^

Sức khoẻ

A
A
A

Ung thư tinh hoàn

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Ung thư tinh hoàn là ung thư biểu hiện thường gặp nhất của nam giới từ 15-35 tuổi.

Tỷ lệ này cao gấp 2,5 đến 20 lần ở những bệnh nhân bị tiêu chảy, ngay cả khi tinh hoàn không bị bỏ rơi được phẫu thuật. Ung thư cũng có thể phát triển trong một tinh hoàn bình thường hạ xuống. Nguyên nhân gây ra ung thư tinh hoàn không rõ.

Dịch tễ học

Ung thư tinh hoàn chiếm 0,5% ở tất cả các khối u ác tính ở nam giới, thường xảy ra ở lứa tuổi 15-44 và nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trong số những khối u ác tính ở nhóm tuổi này.

Khoảng 90-95% các khối u chính của tài khoản tinh hoàn cho mầm (neseminomnyh và seminoma) khối u, 5-10% - ở negerminogennye (leydigoma, sertolioma, gonadoblastoma et al.). Ung thư tinh hoàn, giống như cryptorchidism, thường xuất hiện ở tinh hoàn. Ung thư tinh hoàn chính là song phương trong 1-2% trường hợp. Khoảng 50% bệnh nhân có tiền sử rối loạn mật tính đơn hoặc hai mặt. Các khối u nguyên phát nguyên phát có thể xảy ra cả về mặt đồng thời và siêu cận thể, nhưng, theo nguyên tắc, thuộc về cùng loại mô học. Trong khối u nguyên phát của tinh hoàn, song song thường là tinh hoàn, ở lymphoma thứ phát.

Hiện nay, tỷ lệ mắc bệnh ung thư tinh hoàn tăng đều đặn. Trong 5 năm qua, theo thống kê của thế giới, nó đã tăng lên trung bình 30%.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Nguyên nhân của ung thư tinh hoàn

Các nhân tố dẫn đến teo tinh hoàn ( cryptorchidism, các yếu tố hóa học, chấn thương, teo tinh hoàn tự phát và các bệnh truyền nhiễm) cũng có thể gây ra ung thư tinh hoàn. Ở nam giới bị teo cơ tinh hoàn, có nguy cơ phát triển ung thư tinh hoàn.

Trong các tế bào hoạt động bình thường, protein p53 thực tế không được phát hiện. Đây là một yếu tố quan trọng ảnh hưởng đến tăng sinh tế bào và apoptosis. Trong nhiều khối u ác tính, đột biến gen p53 được phát hiện. Theo nguyên tắc, việc phát hiện một p53 chức năng không hoạt động đột ngột là một chỉ báo tiên lượng xấu và khả năng đề kháng với điều trị. Với các khối u tinh hoàn germicogenic, tăng cường hình thành protein p53 bình thường được ghi nhận. Có lẽ, giải thích sự nhạy cảm duy nhất của các khối u này đối với hóa học và xạ trị.

Trong hầu hết các trường hợp, ung thư tinh hoàn xuất hiện trong các tế bào mầm nguyên thủy. Các khối u của tế bào mầm được đặc trưng như seminomas (40%) hoặc non-seminoma (khối u có chứa bất kỳ yếu tố không cần thiết). Neseminomas bao gồm ung thư da, ung thư bào thai, khối u xoang đại trực tràng (khối u túi đẻ) và u xơ đại tràng. Sự kết hợp mô học là phổ biến; ví dụ, ung thư biểu mô khối u có thể bao gồm u nguyên bào ngựa và ung thư phôi thai. Bệnh ung thư kẽ chức năng rất hiếm.

Ngay cả ở những bệnh nhân có khối u có vẻ cục bộ, có thể có di căn khu vực hoặc nội tạng tiềm ẩn. Nguy cơ di căn cao nhất đối với u ác tính màng phổi và mức thấp nhất đối với u ác tính.

Các khối u xuất hiện ở epididymis, epididymis, và dây thần kinh thường là u xơ lành tính, u xơ tử cung, u tuyến phổi và lipoma. Khu vực sụn, thường là các cơ xương rhabdomyosarcomas, hiếm gặp, phổ biến hơn ở trẻ em.

trusted-source[8], [9], [10], [11]

Các yếu tố rủi ro

  • Bệnh tiêu hoá là một yếu tố nguy cơ chính gây ra ung thư tinh hoàn. Nếu tinh hoàn không hạ xuống trên bìu, nguy cơ mắc bệnh tăng gấp 5 lần so với dân số nói chung. Nguy cơ cao hơn đáng kể (hơn 10 lần) ở nam giới với chứng tiêu chảy bằng phương pháp song phương. Trên nền của cryptorchidism có 7-10% khối u tinh hoàn, hầu hết các seminalomas. Tuy nhiên, trong 5-10% trường hợp, khối u xuất hiện trong tinh hoàn bình thường hạ xuống, ở phía đối diện.
  • Độc tính của phụ nữ mang thai, do người mẹ gây ra do sự gia tăng estrogen, hoặc sự hấp thụ estrogen trong thời gian mang thai kéo dài, làm tăng nguy cơ ung thư tinh hoàn ở con trai.
  • Estrogen dư thừa trong môi trường do ô nhiễm với thuốc trừ sâu (dioxin, polyclorinated biphenyl, phytoestrogens) cũng làm tăng tần suất ung thư tinh hoàn.
  • Các yếu tố nguy cơ di truyền. Nghiên cứu các trường hợp ung thư tinh hoàn gia đình xác nhận tầm quan trọng của chúng trong các nguyên nhân của khối u. Với bệnh sử gia đình, nguy cơ phát triển ung thư tinh hoàn cho người bố và con của bệnh nhân tăng 2-4 lần, và đối với anh em ốm yếu - 8-10 lần so với nam giới nói chung. Cũng xem xét khả năng thừa kế recessive của ung thư tinh hoàn.
  • Hội chứng Klinefelter.
  • Liên hệ với chì.
  • Vô sinh.

trusted-source[12]

Sinh bệnh học

Các nhân tố dẫn đến teo tinh hoàn (cryptorchidism, các yếu tố hóa học, chấn thương, teo tinh hoàn tự phát và các bệnh truyền nhiễm) cũng có thể dẫn đến sự phát triển của ung thư tinh hoàn. Ở nam giới bị teo cơ tinh hoàn, có nguy cơ phát triển ung thư tinh hoàn.

