^

Sức khoẻ

A
A
A

Viêm gan siêu vi cấp: nguyên nhân, triệu chứng, chẩn đoán, điều trị

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Viêm gan siêu vi là một chứng viêm lan truyền ở gan do các virut gan gây ra đặc trưng bởi các tuyến truyền và dịch tễ học khác nhau. Giai đoạn tiền huyết không đặc hiệu với nhiễm virut kèm theo chứng chán ăn, buồn nôn, thường bị sốt và đau ở phần trên phải của ổ bụng. Bệnh vàng da thường phát triển, thường là sau khi các triệu chứng khác bắt đầu biến mất. Trong hầu hết các trường hợp, nhiễm trùng được giải quyết tự phát, nhưng đôi khi tiến triển thành viêm gan mãn tính. Trong một số ít trường hợp, viêm gan virut cấp tính tiến triển với sự phát triển suy gan cấp tính (viêm gan tràn). Tuân thủ vệ sinh có thể ngăn ngừa nhiễm siêu vi khuẩn viêm gan cấp. Tùy theo đặc điểm của virút, dự phòng trước và sau khi bệnh có thể được thực hiện bằng cách tiêm vắc xin hoặc sử dụng globulin huyết thanh. Điều trị viêm gan siêu vi loại cấp, thường có triệu chứng.

Viêm gan siêu vi là một bệnh phổ biến trên toàn thế giới với một nguyên nhân khác nhau; mỗi loại viêm gan có các đặc điểm lâm sàng, sinh hóa và hình thái riêng. Nhiễm trùng gan do các loại virut khác (ví dụ, virus Epstein-Barr, virus sốt vàng, cytomegalovirus) thường không được gọi là viêm gan siêu vi cấp.

trusted-source[1],

Nguyên nhân gây viêm gan virut cấp tính là gì?

Ít nhất năm virut đặc hiệu gây viêm gan virut cấp. Nguyên nhân của viêm gan virut cấp tính có thể là các virus khác, chưa biết.

Một số bệnh hoặc mầm bệnh gây viêm gan

Bệnh hoặc mầm bệnh

Manifestations

Virus

Cytomegalovirus

Ở trẻ sơ sinh: gan to, vàng da, dị tật bẩm sinh. Ở người lớn: bệnh giống mononucleosis với viêm gan; có thể sau khi truyền máu

Epstein-Barr

Mononucleosis nhiễm khuẩn. Viêm gan siêu vi khuẩn lâm sàng với vàng da 5-10%; tổn thương gan dưới lâm sàng ở 90-95%. Viêm gan cấp tính ở trẻ (quan trọng)

Sốt vàng

Bệnh vàng da với tình trạng say, chảy máu. Hoại tử gan với một phản ứng viêm nhẹ

Khác

Hiếm khi, viêm gan do vi rút herpes simplex, ECHO, coxsackie, sởi, rubella hoặc thủy đậu

Vi khuẩn

Nhiễm Actinomycosis

Phản ứng gan hạt với áp xe hoại tử tiến triển

Áp xe Pyogenic

Biến chứng nhiễm trùng nghiêm trọng của sốt huyết dopng và viêm đường mật; một con đường máu hoặc phân bố trực tiếp cũng có thể. Các vi sinh vật khác nhau, đặc biệt là vi khuẩn gram âm và k an khí. Bệnh tật và ngộ độc, chỉ có rối loạn chức năng gan nhẹ. Khác biệt với amoebiasis

Bệnh lao

Gan thường tham gia. Nhiễm trùng ngoại vi. Thông thường biểu hiện lâm sàng; hiếm khi bị vàng da. Sự gia tăng không đều trong phosphatase kiềm

Khác

Viêm gan loại nhỏ nhẹ có các nhiễm trùng hệ thống khác nhau (thường, thường là dưới lâm sàng)

Nấm

Bệnh histoplasmosis (bệnh của Darling)

U hắc trong gan và lá lách (thường dưới lâm sàng), tiếp theo là vôi hóa

Khác

Nhiễm khuẩn đường tiêu hoá trong cryptococcosis, nhiễm trùng cầu trùng, blastomycosis và các bệnh khác

