Nguyên nhân và sinh bệnh học của tuyến giáp

Trong hầu hết các trường hợp (90-95%), chứng suy giáp là do quá trình bệnh lý ở tuyến giáp, làm giảm mức sản sinh hormon (hypothyroidism). Vi phạm các quy định hiệu lực và kích thích tuyến yên hoặc vùng dưới đồi thyrotropin phát hành tố (tireoliberina) dẫn đến suy giáp thứ phát, tần số thấp hơn đáng kể vào việc chính. Vấn đề chủ yếu chưa được giải quyết của suy giáp ngoại vi, xảy ra hoặc là do một sự vi phạm của sự trao đổi chất của hoóc môn tuyến giáp ở ngoại vi, đặc biệt là sự hình thành của T ₄ không được T ₃ và không hoạt động, đảo ngược T ₃, hoặc bằng cách giảm độ nhạy của các cơ quan thụ hạt nhân và các mô để tuyến giáp hormone. Vấn đề suy thoái liên quan đến tuổi của mức hoóc môn tuyến giáp đang hoạt động như là kết quả của quá trình trao đổi chất kém và sự thay đổi của tuyến giáp trong quá trình lão hóa vẫn còn gây tranh cãi. Trong một số nghiên cứu, người ta đã phát hiện thấy chứng suy giảm giáp ở 3,4%, tiền lâm sàng ở 5,2% đối tượng, và ở những người khác, tỷ lệ phát hiện thấp hơn đáng kể.

Đánh giá của tuyến giáp và vai trò của nó trong một loạt các hội chứng lâm sàng, và các bệnh có thể khó khăn do sự thay đổi trong sự trao đổi chất ngoại vi của hormone tuyến giáp, dẫn đến giảm nồng độ TK ở một số bệnh tật và điều kiện, chẳng hạn như hội chứng thận hư, xơ gan, thậm chí cả trong thời kỳ mang thai .

Rõ ràng, tầm quan trọng của hội chứng thiếu nhạy cảm ngoại biên với các hoocmon tuyến giáp trong sự khởi phát của tuyến giáp được đánh giá thấp trong thực hành lâm sàng thực tế.

Hiện tại, ở người lớn, hypothyroidism chủ yếu phổ biến nhất xảy ra trên cơ sở viêm tuyến giáp mãn tính tự miễn dịch. Về vấn đề này, ý tưởng về cái gọi là hypothyroidism tự phát là biến thể chính của sự suy giảm tuyến giáp tự phát đã được chuyển đổi đáng kể. Với mô tuyến giáp mạn tính của tuyến giáp, sau giai đoạn thâm nhiễm lymphoid, dần dần bị teo nhanh và được thay thế bằng xơ hóa. Các tuyến cũng có thể giảm kích thước, và không thay đổi đáng kể, và phì đại do tăng cường bù đắp của TSH (bướu Hashimoto).

Suy giáp chính trong các kết hợp khác nhau với một tổn thương của tuyến thượng thận, tuyến sinh dục, tuyến cận giáp và tuyến tụy, và ở độ tuổi trẻ và ở trẻ em với bệnh nấm da, bạch biến và rụng tóc được gọi là hội chứng nhiều thiếu hụt nội tiết tiểu học, một chất tự miễn trong số đó là không thể chối cãi. Điều này, cùng với sự thất bại của hệ thống nội tiết ở những bệnh nhân có thể bệnh khác miễn dịch (hen phế quản, thiếu máu ác tính, viêm dạ dày teo). Suy giáp chủ yếu xảy ra vì một số lý do.

