^

Sức khoẻ

Ước lượng trạng thái hoóc môn của tuyến giáp

, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Ước lượng trạng thái hoóc môn của tuyến giáp cho phép tiết lộ ba trạng thái chức năng của nó: chức năng tăng chức năng, tình trạng giảm chức năng và tình trạng euthyroid. Xác định hormone kích thích tuyến giáp, cùng với PT 4 - một trong những dấu hiệu "chiến lược" hàng đầu trong việc đánh giá tình trạng hoóc môn tuyến giáp. Hoóc môn tuyến giáp được coi là chỉ thị nhạy nhất về chức năng tuyến giáp. Sự gia tăng hàm lượng của nó trong huyết thanh là dấu hiệu của suy giáp chủ yếu, trong khi giảm hoặc tổng số vắng mặt là chỉ số quan trọng nhất của cường giáp chính. Xác định PT 4 là bệnh nhân nhiều thông tin nhất có nghi ngờ bất thường protein ràng buộc và cho phép để ước tính các nội dung thực sự của T 4 trong cơ thể. Xác định đồng thời hormon kích thích tuyến giáp và PT 4 là quan trọng đối với việc lựa chọn điều trị rối loạn chức năng tuyến giáp xác định đầy đủ. Liều các loại thuốc kích thích tố tuyến giáp được sử dụng trong điều trị chứng suy giáp, tương ứng, sẽ chọn nồng độ hormone kích thích tuyến giáp trong máu (điều trị đầy đủ đi kèm với việc bình thường hóa). Xác định PT 4 là đặc biệt quan trọng để theo dõi điều trị cường giáp, vì sự phục hồi của chức năng tuyến yên có thể yêu cầu 4-6 tháng. Trong bước này, nồng độ phục hồi thyrotropin trong máu có thể giảm, mặc dù thực tế rằng nội dung Ct 4 bình thường hoặc giảm và điều trị cường giáp đầy đủ.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Gipotireoz

Suy giáp được quan sát tương đối thường - khoảng 2-3% tổng dân số, đó là do sự sụt giảm trong các nội dung trong lưu thông của các hormon tuyến giáp một hoặc cả hai. Suy giáp có thể được liên kết với một tổn thương chủ yếu của tuyến đúng tuyến giáp (suy giáp tiểu học), dysregulation của hệ thống hạ đồi-tuyến yên (suy giáp đại học và trung học), và cũng có thể do vi phạm giao thông, sự trao đổi chất và tác dụng của kích thích tố (ngoại vi). Trong đại đa số các trường hợp (90-95%) là do một tuyến giáp quá trình suy giáp bệnh lý vi phạm sản xuất hormone (suy giáp tiểu học).

Xác định PT 4, và hormone kích thích tuyến giáp trong huyết thanh máu - sự kết hợp tốt nhất của các xét nghiệm để chẩn đoán suy giáp. Trong suy giáp mức đáy của hormon kích thích tuyến giáp tăng do tổn thương tuyến giáp nguyên phát (suy giáp tiểu học) và giảm ở thất bại chính yên (suy giáp trung tâm thứ cấp), hoặc vùng dưới đồi (đại học suy giáp Trung ở vùng dưới đồi), trong đó rối loạn chức năng tuyến giáp thứ phát.

Một tính năng đặc trưng của suy giáp thứ phát - Nồng độ trong máu thấp của hormon kích thích tuyến giáp được giảm xuống nồng độ nền Ct 4, T 4, T 3. Khi nồng độ suy giáp đại học hormon kích thích tuyến giáp, Ct 4, T 4, T 3 trong máu cũng bị giảm đi. Huyết khối của TGH ở tuyến thượng thận tuyến tính, ngược với trung vị, sẽ giảm.

Sự gia tăng nồng độ hormone kích thích tuyến giáp so với nội dung bình thường của hoocmon tuyến giáp (cT 3, cT 4 ) trong máu được gọi là hypothyroidism cận lâm sàng. Có 3 độ (giai đoạn) của sự phát triển của hypothyroidism cận lâm sàng.