Trong các tế bào hoạt động bình thường, protein p53 thực tế không được phát hiện. Đây là một yếu tố quan trọng ảnh hưởng đến tăng sinh tế bào và apoptosis. Trong nhiều khối u ác tính, đột biến gen p53 được phát hiện. Theo nguyên tắc, việc phát hiện một p53 chức năng không hoạt động đột ngột là một chỉ báo tiên lượng xấu và khả năng đề kháng với điều trị. Với các khối u tinh hoàn germicogenic, sự hình thành tăng lên của protein p53 bình thường được ghi nhận, có thể giải thích độ nhạy duy nhất của các khối u này đối với hóa trị và xạ trị.

trusted-source[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Triệu chứng của ung thư tinh hoàn

Hầu hết các bệnh nhân được điều trị với sự hình thành lớp bì thể tích, không đau hoặc đôi khi kèm theo đau nhẹ. Ở một vài bệnh nhân, chảy máu vào khối u có thể gây ra đau cục bộ cấp tính. Nhiều người tự tìm ra ung thư tinh hoàn, tự kiểm tra hoặc sau khi bị chấn thương nhẹ.

Các triệu chứng của ung thư tinh hoàn bao gồm các triệu chứng do khối u nguyên phát và di căn. Các triệu chứng sớm nhất của ung thư tinh hoàn: tăng tinh hoàn, cảm giác nặng trong bìu, khối u thấy rõ trong phần bìu tương ứng.

Khoảng 10% bệnh nhân đến bác sĩ để điều trị cơn đau cấp tính trong tinh hoàn. Nó thường gây ra bởi xuất huyết hoặc đau tim. Đau ít khi xảy ra ở giai đoạn đầu của bệnh và xuất hiện với áp lực tĩnh mạch tăng lên đáng kể, nảy mầm của bìu hoặc dây thần kinh, tương ứng với các dạng phổ biến của bệnh.

Khoảng 10% bệnh nhân đi khám bác sĩ với khiếu nại do di căn (thường đau lưng này do quá trình nén của rễ thần kinh cột sống trong các hạch bạch huyết di căn thắt lưng). Vi phạm các dòng chảy của nước tiểu dọc theo niệu quản có thể làm phát sinh khiếu nại liên quan đến sự phát triển của suy thận. Bên cạnh đó, có thể có ho và khó di căn ở phổi, mất cảm giác ngon miệng, buồn nôn và ói mửa di căn ở các hạch bạch huyết nằm phía sau tá tràng, đau xương, khiếu nại liên quan đến tắc ruột, và sưng chân trong quá trình nén của tĩnh mạch chủ dưới .

Hiếm khi triệu chứng đầu tiên của khối u tinh hoàn là hemospermia. Khoảng 10% bệnh nhân có bệnh không triệu chứng. Trong trường hợp này, khối u thường được phát hiện bởi chính các bệnh nhân, bởi bạn tình hoặc bằng cách kiểm tra tổn thương tinh hoàn.

Với khối u không gây mầm của tinh hoàn, có thể có các triệu chứng của ung thư tinh hoàn liên quan đến rối loạn nội tiết. Với những khối u này, xấp xỉ trong mỗi trường hợp thứ ba có một gynecomastia gây ra bởi việc sản xuất một lượng đáng kể các hoocmon bào thai bằng các mô khối u.

Hơn nữa, ở người lớn có thể làm giảm hứng thú tình dục, bất lực và nữ giới gây ra giperestrogeniey, và trẻ em - masculinization (makrogenitosomiya, tăng trưởng mu tóc, thay đổi giọng nói, rậm lông, phát triển sớm của hệ thống xương và cơ bắp, thường xuyên cương cứng) do tăng sản xuất androgen khối u.

Các hình thức

Phân loại mô học của khối u tinh hoàn

  • Khối u vi-rút (phát triển từ biểu mô hạt).
    • Các khối u của một cấu trúc mô học:
      • seminoma;
      • seminoma spermatocyte;
      • ung thư bào thai;
      • u túi đẻ trứng (ung thư phôi ở dạng trẻ sơ sinh, khối u xoang đại trực tràng):
      • polyembryoma;
      • ung thư đại tràng;
      • u ác tính (trưởng thành, chưa trưởng thành, với chuyển đổi ác tính).
    • Các khối u của nhiều loại mô:
      • ung thư biểu mô tụy (ung thư bào thai và u ác tính);
      • ung thư đại tràng;
      • kết hợp khác.
  • Các khối u của bộ phận sinh dục.
    • Hình thức khác biệt tốt:
      • Ledigoma;
      • sertolimus;
      • khối u hạt.
    • Mẫu hỗn hợp.
    • Khối u không hoàn toàn khác biệt
  • Các khối u và những tổn thương giống khối u có chứa các tế bào chết và các tế bào của bộ lông của bộ phận sinh dục.
    • Gonadolastoma.
    • Khác.
  • Các khối u khác nhau
  • Khối lympho và mô hematopoietic.
  • Ung thư thứ phát.
  • Khối ống trực tiếp, lưới tinh hoàn, epididymis, dây thần kinh, viên nang. Hỗ trợ cấu trúc, thô sơ hình thành.
    • U tuyến phúc mạc.
    • Mesothelioma.
    • U tuyến.
    • Ung thư.
    • Khối u thần kinh trung tính melanotic.
    • Khối u của Brenner.
    • Khối mô mềm:
      • rhabdomyosarcoma phôi;
      • khác.
  • Các khối u chưa được phân loại.
  • Tổn thương giống khối u.
    • Epidermal (epidermoid) tori.
    • Viêm hoocmon không đặc hiệu.
    • Viêm hoa quả hạt không điển hình.
    • Viêm hoa quả đặc hiệu.
    • Malakoplakiya.
    • Viêm đại tràng Fibromatous.
    • U lympho tuyến tụy.
    • Lipogranuloma
    • Thần kinh vẫn còn.
  • Khác.