Protozoa

Ameybiaz

Có ý nghĩa dịch tễ học quan trọng, thường không có rối loạn ký sinh phân. Thông thường một áp xe lớn với tan chảy. Một lá gan to, đau với rối loạn chức năng nhẹ. Phân biệt với áp xe pyogenic

Bệnh sốt rét

Khuẩn hepatosplenomegaly ở các vùng lưu hành (nguyên nhân chính). Bệnh vàng da là vắng mặt hoặc nhẹ, nếu không có sự tan máu rõ rệt

Toxoplasmosis

Nhiễm khuẩn Transplacental. Ở trẻ sơ sinh: vàng da, tổn thương hệ thần kinh trung ương và các biểu hiện hệ thống khác

Bệnh giác mạc

Thâm nhiễm hệ thống mô mạch vành với ký sinh trùng. Hepatosplenomegaly

Giun sán

Bệnh giun đũa

Tắc nghẽn mật của người lớn, u hạt trong nhu mô do ấu trùng gây ra

Chẹn Clonor

Sự xâm nhập của đường mật; Viêm tuyến tiền liệt, vết sưng, ung thư đường mật

Echinococcus Một hoặc nhiều u mạch máu, thông thường có vôi hóa vách ngoại biên. Thường xảy ra không triệu chứng; chức năng của gan được bảo tồn. Có thể phức tạp bởi một bước đột phá trong khoang bụng hoặc đường mật

Fasciolez

Cấp tính: cho thấy gan tụy, sốt, bạch cầu ái toan. Mẫn cảm: xơ mật, viêm đường mật

Schistosomiasis

Phản ứng u hạt Periportal để trứng với gan lách tiến bộ, Pipestem xơ (xơ Simmersa), tăng huyết áp cổng thông tin, giãn tĩnh mạch thực quản. Chức năng tế bào tế bào được bảo quản; không phải là xơ gan thật sự của gan

Toxocarias

Hội chứng di căn nội tạng của ấu trùng. Hepatosplenomegaly với u hạt, bạch cầu ái toan

Spirochetes

Bệnh leptospirosis

Sốt cấp, chần chừ, vàng da, chảy máu, hư thận. Hoại tử gan (thường nhẹ, mặc dù vàng da nặng)

Bệnh giang mai

Bẩm sinh: hepatosplenomegaly sơ sinh, xơ hóa. Có được: thay đổi giai đoạn viêm gan ở giai đoạn thứ phát, lợi có vết sẹo không đều ở giai đoạn bậc ba

Sốt tái phát

Borreliosis. Dấu hiệu thông thường, gan to, đôi khi vàng da

Không biết

Viêm gan siêu vi không tự phát

Viêm u hạt mạn tính có hoạt tính mãn tính không rõ nguyên nhân (potyparusaridosis). Dấu hiệu chung (có thể chiếm ưu thế), sốt, khó chịu

Sarcoidosis

Thâm nhập nội tạng (các dấu hiệu thông thường, thường là dưới lâm sàng); hiếm khi bị vàng da. Đôi khi viêm tiến triển với xơ hóa, cao huyết áp cổng

Viêm đại tràng loét, bệnh Crohn

Nó được kết hợp với các bệnh về gan, đặc biệt là với viêm loét đại tràng loét. Bao gồm viêm quanh vùng (viêm quanh tiểu thàng), viêm dạ dày tá tràng, uốn ván đường mật, viêm gan tự miễn. Mối tương quan nhẹ với hoạt động ruột hoặc điều trị

Viral Hepatitis A (HAV)

Viral hepatitis A là một picornavirus chứa ARN đơn. Nhiễm HAV là nguyên nhân phổ biến nhất gây viêm gan virut cấp, đặc biệt là ở trẻ em và thanh thiếu niên. Ở một số quốc gia, hơn 75% người lớn trải qua HAV, chủ yếu là do truyền qua đường miệng, do đó, loại viêm gan siêu vi này xảy ra ở những vùng có vệ sinh thấp. Sự truyền nhiễm qua nước, thực phẩm và dịch bệnh phổ biến nhất ở các nước kém phát triển. Đôi khi nguồn lây nhiễm có thể là một con nghêu sống được ăn được. Cũng có những trường hợp không thường xuyên, thường là do tiếp xúc giữa người và người. Loại siêu vi khuẩn này được bài tiết ra khỏi cơ thể trước khi xuất hiện các triệu chứng viêm gan siêu vi A cấp tính và thường quá trình này kết thúc vài ngày sau khi xuất hiện các triệu chứng; Do đó, khi bệnh viêm gan siêu vi biểu hiện trên lâm sàng, virus không còn có khả năng lây nhiễm nữa. Vận chuyển HAV không được mô tả, viêm gan không kéo dài và không tiến triển đến xơ gan.