  • Tôi độ - suy tuyến giáp tối thiểu (cường giáp cận lâm sàng, suy giáp, hormon kích thích tuyến giáp với ít giới hạn trên của bình thường, đền bù hiện thân suy giáp cận lâm sàng) - hình thức đơn giản nhất, được đặc trưng bởi sự vắng mặt của các triệu chứng của bệnh nhân, nồng độ hormon kích thích tuyến giáp trong các giá trị tham chiếu (2,5 mIU / l) hoặc cao hơn một chút (nhưng ít hơn 6 mIU / l), và hormon kích thích tuyến giáp phản ứng giperergicheskim để kích thích với TRH.
  • II độ tương tự như tôi, nhưng sự gia tăng nồng độ bazơ của hoóc môn kích thích tuyến giáp trong máu tiến triển (6-12 mIU / L); Khả năng biểu hiện lâm sàng của chứng suy giáp tăng lên đáng kể.
  • độ III được đặc trưng bởi giá trị của nồng độ hormon kích thích tuyến giáp trong máu cao hơn 12 mIU / L, xảy ra suy giáp lâm sàng xóa sạch, mà tiến triển song song với sản xuất quá nhiều hormone kích thích tuyến giáp, cũng như nguy cơ cao của suy giáp công khai thường là trong vòng 10-20 năm tới.

Tăng thần kinh (thyrotoosisosis)

Cường giáp phát triển khi dư thừa hormone tuyến giáp (T 3 và T 4 ). Hiện tại, có ba hình thức độc tính của thyrotoxin: bệnh bướu cổ lan rộng (bệnh Graves ', bệnh Graves'), bướu cổ độc hại và u tuyến miễn nhiễm của tuyến giáp.

Trong bướu cổ độc khuếch tán ở những bệnh nhân không được điều trị với điều trị antithyroid, nồng độ máu tăng T 4, Ct 4, thyroglobulin, giảm nồng Cường giáp. Ở những bệnh nhân này, xét nghiệm với TRH là âm tính, cho thấy có sự ức chế mạnh chức năng tuyến giáp và sự thiếu dự trữ của hyperthyroidism trong bệnh này.

Khi (nhiều) độc nút bướu cổ T 3 -toksikoz quan sát ở 50% bệnh nhân (với bướu cổ độc khuếch tán - 15%), tuy nhiên trong máu thường thấy tăng nồng độ T 3. Một lý do tỷ lệ rối loạn T 4 và T 3 trong tuyến giáp có thể thiếu hụt i-ốt, dẫn đến bồi thường tổng hợp của hầu hết các hormone hoạt động. Một lý do khác được phân lập tăng cường T 3 có thể được tăng tốc quá trình chuyển đổi T 4 T 3 trong các mô ngoại biên. Hầu như tất cả các bệnh nhân bị bệnh lâm sàng nghiêm trọng cho thấy nồng độ tăng của PT 4.

Các khối u giải phóng trotatratin của tuyến yên

U tuyến sinh dục tạo ra TTG phát triển rất hiếm khi xảy ra. U tuyến yên tuyến yên tiết ra lượng hormone kích thích tuyến giáp dư thừa, kích thích tuyến giáp. Điều này làm tăng nồng độ của PT trong máu 4, T 4, T 3 và phát triển các triệu chứng cường giáp. Các tính năng chính tireotropinsekretiruyuschey khối u tuyến yên - một sự gia tăng mạnh về nồng độ hormone kích thích tuyến giáp trong máu (50-100 lần so với bình thường), và hormon kích thích tuyến giáp thiếu đáp ứng với TRH.

Viêm giáp

Viêm giáp tuyến thượng thận của Kerven, hoặc viêm tuyến giáp hạt, là một trong những dạng phổ biến nhất của bệnh. Các yếu tố di truyền học của bệnh viêm tuyến giáp của Kerven bao gồm virut sởi, bệnh nhiễm quai bị nhiễm trùng, nhiễm adenovirus, cúm. Bệnh viêm tuyến giáp phát triển trong 3-6 tuần sau khi nhiễm virus truyền.

Trong viêm tuyến giáp cấp tính, 4 giai đoạn được phân biệt.

