^

Sức khoẻ

A
A
A

Đái tháo đường acid folic và đái tháo đường do tiểu đường

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Bệnh tiểu đường axít keton là một biến chứng cấp tính của đái tháo đường, được đặc trưng bởi tăng đường huyết (hơn 14 mmol / l), ketonomy và sự phát triển của acidosis chuyển hóa.

trusted-source[1]

Dịch tễ học

Thông thường, đái tháo đường do tiểu đường xảy ra ở bệnh đái tháo đường týp 1. Tần suất bệnh tiểu đường axit keton từ 5 đến 20 trường hợp trên 1000 bệnh nhân tiểu đường.

trusted-source[2], [3], [4]

Nguyên nhân bệnh đái tháo đường do tiểu đường và bệnh tiểu đường ketoacidotic tiểu đường

Với cơ sở phát triển bệnh đái tháo đường do tiểu đường có thiếu insulin trầm trọng.

trusted-source[5],

Nguyên nhân gây thiếu Insulin

  • chẩn đoán đái tháo đường muộn;
  • huỷ bỏ hoặc không đủ liều insulin;
  • vi phạm tổng thể chế độ ăn uống;
  • các bệnh liên truyền và các can thiệp (nhiễm trùng, thương tích, phẫu thuật, nhồi máu cơ tim);
  • mang thai;
  • sử dụng thuốc có đặc tính của chất đối kháng insulin (glucocorticosteroids, thuốc ngừa thai uống, thuốc nhuận tạng, vv);
  • cắt tụy ở những người chưa từng bị tiểu đường.

trusted-source[6],

Sinh bệnh học

Thiếu hụt Insulin dẫn đến việc giảm lượng glucose bằng các mô ngoại vi, gan, cơ và mô mỡ. Hàm lượng glucose trong tế bào giảm, dẫn đến sự kích hoạt của glycogenolysis, gluconeogenesis và lipolysis. Hậu quả của chúng là một hyperglycemic không kiểm soát được. Các axit amin là kết quả của quá trình dị hóa các protein cũng liên quan đến gluconeogenesis trong gan và làm tăng đường huyết.

Cùng với sự thiếu hụt insulin có tầm quan trọng lớn trong cơ chế bệnh sinh của hiện tượng ketoacidosis có hormone supersecretion contrainsular, đặc biệt là glucagon (kích thích glycogenolysis và gluconeogenesis), và cortisol, adrenaline và hormone tăng trưởng có hành động zhiromobiliziruyuschim, tức là. E. Kích thích lipolysis và tăng nồng độ béo tự do axit trong máu. Tăng sự hình thành và tích lũy các sản phẩm phân hủy SLC - cơ quan xeton (axeton, axit acetoacetic, axit b-hydroxybutyric) dẫn đến ketonemia, tích lũy của các ion hydro miễn phí. Trong huyết tương, nồng độ bicarbonate giảm, được sử dụng để bù cho phản ứng axit. Sau khi cạn kiệt của bộ đệm dự trữ đang bị xáo trộn sự cân bằng acid-base, phát triển tích lũy toan chuyển hóa CO2 dư thừa trong máu dẫn đến sự kích thích của trung tâm hô hấp và tăng thông khí.

Nhiễm thần kinh trung tính sẽ xác định nồng độ glucose máu, diuret osmotic với sự mất nước. Với bệnh đái tháo đường do đái tháo đường, tổn thương cơ thể có thể lên đến 12 lít, nghĩa là 10-12% trọng lượng cơ thể. Tăng thông khí tăng cường mất nước do mất nước qua phổi (lên đến 3 lít mỗi ngày).

Đối với DKA đặc trưng hạ kali máu, do lợi tiểu thẩm thấu, dị hóa protein, cũng như làm giảm hoạt động K + na + -dependent ATPase, dẫn đến những thay đổi trong màng tiềm năng và đầu ra của K +  từ các tế bào bằng cách tập trung gradietnu. Ở những bệnh nhân bị suy thận, những người đã vi phạm sự bài tiết K +  trong nước tiểu có thể normo hoặc tăng kali máu.

Sinh bệnh học của rối loạn tâm thần không được hiểu đầy đủ. Ý thức mất cân bằng liên quan đến:

  • hành động thiếu oxy trên thân đầu xeton;
  • acidosome cỏ;
  • mất nước của tế bào não; do sự quá độ;
  • giảm ôxy huyết trong hệ thần kinh trung ương do tăng mức HbA1c trong máu, giảm hàm lượng 2,3-diphosphoglycerate trong hồng cầu.

