^

Sức khoẻ

A
A
A

Mang thai trong thời kỳ mang thai

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Gestosis là một biến chứng của thai kỳ sinh lý, đặc trưng bởi sự gián đoạn sâu sắc các chức năng của các cơ quan và hệ thống quan trọng xảy ra sau 20 tuần mang thai và 48 giờ sau khi sinh.

Biểu hiện lâm sàng bằng huyết áp động mạch, protein niệu, phù, triệu chứng của PON. Khi tiền sản giật bệnh lá nuôi có thể xảy ra trước 20 tuần của thai kỳ của HELLP hội chứng (tiếng Anh tán huyết, enzyme Elevated Liver, Low Tiểu cầu) - phiên bản của tiền sản giật nặng, xảy ra khi tán huyết, tăng men gan và giảm tiểu cầu. Chẩn đoán sản giật được hình thành khi có co giật.

Ở Ucraina và Nga, gestosis được chẩn đoán ở 12-21% phụ nữ có thai, dạng nặng, trong 8-10%. Một gestosis nặng như là một nguyên nhân gây tử vong ở bà mẹ được ghi nhận ở 21% trường hợp. Tử vong chu sinh là 18-30% hội chứng HELLP xảy ra ở 4-20% phụ nữ có thai bị tiền sản. Tỷ lệ tử vong bà mẹ đạt 24%, chu sinh - từ 8 đến 60%.

Đồng nghĩa của gestosis

Gestosis, OPG-gestosis, gestosis muộn, thiếu máu của phụ nữ mang thai, bệnh thận, tiền sản, tiền sản giật / sản giật.

Mã ICD-10

So sánh các tên của bệnh theo ICD-10 với sự phân loại của Nga Hiệp hội Bác sĩ Sản khoa và Phụ khoa Nga được trình bày trong bảng.

Sự tương ứng của sự phân loại ICD-10 về thời kỳ thai nghén của Hiệp hội Bác sĩ Sản khoa và Phụ khoa Nga

Mã ICD-10ICD-10RF

011

Tăng huyết áp hiện tại với protein niệu kết hợp

Gestosis *

012 2

Buồn nôn do mang thai với protein niệu

Gestosis *

013

Tăng huyết áp do mang thai không có protein niệu

014 0

Tiền sản giật (bệnh thận) ở mức độ vừa phải

Gestosis mức độ nặng vừa phải *

014 1

Tiền sản giật nặng

Gestosis ở mức độ nghiêm trọng *

014 9

Tiền sản giật (bệnh thận) không xác định

Chứng tiền sản

* Để đánh giá mức độ nghiêm trọng của gestosis sử dụng thang Goke trong việc sửa đổi GM Savelieva.

Quy mô Goka trong việc sửa đổi GM Savelieva

Triệu chứngĐiểm

 1

 2

 3

4

Phù

Không

Trên xương chày hoặc tăng cân bất thường

Trên xương chày, thành bụng trước

Generals-born

Protein niệu, g / l

Không

0,033-0,132

0.133-1.0

> 1,0

Huyết áp tâm trương, mmHg

<130

130-150

150-170

> 170

Huyết áp tâm trương, mmHg

<85

85-90

90-110

> 110

Tuổi thai lúc đó bị chứng gestosis lần đầu tiên được chẩn đoán

Không

36-40

30-35

24-30

Tình trạng thiếu oxy mạn tính, trẻ chậm phát triển trong tử cung

Không

Tụt hậu trong 1-2 tuần

Tụt hậu trong 3 tuần trở lên

Bệnh cơ bản

Không

Đã xuất hiện trước khi mang thai

Trong khi mang thai

Bên ngoài và trong khi mang thai

Mức độ nghiêm trọng của gestosis tương ứng với tổng số điểm nhận được:

  • 7 và ít hơn - gestosis nhẹ.
  • 8-11 - chứng gestosis vừa phải.
  • 12 tuổi trở lên - gánh thai nặng.