1. Các biến chứng của điều trị sau:
   • điều trị phẫu thuật các bệnh khác nhau của tuyến giáp;
   • điều trị bướu độc độc lập với iốt phóng xạ;
   • xạ trị liệu cho các bệnh ác tính của các cơ quan nằm trên cổ (u lymphoma, carcinoma thanh quản);
   • điều trị kém kiểm soát với các chất độc tuyến giáp (mercazolil, lithium);
   • sử dụng thuốc có chứa iốt, bao gồm các chất tương phản tia X;
   • tiếp nhận các glucocorticoid, estrogen, androgens, các chế phẩm sulfanilamide.
2. Các tổn thương hủy hoại của tuyến giáp: khối u, nhiễm trùng cấp tính và mãn tính (viêm tuyến giáp, áp xe, lao phổi, bệnh actinomycosis và hiếm gặp amyloidoza, sarcoidosis, cystinosis).
3. Dysgenesis (aplasia hoặc hypoplasia) của tuyến giáp do các khiếm khuyết tăng trưởng trong tử cung thường ở trẻ sơ sinh và trẻ 1-2 tuổi, thường kết hợp với chứng điếc và mẫn cảm. Đôi khi phần còn lại của mô tuyến giáp nằm trong vùng dưới trán và tuyến giáp và ở gốc rễ. Lỗi phát triển của tuyến giáp có thể là do thiếu iốt trong môi trường, không được điều trị chứng suy giáp của người mẹ, các khuynh hướng di truyền.

Suy giáp thứ phát triển trong các tổn thương viêm, phá hoại hoặc chấn thương của tuyến yên và / hoặc vùng dưới đồi (khối u, xuất huyết, hoại tử, bức xạ và hypophysectomy phẫu thuật) không đủ phát hành TRH và TSH và sau đó giảm tuyến giáp hoạt động chức năng. Sự bất thường bị cô lập về tổng hợp TSH rất hiếm khi xảy ra. Hầu hết suy giáp thứ phát xảy ra trong vòng một bệnh lý tuyến yên tổng thể (chủ yếu là các thùy trước) và kết hợp với thiểu năng sinh dục hypocorticoidism với hormone tăng trưởng dư thừa.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Sinh bệnh học của tuyến giáp

Bệnh (đặc biệt là tiểu học) suy giáp được xác định giảm mức độ hormone tuyến giáp với ảnh hưởng trên quang phổ của các chức năng sinh lý và các quá trình trao đổi chất trong cơ thể. Kết quả là, tất cả các loại sàn giao dịch bị ức chế, mô tái chế oxy ức chế phản ứng oxy hóa và làm giảm hoạt động của hệ thống enzyme khác nhau, trao đổi khí và trao đổi chính. Tổng hợp chậm hơn và dị hóa protein và protein phân số, cũng như quá trình loại bỏ họ ra khỏi cơ thể dẫn đến một sự gia tăng đáng kể trong không gian sản phẩm phân hủy protein ngoại mạch của các cơ quan và các mô, da, cơ xương và trơn tru. Đặc biệt, trong cơ tim và trong các nhóm cơ khác, creatine phosphate tích tụ. Giảm đồng thời nội dung của các axit nucleic (DNA, RNA), Quang phổ protein của máu thay đổi phân số globulin trở lên, và tập trung ở các kẽ một lượng đáng kể của albumin, cấu trúc hemoglobin sửa đổi. Sinh lý bệnh của tăng màng và tính thấm thấm của đạm thoáng qua đối với protein, đặc trưng của tuyến giáp, đã không được nghiên cứu ở nhiều khía cạnh. Có thể có sự tham gia của các chất phóng xạ (ví dụ như histamine), một liên kết với việc làm chậm sự thoát nước lympho, làm giảm sự trở lại của protein đến giường mạch, là rất có thể.

Trong trái tim, phổi, thận, sâu răng huyết thanh và đặc biệt là trong tất cả các lớp của da axit quá mức lưu chiểu glycosoaminoglycanes (GAG), chủ yếu là acid glucuronic và đến một mức độ thấp hơn - chondroitin. Mức độ glycosoaminoglycans trong nguyên bào sợi máu, dưới ảnh hưởng trực tiếp của hormon tuyến giáp, hiếm khi tăng lên. Trong các nghiên cứu thực hiện bởi các tác giả cùng với AN Nazarov, nó đã chỉ ra rằng mức độ glycosaminoglycans tăng lên với thời gian của bệnh.