Các dạng phổ biến nhất của khối u tinh hoàn

  • Seminom. Seminoma chiếm 35% khối u tinh hoàn. Ba biến thể mô học được mô tả, mặc dù tiên lượng cho khối u ở cùng giai đoạn từ biến thể mô học không phụ thuộc. Các seminoma cổ điển được phát hiện trong 85% của tất cả các trường hợp seminoma. Nó thường xảy ra ở tuổi 30-40 năm. Seminoma trong 10-15% trường hợp tiết lộ sự tiết của gonadotropin màng phổi. Các seminoma anaplastic là ít phân biệt hơn so với cổ điển và là 5-10% seminoma. Tuy nhiên, như đã lưu ý, tiên lượng cho semaphoma không cổ điển hoặc cổ điển của cùng một giai đoạn là như nhau. Trong 5-10% trường hợp, tinh dịch tinh dịch được chẩn đoán. Trong hơn 50% trường hợp, seminoma spermatocytic xảy ra trên 50 tuổi.
  • Ung thư tinh hoàn phôi chiếm khoảng 20% khối u tinh hoàn của tế bào mầm. Sự đa hình biểu hiện của các tế bào và ranh giới mờ giữa chúng là đặc trưng. Thường có sự phân bào và tế bào khổng lồ. Chúng có thể được đặt trong các lớp hoặc hình thành cấu trúc acinar, hình ống hoặc nhú. Có thể xuất hiện nhiều nơi xuất huyết và hoại tử.
  • Teratoma. Tỷ lệ teratom là 5% khối u tinh hoàn germicogenic. Nó có thể xảy ra ở trẻ em và ở người lớn, nó trưởng thành và non nớt. Khối u này bao gồm các dẫn xuất của hai hoặc ba phôi thai. Macroscopically nó có khoang có kích cỡ khác nhau, chứa đầy các chất gelatinous hoặc chất nhầy. Trong tinh hoàn, rất hiếm thấy các khối u nang da trưởng thành (u nang da), điển hình của buồng trứng.
  • Ung thư biểu chùm của tinh hoàn. Ở dạng tinh khiết, hiếm khi phát hiện ra khối u đại tràng (ít hơn 1% trường hợp). Khối u này, theo quy luật, nhỏ, nằm ở độ dày của tinh hoàn. Một vết cắt ở giữa khối u thường cho thấy xuất huyết. Ung thư biểu miêm là một khối u hung dữ dễ bị di căn hematic sớm. Phổ biến rộng rãi là có thể ngay cả với một khối u nhỏ ban đầu.
  • Ung hoàng mạch đôi khi được gọi là khối u xoang đại trực tràng, hoặc một dạng ung thư phôi thai chưa trưởng thành. Đây là khối u tế bào mầm phổ biến nhất ở trẻ em. Ở người trưởng thành, nó thường được phát hiện trong các khối u gây đột biến. Tumor tiết lộ AFP
  • Polyembryoma là một khối u cực kỳ hiếm. Nó chứa các phôi có phôi giống với phôi 2 tuần.
  • Các khối u tế bào mầm hỗn hợp chiếm 40% khối u tinh hoàn gây đột biến. Trong hầu hết các trường hợp (25% khối u tinh hoàn gây đột biến), chúng được biểu hiện bằng sự kết hợp giữa u ác tính và ung thư phôi (ung thư biểu mô uẩn). Khoảng 6% khối u ác tính của tinh hoàn là các khối u trộn có chứa các yếu tố của seminoma. Những khối u này được điều trị như là không có seminoma.
  • Khối u tế bào mầm nội bào. Trong một nghiên cứu trên các bệnh nhân có khối u tinh hoàn gây đột biến ở bên trong 5% trường hợp ở tinh hoàn khác, khối u tế bào mầm nội bào (ung thư tại chỗ) được phát hiện. Đây là hơn gấp 2 lần tần suất của các tổn thương hai bên trong khối u tinh hoàn nguyên phát. Các nghiên cứu lâm sàng về khối u tế bào mầm trong tử cung của tinh hoàn chưa được nghiên cứu. Một số bệnh nhân phát triển khối u tế bào mầm xâm lấn.

Về mặt lâm sàng, điều quan trọng nhất là việc tách tất cả các khối u tinh hoàn làm mầm mống thành các seminomas và non-seminomas, có ảnh hưởng đáng kể đến việc lựa chọn cách tiếp cận điều trị. Việc phân chia các khối u tinh hoàn không thuộc phân nửa không đóng một vai trò lớn.

WHO phân loại (1977) xem xét một cách chi tiết các biến thể mô học khác nhau của các khối u tế bào mầm tinh hoàn, không giải thích cho sự hiệp nhất xuất xứ của họ và khả năng phân biệt hơn nữa thành các loại hình thái khác trong quá trình sinh ung thư.

Việc phân loại mô học mới, đề xuất vào năm 1992, bắt nguồn từ quan niệm về một nguồn gốc duy nhất của tất cả các khối u tinh hoàn germicogenic từ ung thư tại chỗ. Tất cả các khối u gây đột biến, ngoại trừ u tinh hoàn, được cho là được gọi là bệnh gò má. Loại thứ hai được chia thành seminoma (cổ điển và không thay đổi, đặc trưng bởi một giai đoạn tích cực hơn), khối u sinh bào tử gây quái thai và khối u gây đột biến anaplastic. Có dấu hiệu cả hai seminoma và gonocytoma gây quái thai.

Tế bào gốc gonotsitomy plyuropotentna gây quái thai và có thể biệt hóa thành nhiều loại hình u quái (trưởng thành và chưa trưởng thành), các epiblast (trong phân loại cũ - ung thư biểu mô phôi) và các yếu tố extraembryonic, trong đó bao gồm lòng đỏ sac khối u và choriocarcinoma.

trusted-source[20], [21]

Phân loại Nhóm quốc tế về nghiên cứu các khối u hốc xoáy

trusted-source[22], [23]

Khối u Neseminomnye germinogennye

  • Dự báo tốt (nếu có tất cả các dấu hiệu):
    • mức AFP trong huyết thanh huyết thanh nhỏ hơn 1000 ng / ml;
    • nồng độ gonadotropin ở màng phổi trong huyết thanh dưới 5000 mIU / ml;
    • Hoạt tính LDH trong huyết thanh nhỏ hơn 675 U / l;
    • không có khối u trung gian xuất thần;
    • không di căn trong gan, xương, não.
  • Dự báo trung bình (nếu có dấu hiệu):
    • mức huyết thanh của AFP 1000-10 000 ng / ml;
    • nồng độ gonadotropin ở màng phổi trong huyết thanh là 5000-50 000 mIU / ml;
    • Hoạt tính LDH trong huyết thanh huyết thanh 675-4500 U / L;
    • không có khối u trung gian xuất thần;
    • không di căn trong gan, xương, não.
  • Dự báo không tốt (nếu có ít nhất một tính năng):
    • nồng độ AFP huyết thanh trên 10 000 ng / ml;
    • nồng độ gonadotropin beta-chorionic trong huyết thanh là hơn 50 000 mIU / ml;
    • hoạt tính của LDH trong huyết thanh máu là hơn 4500 U / l;
    • sự hiện diện của khối u trung gian ngoài xương;
    • sự hiện diện của di căn trong gan, xương, não.