Dịch tễ học

Dịch tễ học là gestosis

Trong những năm gần đây, tần suất gestosis đã tăng lên và dao động từ 7 đến 22%. Gestosis vẫn nằm trong số ba nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở bà mẹ ở các nước phát triển và đang phát triển. Ở Mỹ, gestosis đứng thứ hai trong số các nguyên nhân gây tử vong mẹ sau nhiều bệnh ngoài da và số người tử vong cao hơn so với tử vong do xuất huyết sản, nhiễm trùng và các biến chứng khác của thai kỳ. Trong cơ cấu các nguyên nhân gây tử vong ở mẹ ở gestosis thường xuyên xếp thứ 3 và dao động từ 11,8 đến 14,8%. Nó vẫn là nguyên nhân chính gây tử vong sơ sinh (640-780 ‰) và tử vong (18-30 ‰). Theo WHO, cứ 5 đứa trẻ sinh ra một bà mẹ có gestosis, một số phạm vi đã vi phạm sự phát triển thể chất và tinh thần, tỷ lệ mắc bệnh cao hơn đáng kể ở trẻ sơ sinh và thời thơ ấu. Thanh toán trong xã hội cũng như về mặt tài chính là rất cao.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Nguyên nhân sự ngất

Nguyên nhân của Gestosis

Nguyên nhân của tiền sản không được xác lập. Sự kết nối với bào thai và nhau thai đã được chứng minh. Động vật không mô hình chứng gestosis. Các yếu tố và mức độ nguy cơ của chứng gestosis được liệt kê trong bảng.

Các yếu tố nguy cơ cho chứng gai

Nhân tố Mức độ rủi ro

Bệnh thận mãn tính

20: 1

Đồng hợp tử cho gen T235 (angiotensinogen)

20: 1

Heterozygosity bởi gen T235

4: 1

Cao huyết áp mãn tính

10: 1

Hội chứng chống phospholipid

10: 1

Giải phẫu di truyền của tiền sản

5: 1

Nguyên sơ

3: 1

Đa dạng sinh sản

4: 1

Sự rối loạn chuyển hóa chất béo

3: 1

Tuổi> 35

3: 1

Tiểu đường

2: 1

Nguồn gốc người Mỹ gốc Phi

1,5: 1

Mức độ kinh tế xã hội thấp và tuổi trẻ như là một yếu tố nguy cơ cho bệnh gestosis không phải là tất cả.

trusted-source[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Sinh bệnh học

Sinh bệnh học của chứng gestosis

Hiện nay, có nhiều lý thuyết về sinh bệnh học của bệnh gestosis. Nghiên cứu gần đây đã nêu bật vị trí đầu tiên với sự hình thành của các lý thuyết của SIRS và MODS phát triển của rối loạn chức năng nội mô, co thắt mạch tổng quát, thể tích tuần hoàn, vi phạm tính chất lưu biến và đông máu của vi tuần hoàn máu, trao đổi chất nước muối.

Vai trò quan trọng nhất trong sự phát triển của SSRM là một quá trình sinh lý điển hình - thiếu máu, tái phát, ban đầu phát triển trong nhau thai, và sau đó là trong các cơ quan quan trọng. Nhiều nhà nghiên cứu lưu ý đến sự hình thành miễn dịch chủ yếu của chứng thiếu máu cục bộ liên quan đến các yếu tố gây hưng miễn dịch từ thai nhi và vi phạm khả năng miễn dịch ở người mẹ. Hệ thống mạch của nhau thai là mối liên kết chính cho sự xâm lăng miễn dịch. Tại các hồ sơ thời sự hoạt hóa hệ thống bổ thể, việc sản xuất các cytokine, đặc biệt là phát hành TNF của nội độc tố, kích hoạt tiểu cầu, dẫn đến thiệt hại tổng quát ở lớp nội mạc mạch máu, họ co thắt và thiếu máu cục bộ của cơ quan quan trọng. Sự rối loạn chức năng nội mạc gây ra sự gia tăng tính thẩm thấu của các rào cản histohematic, giảm sự lan truyền mô và sự phát triển của hội chứng PON.

Các rối loạn bệnh lý trong hệ thần kinh trung ương

Trong CNS, xem thiếu máu cục bộ do co thắt mạch của động mạch não hoặc phù não, gây rối loạn thị giác theo hình thức sợ ánh sáng, nhìn đôi, -điểm tối, -mù hoặc "tấm màn che trước mắt." Khi thực hiện EEG, theo nguyên tắc, kéo dài, nhịp điệu chậm (dưới dạng sóng θ hoặc σ), hoặc đôi khi bao gồm các hoạt động khác nhau từ từ thay đổi hoặc sự kết dính bất lực.