Vi-rút viêm gan siêu vi B (HBV)

Viêm gan siêu vi loại B là một virut viêm gan siêu vi phức tạp và đầy đủ. Một hạt nhiễm trùng bao gồm một lõi virut và lớp vỏ bên ngoài. Hạt nhân chứa một vòng xoắn kép của DNA và DNA polymerase, nhân bản xảy ra trong hạt nhân của tế bào gan bị nhiễm bệnh. Lớp vỏ bề mặt được hình thành trong tế bào chất, vì những lý do không rõ trong một lượng lớn dư thừa.

HBV là nguyên nhân thường gặp thứ hai gây nên viêm gan virus cấp. Nhiễm trùng không chẩn đoán thường xảy ra, nhưng ít gặp hơn là nhiễm HAV. Viral viêm gan loại B thường lây truyền qua đường tiêm truyền, thường là do máu hoặc các sản phẩm máu bị nhiễm bệnh. Sàng lọc tiêu chuẩn hiến máu cho bệnh viêm gan B (HBsAg kháng nguyên bề mặt quyết tâm) là thực tế loại trừ khả năng lây truyền vi rút qua đường truyền máu, nhưng nguy cơ nhiễm trùng là thông qua kim chung trong quản lý dược. Nguy cơ nhiễm HBV tăng ở bệnh nhân thẩm phân máu và các khoa ung thư, cũng như trong nhân viên bệnh viện khi tiếp xúc với máu. Tuyến đường không tiêm nhiễm là đặc trưng cho quan hệ tình dục (dị tính và đồng tính luyến ái) và trong các cơ sở khép kín như bệnh viện tâm thần và nhà tù, nhưng tính lây nhiễm của virus là thấp hơn nhiều so với nhiễm HAV và truyền thường không rõ. Vai trò côn trùng cắn trong việc truyền dẫn không rõ ràng. Trong nhiều trường hợp, viêm gan siêu vi B cấp xảy ra không thường xuyên trong một nguồn không rõ ràng.

Không rõ lý do, đôi khi HBV chủ yếu gắn liền với một số biểu hiện ngoài gan, bao gồm nodosa polyarteritis và các bệnh mô liên kết khác, membranoz-tion viêm cầu thận tự phát và cryoglobulinemia hỗn hợp. Vai trò sinh bệnh của HBV ở những bệnh này không rõ ràng, nhưng các cơ chế tự miễn dịch được giả định.

Những người mang HBV mãn tính tạo ra một hồ chứa toàn cầu bị nhiễm trùng. Tỷ lệ hiện nhiễm thay đổi rất nhiều và phụ thuộc vào một số yếu tố, bao gồm cả các vùng địa lý (ví dụ, dưới 0,5% ở Bắc Mỹ và Bắc Âu, hơn 10% ở một số khu vực ở Viễn Đông). Thông thường có truyền trực tiếp vi rút từ mẹ sang con.

Viral viêm gan siêu vi C (HCV)

Vi-rút viêm gan C (HCV) chứa RNA đơn và thuộc họ flavivirus. Có sáu loại phụ chính của HCV có sự khác nhau về trình tự của các axit amin (genotypes); Những phân nhóm này khác nhau tùy thuộc vào khu vực địa lý, tính độc hại và đáp ứng với điều trị. HCV cũng có thể làm thay đổi cấu trúc axit amin theo thời gian trong cơ thể bệnh nhân bị nhiễm bệnh (gần như loài).

