng tiết ADH. Mật độ tương đối của nước tiểu cao. Oliguria xảy ra trong những ngày đầu tiên của bệnh và kéo dài 3-7 ngày.

Hematuria - một trong những biểu hiện chính của hội chứng tiết niệu - xảy ra ở 100% bệnh nhân. Macrogematuria được tìm thấy khi bắt đầu bệnh ở 60-80% bệnh nhân, mức độ nghiêm trọng của nó dần dần giảm xuống còn 3-4 tuần. Ở đa số bệnh nhân, tiểu máu hoàn toàn dừng lại vào tuần thứ 8 đến tuần thứ 10, nhưng trong một số trường hợp, tiểu vi niệu vẫn còn trong 6-12 tháng.

Hematuria có liên quan đến sự thấm thấm tăng lên của BM, các vết rách của nó. Trong nước tiểu có màu hồng cầu khó phân (hình dạng thay đổi, không đều), do nguồn gốc cầu. Xi lanh hình bầu dục cũng có thể xảy ra.

Protein niệu là một trong những dấu hiệu hàng đầu gây ra tổn thương thận, trong mọi trường hợp cần thiết phải mất protein hàng ngày. Tiêu chuẩn là 100-200 mg / ngày. Với ONS, protein niệu hàng ngày dao động từ 1 đến 2,5 g / ngày. Protein, bị mất nước tiểu, có nguồn gốc huyết tương và chứa các protein nhỏ và lớn, nghĩa là protein niệu không chọn lọc. Cơ chế dẫn xuất protein niệu là sự thay đổi cấu trúc trong màng nền (tăng kích thước lỗ rỗng, vết nứt) và sự thay đổi chức năng (mất điện tích âm). Protein niệu giảm dần vào tuần thứ hai hoặc thứ ba của bệnh. Protein niệu kéo dài lên đến 1,5-2g / ngày là một dấu hiệu tiên đoán xấu.

Tăng bạch cầu với ONS có thể xảy ra trong tuần đầu tiên của bệnh và có tính chất abacterial. Điều này được giải thích là do viêm tế bào hoạt động với sự có mặt của bạch cầu trung tính, bạch huyết bào và bạch cầu trong sự tập trung của chứng viêm trong tuần thứ 1-2.

Cilindrarium có thể có mặt (30-60%) trong giai đoạn đầu. Theo cấu trúc của nó, các xi lanh là một protein hình ống (tamm-Horsfall uroprotein) với sự kết hợp của các yếu tố hình thành, các tế bào biểu mô, mảnh vụn. Với OGN có thể xuất hiện erythrocyte, chai hình trụ.

Sinh bệnh học của bệnh thận cầu thận cấp

Các triệu chứng của bệnh thận cầu thận cấp ở trẻ em

Quá trình ONS, theo nguyên tắc, là chu kỳ, với sự giảm dần các chỉ số lâm sàng và phòng thí nghiệm.

Trước hết, sự biến mất của các triệu chứng lâm sàng, trong tuần đầu tiên của bệnh, đi tiểu, huyết áp, biến chứng phù nề, nồng độ urea và creatinine giảm. Sự bình thường hoá lượng bổ thể xảy ra vào tuần thứ 6 - 8, sự biến mất của bùn lắng trong nước tiểu diễn ra chậm hơn. Mụn nước tiểu đi qua 2-3 tuần, protein niệu - trong vòng 3-6 tháng, sự biến mất của vi tiểu máu xảy ra trong vòng một năm.

Các triệu chứng của viêm thận cầu thận cấp

Nó bị đau ở đâu?

Điều gì đang làm bạn phiền?

Phân loại

Phân loại lâm sàng viêm thận cầu thận cấp

Các biểu hiện lâm sàng của viêm thận cầu thận cấp sau cấp

Hoạt động của quá trình bệnh lý

Trạng thái thận

Hội chứng Nephritic (HC)

Hội chứng thận tiết ra

Hội chứng Nephritic với máu đục và huyết áp động mạch

Thời kỳ biểu hiện ban đầu.

Thời kỳ phát triển ngược lại.