Nhức đầu có thể xảy ra ở 40% bệnh nhân bị tiền sản và 80% ở bệnh nhân sản giật. Nó có thể đi kèm với buồn nôn, dễ cáu kỉnh, cảm giác sợ hãi và khiếm thị.

Rối loạn bệnh lý trong hệ thống tim mạch

Tăng huyết áp, có thể là hậu quả của sự co thắt ống dẫn, là tiền thân của tiền sản giật sớm. Ở giai đoạn đầu của sự phát triển của bệnh, huyết áp không khác nhau về sự ổn định khi nghỉ ngơi, và tùy thuộc vào sự biến động của huyết áp, nhịp sinh học thay đổi quanh khoảng thời gian 24 giờ. Ban đầu, không có giảm huyết áp vào ban đêm, và sau đó quan sát một mối quan hệ nghịch khi áp lực bắt đầu tăng lên trong khi ngủ. Độ nhạy của mạch máu đối với adrenaline tuần hoàn và norepinephrine, angiotensin II tăng lên.

Bệnh nhân bị tiền sản giật nặng là giảm thể tích huyết tương, mức protein trong đó do bài tiết trong nước tiểu và lỗ thông qua việc giảm độ xốp tường mao quản được ghi nhận áp lực oncotic - thông số ở mức 20 và 15 mm Hg với hình thức vừa và nặng của bệnh, tương ứng.

Các rối loạn bệnh lý trong hệ hô hấp

Các biến chứng nghiêm trọng nhất, thường xuyên hơn của natri natri là, AL. Những lý do cho sự phát triển của nó:

  • áp suất ung thư thấp cùng với tăng áp lực tĩnh mạch trong mạch,
  • tăng thẩm thấu mao mạch.

Rối loạn bệnh lý trong hệ thống bài tiết

Ở hầu hết phụ nữ mang thai có gestosis, giảm lưu lượng thận và CF được quan sát cùng với sự gia tăng tương ứng nồng độ creatinine huyết thanh. Lý do giảm CF là sưng các cầu thận, sự thu hẹp lumen của các mao mạch cầu, và sự lắng đọng của fibrin trong các tế bào nội mạc tử cung. Tính thấm thấm tăng làm tăng tỉ lệ nồng độ trong nước tiểu của protein có trọng lượng phân tử lớn, ví dụ transferrin và globulins. Mặc dù tỷ lệ mắc u xơ thấp (những diureis thấp hơn 20-30 ml / h trong 2 giờ), sự phát triển của suy thận tương đối hiếm. Hoại tử ống thận cấp thường là nguyên nhân của suy thận hồi phục, có tiên lượng rất thuận lợi. Theo nguyên tắc, sự tách rời sớm của nhau thai, ICE và hypovolemia diễn ra trước sự phát triển của suy thận.

Rối loạn bệnh lý trong hệ thống đông máu

Giảm tiểu cầu dưới 100x109 / l được ghi nhận ở 15% bệnh nhân bị gestosis nặng. Điều này là do tiêu thụ nhiều tiểu cầu, là do vi phạm cân bằng giữa prostacyclin và thromboxane. Sự gia tăng nồng độ fibrinopeptide, mức độ của yếu tố von Willebrand, hoạt tính cao của yếu tố Ville và hàm lượng antithrombin III thấp là dấu hiệu cho thấy hoạt tính của một tụ điện đông máu. Hiện tượng tan huyết có thể được quan sát thấy vi phạm chức năng gan, với hội chứng HELLP. Sự hình thành hội chứng DIC mãn tính xảy ra ở 7% bệnh nhân bị gestosis nặng.

Các rối loạn bệnh lý ở gan

Nguyên nhân gây rối loạn chức năng gan không rõ ràng. Những thay đổi có thể xảy ra do hoại tử gan dưới, xuất huyết dưới da, hoặc sự lắng đọng của fibrin trong các xoang trong gan. Sự vi phạm chức năng gan trong trường hợp nặng nề nặng có thể có tác động tiêu cực đến việc loại bỏ cơ thể của thuốc trong quá trình trao đổi chất của gan. Sự vỡ tự phát của gan xảy ra rất hiếm khi và trong 60% trường hợp dẫn đến tử vong.