Không có dự trữ năng lượng trong tế bào não. Các tế bào của vỏ não và tiểu cầu nhạy cảm nhất với sự thiếu oxy và glucose; thời gian của họ trải qua khi không có O2 và glucose là 3-5 phút. Sự giảm sút về lượng máu trong não và giảm quá trình trao đổi chất. Cơ chế bù đắp bao gồm các tính chất đệm của dịch não tủy.

trusted-source[7], [8], [9]

Triệu chứng bệnh đái tháo đường do tiểu đường và bệnh tiểu đường ketoacidotic tiểu đường

Bệnh đái tháo đường do tiểu đường phát triển, theo nguyên tắc, dần dần, trong vài ngày. Các triệu chứng thường gặp của bệnh đái tháo đường do tiểu đường - - các triệu chứng của bệnh đái tháo đường mất cân bằng, bao gồm:

  • khát;
  • da khô và niêm mạc;
  • đa nang;
  • giảm trọng lượng cơ thể;
  • điểm yếu, adynamia.

Sau đó chúng được kết hợp với các triệu chứng của axít ketoacide và mất nước. Các triệu chứng nhiễm ketoacydoi bao gồm:

  • mùi aceton từ miệng;
  • Hơi thở của Kussmaul;
  • buồn nôn, nôn.

Triệu chứng mất nước bao gồm:

  • giảm turgor da,
  • giảm âm thanh của nhãn cầu,
  • giảm huyết áp và thân nhiệt.

Hơn nữa, thường có những dấu hiệu của đau bụng cấp do cơ quan xeton khó chịu trên niêm mạc đường tiêu hóa, có dấu lấm chấm xuất huyết ở màng bụng, mất nước và rối loạn điện giải phúc mạc.

Với nhiễm acid xeton keton nặng, không điều trị được, các hành vi vi phạm ý thức phát triển đến mức sopor và hôn mê.

Các biến chứng phổ biến nhất của bệnh đái tháo đường do tiểu đường bao gồm:

  • phù não (hiếm khi phát triển, thường xảy ra ở trẻ em, thường dẫn đến tử vong);
  • phù phổi (thường do điều trị truyền dịch không đúng cách, ví dụ, sự xuất hiện dịch thừa);
  • huyết khối động mạch (thường do tăng độ nhớt máu do mất nước, giảm lượng tim, trong những giờ đầu hoặc ngày sau khi bắt đầu điều trị, nhồi máu cơ tim hoặc đột qu may có thể phát triển);
  • sốc (dựa trên sự suy giảm lượng máu tuần hoàn và nhiễm toan, nguyên nhân có thể là nhồi máu cơ tim hoặc nhiễm khuẩn Gram âm);
  • Nhiễm trùng thứ phát tham gia.

trusted-source[10], [11], [12]

Chẩn đoán bệnh đái tháo đường do tiểu đường và bệnh tiểu đường ketoacidotic tiểu đường

Việc chẩn đoán hiện tượng ketoacidosis được đặt trên cơ sở lịch sử của bệnh tiểu đường, thường là gõ 1 (nhưng hãy nhớ rằng hiện tượng ketoacidosis có thể phát triển ở những người có bệnh tiểu đường được chẩn đoán trước đây, 25% ketoatsidoticheskaya hôn mê là biểu hiện đầu tiên của bệnh tiểu đường, mà bệnh nhân bỏ lỡ một bác sĩ), biểu hiện lâm sàng đặc trưng và dữ liệu chẩn đoán phòng thí nghiệm (chủ yếu là tăng mức độ đường, và beta-hydroxybutyrate trong máu khi nó là không thể để phân tích các cơ quan xeton trong máu opred Họ ăn cơ thể xeton trong nước tiểu).