Chuyển đổi sang viêm cầu thận mãn tính

Không có chức năng thận suy giảm.

Với chức năng thận suy giảm.

Suy thận cấp

trusted-source[18], [19], [20], [21], [22],

Chẩn đoán viêm thận cầu thận cấp ở trẻ em

Để chẩn đoán, ngoài các hình ảnh lâm sàng, tầm quan trọng lớn là chẩn đoán phòng thí nghiệm.

Trong phân tích chung về máu trong những ngày đầu tiên của bệnh, có thể chẩn đoán thiếu máu liên quan đến chứng tăng trương lực, thiếu máu là tương đối. Tăng bạch cầu và tăng ESR có thể được phát hiện.

Vai trò sinh lý của Streptococcus được khẳng định bằng sự gia tăng nồng độ ASL-O, cũng như gieo từ cổ họng và mũi dây máu tan huyết.

Nâng CRP và seromucoid chỉ ra tình trạng viêm, và tăng số lượng globulin miễn dịch CRC (G, M), giảm thành phần bổ sung SOC nồng độ của miễn dịch cho thấy nhân vật của mình. Hàm lượng protein tổng số và albumin có thể giảm đi một chút, và cholesterol - tăng lên.

Trong giai đoạn đầu với niệu quản, nồng độ urê và creatinine tăng có thể có tỷ lệ nước tiểu cao, được coi là suy thận kéo dài.

Trong chẩn đoán siêu âm, tăng kích thước của thận và vi phạm sự khác biệt của cấu trúc được lưu ý.

Chẩn đoán viêm thận cầu thận cấp

trusted-source[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Chỉ định để tham khảo ý kiến của các chuyên gia khác

Với sự tăng huyết áp động mạch liên tục kéo dài, cần phải tham khảo ý kiến của một bác sĩ nhãn khoa để kiểm tra mụn trứng cá để loại trừ bệnh mạch vành của võng mạc. Cần có sự tư vấn của một bác sĩ tai mũi họng cho các trường hợp nghi ngờ viêm amiđan mạn tính, viêm thượng thận để lựa chọn phương pháp điều trị (bảo thủ, phẫu thuật). Nếu trẻ có răng khiếm khuyết, cần phải hỏi ý kiến nha sĩ để khử trùng miệng.

Những gì cần phải kiểm tra?

Làm thế nào để kiểm tra?

Điều trị viêm thận cầu thận cấp ở trẻ em

Các nguyên tắc chung về điều trị viêm thận cầu thận cấp sau hoãn tử cung bao gồm việc tuân thủ chế độ ăn uống và chế độ điều trị, điều trị bệnh etiotropic và bệnh sinh tùy thuộc vào tiến trình lâm sàng và biến chứng của bệnh.

Chỉ định nhập viện

Khi tăng huyết áp dai dẳng, protein niệu, giảm chức năng thận, con macrohematuria kéo dài phải được nhập viện để chẩn đoán phân biệt của viêm cầu thận với phương án khác, điều trị tối ưu, xác định chức năng thận theo thời gian.

Không điều trị bằng thuốc chống viêm thận cầu thận cấp

Trong viêm thận cầu thận cấp sau mãn kinh với hội chứng thận và cao huyết áp, cần tuân theo nghỉ ngơi cho đến khi bình thường hóa huyết áp (> 1 tuần). Với sự cải thiện về sức khoẻ và giảm huyết áp, chế độ này dần dần được mở rộng.

Cần hạn chế lượng muối ăn, muối ăn và protein. Chất lỏng được kê toa dựa trên diuresis cho ngày hôm trước, có tính đến tổn thất ngoài thận (khoảng 500ml đối với trẻ em ở độ tuổi đi học). Khi huyết áp bình thường đạt được, sự biến mất của hội chứng phù mắt sẽ làm tăng lượng muối bắt đầu từ 1 g / ngày. Hạn chế sử dụng protein động vật (lên đến 0,5 g / kg / ngày) không cần phải hơn 2-4 tuần trước khi bình thường hóa nồng độ creatinine và urê trong máu.