Gestosis - Nguyên nhân và bệnh sinh

Các hình thức

Phân loại gestosis

Sự phức tạp của vấn đề gestosis được chứng minh bởi việc thiếu một phân loại trên toàn thế giới. Có rất nhiều khuyến cáo khác nhau liên quan đến các thuật ngữ để đề cập đến điều kiện tăng huyết áp được tìm thấy trong thai kỳ. Cùng với thuật ngữ "tiền sản giật" được sử dụng ở nước ngoài sau đây: tiền sản giật và sản giật, tăng huyết áp gây ra do mang thai, tiền sản giật, và OPG (G - phù nề, P - protein niệu, T - tăng huyết áp).

Hiện nay các phân loại sau được chấp nhận trên thế giới:

  • Hiệp hội quốc tế về Nghiên cứu cao huyết áp ở thai kỳ;
  • Tổ chức thai nghén;
  • Hội bác sĩ sản phụ khoa Mỹ;
  • Hội nghiên cứu về "Toxemia của phụ nữ mang thai" của Nhật Bản.

Phân loại lâm sàng của chứng gestosis được sử dụng.

  1. Phù.
  2. Các câu hỏi:
    1. độ sáng;
    2. trung bình;
    3. mức độ nghiêm trọng.
  3. Tiền sản.
  4. Chứng nôn.

Gestosis cũng được chia thành các dạng tinh khiết và kết hợp, nghĩa là Nó xảy ra dựa trên nền tảng các bệnh mãn tính có từ trước. Tần suất kết hợp gestosis, giai đoạn này phụ thuộc vào các bệnh trước, khoảng 70%. Đối với gestosis kết hợp được đặc trưng bởi một biểu hiện lâm sàng sớm và một giai đoạn nghiêm trọng hơn, thường là với sự vượt trội của các triệu chứng của bệnh, trong đó gestosis phát triển.

Hiện tại, chẩn đoán bệnh gout ở Nga được xác minh dựa trên Bảng phân loại thống kê quốc tế về các bệnh và vấn đề sức khoẻ, X Bản sửa đổi (1998), được Hội đồng Y tế thế giới lần thứ 43 thông qua. Khối II của khoa sản được gọi là "Chứng phù, protein niệu và rối loạn tăng huyết áp trong thời kỳ mang thai, sinh đẻ và sau sinh."

Việc sử dụng phân loại thống kê và lâm sàng của gestosis để đánh giá bệnh suất dẫn đến việc giải thích các chỉ số thống kê khác nhau và đánh giá mức độ nghiêm trọng của bệnh này.

trusted-source[18], [19], [20], [21]

Chẩn đoán sự ngất

Tiêu chí Mức độ Nghiêm trọng

Tiêu chuẩn cho bệnh gan nặng

  • Huyết áp tâm thu cao hơn 160 mm Hg hoặc huyết áp tâm trương hơn 110 mm Hg trong hai chiều trong 6 giờ.
  • Protein niệu trên 5 g / ngày.
  • Oliguria.
  • Interstitial hoặc alveolar AL (thường có nguồn gốc iatrogen hơn).
  • Rối loạn chức năng tế bào máu (tăng hoạt động của AJIT và ACT).
  • Giảm tiểu cầu, tan máu, hội chứng DIC.
  • Tăng trưởng chậm trong tử cung Tiêu chuẩn tiền sản giật.
  • Triệu chứng rối loạn nhịp tim, hyperreflexia, clonus, khiếm thị.
  • Đau vùng thượng vị hoặc hạ huyết áp phải, buồn nôn, nôn mửa (hội chứng HELLP).

trusted-source[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Chẩn đoán bệnh gestosis