Quá nhiều glycosoaminoglycans làm thay đổi cấu trúc keo của mô liên kết, tăng cường tính hydrophilicity của nó và gắn kết natri, tạo thành phù nề trong điều kiện tắc nghẽn bạch huyết.

Chậm trễ cơ chế natri và nước cũng có thể ảnh hưởng đến mô vasopressin dư thừa, mà sản xuất bị ức chế bởi kích thích tố tuyến giáp, cũng như giảm mức độ yếu tố natriuretic nhĩ. Cùng với khuynh hướng tăng nồng độ natri nội bào và kẽ, có xu hướng giảm natri huyết và giảm nồng độ kali nội bào. Độ bão hòa của các mô với ion canxi tự do cũng giảm. Giảm sử dụng và loại bỏ các sản phẩm phân giải mỡ, tăng mức cholesterol, triglycerides, beta-lipoproteins.

Thiếu hóc môn tuyến giáp ức chế sự phát triển của mô não và làm giảm hoạt động thần kinh cao, đặc biệt đáng chú ý ở thời thơ ấu. Nhưng người lớn phát triển bệnh não do hypothyroid, được đặc trưng bởi sự suy giảm hoạt động trí tuệ và trí thông minh, làm suy yếu hoạt động phản xạ có điều kiện và không điều kiện. Hoạt động sinh lý của các tuyến nội tiết khác còn hạn chế, và chủ yếu là vỏ thượng thận, làm giảm chức năng của nó một cách nhanh chóng trong điều kiện hạ nhiệt. Sự trao đổi chất corticosteroids và hoocmon giới tính cũng bị xáo trộn (sau đó dẫn đến sự hình thành). Tuy nhiên, mức catecholamine được bù đắp, nhưng nếu không có hoocmon tuyến giáp, các hiệu ứng sinh lý của chúng không được nhận ra do sự giảm nhạy cảm của bê-ta beta. Giảm mức nội tiết tố tuyến giáp trong máu do cơ chế phản hồi tiêu cực làm tăng bài tiết hocmon kích thích tuyến giáp và thường là prolactin. TTG kích thích sự gia tăng bù trừ của mô tuyến giáp, sự hình thành u nang, u tuyến vú ...

Cơ sở hypothyroid hôn mê nằm trầm cảm của trung tâm hô hấp và sự suy giảm liên tục trong cung lượng tim, tăng giảm oxy não và hạ thân nhiệt như là kết quả của tổng hypometabolism trong một vận tốc rơi phản ứng trao đổi chất lớn và sử dụng oxy. Cùng với sự trầm cảm của trung tâm hô hấp, thông khí phổi bị cản trở do sự tích tụ tiết dịch phế quản và giảm phản xạ ho. Liên kết quan trọng nhất trong quá trình sinh bệnh, xác định mức độ nghiêm trọng và tiên lượng, là chủ thuyết giảm thị lực. Sự mất ý thức thường đi trước giai đoạn tiền hôn mê, khi các triệu chứng chính của chứng suy giáp được tập trung và cân nặng. Trong tình trạng hạ nhiệt nghiêm trọng (30 ° C và thậm chí thấp hơn), chức năng của tất cả các cơ quan nội tạng, và trên hết là tuyến thượng thận giảm. Tuy nhiên, trong những trường hợp hiếm hoi, nhiệt độ cơ thể trong tình trạng hypothyroid coma có thể là bình thường. Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt có thể là khó khăn nếu không có tiền sử giảm năng tuyến giáp hoặc điều trị bằng iốt phóng xạ. Đây là loại trị liệu dẫn tới chứng suy giáp ở xa, những triệu chứng chính kích thích sự liên quan đến tuổi tác.