Nhiễm trùng thường được truyền qua máu, đặc biệt khi sử dụng ma túy kim tiêm thông thường để tiêm tĩnh mạch, nhưng cũng có xăm và xỏ lỗ cơ thể. Việc lây truyền virus trong quá trình quan hệ tình dục và truyền trực tiếp từ mẹ sang con là tương đối hiếm. Việc truyền virut qua truyền máu đã trở nên rất hiếm hoi sau khi đưa ra xét nghiệm sàng lọc máu người cho. Một số trường hợp không thường xuyên xuất hiện ở bệnh nhân không có các yếu tố nguy cơ rõ ràng. Tỷ lệ nhiễm HCV thay đổi theo địa lý và các yếu tố nguy cơ khác.

Viêm gan C virus đôi khi được quan sát đồng thời với bệnh hệ thống cụ thể, bao gồm cryoglobulinemia vô căn hỗn hợp, porphyria cutanea tarda (khoảng 60-80% bệnh nhân porphyria đã HCV, nhưng chỉ trong một số bệnh nhân HCV phát triển porphyria) và viêm cầu thận; cơ chế không rõ ràng. Ngoài ra, viêm gan siêu vi C được phát hiện ở 20% bệnh nhân bị bệnh gan cồn. Lý do cho mối liên hệ cao như vậy là không rõ ràng, vì chỉ trong một số trường hợp lạm dụng ma túy kết hợp với nghiện rượu. Ở những bệnh nhân này, viêm gan siêu vi C và rượu cồn hoạt động đồng thời, làm tăng tổn thương gan.

Viral Hepatitis D (HDV)

Viral hepatitis D, hay delta-factor, là một virut có chứa RNA khiếm khuyết, sự sao chép của nó có thể xảy ra chỉ khi có HBV. Trong những trường hợp hiếm hoi, nó được quan sát dưới dạng đồng nhiễm với viêm gan B cấp tính hoặc như là một chất siêu nhiễm với bệnh viêm gan loại B mãn tính. Hepatocyte bị ảnh hưởng có chứa các hạt đồng bằng tráng với HBsAg. Tỷ lệ hiện mắc của HDV thay đổi theo một phạm vi rộng phụ thuộc vào khu vực địa lý, ở một số quốc gia có các vùng dịch địa phương hoá. Nhóm nguy cơ tương đối cao bao gồm những người sử dụng thuốc tiêm tĩnh mạch, nhưng, không giống như HBV, HDV không phổ biến ở những người đồng tính.

Viral Hepatitis E (HEV)

Virus viêm gan E là một RNA có chứa vi rút từ truyền đường đường ruột. Các đợt viêm gan E cấp tính được đăng ký tại Trung Quốc, Ấn Độ, Mexico, Pakistan, Peru, Nga, Trung và Bắc Phi và do nước biển và nước thải chảy vào. Các vụ dịch này có các đặc điểm dịch tễ học tương tự như dịch HAV. Các trường hợp lẻ tẻ cũng được quan sát. Không có vụ dịch ở Mỹ hay ở Tây Âu. Giống như viêm gan A, HEV không gây ra viêm gan siêu vi mãn tính hoặc xơ gan, người mang mạn tính vắng mặt.

Các triệu chứng của viêm gan siêu vi cấp

Nhiễm trùng cấp tính có các giai đoạn phát triển. Viêm gan virus cấp tính bắt đầu với một thời gian ủ bệnh trong thời gian đó virus nhân lên và lây lan không có triệu chứng. Giai đoạn tiền hoặc preicteric có các triệu chứng không đặc hiệu của viêm gan virus cấp tính, chẳng hạn như chán ăn trầm trọng, khó chịu, buồn nôn và ói mửa, thường kèm theo sốt và đau ở hạ sườn phải, đôi khi nổi mẩn đỏ và đau khớp, đặc biệt là trong nhiễm HBV. Sau 3-10 ngày nước tiểu sẫm màu, vàng da (pha icteric) xảy ra. Triệu chứng thường gặp của viêm gan virus cấp tính thường thụt lùi, bệnh nhân cảm thấy tốt hơn, mặc dù vàng da tiến bộ. Trong giai đoạn ikterichnost gan thường mở rộng và đau đớn, nhưng The Edge của gan vẫn mềm mại và mịn màng. U lympho trung bình được thấy ở 15-20% bệnh nhân. Vàng da thường đạt đến một tối đa giữa những tuần đầu tiên và thứ hai và sau đó biến mất trong vòng 2-4 tuần (giai đoạn phục hồi). Sự ngon miệng được khôi phục sau tuần đầu tiên. Viêm gan virut cấp tính, theo nguyên tắc, được điều trị tự phát sau 4-8 tuần.