Chẩn đoán bệnh gestosis không phải là khó khăn và dựa trên hình ảnh lâm sàng và dữ liệu của các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm và nghiên cứu dụng cụ. Thời kỳ mang thai, khi tăng huyết áp hoặc protein niệu lần đầu tiên được ghi lại, giúp xác định chẩn đoán đúng. Sự xuất hiện của tăng huyết áp hoặc protein niệu trước khi thụ thai hoặc cho đến 20 tuần. Mang thai là điển hình cho bệnh cao huyết áp mãn tính (cần thiết hoặc thứ phát) hoặc bệnh lý thận. Huyết áp cao, được xác lập vào giữa thai kỳ (20-28 tuần) có thể liên quan đến việc khởi phát sớm của chứng gestosis, hoặc với chứng tăng huyết áp mãn tính không được công nhận. Trong trường hợp thứ hai, BP thường giảm trong ba tháng đầu, và sự giảm "sinh lý" này có thể thậm chí còn được phát hiện nhiều hơn ở bệnh nhân tăng huyết áp thiết yếu, che giấu chẩn đoán trong thời kỳ mang thai.

trusted-source[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Nghiên cứu trong phòng thí nghiệm

Xét nghiệm khuyến khích cho việc chẩn đoán và điều trị tăng huyết áp trong thai kỳ, phục vụ chủ yếu để phân biệt tiền sản giật từ cao huyết áp mãn tính hoặc thoáng qua và bệnh thận. Chúng cũng giúp đánh giá mức độ nghiêm trọng của gestosis. Những nỗ lực tìm ra bài kiểm tra sàng lọc hoàn hảo đã không thành công cho đến bây giờ. Nó đã được chứng minh rằng một ý nghĩa thống kê như dấu hiệu sớm của bệnh lý này có thể là các thông số như đo huyết áp tại giữa thai kỳ, giám sát lưu động của huyết áp, huyết thanh β-hCG, nhạy cảm với angiotensin II, bài tiết canxi, kallikrein nước tiểu Doppler động mạch tử cung, fibronectin huyết tương và kích hoạt tiểu cầu. Tuy nhiên, giá trị thực tế của họ đối với bệnh nhân cá nhân không được chứng minh.

Các nghiên cứu đề xuất sàng lọc gestosis

Kiểm tra Biện minh

Hematocrit

Hemoconcentration khẳng định chẩn đoán tiền sản giật (hơn 37% hematocrit)
và đóng vai trò như một chỉ số về mức độ nghiêm trọng bệnh
giá trị có thể thấp nếu tiền sản giật kèm theo tán huyết

Số lượng tiểu cầu

Giảm tiểu cầu ít hơn 100 nghìn trong ml xác nhận gestosis nặng

Hàm lượng protein trong nước tiểu

Tăng huyết áp kết hợp với protein niệu> 300 mg / ngày cho thấy có thai nặng

Nồng độ creatinine huyết thanh

Tăng nồng độ creatinin, đặc biệt là khi kết hợp với sỏi niệu, liên quan đến gestosis nặng

Nồng độ acid uric trong huyết thanh

Tăng nồng độ acid uric trong máu cho thấy

Hoạt tính của transaminase trong huyết thanh

Tăng hoạt tính của transaminase trong huyết thanh giả định có gestosis nặng với sự tham gia của gan

Nồng độ albumin trong huyết thanh

Giảm nồng độ albumin cho thấy mức độ tổn thương (độ thấm) của nội mô

Tiêu chuẩn chẩn đoán NELP-syroid

  • Đau ở thượng vị hoặc hạ âm phải.
  • Icery sclera và da.
  • Hemolysis hemolyzed máu, tăng bilirubin máu, LDH> 600 đơn vị.
  • Tăng hoạt động của các enzyme gan AST> 70 đơn vị.
  • Giảm tiểu cầu Số lượng tiểu cầu nhỏ hơn 100x10 9 / l.

Gestosis - chẩn đoán

Làm thế nào để kiểm tra?

Những bài kiểm tra nào là cần thiết?

Điều trị sự ngất

Điều trị Gestosis

Chỉ định cho sinh con là gestosis nặng và tiền sản giật. Mang thai được kéo dài miễn là tình trạng đầy đủ của môi trường tử cung được duy trì để duy trì sự tăng trưởng và phát triển của bào thai mà không gây nguy hiểm cho sức khoẻ của người mẹ. Việc điều trị nên được thực hiện với sự tham gia của bác sỹ phụ khoa và bác sĩ gây mê-hồi sức, đồng thời là một đơn vị chăm sóc đặc biệt chuyên sâu.