Các biểu hiện lâm sàng của chứng ketoacydo tiểu đường bao gồm:

  • tăng đường huyết và glucosuria (ở những người bị đái tháo đường nhiễm ketoacide máu, glycemia thường> 16,7 mmol / L);
  • sự hiện diện của các cơ quan xeton trong máu (tổng nồng độ acetone, và beta-hydroxybutyric acetoacetate huyết thanh trong hiện tượng ketoacidosis thường lớn hơn 3 mmol / l, nhưng có thể cao như 30 mmol / l với tốc độ 0,15 mmol / l. Tỷ lệ beta axit hydroxybutyric và acetoacetic với hiện tượng ketoacidosis nhẹ là 3: 1, và ở nghiêm trọng - 15: 1);
  • toan chuyển hóa (đối với bệnh tiểu đường nhiễm ceton acid đặc trưng bicarbonate và nồng độ huyết thanh <15 meq / lít và pH máu động mạch <7,35 Trong hiện tượng ketoacidosis nghiêm trọng -. PH <7.
  • điện giải mất cân bằng (thường là do quá trình chuyển đổi hạ natri máu vừa phải chất lỏng trong tế bào để không gian ngoại bào và hạ kali máu gây lợi tiểu thẩm thấu độ kali trong máu có thể bình thường hoặc nâng lên như là kết quả của việc phát hành kali từ các tế bào với nhiễm toan.);
  • các thay đổi khác (tăng bạch cầu có thể lên đến 15000-20000 / μl, không nhất thiết liên quan đến nhiễm trùng, tăng hemoglobin và hematocrit).

Ngoài ra, nghiên cứu về trạng thái axit và chất điện giải trong máu rất quan trọng để đánh giá mức độ nghiêm trọng của tình trạng và xác định chiến thuật điều trị. ECG cho thấy dấu hiệu hạ kali máu và rối loạn nhịp tim.

trusted-source[13], [14]

Những gì cần phải kiểm tra?

Những bài kiểm tra nào là cần thiết?

Chẩn đoán phân biệt

Với bệnh đái tháo đường do đái tháo đường và đặc biệt là với chứng hôn mê do bệnh đái tháo đường do tiểu đường, cần loại bỏ các nguyên nhân khác làm suy giảm ý thức, bao gồm:

  • độc tố ngoại sinh (rượu, heroin, thuốc an thần và thuốc an thần);
  • nhiễm độc nội tạng (hôn mê và hôn mê ở gan);
  • tim mạch:
    • sụp đổ;
    • các cuộc tấn công của Edessa-Stokes;
  • rối loạn nội tiết khác:
    • hyperosmolar cho người;
    • hạ huyết áp hạ đường huyết;
    • lactic acidic coma,
    • hạ kali máu nặng;
    • suy thượng thận;
    • tràn dịch màng phổi hoặc hoại tử tuyến giáp;
    • đái tháo đường;
    • khủng hoảng tăng calci;
  • bệnh lý não (thường trong trường hợp này, tăng đường huyết phản ứng có thể) và rối loạn tâm thần:
    • xuất huyết hoặc đột qu is thiếu máu cục bộ;
    • xuất huyết dưới ổ cứng;
    • episindrom;
    • viêm màng não,
    • chấn thương sọ não;
    • viêm não;
    • huyết khối của não não;
  • hysteria;
  • giảm ôxy huyết của não (do ngộ độc carbon monoxide hoặc tăng áp lực ở bệnh nhân suy hô hấp)

Thông thường cần phải phân biệt bệnh đái tháo đường và đái tháo đường do đái đường và precoma và hạ huyết áp hạ đường huyết.

Nhiệm vụ quan trọng nhất là phân biệt những điều kiện này với tình trạng hạ đường huyết nghiêm trọng, đặc biệt ở giai đoạn tiền bệnh viện, khi không thể xác định mức đường trong máu. Với sự có mặt của sự nghi ngờ ít nhất trong nguyên nhân hôn mê, thử nghiệm insulin được chống chỉ định nghiêm cấm, vì với hạ đường huyết, việc đưa insulin có thể dẫn đến tử vong của bệnh nhân.

Ai liên lạc?

Điều trị bệnh đái tháo đường do tiểu đường và bệnh tiểu đường ketoacidotic tiểu đường

Bệnh nhân có bệnh đái tháo đường do đái tháo đường và tiểu đường ketoacidotic tiểu đường phải được nhập viện khẩn cấp trong đơn vị chăm sóc đặc biệt.

Sau khi thiết lập chẩn đoán và điều trị khởi đầu, bệnh nhân cần theo dõi thường xuyên tình trạng, bao gồm theo dõi các chỉ số chính của huyết động học, nhiệt độ cơ thể và các chỉ số phòng thí nghiệm.