Đôi khi viêm gan virut cấp tính tiến triển theo loại bệnh giống như cúm mà không có vàng da, đây là biểu hiện duy nhất của nhiễm trùng. Điều này phổ biến hơn viêm gan siêu vi có vàng da, nhiễm HCV và ở trẻ bị nhiễm HAV.

Một số bệnh nhân có thể bị viêm gan tái phát, có đặc điểm là tái phát các triệu chứng trong giai đoạn phục hồi. Các biểu hiện bệnh ứ máu có thể phát triển trong giai đoạn icteric (cholestatic hepatitis), nhưng chúng thường được giải quyết. Trong trường hợp dòng chảy liên tục, bất chấp sự thoái hoá của chứng viêm, vàng da có thể kéo dài trong một thời gian dài, dẫn đến tăng mức độ phosphatase kiềm và xuất hiện ngứa da.

HAV thường không gây vàng da và không có dấu hiệu nào. Nó hầu như không thay đổi sau khi nhiễm trùng cấp tính, mặc dù có thể tái phát sớm.

HBV gây ra một loạt các bệnh về gan, từ người chuyên chở cận lâm sàng đến viêm gan loại cấp nghiêm trọng hoặc cấp tính, đặc biệt ở người cao tuổi, tử vong có thể lên tới 10-15%. Trong nhiễm HBV mãn tính, ung thư tế bào tế bào có thể phát triển, thậm chí không có xơ gan trước đây của gan.

Viêm gan siêu vi C có thể không có triệu chứng trong giai đoạn cấp tính của nhiễm trùng. Mức độ nghiêm trọng thường thay đổi, với sự gia tăng viêm gan và sự gia tăng giống như dạng sóng trong mức aminotransferases trong nhiều năm hoặc thậm chí hàng thập kỷ. HCV có nguy cơ cao nhất trong việc phát triển một quá trình mãn tính (khoảng 75%). Viêm gan mãn tính thường không triệu chứng hoặc biểu hiện nhẹ, nhưng luôn luôn tiến triển đến xơ gan ở 20-30% bệnh nhân; Xơ gan ở gan trước khi biểu hiện thường phát triển trong nhiều thập kỷ. Ung thư biểu mô tế bào gan có thể là hậu quả của xơ gan do HCV gây ra và rất hiếm khi xảy ra do nhiễm trùng mãn tính mà không có xơ gan (ngược lại với nhiễm HBV).

Nhiễm HDV cấp tính thường xảy ra như nhiễm trùng cấp tính nghiêm trọng bất thường của HBV (đồng nhiễm), như tình tiết tăng nặng mang HBV kinh niên (bội nhiễm) hoặc tương đối tích cực chạy một nhiễm HBV kinh niên.

HEV có thể có một giai đoạn nghiêm trọng, đặc biệt là ở phụ nữ mang thai.

Nó bị đau ở đâu?

Điều gì đang làm bạn phiền?

Chẩn đoán viêm gan siêu vi cấp

Trong giai đoạn tiền sản, viêm gan virut cấp tính giống với các bệnh do virus không đặc hiệu khác nhau, và do đó việc chẩn đoán viêm gan siêu vi cấp là khó. Ở những bệnh nhân không có vàng da và nghi ngờ bị viêm gan với sự có mặt của các yếu tố nguy cơ, xét nghiệm gan chức năng không đặc hiệu, bao gồm aminotransferases, bilirubin và alkaline phosphatase. Thông thường nghi ngờ viêm gan cấp xảy ra chỉ trong giai đoạn bốc đồng. Do đó, cần chẩn đoán phân biệt viêm gan virut cấp tính từ các bệnh khác gây ra vàng da.