Gestosis - Điều trị

Điều trị cho chứng gestosis nặng bao gồm việc phòng ngừa hội chứng co giật, hạ huyết áp và truyền truyền (ITT).

Phòng ngừa chứng co giật

Magnesium sulfate

Ở phụ nữ mang thai bị tiền sản giật nặng và tiền sản giật để ngăn ngừa cơn động kinh co giật áp dụng magnesium sulfate. Ban đầu liều - 4 g tiêm từ 10-15 phút, và sau đó bị truyền bảo trì với tốc độ 1-2 g / giờ. Sau đó máu được thực hiện và duy trì trong vòng 4 giờ tập trung điều trị của magnesium sulfate 4-6 mmol / lít. Phù hợp với việc giới thiệu magiê sulfat nên được giám sát phản xạ đầu gối và phù nề. Sự biến mất của phản xạ đầu gối là một dấu hiệu của tăng sắc. Trong trường hợp này, ngừng truyền magnesium sulfate cho đến khi phản xạ đầu gối xuất hiện. Các ion Magnesium lưu thông trong máu trong một dạng tự do và huyết tương. Được bài tiết bởi thận. Chu kỳ bán rã trong lành mạnh là khoảng 4 giờ Khiếm chức năng thận (gây lợi tiểu ít hơn 35 ml / h) có thể gây gipermagniemiya, liên quan mà magnesium sulphate nên giảm liều.

Trong nồng độ điều trị, magnesium sulfate ức chế sự truyền thần kinh cơ và thần kinh trung ương bằng cách ảnh hưởng đến thụ thể glutamic acid. Với liều cao, nó có thể gây rối loạn dẫn truyền ở tim và nhịp tim chậm. Tác động đe dọa đến tính mạng nguy hiểm nhất của magnesium sulphate là suy nhược hô hấp do sự chậm lại của sự truyền dẫn thần kinh cơ. Trong trường hợp dùng quá liều, 1 g canxi gluconat hoặc 300 mg canxi clorua được tiêm tĩnh mạch.

Ảnh hưởng của magnesium sulphate

Hiệu ứng Nồng độ các ion magiê trong huyết tương, mmol / l

Mức bình thường trong huyết tương

1,5-2,0

Phạm vi điều trị

4,0-8,0

Thay đổi điện tâm đồ (kéo dài khoảng PQ, mở rộng phức hợp QRS)

5.0-10.0

Mất phản xạ gân vùng sâu

10,0

Trầm cảm thở

12,0-15,0

Ngừa đường hô hấp, chống virus và AV

15,0

Suy tim

20,0-25,0

Điều trị chống co giật được thực hiện trong vòng 24 giờ sau sinh.

Trị liệu chống cao huyết áp

điều trị hạ huyết áp được đề nghị nếu BP vượt quá 140/90 mm Hg huyết áp tâm trương nên giảm đáng kể, vì nó có thể gây ra sự sụt giảm trong giảm nguồn cung cấp máu của nhau thai để chọn và đầy đủ các loại thuốc kiểm soát điều trị xác định thích hợp các thông số trung tâm huyết động (siêu âm tim, rheovasography), giám sát hàng ngày của huyết áp Thuốc lợi tiểu được chỉ định chỉ để điều trị AL.

Trị liệu chống cao huyết áp

Thuốc Lớp học Điều trị tiền sản giật Liệu pháp điều trị thai nghén nặng Phản ứng phụ

Clonidin

α-adrenomyceptic

100-300 mcg iv

Tối đa 300 mcg / ngày trong / m hoặc đường ruột

An thần
Hội chứng
hủy

Gidralazine


Thuốc giãn mạch ngoại vi

5-10 mg iv, có thể được tái sử dụng sau 15-30 phút

20-40 mg

Phản xạ
nhanh

Nifedipine

Chẹn kênh canxi chậm

10 mg mỗi os mỗi 15-20 phút cho đến khi đạt được hiệu quả
Parenterally slow 6-10 μg / kg và sau đó dùng infusomat 6-14.2 μg / kg / phút

