^

Sức khoẻ

Gestosis: nguyên nhân và bệnh sinh

, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Nguyên nhân

Nguyên nhân gây bệnh gò ép

Nguyên nhân của sự phát triển của gestosis phụ thuộc vào nhiều yếu tố, phức tạp và chưa được nghiên cứu đầy đủ. Mặc dù đã có nhiều nghiên cứu nhưng vẫn chưa có sự đồng thuận trên thế giới về nguyên nhân gây ra chứng gestosis. Chắc chắn, căn bệnh này liên quan trực tiếp đến việc mang thai, vì việc chấm dứt bệnh này trước khi các biến chứng nặng nề luôn đóng góp vào quá trình hồi phục.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Sinh bệnh học

Sinh bệnh học của chứng gestosis

Nhiều yếu tố liên quan đến sự xuất hiện của gestosis, nhưng cơ chế kích hoạt của bệnh này vẫn chưa được biết.

Gestosis là một bệnh liên quan đến việc cấy trứng vào bào thai, và nó đã được chứng minh là căn bệnh của bệnh được đặt trong giai đoạn đầu của thai nghén.

Do các tính năng miễn dịch và di truyền ở phụ nữ mang thai tại thời điểm cấy được quan sát thấy sự ức chế chuyển đổi lá nuôi và không có sự biến đổi của lớp cơ bắp trong các động mạch xoắn ốc bảo tồn không mang thai hình thái mà predisposes họ co thắt, giảm lưu thông máu và giảm oxy intervillous.

Thiếu dưỡng khí mà phát triển trong các mô của phức tạp tử cung-nhau thai, gây thiệt hại màng vi phạm tromborezistentnosti của mình và tính chất vận mạch, sự ra đời của trung gian (endothelin, serotonin, thromboxan), mà đóng một vai trò quan trọng trong việc điều tiết cầm máu và trương lực mạch máu. Một lý do có thể gây ra rối loạn chức năng nội mô có thể không đủ giải phóng yếu tố thư giãn nội mô, xác định với oxit nitric, các đồ dùng để nới rộng mạnh nhất được tổng hợp bởi các tế bào nội mô, mức độ mà trong gestosis giảm mạnh. Đồng thời với những thay đổi này xảy ra tổng hợp vi phạm và sự mất cân bằng prostanoids nguồn gốc bà mẹ và thai nhi (prostaglandin lớp E và F, prostacyclin, thromboxan et al.), Trong đó cung cấp sự cân bằng động trong homeostasis cũng như gây ra những thay đổi cần thiết ở phụ nữ khi mang thai.

Không đủ sản xuất prostacyclin và prostaglandin E hoặc F sản xuất quá mức của prostaglandin và thromboxane dẫn đến co mạch tổng quát và tăng tổng ngoại vi kháng lực mạch máu (SVR), giảm cung lượng tim, giảm lưu lượng máu thận và rối loạn lọc cầu thận vi mô trong nhau thai.

Rối loạn Thrombophilic xảy ra do sự hiện diện của biến đổi gen ở phụ nữ loạt các yếu tố đông máu: kháng protein C, thiếu antithrombin bẩm sinh, và protein S, cũng như các rối loạn di truyền khác trong hệ thống đông máu.

Thêm vào đó, một trong những mối liên hệ gây bệnh chính trong sự phát triển của chứng gestosis là sự lắng đọng của các phức hợp miễn dịch lưu hành trong các cơ quan quan trọng và tổn hại của chúng. Ở 93% phụ nữ mang thai đã trải qua thời kỳ thai nghén, ngay cả khi không có thay đổi bệnh lý ở thận, tiền sử immunoglobulin của các nhóm G, M và A.

Các liên kết chính trong sinh bệnh học của bệnh gestosis:

  • vasospasm tổng quát;
  • tin đồn;
  • vi phạm tính lưu biến và đông máu của máu;
  • chứng endotoxemia;
  • Phun lưu hành của mô;
  • vi phạm các tính chất cấu trúc và chức năng của màng tế bào với sự thay đổi trong hoạt động quan trọng của tế bào;
  • sự thiếu máu cục bộ và hoại tử trong các mô của các cơ quan quan trọng với một sự vi phạm chức năng của họ.

Bộ ba cổ điển các triệu chứng của chứng gestosis (phù nề, protein niệu, tăng huyết áp), được Tsangemeister bác sĩ sản khoa Đức mô tả năm 1913, là do một số yếu tố sinh bệnh liên quan chặt chẽ với nhau.