Seminames

  • Tiên lượng tốt: không di căn trong gan, xương, não.
  • Chẩn đoán trung bình: sự hiện diện của di căn trong gan, xương, não.

Nhờ sự xuất hiện của cytostatics mới và sự phát triển của phác đồ mới của polychemotherapy, tỷ lệ sống sót trong khối u tinh hoàn tăng đáng kể về mặt thống kê. Tỷ lệ sống sót năm năm tăng từ 78% năm 1974-1976 lên 91% trong giai đoạn 1990-1995.

Chẩn đoán của ung thư tinh hoàn

Khi kiểm tra, sự bất đối xứng của bìu thường được xác định. Đôi khi tinh hoàn thứ hai không thể nhìn thấy được vì sự gia tăng rõ nét ở người kia, bị ảnh hưởng bởi khối u. Với sự lưu thông bẹn, khối u tinh hoàn có sự xuất hiện dày đặc hoặc hình cầu ở vùng bẹn. Thông thường, các khối u được định nghĩa là các dạng dầy đặc với bề mặt trơn, gầy.

Trong chứng tràn dịch não thứ phát, khối u có độ đàn hồi mềm. Bạn cũng cần cảm thấy dây thần kinh, đôi khi bạn có thể xác định sự chuyển tiếp của khối u từ tinh hoàn sang dây tinh. Thông thường, khối u tinh hoàn không đau khi nhìn.

Chẩn đoán xét nghiệm Ung thư tinh hoàn

Hiện tại, có ba chỉ tiêu chính trong chẩn đoán u khối u tinh hoàn của tế bào mầm: AFP, beta-hCG, và LDH.

Việc xác định mức độ các dấu hiệu khối u cho phép chúng ta giả định cấu trúc mô của khối u gây đột biến.

Nhóm ung thư tinh hoàn tùy thuộc vào nồng độ markers.

  • Một nhóm khối u không sản xuất AFP và tiểu đơn vị beta của hCG. Bao gồm seminomas, teratomas trưởng thành và ung thư phôi loại tinh khiết. Trong số các tế bào ung thư phôi thai, có thể chứa các tế bào khổng lồ syncytotrophoblast, tạo ra một lượng hCG không đáng kể.
  • Một nhóm các khối u tạo marker. Chúng bao gồm khoảng 80% khối u tế bào mầm (khối u yolk sac, sản xuất AFP, choriocarcinoma tiết ra hCG, khối u hỗn hợp sản xuất AFP và / hoặc hCG).

Xét các sự khác biệt cơ bản trong cách tiếp cận điều trị đối với các khối u tinh ban sinh và vô sinh, việc xác định mức AFP và hCG là rất quan trọng. Các dấu hiệu khối u thường được khám phá nhiều hơn là kiểm tra mô học thường quy của khối u.

Sự gia tăng nồng độ AFP huyết thanh ở bệnh nhân có seminoma mà không di căn vào gan nên được xem như dấu hiệu của sự hiện diện của các thành phần của túi trứng trong khối u. Sự gia tăng nồng độ hCG được tìm thấy ở 15% bệnh nhân bị hội chứng seminoma do có các yếu tố không phải là seminoma trong khối u hoặc hiếm khi xảy ra các tế bào khổng lồ syncytotrophoblast.

Nếu mức hCG không vượt quá giới hạn trên của chỉ tiêu ở giai đoạn I-II của seminoma, cách tiếp cận điều trị không nên thay đổi. Tuy nhiên, trong trường hợp tăng hCG trong huyết thanh trong các khối u chính quy mô nhỏ hoặc không thể so sánh với số mức syncytiotrophoblast của tế bào khổng lồ trong khối u, nên được coi là một căn bệnh ung thư của cấu trúc hỗn hợp và thay đổi phác đồ điều trị.

Thêm vào đó, sự gia tăng mức độ AFP và hCG với sự hiện diện của các tinh hoàn không thay đổi cho phép người ta nghi ngờ một khối u di căn ngoài cơ thể xuất hiện trong giai đoạn đầu.

Xác định nồng độ markers khối u của huyết thanh trước và sau 5-6 ngày sau khi cắt bỏ khối u nguyên phát cho phép chúng ta làm rõ giai đoạn lâm sàng của bệnh, cho phép chúng ta giảm tỷ lệ lỗi xuống 35%.

Mức độ của các dấu hiệu khối u được xác định ở tất cả các bệnh nhân có khối u gây đột biến trong quá trình điều trị và quan sát theo khoảng thời gian nhất định tùy thuộc vào mức độ phổ biến của bệnh. Sau khi loại bỏ hoàn toàn khối u, mức đánh dấu sẽ giảm xuống các giá trị bình thường theo thời gian bán rong (AFP ít hơn 5 ngày, hCG - 1-2 ngày).

Trong khi duy trì một nồng độ cao của AFP và hCG và tăng đánh dấu chu kỳ bán rã sau khi loại bỏ các khối u nguyên phát thậm chí không có bằng chứng X quang của quá trình phổ biến, ta nên suy nghĩ về sự hiện diện của di căn xa và tiến hành điều trị thích hợp.

Sự gia tăng nồng độ AFP và hCG có thể cho thấy sự tiến triển của bệnh 1-6 tháng trước khi xuất hiện lâm sàng tái nghiện và làm cơ sở cho việc bắt đầu điều trị. Độ nhạy chẩn đoán của AFP và hCG trong tái phát các khối u diệt khuẩn là 86% với độ đặc hiệu 100%.

Mức bình thường của các dấu hiệu không cho phép loại trừ sự tiến triển của bệnh rõ ràng. Khối u tái phát có khả năng thu được các tính chất sinh học mới, ví dụ như trở thành một marker-negative. Kết quả âm tính giả của nghiên cứu về nồng độ các marker khối u trong huyết thanh huyết thanh có thể thu được với một kích thước nhỏ của khối u hoặc sự hiện diện của một khối u trưởng thành.