10-30 mg uống

Nhức đầu phản xạ nhịp tim nhanh

Labetalol

α-, β-Adreno-blocker

5-10 mg iv, bạn có thể tăng liều gấp đôi trong 15 phút tới liều tối đa 300 mg

100-400 mg sau 8 giờ

Chứng nhịp tim chậm ở bào thai và mẹ

Propranolol


Thuốc β-adrenal blocker không chọn lọc

10-20 mg đường uống

10-20 mg đường uống

Nhịp tim chậm của người
mẹ

Các chế phẩm của hàng đầu có thể được coi là nifedipine, clonidine, anaprilin. Việc sử dụng nitroglycerin và sodium nitroprusside có những biến chứng nghiêm trọng và không được khuyến cáo. Việc sử dụng atenolol có liên quan đến sự chậm phát triển trong tử cung của thai nhi. Kết quả của một số nghiên cứu ngẫu nhiên cho thấy điều trị hạ huyết áp ở phụ nữ bị tiền sản giật hoặc tiền sản giật không cải thiện kết cục chu sinh.

trusted-source[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Phẫu thuật truyền máu

Do co mạch, bệnh nhân bị tiền sản giật có thể giảm khối lượng mạch máu và nhạy cảm với chất lỏng. Cần phải kiềm chế từ việc đưa ra khối lượng lớn chất lỏng, vì sự mất cân bằng và AL là có thể. Đồng thời, không thể hoàn toàn từ bỏ việc đưa ra các giải pháp truyền dịch.

Sự mất nước trung bình tốt hơn là mất nước. Lượng ITT xấp xỉ 1-1,2 l / ngày. Ưu tiên cho crystalloids. Tốc độ truyền không lớn hơn 40-45 ml / h (tối đa -80) hoặc 1 ml / (kgh). Trong 2-3 ngày đầu tiên, lợi tiểu cần được dương tính (cân bằng dịch âm). CVP tối ưu là 3-4 cm nước. Nghệ thuật Thuốc lợi tiểu chỉ được sử dụng với CV. Việc truyền albumin chỉ có thể với hypoalbuminemia (dưới 25 g / l), tốt hơn sau khi sinh.

Tải truyền cần thiết cho gây mê ngoài màng cứng, điều trị hạ huyết áp đường tiêm, tiêm tĩnh mạch magnesium sulphate với thiểu niệu hoặc các thuộc tính degitratatsii trung ương (CVP thấp).

Liệu pháp của NELP-syroid

  • Ưu tiên là loại trừ vỡ gan và chảy máu.
  • Sự tan mỡ và giảm tiểu cầu là những dấu hiệu cho sự thay đổi huyết áp trong chế độ trao đổi huyết tương với tiêm bổ sung FFP.
  • Cần phải kiêng cữ truyền máu tiểu cầu nếu không có chảy máu.
  • Việc bổ nhiệm glucocorticoids (theo dữ liệu khác nhau, từ 10 mg dexamethasone tiêm tĩnh mạch mỗi 12 giờ).

Trợ cấp gây tê

Trong mổ lấy thai, gây tê ngoài màng cứng là thích hợp hơn so với chung (loại trừ chứng sản giật). Các nghiên cứu gần đây cho thấy gây tê tủy sống và tê tủy kết hợp là an toàn như epidural. Ưu điểm gây tê vùng - kiểm soát huyết áp, tăng lưu lượng máu của thận và trong tử cung, dự phòng hội chứng co giật. Nguy cơ gây tê nói chung là sự mất ổn định về huyết động trong quá trình khởi phát, đặt nội khí quản và rút khí quản. Tăng huyết áp và nhịp tim nhanh có thể là nguyên nhân gây tăng áp lực nội sọ (ICP). Nguy cơ gây tê vùng thường liên quan đến sự xuất hiện cục máu tụ thượng vị và dưới da.

Mặc dù giảm tiểu cầu, sự hình thành các khối u ngoài tê ngoài màng cứng và dưới da là rất hiếm ở sản khoa. Mức cấm Tuy nhiên thường bị cô lập của gây tê vùng (số lượng tiểu cầu 70-80h10 3 / mm 3 ).

trusted-source[44], [45], [46]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.