Nếu cần thiết, bệnh nhân được thông khí nhân tạo (IVL), đặt ống thông tiểu, đặt catheter tĩnh mạch trung tâm, ống thông dạ dày, dinh dưỡng ngoài ruột.

Trong đơn vị hồi sức / chăm sóc đặc biệt được thực hiện.

  • phân tích glucose máu nhanh chóng 1 lần / giờ với tiêm glucose đường tĩnh mạch hoặc mỗi 3 giờ một lần khi chuyển sang tiêm p / c;
  • xác định lượng ketone trong huyết thanh 2 r / ngày (nếu không thể xác định được thể tích xeton trong nước tiểu 2 lần / ngày);
  • xác định mức K, Na trong máu 3-4 r / ngày;
  • nghiên cứu về trạng thái axit 2-3 r / ngày cho đến khi chuẩn độ pH ổn định;
  • kiểm soát hàng ngày của niệu quản cho đến khi loại bỏ mất nước;
  • Theo dõi ECG;
  • kiểm soát huyết áp, nhịp tim (nhịp tim), nhiệt độ cơ thể mỗi 2 giờ;
  • chụp X quang ngực;
  • phân tích chung về máu, nước tiểu 1 lần trong 2-3 ngày.

Các hướng chính của điều trị bệnh nhân đang điều trị bằng insulin (để ức chế của lipolysis và ketogenesis, ức chế sản xuất glucose ở gan, kích thích quá trình tổng hợp glycogen), bù nước và điện giải chỉnh những bất thường rối loạn cân bằng acid-base, loại bỏ những nguyên nhân của hiện tượng ketoacidosis.

Hồi sức ở giai đoạn tiền bệnh viện

Để loại bỏ mất nước, hãy nhập:

Natri clorua, 0,9% p-p / nhỏ giọt với tốc độ 1-2 l / h trong 1h, sau đó 1 lít / giờ (trong sự hiện diện của suy tim hoặc thận bị giảm tốc độ truyền). Thời lượng và thể tích của dung dịch được thực hiện được xác định riêng lẻ.

Các hoạt động tiếp theo được thực hiện ở các đơn vị chăm sóc đặc biệt / các cơ sở chăm sóc chuyên sâu.

Liệu pháp Insulin

Trong đơn vị chăm sóc đặc biệt / chăm sóc đặc biệt được giới thiệu ICD.

  • Insulin hòa tan (kỹ thuật di truyền của con người hoặc bán tổng hợp) trong / jet chậm 10-14 U, sau đó / nhỏ giọt (trong 09% dung dịch natri clorua) tại 8,4 U / giờ (để ngăn chặn khả năng hấp thụ insulin trên nhựa cho mỗi 50 U insulin đã được bổ sung 2 ml 20% albumin và tổng khối lượng đã được điều chỉnh để dung dịch 50 ml natri clorid 0,9%. Bằng cách giảm đường huyết để / l tỷ lệ insulin truyền 13-14 mmol giảm xuống còn 2 lần.
  • Insulin (kỹ thuật di truyền của con người hoặc bán tổng hợp) / nhỏ giọt với tốc độ 0,1 U / kg / giờ để loại bỏ các DKA (125 U pha loãng trong 250 ml dung dịch natri clorid 0,9%, tức là, chứa trong một dung dịch 2ml 1 U insulin) trong việc giảm đường huyết để / l tốc độ truyền insulin 13-14 mmol được giảm 2 lần.
  • Insulin (người biến đổi gen hoặc bán tổng hợp) trong phạm vi 10-20 đơn vị, mỗi đơn vị 5-10 đơn vị (chỉ khi hệ thống truyền dịch không thể được cài đặt nhanh). Vì tình trạng hôn mê và kèm theo tình trạng đi kèm với rối loạn vi tuần hoàn, sự hấp thụ insulin tiêm vào / m cũng bị suy giảm. Phương pháp này chỉ nên được coi là một cách thay thế tạm thời cho tiêm tĩnh mạch.

Với sự giảm glycemia xuống 11-12 mmol / l và pH> 7.3, chúng sẽ chuyển sang dùng insulin dưới da.

  • Insulin (người biến đổi gen hoặc bán tổng hợp) - tiêm dưới da 4-6 đơn vị mỗi 2-4 giờ; tiêm dưới da đầu tiên của insulin được thực hiện 30-40 phút trước khi chấm dứt truyền tĩnh mạch của thuốc.