Hiếm khi kết quả dương tính giả mạo trong việc xác định mức AFP và hCG là do sự phân tách các tế bào khối u để đáp ứng với hóa trị liệu chuyên sâu. Sự gia tăng nồng độ AFP, không liên quan đến sự tiến triển của bệnh, cũng có thể là do suy gan.

trusted-source[24], [25], [26], [27]

Chẩn đoán Ước tính của Ung thư tinh hoàn

Để xác minh chẩn đoán của "ung thư tinh hoàn" trong các trường hợp chẩn đoán phức tạp, sinh thiết hút sẽ được thực hiện với một kiểm tra tế bào của punctate, mặc dù điều này mang nguy cơ di căn di căn. Khi nghi ngờ tính chính xác của chẩn đoán đã được xác lập, thực hiện một hoạt động khám phá với kiểm tra mô học khẩn cấp.

Các phương pháp chính để chẩn đoán di căn u tinh bao gồm X-quang ngực, siêu âm, CT của khoang bụng, khoang sau phúc mạc và ngực.

Khi lập kế hoạch cắt túi ổ phúc mạc ở những bệnh nhân khối u khối lớn còn sót lại liên quan đến các mạch máu lớn, các nghiên cứu chụp mạch được thực hiện (chụp động mạch, kavografiya một và hai chiếu thấp hơn).

Những gì cần phải kiểm tra?

Những bài kiểm tra nào là cần thiết?

Chẩn đoán phân biệt

Một thủy tinh thể có thể cản trở chẩn đoán ung thư tinh hoàn. Để phân biệt thủy ngân từ một khối u giúp tia siêu âm, siêu âm.

Gần đây, hy vọng cao được đặt trên PET, cho phép phân biệt một khối u khả thi từ các mô sclerized với độ tin cậy cao.

trusted-source[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Điều trị của ung thư tinh hoàn

Triệt để orhekgomiya bẹn, nền tảng của điều trị, cung cấp một thông tin histopathologic quan trọng, đặc biệt là về tỷ lệ các loại mô học và sự hiện diện của mạch máu intratumoral hoặc xâm lược bạch huyết. Một số bệnh nhân có thể là ứng cử viên cho phẫu thuật cắt bỏ phần kinh tế (một phần). Thông tin thu được trong quá trình phẫu thuật giúp lập kế hoạch điều trị thêm và có thể tiên đoán chính xác nguy cơ di căn ẩn đến các hạch bạch huyết. Vì vậy, nó giúp để xác định bệnh nhân bị dữ liệu phóng xạ và huyết thanh bình thường có nguy cơ thấp, đặc biệt là với nonseminoma, có thể là ứng cử viên cho quan sát với phát hiện thường xuyên của các dấu hiệu huyết thanh học, chụp X-quang và CT.

Seminomas tái phát ở khoảng 15% trong số những bệnh nhân này và thường có thể được chữa khỏi bằng bức xạ nếu chúng nhỏ, hoặc hóa trị - nếu lớn. Nhược với nonsemine được điều trị nhanh bằng hóa trị liệu, mặc dù hạch lách sau phúc mạc trễ có thể là cách tiếp cận thích hợp đối với một số bệnh nhân.

điều trị tiêu chuẩn cho seminoma sau orhekgomii đơn phương - Xạ trị thường 20-40 Gy (liều cao được sử dụng ở những bệnh nhân với tổn thương của các hạch bạch huyết) tại khu vực para-động mạch chủ để cơ hoành, bẹn cùng bên, vùng chậu thường không bao gồm. Đôi khi trung gian và vùng nam vịp còn lại cũng được chiếu xạ, tùy thuộc vào giai đoạn lâm sàng. Đối với nonseminomas, nhiều người coi đây là phương pháp điều trị chuẩn để cắt túi ổ phúc mạc sau phúc mạc; đối với những khối u sớm thì có thể làm được việc giải phẫu tiết kiệm (bảo tồn thần kinh dây thần kinh). Các lựa chọn thay thế bao gồm giám sát khối u giai đoạn I mà không có các yếu tố tiên đoán sự tái phát.

Trong quá trình cắt bỏ tinh hoàn, gần 30% bệnh nhân không có hội chứng tiền liệt tuyến có các triệu chứng hạch bạch huyết sau chẹn. Hạch bạch huyết sau phúc mạc có thể yêu cầu trung bình kích thước sau phúc mạc bóc tách hạch bạch huyết và hóa trị liệu (ví dụ bleomycin, etoposide, cisplatin), nhưng trình tự tối ưu không được thiết lập.

Soi ổ bạch huyết trong lồng ngực đang ở giai đoạn nghiên cứu. Ảnh hưởng tiêu cực nhất của việc cắt bỏ lymphadectectomy là vi phạm xuất tinh. Nếu khối lượng khối u nhỏ, và phẫu thuật cắt bỏ là có thể, xuất tinh thường được duy trì. Sinh sản thường xấu đi, nhưng với sự phát triển của thai kỳ thì không có nguy cơ nào cho thai nhi được xác định.

Có thể cấy ghép giả mạc thẩm mỹ bằng mỹ phẩm trong thời gian bị hoại tử, nhưng chúng không phổ biến rộng rãi do các vấn đề đã biết về cấy ghép silicone vú. Tuy nhiên, một cấy ghép dựa trên nước muối sinh lý đã được phát triển.

Hạch lớn hơn 0,1 cm, di căn đến các hạch bạch huyết ở trên cơ hoành hoặc di căn tạng cần hóa trị liệu phối hợp ban đầu dựa trên chuẩn bị bạch kim, tiếp theo là một hoạt động cho các hạch bạch huyết còn lại. Điều trị như vậy thường kiểm soát sự phát triển của khối u trong một thời gian dài.

Điều trị các khối u seminoma trong giai đoạn I

Khoảng 15-20% bệnh nhân bị hội chứng seminoma giai đoạn I đã di căn, hầu hết trong khoảng không retroperitoneal, là nguyên nhân gây tái phát bệnh.