  1. Sự co thắt mạch máu tổng quát (chủ yếu là tuần hoàn máu động mạch) dẫn đến tăng áp suất trong mạch máu, ứ máu trong các mao mạch, tăng khả năng thẩm thấu của các mạch máu nhỏ. Theo kết quả của các quá trình này, có sự gia tăng OPSS, dẫn đến sự tăng huyết áp động mạch và sự lưu thông máu ở các cơ quan quan trọng. Mức độ tăng OPSS phụ thuộc trực tiếp vào mức độ nghiêm trọng của gestosis.
  2. Ho giãn mạch kéo dài dẫn đến sự phá vỡ hoạt động của cơ tim, dẫn đến sự phát triển bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ. Nghiên cứu siêu âm tim trung ương ở phụ nữ có thai với gestosis cho thấy các đặc điểm sau: khi mức độ nặng của gestosis tăng lên, sốc sốc và nhịp tim giảm một cách đáng tin cậy. Hầu hết các trường hợp gestosis, hypokinetic và eukinetic của huyết động học ở trung ương được tiết lộ. Có một mối quan hệ tỉ lệ thuận giữa tỉ lệ huyết động học ở mẹ và độ nặng của gestosis. Do đó, trong siêu động mạch của động lực học huyết động của người mẹ ở trung ương, mức độ nặng nhẹ của gestosis nhẹ được tiết lộ trong 85,3% số quan sát và không có trường hợp nào nghiêm trọng. Đồng thời, với kiểu huyết động động mạch trung tâm, mức độ nặng nhẹ của gestosis chỉ được phát hiện ở 21,2% trường hợp.
  3. Các rối loạn huyết động học trong mạch thận dẫn đến thiếu máu ở lớp vỏ não của thận. Mức độ nghiêm trọng của rối loạn lưu lượng máu trong thận và nội mạch phụ thuộc trực tiếp vào loại huyết động học của người mẹ ở trung tâm và mức độ nghiêm trọng của gestosis. Với mức độ nặng nhẹ của gestosis, các vi phạm về máu lưu thông trong thận và nội mạch chỉ được phát hiện trong 30%, ở mức trung bình là 60%, và ở mức nặng - ở 92%. Về lâm sàng, rối loạn tuần hoàn thận thể hiện qua sự suy giảm chức năng thận, giảm lọc cầu thận và giảm tiểu cầu, protein niệu, nước và giữ natri. Sự co thắt của mạch thận và thiếu máu thận làm giảm quá nhiều renin và angiotensin, làm tăng angiospasm và tăng huyết áp.
  4. Sự co thắt mạch máu gây ra sự giảm tuần hoàn máu, được khẳng định qua kết quả của một nghiên cứu Doppler về lưu lượng máu trong hệ thống động mạch cảnh. Tuy nhiên, vi phạm huyết động học ở não không phụ thuộc vào dạng huyết động học ban đầu của người mẹ. Theo dữ liệu của chúng tôi, rối loạn lưu thông máu trong hệ thống động mạch cảnh và động mạch phía trên chỉ được quan sát thấy ở gestose với sự gia tăng nhanh các triệu chứng lâm sàng. Những thay đổi này tạo điều kiện cho sự phát triển của phù não và màng của nó, được biểu hiện lâm sàng bằng các bệnh lý thần kinh trong não, và trong những trường hợp đặc biệt nghiêm trọng do khởi phát co giật (chứng co thắt).
  5. Sự co thắt động mạch tử cung và xoắn ốc dẫn đến sự vi phạm sự lưu thông máu của tử cung, do đó gây ra rối loạn trong trái cây và máu lưu động nhau thai. Viêm huyết động lực tử cung và thai nhi gây ra tình trạng thiếu oxy máu mạn tính và NWFP. Mức độ nghiêm trọng của rối loạn huyết động lực tử cung và thai nhi cũng phụ thuộc trực tiếp vào loại CMG và tương quan rõ ràng với mức độ nghiêm trọng và thời gian của chứng gestosis. Đặc biệt chú ý đến việc phân tích các quan sát với sự vi phạm song song của lưu lượng máu trong động mạch tử cung. Ở loại rối loạn huyết động này, bệnh nhân trung bình nặng được phát hiện trong 30% trường hợp, và 70% dạng gestosis nặng. Nên lưu ý rằng sự vi phạm luân chuyển giữa tử cung và tuần hoàn trong nội mạc tử cung được tiết lộ trong nghiên cứu Doppler vào đầu tam cá nguyệt thứ hai của thai kỳ.
  6. Khi phân tích sự năng động của những thay đổi CSO và các chỉ số kháng lực mạch máu trong động mạch cảnh, thận, tử cung, động mạch xoắn ốc, động mạch rốn, ngành thiết bị đầu cuối của nó phát hiện ra rằng trong thai kỳ không biến chứng giảm tối đa sức cản mạch ngoại vi quan sát được trong tử cung và xoắn ốc động mạch, động mạch rốn, ngành thiết bị đầu cuối của nó. Những thay đổi này là tính chất bù-adaptive và nhằm mục đích tạo điều kiện tối ưu cho sự phát triển bình thường của thai nhi. Đồng thời, gestosis tăng lớn nhất hệ thống kháng lực mạch máu, và mức tăng thấp nhất trong kháng lực mạch máu đã được ghi nhận trong liên kết lưu thông tử cung-nhau thai quả. Phát hiện của chúng tôi có thể được coi là bằng chứng cho thấy gestosis, bất chấp sự suy giảm trong chỉ số khối lượng huyết động trung ương và co thắt mạch máu hệ thống, hình thành cơ chế đền bù và thích nghi nhằm, trước hết, hoạt động bình thường của hệ thống mẹ nhau thai-thai nhi, và chỉ khi kiệt sức của họ đang phát triển suy fetoplacental và chậm phát triển trong tử cung.
  7. Trong một số trường hợp, sự thay đổi rõ rệt trong các mạch máu góp phần làm lắng đọng fibrin trong lumen, sự kết hợp của hồng cầu và tiểu cầu. Đồng thời, việc truyền dịch các cơ quan quan trọng trở nên tồi tệ hơn và hình thành một hội chứng đông máu nội mạch.
  8. Rối loạn tuần hoàn làm giảm hoạt động cai nghiện và chức năng hình thành protein của gan. Trong đó hypo- phát triển và Dysproteinemia dẫn đến giảm thẩm thấu và áp suất oncotic, do đó góp phần vào sự xuất hiện của thể tích tuần hoàn, hemoconcentration, natri và giữ nước trong không gian kẽ.
  9. Sự kích thích các angioreceptors dẫn đến sự hình thành triệu chứng giảm bạch cầu. Sau đó là nguyên nhân gây ra một phản ứng bệnh lý của hệ thống thần kinh trung ương và hạ đồi-tuyến yên-thượng thận, tăng sản xuất hormone chống bài niệu, 17-hydroxycorticosteroids, aldosterone, mà còn góp phần vào việc duy trì trong cơ thể của natri và nước.

