^

Sức khoẻ

Nguyên nhân và sinh bệnh học của bệnh viêm tuyến giáp tự miễn dịch tự miễn

, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Một nghiên cứu về hệ thống HLA cho thấy viêm tuyến giáp Hashimoto có liên quan đến loci DR5, DR3, B8. Gen di truyền của bệnh (viêm tuyến giáp) của Hashimoto được xác nhận bằng các dữ liệu về các trường hợp thường xuyên của bệnh trong số họ hàng gần. Tế bào gây ra khiếm khuyết của các tế bào miễn dịch sẽ dẫn đến sự thoái hoá tự nhiên và thâm nhiễm của tuyến giáp bằng các đại thực bào, lympho bào và các tế bào plasma. Dữ liệu về các phân nhóm con của lympho máu ngoại vi ở bệnh nhân có bệnh tuyến giáp tự miễn là mâu thuẫn. Tuy nhiên, hầu hết các tác giả tuân theo quan điểm của khuyết tật kháng nguyên chính của kháng nguyên T-suppressors. Tuy nhiên, một số nhà nghiên cứu không khẳng định giả thuyết này và cho rằng nguyên nhân trực tiếp của căn bệnh là sự dư thừa của iốt và các thuốc khác có vai trò của một yếu tố giải quyết trong việc phân loại sự khoan dung tự nhiên. Nó được chứng minh rằng sản xuất kháng thể xảy ra trong tuyến giáp, được thực hiện bởi các dẫn xuất của các tế bào beta, là một quá trình phụ thuộc T. Hình thành các kháng thể đối với thyroglobulin (ATA), microsome kháng nguyên (AMA), thụ thể TSH dẫn đến phức hợp miễn dịch, giải phóng các chất hoạt tính sinh học, mà cuối cùng gây ra những thay đổi tiêu cực trong thyrocytes và dẫn đến giảm chức năng tuyến giáp. Kết quả của viêm tuyến giáp mãn tính là tuyến giáp. Trong tương lai, những biến đổi mô hình học có thể là những khối phì đại hoặc phì đại.

Giảm nồng hormone tuyến giáp trong máu làm tăng việc phát hành yên TSH, kích động tăng tốc độ tăng trưởng bảo quản thyrotropin biểu mô (với sự xâm nhập tiếp theo bởi các tế bào lympho) bởi sự hình thành phức hợp kháng nguyên-kháng thể, và sự suy thoái của các biểu mô tuyến bã. Tác động gây độc tế bào phụ thuộc vào hiệu quả của tế bào K trong một phức hợp với tự kháng thể. Như vậy, tăng dần của các triệu chứng của suy giáp tuyến tiền liệt kèm theo sự gia tăng kích thước và cuối cùng tạo thành một bướu cổ.

Hình thái atrophic được đặc trưng bởi một phòng khám của hypothyroidism mà không mở rộng các tuyến thậm chí ở một mức độ cao của TSH trong máu. Tình huống này giả định sự nhạy cảm của biểu mô tuyến giáp với hoóc môn. Trong các tài liệu đã có báo cáo, các tác giả đã giải thích hiện tượng này bằng hành động trên các thụ thể màng của TSH của thyroglobulin phát hành. Trong trường hợp này, có mối liên hệ nghịch giữa nồng độ thyroglobulin và độ nhạy của thụ thể.

T. Feit sử dụng phương pháp cytochemical, chứng minh rằng các bệnh nhân bị teo tuyến giáp có thể có immunoglobulin G, có khả năng ngăn chặn sự tăng trưởng của mô tuyến giáp do TTG gây ra. Các kháng thể tương tự được phát hiện trong nhiễm độc tuyến giáp mà không có sự phóng to của tuyến. Cần lưu ý rằng ở những bệnh nhân bị teo tuyến giáp, trẻ em có một hình thái gia đình bị suy giáp xảy ra bẩm sinh đôi khi được sinh ra. Một tính năng của tuyến giáp Hashimoto loài quý hiếm là một biến thể không điển hình của những biểu hiện lâm sàng, khi giai đoạn hyperthyroid được thay thế hypothyroid, và sau đó tái phát triển cường giáp. Tuy nhiên, cho đến bây giờ, nguyên nhân của giai đoạn này của viêm tuyến giáp mãn tính không được biết chính xác. Nhưng thực tế là máu của những bệnh nhân bị viêm tuyến giáp mạn tính thỉnh thoảng xác định kích thích tuyến giáp globulin miễn dịch cho thấy giai đoạn hypo- và hyperthyroid phản ánh mối quan hệ giữa kích thích kháng thể tuyến giáp và tireoblokiruyuschih.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Phép phẫu nghiệm xác chết