  • Điều trị phẫu thuật ung thư tinh hoàn. Phẫu thuật cắt lympho trực tràng sau phúc mạc không được chỉ định ở giai đoạn đầu của seminoma do nguy cơ cao (9,5%) tái phát retroperitoneal.
  • Liệu pháp bức xạ
    • Vì các tế bào tuyến tiền liệt có độ nhạy cảm phát xạ duy nhất, xạ trị bổ sung được chỉ định cho các vùng động mạch chủ lên đến 20 Gy. Cho phép giảm tần suất tái phát lên đến 1-2%.
    • Sau khi xạ trị, có thể tái phát, trước hết, bên ngoài vùng bị chiếu xạ (trong các hạch bạch huyết hoành phổi hoặc trên phổi). Xạ trị bổ trợ cho vùng động mạch chủ là cách điều trị chuẩn đối với bệnh nhân giai đoạn I tinh hoàn tinh hoàn tinh, cũng như các hạch bạch huyết T1-T3 và không liên quan. Tỷ lệ tái phát ở các hạch bạch huyết là 2% khi chiếu xạ chỉ các vùng động mạch chủ. Liệu pháp xạ trị adjuvant trên vùng hạch bạch huyết trên và thượng vị không được chỉ định trong giai đoạn I của seminoma.
    • Các biến chứng ở mức độ vừa phải từ đường tiêu hoá xảy ra ở 60% bệnh nhân. Tỷ lệ sống sót sau 5 năm không tái phát là khoảng 80%. Trong phân tích đa biến về tiên lượng, khối u lớn hơn 4 cm, cũng như sự xâm chiếm vỏ ốc, có ý nghĩa lớn nhất đối với sự xuất hiện của tái phát. Tần suất tái phát là 15-20%. Thông thường, tái phát xảy ra ở các hạch lympho dưới lưỡi. Ở 70% bệnh nhân tái phát, chỉ có thể điều trị bằng xạ trị. Sau khi điều trị bằng xạ trị, chỉ có khoảng 20% bệnh nhân phát triển tái phát cần điều trị hóa chất. Tỉ lệ sống sót của tỷ lệ sống còn đối với ung thư ở giai đoạn I là 97-100%. Mặc dù 70% số trường hợp tái phát xảy ra trong vòng 2 năm đầu sau khi cắt bỏ tinh hoàn, 7% bệnh nhân tái phát xảy ra 6 năm sau khi chẩn đoán.
  • Hóa trị
    • Giữa hóa trị carboplatin và xạ trị, không có sự khác biệt đáng kể về tần suất tái phát, thời gian tái phát và tỷ lệ sống sót với thời gian theo dõi trung bình 3 năm.
    • Do đó, hóa trị bổ xung với carboplatin là một phương pháp thay thế cho xạ trị ở giai đoạn I seminoma để sống còn. Thực hiện hai lớp carboplatin có thể làm giảm tần suất tái phát.

Điều trị các khối u seminoma ở giai đoạn IIA và IIB

  • Xạ trịphương pháp điều trị chuẩn cho seminoma ở các giai đoạn IIA và IV (liều bức xạ tương ứng là 30 và 36 Gy). Ở vùng chiếu xạ, so với tiêu chuẩn trong giai đoạn I, bao gồm cả khu vực chậu hông. Khi IIB khu sân khấu chiếu xạ bao gồm khu vực hạch bạch huyết di căn với khu vực an ninh 1,0-1,5 cm. Kỹ thuật này đạt được một tỷ lệ sống tái phát miễn phí 6 năm 95 và 89% cho giai đoạn IIA và IIB tương ứng. Tỉ lệ sống sót chung là 100%.
  • Hóa trị
    • Ở giai đoạn IIB, hóa trị có thể được thực hiện theo chương trình của khóa 3 của VEP hoặc đợt 4 của EB ở những bệnh nhân có tiên lượng tốt để thay thế cho xạ trị trong trường hợp bệnh nhân từ chối.
    • Các phác đồ có chứa chất bôi trơn của hóa trị liệu tiết kiệm có thể có hiệu quả ở 50% bệnh nhân trong trường hợp tái phát hoặc không nhạy cảm sau hóa trị liệu lần đầu.
    • Phác đồ hoá trị liệu cơ bản:
      • 4 khóa học theo chương trình PEI VIP, bao gồm cisplatin, etoposide, ifosfamide.
      • 4 lớp Velp, kể cả vinblastine, ifosfamide, cisplatin.

Chương trình PEI 3 tuần một lần

Thuốc

Liều

Ngày

Thời lượng của khóa học

Cisplatin

20 mg / m 2

1-5

21 ngày

Etoposide

75-100 mg / m 2

1-5

Iphosphamit

1,2 g / m 2

1-5

Sơ đồ VelP mỗi 3 tuần

Thuốc

Liều

Ngày

Thời lượng của khóa học

Vinblastin

0,11 mg / kg

1-2

21 ngày

Iphosphamit

1,2 g / m 2

1-5

Tsisyalatin

20 mg / m 2

1-5

Quản lý xa hơn

Bệnh nhân sau khi hóa trị liệu hoặc xạ trị với testosterous seminaloma giai đoạn I cần phải theo dõi dài hạn thêm.

Quan sát động học giai đoạn I seminaloma sau khi hóa trị hoặc xạ trị

Thủ tục

Năm

1

2

3

4-5

Khám lâm sàng

6 lần

4 lần

3 lần

2 lần một năm

Chụp X-quang ngực

6 lần

4 lần

3 lần

2 lần một năm

Nghiên cứu về các điểm đánh dấu

6 lần

4 lần

3 lần

2 lần một năm

CT khoang bụng

1 lần

1 lần

Theo lời khai

Theo lời khai

Siêu âm của khoang bụng

1 lần *

1 lần *

1 lần

Theo lời khai

* Có lẽ thay vì CT của khoang bụng

Quan sát động học tại tinh hoàn tinh hoàn ở giai đoạn I với phương pháp quan sát cẩn thận

Thủ tục

Năm

1

2

3

4-5

6-10

Khám lâm sàng

6 lần

4 lần

3 lần

2 lần một năm

1 lần / năm

Chụp X-quang ngực

6 lần

4 lần

3 lần

2 lần một năm

1 lần / năm

Nghiên cứu về các điểm đánh dấu

6 lần

4 lần

3 lần

2 lần một năm

1 lần / năm

CT khoang bụng

4 lần

4 lần

Theo lời khai

Theo lời khai

Theo lời khai

Siêu âm của khoang bụng

 

1 lần

1 lần

Theo lời khai

Theo lời khai

Quan sát động học với seminoma giai đoạn IIA-IIB sau xạ trị.