  • Bước I - thyrocardiac: phá hủy viêm của tế bào nang tuyến giáp dẫn đến sự ra đời của một số tiền quá nhiều T 4 và T 3 trong máu có thể gây cường giáp.
  • Giai đoạn II - giai đoạn trung gian (1-2 tuần) euthyrosis, xảy ra sau khi loại bỏ số tiền vượt quá của T 4 khỏi cơ thể.
  • Giai đoạn III - hypothyroid, phát triển trong các trường hợp nặng của bệnh.
  • Giai đoạn IV - phục hồi (trạng thái euthyroid).

Trong bán cấp giáp Nồng độ trong máu của hormon kích thích tuyến giáp trong bình thường hoặc giảm, T 4 và T 3 - cao hoặc cao hơn so với tiêu chuẩn, sau đó họ được chuẩn hóa. Sự thay đổi mức nội tiết tố tuyến giáp trong máu với viêm tuyến giáp phụ thuộc vào giai đoạn của bệnh. Như vậy, trong bước I (thời gian 1-1,5 tháng) trải qua sự tập trung cao Ct 4 (T 4 và T 3 ) trong máu và mức bình thường hoặc giảm của hormone kích thích tuyến giáp. Triệu chứng lâm sàng các triệu chứng độc tính của thyroto. Những thay đổi này là do lượng quá nhiều hormone được tổng hợp trước đó và thyroglobulin vào máu, do tăng khả năng thẩm thấu của mạch máu chống lại chứng viêm. Sau 4-5 tuần, vi phạm tổng hợp các hooc môn trong tuyến giáp bị viêm sẽ dẫn đến bình thường hóa nội dung của chúng trong máu, và sau đó giảm xuống (3-4 tháng sau khi mắc bệnh). Giảm sự hình thành của T 4 và T 3 kích hoạt giải phóng hormone kích thích tuyến giáp do tuyến yên, nồng độ trong máu tăng lên và có thể tăng lên 4-6 tháng. Vào khoảng cuối tháng 10 sau khi hormone nồng bệnh tuyến giáp kích thích, T 4 và T 3 trong máu bình thường. Nội dung thyroglobulin trong máu tăng lên trong một thời gian dài. Bệnh này dễ bị tái phát, đòi hỏi phải theo dõi lâu dài chức năng tuyến giáp. Với sự phát triển của tái phát, nồng độ thyroglobulin trong máu tăng trở lại.

viêm tuyến giáp mạn tính lymphocytic (viêm giáp Hashimoto) - một căn bệnh do một khiếm khuyết di truyền trong tế bào miễn dịch (T-ức chế) dẫn đến sự xâm nhập tuyến giáp bởi các đại thực bào, tế bào lympho, các tế bào huyết tương. Theo kết quả của các quá trình này diễn ra trong sự hình thành tuyến giáp của các kháng thể để thyroglobulin, peroxidase tuyến giáp, tuyến giáp kích thích thụ thể hoóc môn. Tương tác của kháng thể với kháng nguyên dẫn đến sự xuất hiện của phức hợp miễn dịch, giải phóng các chất hoạt tính sinh học, mà cuối cùng gây ra những thay đổi tiêu cực trong thyrocytes và dẫn đến giảm chức năng tuyến giáp.

Trong sự phát triển của viêm tuyến giáp mãn tính tự miễn dịch, chức năng tuyến giáp bị thay đổi giai đoạn với một kết quả gần như bắt buộc trong hypothyroidism. Khi tiến triển của bệnh trong một nồng độ máu của T tuyến 4, và sau đó T 3 giảm, và kích thích tuyến giáp nội dung hormone tăng dần. Trong tương lai, chứng suy giáp phát triển với biểu hiện phòng thí nghiệm đặc trưng. Ở một số bệnh nhân bị bệnh viêm tuyến giáp trong việc mở những dấu hiệu có thể có của bệnh cường giáp (giảm nồng hormone kích thích tuyến giáp và tăng Ct 4 ) do suy thoái các quá trình mô tuyến giáp.

Ung thư tuyến giáp

Ung thư vú chiếm 60% trong tất cả các trường hợp ung thư tuyến giáp và ảnh hưởng đến người trẻ tuổi nhất (50% bệnh nhân dưới 40 tuổi). Neoplasm bao gồm các tế bào trụ và có xu hướng phát triển chậm.