Khi tuyến giáp Hashimoto tuyến giáp tăng lên 50-150 g trở lên; dày đặc, đôi khi gỗ, có bề mặt gập ghềnh. Trên một vết cắt, chất của nó thường là đá cẩm thạch trắng hoặc màu trắng trắng, đôi khi màu vàng nhạt, cấu trúc lobed lớn. Trong trường hợp này, các nút có kích thước và kiểu khác nhau thường xuyên. Bàn ủi không được hàn vào các mô xung quanh. Stroma của tuyến này được thâm nhập dồi dào bởi các thành phần lymphoid, bao gồm các tế bào plasma. Hình thành các nang trứng lymphô thông thường có kích cỡ khác nhau với các trung tâm sáng và vùng phủ rõ ràng. Trong trường hợp hiếm hoi, thâm nhiễm là khuếch tán và gây ra bởi sự tích tụ của lymphocytes nhỏ, hoặc chủ yếu là do các tế bào plasma. Các xâm nhập gây ra sự phân ly của nang tuyến giáp, đôi khi còn lưu giữ được các túi thận, trong đó các nang trứng có dấu hiệu hình thái tăng hoạt động chức năng (hiện tượng nhiễm độc đường ruột). Ở các khu vực khác, nang trứng nhỏ, lót hoặc đầm hoặc phồng lên, chuyển thành tế bào Gurtle-Ashkenazi bằng các tế bào biểu mô. Loại keo dày hoặc vắng mặt. Trong các nang trứng biến đổi thoái hoá, các tế bào đa nang và các tế bào đa nhân đa nhân bị rải đều được hình thành, được hình thành từ biểu mô nang. Các thành phần lympho đôi khi được đặt trong thành nang, ép các tế bào nang, nhưng phá hủy lớp màng của chúng và bảo vệ chúng. Sự biến đổi của biểu mô nang trứng vào trong tế bào của Gurtle-Ashkenazi cũng xảy ra trong các nang trứng sống còn; các tế bào này thường có hạt nhân xấu xíu khổng lồ, hạt nhân, vv Các stroma của tuyến thường fibrotic, đặc biệt là trong seplobular septa. Mức độ xơ hóa sớm. Nó có thể cho các tuyến dày đặc, đôi khi gỗ vững chắc. Sau đó, sắt khó phân biệt được với bệnh viêm tuyến giáp của Riedel. Đây là một biến thể sợi của bệnh Hashimoto. Có một quan điểm cho rằng những thay đổi trong tuyến giáp với bệnh này trong thời gian, nếu đang tiến triển, là rất chậm.

Trong biến thể tế bào plasmocytes của bệnh, thâm nhiễm có đặc tính khuếch tán chủ yếu bởi các tế bào plasma. Trong những trường hợp này, việc chuyển đổi thyrocytes thành tế bào Gurtle-Ashkenazi đặc biệt mãnh liệt, cũng như sự phá huỷ của nhu mô tuyến, nhưng sự xơ hóa của stroma rất hiếm.

Ở dạng teo cơ, khối u không lớn hơn 5-12g, phần đáng kể của nó thì nhu mô được thay thế bằng một mô liên kết hyalinine chứa các thành phần lymphoid với một hỗn hợp các tế bào plasmid. Trong các nang trứng sống còn, có thể chuyển đổi thyrocytes thành tế bào Gurtle-Ashkenazi hoặc tế bào biểu mô tế bào vảy.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.