Thủ tục

Năm

1

2

3

4-5

6-10

Khám lâm sàng

6 lần

4 lần

Thỉnh thoảng

2 lần một năm

1 lần / năm

Chụp X-quang ngực

6 lần

4 lần

Thỉnh thoảng

2 lần một năm

1 lần / năm

Nghiên cứu về các điểm đánh dấu

6 lần

4 lần

Thỉnh thoảng

2 lần một năm

1 lần / năm

CT của khoang bụng và khung chậu

Theo lời khai

Theo lời khai

Theo lời khai

Theo lời khai

Theo lời khai

CT ngực

Theo lời khai

Theo lời khai

Theo lời khai

Theo lời khai

Theo lời khai

Điều trị các khối u không phải là seminoma ở giai đoạn I

Ở những bệnh nhân có khối u không thuộc chủng sinh của giai đoạn tinh hoàn I, xuất hiện dưới lâm sàng 30% trường hợp và tái phát có thể xảy ra sau khi thực hiện phẫu thuật cắt bỏ tử cung.

Sử dụng một số dấu hiệu tiên lượng, có thể chia bệnh nhân theo nguy cơ phát triển di căn. Chỉ số chính về tái phát ở bệnh nhân giai đoạn I là sự xâm nhập mạch máu do các tế bào khối u ở khối u nguyên phát. Trong nhóm có nguy cơ thấp, bệnh nhân được gọi không có sự xâm lấn của mạch máu và sự nảy mầm của khối u vào âm đạo của tinh hoàn. Ở những bệnh nhân với sự có mặt của cuộc xâm lược mạch máu, với một mức độ hơn 70% sự phát triển, và tế bào khối u thành phần hơn 50% nguy cơ khối u ung thư biểu mô phôi của tổn thương di căn là 64% (nhóm nguy cơ cao).

  • Hóa trị
    • Nếu cẩn thận theo dõi ở những bệnh nhân có nguy cơ thấp là không thể, nó được hiển thị nervosberegayuschey thực hiện nạo vét hạch sau phúc mạc hoặc 2 khóa học của hóa trị liệu theo BEP chương trình (cisplatin, etoposide, bleomycin). Nếu, với hạch bạch huyết sau phúc mạc, sự hạch bạch huyết di căn được phát hiện, bệnh nhân được thể hiện 2 lớp hóa trị liệu bổ trợ theo chương trình BEP (cisplatin, etoposide, bleomycin).
    • Bệnh nhân có tiên lượng xấu được chỉ định điều trị tích cực ung thư tinh hoàn: 2 đợt hóa trị liệu tân dược theo chương trình BEP (cisplatin, etoposide, bleomycin)
  • Điều trị phẫu thuật ung thư tinh hoàn. Nếu đó là hóa trị không thể hoặc từ chối bệnh nhân từ nó sẽ hiển thị thần kinh-sparing sau phúc mạc bóc tách hạch bạch huyết hoặc quan sát năng động với điều trị phẫu thuật ung thư tinh hoàn trong trường hợp tái phát.

80% tái phát được phát hiện trong năm đầu tiên quan sát, 12%. Trong năm thứ 2 và 6% - trong năm thứ ba. Tần suất tái phát giảm xuống 1% trong năm thứ 4 và năm thứ 5, đôi khi xảy ra sau đó. Ở 1/3 bệnh nhân tái phát, mức độ đánh dấu huyết thanh là bình thường. 60% số trường hợp tái phát xảy ra trong không khí sau phúc mạc.

Điều trị các khối u không phải là seminoma ở giai đoạn II

Ba lớp hóa trị liệu theo sơ đồ BEP (cisplatin, etoposide, bleomycin) được hiển thị.

Bệnh nhân có khối u không phải là seminoma giai đoạn IIA và IIB và tăng mức độ đánh dấu huyết thanh nên được điều trị bằng ung thư tinh hoàn theo nhóm tiên lượng. Các bệnh nhân từ các nhóm tiên lượng vừa và tốt đã được chứng minh là tiến hành các đợt điều trị theo kế hoạch BEP thứ ba hoặc thứ tư theo chương trình BEP, sau đó là loại bỏ khối u còn sót lại. Khoảng 30% bệnh nhân không đạt được hồi quy hoàn toàn khối u trong quá trình hóa trị liệu, vì vậy họ được chứng minh là thực hiện phẫu thuật cắt bỏ túi mật sau phúc mạc.

Bệnh nhân từ chối hóa trị trong bước đầu tiên cho thấy Nervo-sparing sau phúc mạc bóc tách hạch bạch huyết sau đó là 2 khóa học của hóa trị liệu cho tá dược Scheme HI trong việc phát hiện các hạch bạch huyết di căn.

  • Hóa trị. Hóa trị trong giai đoạn đầu được tiến hành bởi các bệnh nhân theo các nhóm dự báo IGCCCG, năm thứ 3 hoặc thứ 4 theo chương trình BEP. Phác đồ này hiệu quả hơn PVB (cisplatin, vinblastine, bleomycin) ở bệnh nhân có các dạng bệnh tiên tiến. Lịch trình kê đơn thuốc ba ngày có hiệu quả tương tự, nhưng có liên quan đến mức độ độc tính cao hơn.

Đề án VER 3 tuần một lần

Thuốc

Liều

Ngày

Thời lượng của khóa học

Cisplatin

20 mg / m 2

1-5

21 ngày

Etoposide

100 mg / m 2

1-5

Bleomycin

30 mg / m 2

1-8-15

Hóa trị tùy thuộc vào tiên lượng bệnh.

  • Nhóm tiên lượng tốt. Liệu pháp tiêu chuẩn được coi là 3 khóa học theo chương trình BEP hoặc 4 loại PE (chống chỉ định sử dụng bleomycin). Thuốc được dùng mỗi ngày 22 mà không giảm liều. Sự trì hoãn khi bắt đầu khóa học tiếp theo chỉ có thể khi có sốt, số lượng bạch cầu trung tính trong máu dưới 1000 trong 1 ml. Tiểu cầu ít hơn 100.000 trong 1 ml vào ngày đầu tiên của khóa học thích hợp. Yếu tố kích thích quần thể granulocyte không được kê cho mục đích dự phòng. Tuy nhiên, trong trường hợp xảy ra các biến chứng nhiễm trùng trong quá trình hóa trị liệu, nên đề phòng một cách dự phòng một yếu tố kích thích tạo thành granulocyte trong thời gian tiếp theo
  • Nhóm tiên lượng vừa phải. Phương pháp điều trị chuẩn là 4 khóa học theo chương trình của VER
  • Nhóm tiên lượng xấu. Chỉ định 4 lớp hóa học theo chương trình BEP. Lịch trình 4 năm của PEI (cisplatin, etoposide, ifosfamide) có cùng hiệu quả, nhưng có ý nghĩa độc tính cao hơn đáng kể. Tỷ lệ sống sót sau 5 năm không tái phát là 45-50%. Cho đến nay, không có bằng chứng cải thiện việc sử dụng thuốc với liều cao.