Theo kết quả của nghiên cứu toàn diện về huyết động trung tâm và thận, não và tử cung-nhau thai-thai lưu thông và vnutriplatsentarnogo và phân tích các kết quả của thời kỳ mang thai và giao hàng đã được quan sát 4 hiện thân bệnh sinh của mẹ huyết động mang tính hệ thống trong gestosis:

  1. Loại hyperkinetic của CMG bất kể giá trị OPSS và loại eukinetic của CMG với các giá trị số OPSS bình thường. Với loại này, các vi phạm ở mức độ vừa phải về lưu thông máu, thận, tử cung và nhau thai được ghi lại.
  2. Loại Eukinetic của CMG với giá trị OPSS gia tăng (hơn 1500) và kiểu hypokinetic của CMG với các giá trị OPSS bình thường. Ở dạng này, rối loạn lưu lượng máu chủ yếu ở mức độ I và II được ghi nhận trong hệ thống động mạch thận, lưu lượng máu trong tử cung và nhau thai và trong máu.
  3. Loại xơ võng mạc CMG thấp với OPSS cao. Trong loại vi phạm nghiêm trọng này, máu lưu thông tử cung và nhau thai và trong máu được phát hiện trong 100% các quan sát.
  4. rối loạn huyết động đánh dấu của não (tăng PI trong ICA trên 2.0 và - hoặc lưu lượng máu ngược dòng vào động mạch supratrochlear). Đối với loại hình thức đặc trưng của tiền sản giật với sự nổi lên nhanh chóng và tăng hình ảnh lâm sàng (trong vòng 2-3 ngày) và sự phát triển của tiền sản giật, trong đó một thời gian tối đa đăng ký giá trị lưu lượng máu bệnh lý ở động mạch cảnh trong cho đến khi sự phát triển của tiền sản giật lâm sàng không vượt quá 48 giờ.