Phép phẫu nghiệm xác chết

Lý do cho việc giảm chức năng của tuyến giáp thường nhất teo thay đổi bày tỏ của nó mức độ khác nhau. Trong teo nghiêm trọng của sắt có khối lượng không quá 3,6 g, và đại diện cho một viên nang dầy với các mạch máu phát triển tốt và các lớp mô liên kết giữa được đặt một mô đảo giáp vài từ nang nhỏ với keo dày đặc và các tế bào nang trứng hoặc tế bào phẳng Hurthle-Ashkenazi. Trong stroma có một vài lymphoid xâm nhập với hỗn hợp của các đại thực bào và các tế bào khác. Đôi khi có thâm nhiễm mỡ được đánh dấu. Thay đổi như vậy thường xảy ra trong suy giáp kết hợp với chức năng băn khoăn thyrotropic ở vùng dưới đồi và / hoặc tuyến yên.

Nếu chứng suy giáp thừa bẩm sinh gây ra di truyền và đi kèm với sự bất lực của tuyến giáp để tạo ra hoóc môn, bướu cổ được ghi nhận. Sắt cùng lúc gia tăng do tăng sinh và phì đại của biểu mô tuyến giáp, tạo thành các sợi, cụm rắn, cấu trúc hình ống và hiếm khi nang trứng với hầu như không có nội dung. Hình thái tuyến giáp lớn, thường có một tế bào chất không có lựu sáng. Hạt nhân đặc biệt tăng cao. Chúng có thể khổng lồ và xấu. Biểu mô này tăng nhanh, dẫn đến sự phát triển nhanh của bướu cổ. Phẫu thuật bán tổng thể của tuyến giáp được sản xuất bởi những bệnh nhân này thường không phải là cực đoan. Bướu tái phát nhanh. Sự đông cứng và sự thay đổi dẻo dai trong biểu mô tuyến giáp trở nên rõ ràng hơn. Thông thường, những trường hợp này được coi là ung thư tuyến giáp. Tuy nhiên, sự vắng mặt của angioinvasion và sự nảy mầm của viên nang không cho phép điều trị bệnh lý này như là các khối u ác tính. Sự tái phát và gia tăng sự phát triển của biểu mô tuyến giáp trong những trường hợp này là do tăng cường TSH của họ. Trong các tuyến đó thường có rất nhiều u tuyến của một cấu trúc đa dạng, đặc biệt là phôi thai.

Trong phì đại cơ xương được quan sát trong các sợi cơ bắp phần suy giáp với sự biến mất của striation chéo trong đó, khoảng cách myofibrils vi phạm toàn vẹn màng sợi cơ, sưng từng sợi riêng lẻ, tăng số lượng các hạt nhân với phân phối lại của họ về chất xơ. Đôi khi có thâm nhiễm lymphoplasmocytic như trong đa bào. Tất cả những thay đổi này là đặc trưng của chứng nhồi máu cơ và được coi là chứng đau cơ myxedemaemia.

Ở trung tâm của bệnh nhân bị phù mạch thường thấy phù nề ngoài tử cung, và trong động mạch vành - nhiều khối u. Màng cơ của mao mạch cơ tim thường dày lên.

Thận tuyến tiền liệt thường được mở rộng, có thể tìm thấy nhiều thay đổi trong đó: giảm đáng kể sự biến dạng của acidophiles, sự gia tăng số lượng các hạt cơ bản hạt nhỏ.

Khu vực thượng thận bị teo. Suy giáp tự miễn tự trị có thể kết hợp với tổn thương tự miễn dịch của vỏ thượng thận (hội chứng Schmidt).

Bệnh đa thần kinh tuyến tụy chủ yếu là do thoái hoá thần kinh, do đó làm tăng chứng đau cơ do chứng xơ vữa.

Hiện tượng suy giáp có thể đi cùng hiện thân khác nhau bướu cổ nốt, chủ yếu là keo và tổng quát hoặc bị cô lập amyloidosis tuyến giáp, theo đó nó phát sinh teo do tiền gửi nhu mô amyloid lớn trong các nang màng cơ bản và các tuyến trong stroma.