Theo nguyên tắc, viêm gan virut cấp tính khác biệt với các nguyên nhân khác của vàng da trong việc tăng ACT và ALT (thường> 400 IU / L). Mức ALT thường cao hơn mức ACT, nhưng hầu như không có sự tương quan tuyệt đối về nồng độ enzym với mức độ nghiêm trọng của khóa học. Mức Enzyme tăng lên sớm trong giai đoạn tiền, đỉnh điểm tăng lên trước biểu hiện tối đa của vàng da, và sự giảm này xảy ra chậm trong giai đoạn phục hồi. Bilirubin trong nước tiểu thường đi kèm với chứng vàng da. Tăng bilirubin máu trong viêm gan siêu vi có thể biểu hiện ở mức độ khác nhau, việc xác định các phân số bilirubin không có giá trị lâm sàng. Phosphatase alkaline thường tăng lên ở mức vừa phải; tăng đáng kể có thể cho thấy bệnh ứ mật ngoài gan và đòi hỏi một cuộc khám nghiệm dụng cụ (ví dụ siêu âm). Sinh thiết gan thường không bắt buộc nếu chẩn đoán không còn nghi ngờ gì. Nếu kết quả xét nghiệm cho thấy có viêm gan cấp, đặc biệt nếu ALT và ACT> 1000 IU / L, MHO đang được điều tra. Sự biểu hiện bệnh não của hệ sinh thái, giải phẫu xuất huyết và kéo dài MHO cho thấy viêm gan siêu việt.

Nếu có nghi ngờ viêm gan siêu vi cấp, cần phải xác minh nguyên nhân của nó. Anamnesis có thể là cách duy nhất để chẩn đoán một loại thuốc hoặc viêm gan siêu vi. Anamnesis cũng nên tiết lộ các yếu tố nguy cơ cho bệnh viêm gan virut. Chứng đau thắt cổ họng và chứng ho kéo dài lan tỏa có thể chỉ ra sự nhiễm mononucleosis truyền nhiễm, chứ không phải là viêm gan virut. Viêm gan do rượu có chứa tiền sử lạm dụng rượu trong lịch sử, sự phát triển dần dần của các triệu chứng, sự hiện diện của dấu hoa thị hoặc dấu hiệu lạm dụng rượu mãn tính hoặc bệnh gan mạn tính. Mức Aminotransferase hiếm khi vượt quá 300 IU / L, ngay cả trong trường hợp nặng. Ngoài ra, không giống như tổn thương gan do rượu, với bệnh viêm gan virut, ALT thường cao hơn ACT, mặc dù đây không phải là một đặc điểm chẩn đoán phân biệt đáng tin cậy. Trong các trường hợp nghi ngờ, sinh thiết gan giúp phân biệt giữa viêm gan do rượu và viêm gan virut.

Bệnh nhân viêm gan virus nghi ngờ thực hiện các nghiên cứu sau đây cho việc xác định các loại virus viêm gan A, B hoặc C: chống HAV IgM, HBsAg, IgM kháng nguyên hạt nhân của virus viêm gan B (anti-HBc IgM) và anti-HCV. Nếu một số trong số đó dương tính, cần phải có thêm xét nghiệm huyết thanh học để chẩn đoán phân biệt viêm gan cấp tính từ nhiễm trùng mãn tính hoặc mãn tính. Nếu huyết thanh chẩn đoán đòi hỏi bệnh viêm gan B, thường là phân tích với các kháng nguyên e viêm gan B (NVeAd) và anti-HBe để dự đoán chính xác hơn về bệnh và điều trị kháng virus. Trong HBV nặng huyết thanh đã xác nhận huyết thanh học, một cuộc khảo sát chống HDV được thực hiện. Nếu bệnh nhân gần đây tập trung đặc biệt, cần tiến hành một cuộc khảo sát về IgM chống HEV.