Với một hội chứng tiểu dại bị cô lập mà không có biểu hiện thận ngoài của viêm thận cầu thận cấp sau cấp, thông thường không cần phải hạn chế chế độ ăn uống và chế độ ăn kiêng. Chỉ định bảng số 5 trên Pevzner.

Điều trị thuốc trị viêm thận cầu thận cấp

Ở những bệnh nhân tăng huyết áp ở trẻ bị viêm thận cầu thận cấp sau khi hạ huyết áp, thuốc lợi tiểu thiazide và chất chẹn kênh canxi chậm được sử dụng.

Từ thuốc lợi tiểu thiazide furosemide áp dụng bằng miệng (V / m hoặc / chỉ) 1-2 mg / kg trọng lượng cơ thể 1-2 lần một ngày, nếu cần thiết để tăng liều 3-5 mg / kg. Bởi vì thuốc chẹn kênh calci chậm đã qua sử dụng nifedipine ngậm dưới lưỡi trong một liều 0,25-0,5 mg / kg mỗi ngày, chia liều tổng vào 2-3 giờ hoặc amlodipin bên trong 2,5-5 mg 1 lần mỗi ngày, để bình thường hóa huyết áp lực. Trong khi duy trì thận chức năng và tăng kali máu vắng mặt và trong trường hợp không đủ hiệu quả của các thuốc chẹn kênh calci chậm quy định các chất ức chế ACE: captopril bên trong 0,5-1,0 mg / kg mỗi ngày trong 3 Giờ enalapril hay bên trong 5-10 mg / kg trong một ngày trong 1-2 buổi tiếp tân.

Như thuốc hạ huyết áp ở thanh thiếu niên với viêm cầu thận liên cầu sử dụng có thể cấp tính của angiotensin II receptor blockers (losartan bên trong 25-50 mg 1 lần mỗi ngày, valsartan bên trong 40-80 mg 1 lần mỗi ngày). Ở trẻ em, các thuốc chẹn beta được sử dụng ít hơn đáng kể.

Không phụ thuộc vào diễn biến lâm sàng của bệnh là cần thiết để tiến hành điều trị kháng sinh, có tính đến sự nhạy cảm của hệ thực vật Streptococcus. Hầu hết các kháng sinh penicilin polzujut: uống amoxicillin 30 mg / kg mỗi ngày trong 2-3 giờ trong 2 tuần hoặc amoxicillin + clavulanic acid bên trong 20-40 mg / kg mỗi ngày trong 3 Hour 2 tuần (amoxiclav, augmentin, flemoclav soluteba). Quá trình thứ hai được tối ưu sử dụng macrolides II hoặc III thế hệ

  • josamycin ở bên trong 30-50 mg / kg / ngày trong 3 liều trong 2 tuần;
  • midekamycin 2 lần một ngày trước bữa ăn: trẻ em dưới 12 tuổi ở 30-50 mg / kg / ngày, trẻ em trên 12 tuổi 400 mg 3 lần / ngày trong 7-10 ngày;
  • roxithromycin ở liều 5-8 mg / kg / ngày 2 lần / ngày trong thời gian không quá 10 ngày.

Thời gian điều trị kháng sinh là 4-6 tuần. Một số chuyên gia chỉ định bicillin-5 tiêm bắp trong 4-5 tháng:

  • trẻ em ở độ tuổi đến trường lên đến 600 000 người mỗi 3 tuần;
  • trẻ em từ 8 năm - đến 1 200 000 đơn vị 1 lần trong 4 tuần.

Ở quá trình tăng pha loãng với tăng nồng độ fibrinogen trong máu nhiều hơn 4 g / l sử dụng:

  • anticagreganty - dipyridamole ở 5-7 mg / kg / ngày trong 3-4 lần tiếp khách trên Snake;
  • Thuốc chống đông máu:
  • heparin natri ở 200-250 đơn vị / kg mỗi ngày 4 lần một ngày dưới da;
  • LMWH - nadroparin canxi (s.c. 1 lần mỗi ngày trong một liều 171 IU / kg hoặc 0,01 ml / kg với tốc độ 3-4 tuần), natri dalteparin (s.c. 1 lần mỗi ngày trong một liều 150-200 IU / kg đơn liều không được vượt quá 18 000 ME, các khóa học - 3-4 tuần).