Điều trị phẫu thuật ung thư tinh hoàn

Khi hoàn thành thuyên giảm sau hóa trị của các khối u neseminomnyh loại bỏ khối u còn lại không hiển thị sự hiện diện của khối lượng còn lại của hơn 1 cm trong chiều ngang ở mức RT-nghiên cứu và đánh dấu bình thường điều trị phẫu ung thư tinh hoàn. Vào cuối giai đoạn hoá trị ban đầu, chỉ có 10% khối u còn lại chứa tế bào khối u sống được, 50% - người trưởng thành và 40% khối u hoại tử. Do đó, việc loại bỏ khối lượng dư thừa sau khi hóa trị liệu ban đầu được coi là bắt buộc trong các khối u không thuộc seminiferous.

Sau khi hoàn thành hai khóa học của hóa trị liệu, cần đánh giá lại các thành phần phát hiện và mức độ đánh dấu huyết thanh học. Ở mức bình thường của các dấu hiệu và sự ổn định hoặc hồi quy biểu hiện khối u, phải hoàn thành hóa trị liệu (năm thứ 3 hoặc thứ 4 phù hợp với giai đoạn ban đầu của quá trình). Khi mức độ bình thường được đánh dấu, nhưng sự tiến triển của di căn đòi hỏi phải loại bỏ bắt buộc các hình thành dư thừa sau khi loại bỏ hoá trị ban đầu. Hoá trị liệu "Tiết kiệm" được chỉ ra với mức tăng chứng minh về mức đánh dấu sau khi hoàn tất hai khóa học hóa trị liệu.

Hóa trị cuối cùng (2 khóa học với thuốc có chứa platin) được hiển thị sau khi điều trị phẫu thuật ung thư tinh hoàn trong trường hợp phát hiện các tế bào ung thư có thể tồn tại hoặc người béo phì trưởng thành trong một nghiên cứu hình thái học đã được lên kế hoạch.

Hoá trị liệu "Tiết kiệm" được thực hiện trong trường hợp kháng u của phác đồ điều trị đầu tiên hoặc tái phát sau khi phẫu thuật "tiết kiệm" (4 khóa học theo chương trình PEI / VIP).

Quản lý xa hơn

Sự vắng mặt của cuộc xâm lược mạch máu có một giá trị tiên đoán âm tính khoảng 80%, cho phép các bệnh nhân của giai đoạn I được để lại dưới sự giám sát chặt chẽ.

Bệnh nhân từ chối hóa trị trong bước đầu tiên, sau khi nạo vét hạch sau phúc mạc thần kinh-sparing sau đó là 2 khóa học của hóa trị liệu cho tá dược Scheme HI trong việc phát hiện các hạch bạch huyết di căn thể hiện sự quan sát động.

Quan sát động học ở các khối u tinh hoàn không thuộc giai đoạn I sau khi cắt bỏ phúc mạc sau phúc mạc hoặc hóa trị liệu bổ trợ

Thủ tục

Năm

1

2

3-5

6-10

Khám lâm sàng

6 lần

3 lần

2 lần một năm

1 lần / năm

Chụp X-quang ngực

6 lần

3 lần

2 lần một năm

1 lần / năm

Nghiên cứu về các điểm đánh dấu

6 lần

3 lần

2 lần một năm

1 lần / năm

CT khoang bụng

2 lần

1 lần

Theo lời khai

Theo lời khai

Siêu âm của khoang bụng *

2 lần

2 lần

2 lần một năm

1 lần / năm

* Có lẽ thay vì CT của khoang bụng.

Quan sát động học ở khối u không thuộc giai đoạn II của IIA-IIB sau phẫu thuật hạch sau phúc mạc hoặc hóa trị liệu

Thủ tục

Năm

1

2

3-5

6-10

Khám lâm sàng

1 lần trong 2 tháng

4 lần

2 lần một năm

1 lần / năm

Chụp X-quang ngực

1 lần trong 2 tháng

4 lần

2 lần một năm

1 lần / năm

Nghiên cứu về các điểm đánh dấu

1 lần trong 2 tháng

4 lần

2 lần một năm

1 lần / năm

CT khoang bụng

2 lần

2 lần

Theo lời khai

Theo lời khai

Siêu âm của khoang bụng *

2 lần

2 lần

Theo lời khai

Theo lời khai

* - Có lẽ thay vì CT của khoang bụng.

Thông tin thêm về cách điều trị

Thuốc men

Dự báo

Ung thư tinh hoàn có tiên lượng khác nhau, tùy thuộc vào cấu trúc mô học và mức độ phổ biến của khối u. Tỷ lệ sống 5 năm là lớn hơn 95% đối với bệnh nhân seminoma và nonseminoma cục bộ trong tinh hoàn hoặc di căn và nonseminoma kích thước nhỏ trong không gian sau phúc mạc. Tỷ lệ sống 5 năm đối với những bệnh nhân bị di căn rộng sau phúc mạc để thư phổi di căn hoặc nội tạng khác - từ 48% (đối với một số neseminom) để lớn hơn 80%, tùy thuộc vào diện tích, khối lượng, và di căn cấu trúc mô học. Tuy nhiên, ngay cả những bệnh nhân mắc bệnh tiên tiến khi điều trị cũng có thể được chữa khỏi.

Để tiên lượng và tiêu chuẩn hoá cách tiếp cận điều trị, có một số phân loại theo mức độ lây lan của bệnh (Tổ chức Nghiên cứu và Điều trị Ung thư bàng quang Châu Âu, v.v.).

Năm 1995, nó đã đề xuất một phân loại mới của Tập đoàn quốc tế về nghiên cứu của các khối u germentativnyh tách phổ biến tế bào mầm u tinh hoàn thành các nhóm tiên lượng, công nhận bởi hầu hết các trung tâm lớn có liên quan trong việc điều trị các khối u tinh hoàn phổ biến. Trong phân loại IGCCCG, nồng độ của các marker khối u trong huyết thanh được sử dụng như là một yếu tố tiên đoán trong khối u tinh hoàn gây đột biến.

trusted-source[34], [35], [36]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.