Regidratatsiya

Đối với việc sử dụng rehydragacim:

  • Natri clorua, 0,9% rr, giọt IV với tốc độ 1 L trong 1 giờ, 500 ml trong 2 và 3 giờ truyền, 250-500 ml trong những giờ tiếp theo.

Ở mức đường huyết <14 mmol / l, việc đưa glucose vào dung dịch natri clorid hoặc dung dịch natri clorid được thay bằng dung dịch glucose:

  • Dextrose, 5% rr, giọt IV với tốc độ 0.5-1 L / h (phụ thuộc vào lượng máu tuần hoàn, huyết áp và diureis)
  • Insulin (người được biến đổi gen hoặc bán tổng hợp) trong / ở struyno 3-4 đơn vị mỗi 20 g dextrose.

Sửa chữa rối loạn điện giải

Bệnh nhân bị hạ kali được cho dung dịch kali clorua. Tỉ lệ dùng thuốc cho bệnh đái tháo đường do đái tháo đường phụ thuộc vào nồng độ kali trong máu:

Kali clorid IV nhỏ giọt 1-3 g / h, thời gian điều trị được xác định riêng lẻ.

Khi hạ natri huyết cầu:

  • Magnesium sulfate - 50% pp, in / m 2 p / ngày, trước khi điều chỉnh hạ kali máu.

Chỉ ở những người bị hypophosphate máu (ở mức phosphate trong máu <0,5 mmol / l) được dùng:

  • Potassium phosphate monobasic iv nhỏ giọt 50 mmol phốt-pho / ngày (trẻ em 1 mmol / kg / ngày) cho đến khi lượng phosphate huyết áp giảm hoặc
  • Kali phosphate dibasic IV nhỏ giọt 50 mmol phốt-pho / ngày (trẻ em 1 mmol / kg / ngày) cho đến khi điều chỉnh giảm phosphate huyết áp.

Trong trường hợp này, cần phải tính đến lượng kali được đưa vào trong thành phần phosphat

trusted-source[15]

Sửa chữa nhiễm toan

Không chứng minh được rằng việc sử dụng bicacbonat làm tăng chuẩn hóa các chỉ số chuyển hóa và điều trị thành công hơn.

Chỉ có nhiễm toan nặng (pH <6.9), biểu hiện acid lactic hoặc tăng kali máu đe dọa đến mạng sống, được quản lý:

  • Natri bicacbonat trong / ở dạng hạt cơ bản 44-50 meq / h cho đến pH 7.1-7.15.

trusted-source[16], [17], [18], [19]

Đánh giá hiệu quả điều trị

Các dấu hiệu của điều trị hiệu quả của hiện tượng ketoacidosis là loại bỏ các biểu hiện lâm sàng của hiện tượng ketoacidosis, đạt mức đường huyết mục tiêu, mất tích nhiễm ceton acid và rối loạn điện giải.

trusted-source[20], [21]

Lỗi và các cuộc hẹn không hợp lý

Việc đưa ra một giải pháp hạ huyết áp ở những giai đoạn đầu của điều trị nhiễm toan xi măng do tiểu đường có thể dẫn đến giảm osmolality huyết tương và phát triển chứng phù não (đặc biệt ở trẻ em).

Việc sử dụng kali ngay cả với hạ kali máu ở những người bị thiếu máu hoặc thiếu máu có thể dẫn đến tăng kali máu đe dọa mạng sống.

Việc chỉ định phosphate trong suy thận là chống chỉ định.

Bicarbonates điều hành không cần thiết (trong trường hợp không đe dọa tính mạng tăng kali máu, nhiễm toan lactic nặng hoặc ở pH> 6,9) có thể gây ra tác dụng phụ (nhiễm kiềm, hạ kali máu, rối loạn thần kinh, các mô thiếu oxy, bao gồm não).

trusted-source[22], [23], [24], [25]

Dự báo

Dự báo bệnh đái tháo đường do tiểu đường phụ thuộc vào hiệu quả điều trị. Tỷ lệ tử vong do Đái tháo đường do Đái tháo đường ở mức độ tương đối cao và 5-15% ở cá nhân trên 60 tuổi, đạt 20%.

trusted-source

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.