Bệnh nhân bị hội chứng thận hư, kiên trì trong hơn 2 tuần, một sự gia tăng ổn định trong nồng độ creatinin trong máu (không có xu hướng gia tăng và bình thường) mà không có khả năng sinh thiết thận nên chỉ prednisolone uống ở liều 1 mg / kg mỗi ngày (trẻ em dưới 3 tuổi <2 mg / kg / ngày) trong 2-3 tuần lễ cho đến khi phục hồi chức năng thận.

Viêm cầu thận cấp được điều trị ở trẻ em như thế nào?

trusted-source[31], [32], [33]

Điều trị phẫu thuật viêm thận cầu thận cấp

Cần phải lấy mẫu máu:

  • với bệnh viêm amiđan mạn tính;
  • sự kết nối liên kết của viêm thận cầu thận với sự gia tăng của chứng viêm amiđan mãn tính hoặc đau thắt ngực;
  • tăng ASO trong máu và một vết tích cực từ cổ họng đến nhóm tan huyết tan A.

Phẫu thuật lấy mẫu máu được thực hiện không sớm hơn 8-12 tuần kể từ khi bắt đầu viêm cầu thận cấp sau cấp độ thượng bì.

Làm thế nào để ngăn ngừa viêm cầu thận cấp tính ở trẻ nhỏ?

Chẩn đoán và điều trị kịp thời bệnh Streptococcus. Điều trị đau thắt ngực ít nhất 10 ngày đối với kháng sinh. Vệ sinh các nhiễm trùng mạn tính của nhiễm trùng. Phân tích nước tiểu sau khi đau thắt ngực cấp và trầm trọng thêm chứng viêm amidan mạn ở tuần thứ hai và thứ ba sau khi nhiễm trùng liên cầu khuẩn với mục đích chẩn đoán sớm bệnh có thể xảy ra với bệnh thận cầu thận cấp.

Tiên đoán về viêm cầu thận cấp tính ở trẻ em

90-95% trẻ em bị viêm cầu thận cấp tính sau liên cầu, hội chứng viêm thận đượm giảm dần và biểu hiện của căn bệnh này trong vòng 5-10 ngày biến mất hội chứng phù nề, 2-4 tuần để huyết áp bình thường từ đầu của bệnh biến mất tiểu máu và chức năng thận phục hồi . Ít hơn 1% bệnh nhân tiến triển thành bệnh thận mãn tính.

Một trong những yếu tố chính của sự tiến triển là thay đổi ống dẫn nắng:

  • giảm mật độ quang học của nước tiểu;
  • leukocyturia;
  • giảm chức năng của nồng độ thẩm thấu;
  • làm tăng thải trừ fibronectin trong nước tiểu - tổn thương khu trú 0,040 g / ngày, với sự khuếch tán 0,250 g / ngày;
  • Sự hiện diện bằng siêu âm của các kim tự tháp thận phì đại;
  • sức đề kháng với liệu pháp sinh bệnh học.

Giám sát viên

Sau khi xuất viện, bệnh nhân được đưa đến một bệnh viện địa phương dành cho bệnh nhân bị bệnh thận. Sau khi xuất viện, đứa trẻ được giám sát bởi bác sĩ nhi khoa và bác sĩ điều trị - vào năm thứ nhất một tháng một lần, thứ hai - mỗi quý một lần. Kiểm tra bác sĩ ENT và nha sĩ 1 lần trong tháng thứ b. Trong bất kỳ bệnh liên súc nào, bắt buộc phải kiểm tra nước tiểu, đo huyết áp.

Quan sát bệnh phẩm được thực hiện trong 5 năm. Vào cuối giai đoạn này, cần có một cuộc kiểm tra toàn diện với các xét nghiệm chức năng thận tại bệnh viện hoặc trung tâm chẩn đoán. Nếu không có bất thường từ kết quả của nghiên cứu, trẻ có thể được xem xét thu hồi và loại bỏ khỏi hồ sơ bệnh viện.

trusted-source[34], [35]

Использованная литература

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.