Các hình thức

Phân loại gestosis

(010-016) Chứng phù, protein niệu và rối loạn tăng huyết áp trong thời kỳ mang thai, sinh đẻ và puerperium

  • 010 Tăng huyết áp trước đó làm biến chứng mang thai, sinh đẻ và thời kỳ hậu sản
    • 010.0 Tăng huyết áp thiết yếu hiện có làm biến chứng mang thai, sinh đẻ và puerperium
    • 010.1 Tăng huyết áp trước khi làm mạch máu, làm phức tạp việc mang thai, sinh đẻ và puerperium
    • 010.2 Tăng huyết áp thận hiện có gây biến chứng cho thai nghén, sinh đẻ và hậu sản
    • 010.3 Tăng huyết áp tim mạch và thận trước đây gây biến chứng cho thai nghén, sinh đẻ và puerperium
    • 010.4 Tăng huyết áp thứ phát trong thai kỳ làm biến chứng cho thai nghén, sinh đẻ và puerperium
    • O10.9 Tăng huyết áp trước khi có thai, sinh đẻ và puerperium, không xác định
  • 011 Tăng huyết áp hiện tại cùng với protein niệu
  • 012.2. Buồn nôn do mang thai với protein niệu
  • 013 Tăng huyết áp do mang thai không có protein niệu
  • 014.0 Tiền sản giật (bệnh thận) mức độ nhẹ
    • 014.1 Tiền sản giật nặng
    • 014.9 Tiền sản giật (bệnh thận) không xác định
  • 015 sản giật
    • Bao gồm co giật được gây ra bởi các điều kiện được phân loại dưới 010-014 và 016
    • 015.0 Sản giật trong thời kỳ mang thai
    • 015.1 Chứng tinh trùng trong sinh đẻ
    • 015.2 Chứng sản giật trong puerperium
    • 015.3 Chứng kinh kinh, không xác định theo thời gian
  • 016 Tăng huyết áp ở mẹ, không xác định. Tăng huyết áp thoáng qua trong khi mang thai

Gestosis được gọi là bệnh lý, vì nhiều yếu tố đã được sử dụng để giải thích nó. Có một số lý thuyết tương trợ lẫn nhau về gestosis, bao gồm neurogenic, thận, nhau thai, miễn dịch và di truyền. Hiện tại, vai trò của rối loạn chức năng nội mạc trong sự hình thành gestosis được coi là ưu tiên cao nhất. Disadaptation của chức năng tế bào mỡ nội mô hoạt động như là một kích hoạt cho các tiểu cầu tăng cường nội mạch máu vốn có trong tất cả các hình thức gestosis.

Mỗi lý thuyết cá nhân không thể giải thích được sự đa dạng của các biểu hiện lâm sàng, nhưng nhiều yếu tố của những bất thường được ghi lại khách quan được khẳng định trong quá trình sinh bệnh của những thay đổi xảy ra trong suốt thời kỳ gestosis.

Trong số các yếu tố nguy cơ cho sự xuất hiện của gestosis, bệnh lý ngoại vi (64%) đang dẫn đầu. Điều quan trọng nhất là:

  • cao huyết áp ngoài thai kỳ (25%);
  • bệnh lý của thận (80% trẻ sơ sinh bị gestosis bị bệnh thận, được xác nhận bằng sinh thiết thận);
  • bệnh tim mạch (50%), bao gồm 10% suy tĩnh mạch mạn tính;
  • rối loạn nội tiết (bệnh tiểu đường - 22%, rối loạn lipid máu - 17%, béo phì - 17%);
  • bệnh tự miễn dịch (67%).

Các yếu tố nguy cơ khác của gestosis bao gồm:

  • tuổi của phụ nữ mang thai dưới 17 tuổi và trên 30 tuổi;
  • nhiễm trùng thường xuyên trên đường hô hấp trên;
  • sinh nhiều;
  • yếu tố di truyền (tần suất tăng đột biến methylenetetrahydrofolate reductase, thay thế 677 C-T);
  • nguy cơ nghề nghiệp;
  • điều kiện xã hội và điều kiện sống bất lợi;
  • tình trạng tiền sản, tử suất và tử vong chu sinh trong thai kỳ trước đó.

trusted-source[10], [11], [12], [13]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.