Ung thư tuyến tiền liệt chiếm 15-30% trong tất cả các trường hợp ung thư tuyến giáp, mô học giống như mô tuyến giáp bình thường. Khối u thường hoạt động như mô bình thường của tuyến giáp, bắt iốt ở dạng TTG phụ thuộc. Ung thư trứng là ung thư ác tính hơn ung thư biểu mô, thường cho di căn đến xương, phổi và gan.

Ung thư biểu mô không ung thư chiếm 10% ung thư tuyến giáp, ảnh hưởng đến bệnh nhân trên 50 tuổi, và cực kỳ ác tính. Sự phát triển nhanh chóng của khối u với các di căn rộng là đặc trưng, dẫn đến tử vong trong vòng vài tháng.

Trong hầu hết các bệnh ung thư tuyến giáp nồng độ của hormone tuyến giáp và hormone tuyến giáp (T 4, T 3 ) vẫn ở mức bình thường. Tuy nhiên, với di căn của ung thư tuyến giáp sản sinh hormon tuyến giáp, nội dung của chúng trong máu có thể tăng lên, và sự tập trung hormon kích thích tuyến giáp giảm, với sự phát triển của các dấu hiệu lâm sàng của hyperthyroidism. Nồng độ thyroglobulin trong máu tăng lên. Trong ung thư tuyến giáp, có mối liên quan trực tiếp giữa nồng độ thyroglobulin trong máu và nguy cơ di căn (mức thyroglobulin càng cao thì khả năng di căn càng cao).

Sau khi phẫu thuật cắt bỏ khối u và điều trị các bệnh nhân radioiodine giáp với ung thư thể nang và nhú quy định điều trị suốt đời với liều cao natri levothyroxin để trấn áp tiết hormon kích thích tuyến giáp. Liệu pháp ức chế nhiệm vụ - giảm nồng độ hormon kích thích tuyến giáp trong máu xuống mức dưới 0,1 mIU / L. Trong sự hiện diện của liều lượng di căn của thuốc không giảm, nồng độ hormon kích thích tuyến giáp phải duy trì trong vòng 0,01-0,1 mIU / L.

Xác định nồng độ thyroglobulin trong động lực cho phép đánh giá hiệu quả của phẫu thuật điều trị các khối u tuyến giáp. Giảm thyroglobulin liên tục và ổn định trong máu trong giai đoạn hậu phẫu cho thấy một phương pháp điều trị phẫu thuật triệt để. Sự giảm tạm thời nồng độ thyroglobulin trong máu trong giai đoạn hậu phẫu và sự gia tăng nồng độ sau đó cho thấy sự không chọn lựa của việc loại bỏ khối u hoặc sự hiện diện của di căn. Xác định nồng độ thyroglobulin trong máu trong giai đoạn hậu phẫu nên được thực hiện mỗi 4-6 tuần. Nghiên cứu của ông đã thay thế cho việc quét xạ bằng radionuclide thông thường ở những bệnh nhân này.

Ung thư tuyến giáp chiếm 5-10% trường hợp ung thư tuyến giáp. Khối u phát sinh từ calcitonin tiết calcitonin ở tế bào màng parafollicular (tế bào màng).

Khi tiến hành thử nghiệm khi dùng canxi tiêm tĩnh mạch, sẽ tăng nồng độ calcitonin trong huyết tương (trên 500 pg / ml) và tăng nồng độ calcitonin huyết thanh. Có sự tương quan mạnh mẽ giữa mức độ tăng nồng độ calcitonin trong máu sau khi dùng canxi và kích thước khối u.

Phương pháp duy nhất để điều trị ung thư biểu mô tủy là việc cắt bỏ toàn bộ tuyến giáp. Hàm lượng calcitonin cao trong máu sau khi cắt bỏ khối u ở những bệnh nhân ung thư tuyến giáp có thể cho thấy hoạt động không phẫu thuật hoặc có di căn xa. Giảm, và sau đó tăng nhanh chóng mức calcitonin sau khi phẫu thuật, cho thấy sự tái phát của bệnh. Sau khi điều trị phẫu thuật, calcitonin nên được kiểm tra ở tất cả các bệnh nhân ít nhất mỗi năm một lần và cũng có thể tiến hành khảo sát người thân (kể cả trẻ từ 2 tuổi) để chẩn đoán sớm hình thành ung thư tuyến giáp gia đình.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.