HAV có mặt trong huyết thanh chỉ trong giai đoạn nhiễm trùng cấp tính và không được phát hiện bằng các xét nghiệm lâm sàng đã biết. IgM kháng thể thường xuất hiện sớm trong quá trình nhiễm trùng, và độ phát hiện của chúng đạt tối đa khoảng 1-2 tuần sau khi phát triển vàng da, dần dần giảm trong vòng vài tuần; điều này đi cùng với sự xuất hiện của các kháng thể kháng IgG bảo vệ (anti-HAV), thường kéo dài, suốt cuộc đời. Do đó, IgM là dấu hiệu của nhiễm trùng cấp tính, trong khi đó kháng HAV IgG chỉ đơn giản chỉ ra sự chuyển đổi HAV và sự hiện diện của miễn dịch đối với nhiễm trùng.

trusted-source[2], [3], [4], [5], [6],

Chẩn đoán huyết thanh học viêm gan A

HAV

Chuyển HAV

Anti-HAV IgM

+

-

Chống-HAV IgG

-

+

HAV là một loại siêu vi khuẩn viêm gan loại A. HAV hoãn lại.

Chẩn đoán huyết thanh học viêm gan siêu vi B

HBV

Mãn tính

Hoãn2

HBsAg

+

+

-

Anti-HBs

-

-

+

Anti-HBs IgM

+

-

-

Anti-HBc

IgG

-

+

+

HBeAg

+

+

-

Anti-HBe

-

+

+

HBV DNA

+

+

-

HBV - siêu vi khuẩn viêm gan B; HBsAg là kháng nguyên bề mặt của siêu vi khuẩn viêm gan loại B; HBcAg - kháng nguyên hạt nhân của siêu vi khuẩn viêm gan siêu vi B; HBeAg là kháng nguyên e-virus của siêu vi khuẩn viêm gan loại B.

Mức độ kháng thể chống HBV nên được xác định khi xét nghiệm huyết thanh học về sự hiện diện của HBV trong trường hợp nhiễm trùng nặng.

2 Hoãn lại HBV với điều dưỡng.

Chống HBs cũng được coi là chỉ dấu huyết thanh học sau khi chủng ngừa HBV.

Chẩn đoán huyết thanh học viêm gan siêu vi C

Cấp tính

Mãn tính

Hoãn HCV

Chống HCV

+

+

+

RNA HCV

+

+

-

HCV - siêu vi viêm gan C. Hoãn nhiễm HCV với phục hồi tự nhiên hoặc điều trị hiệu quả.

Viêm gan siêu vi B cấp có ít nhất ba hệ thống kháng thể kháng thể khác nhau có thể được kiểm tra: HBsAg, HBeAg và HBeAg. Viral DNA (HBV DNA) cũng có thể được kiểm tra. Trong huyết thanh, có thể phát hiện kháng nguyên bề mặt của HBV, tức là HBsAg. HBsAg thường xuất hiện trong giai đoạn ủ bệnh, thường là 1-6 tuần trước khi xuất hiện các triệu chứng lâm sàng hoặc thay đổi các phân tích sinh hóa, và cho thấy có hiện tượng viremia biến mất trong quá trình hồi phục. Tuy nhiên, sự có mặt của HBsAg thỉnh thoảng thoáng qua. Các kháng thể bảo vệ thích hợp (anti-HBs) xuất hiện vài tuần hoặc vài tháng sau khi hồi phục lâm sàng và thường tồn tại suốt đời; do đó, phát hiện của nó chỉ ra một nhiễm HBV chuyển giao và miễn dịch của họ. Trong 5-10% bệnh nhân, HBsAg vẫn tồn tại và kháng thể không được sản sinh: những bệnh nhân này trở thành những người mang virus không triệu chứng của virut hoặc họ bị viêm gan mãn tính trong tương lai.

HBcAd là kháng nguyên hạt nhân của virut. Nếu không sử dụng các phương pháp đặc biệt chỉ được phát hiện trong các tế bào bị ảnh hưởng của gan, nhưng không có trong huyết thanh. Các kháng thể đối với HBcAd (anti-HBc) thường xuất hiện ở giai đoạn lâm sàng của bệnh; sau đó, mỡ kháng thể dần dần giảm trong một khoảng thời gian vài năm hoặc trong suốt cuộc đời. Sự có mặt của họ cùng với thuốc chống HBs cho thấy sự hồi phục từ một nhiễm HBV trước đó. Các kháng thể chống lại HBc cũng xuất hiện ở những người mang HBsAg mãn tính, không đáp ứng anti-HBs. Trong nhiễm trùng cấp tính, anti-HBc chủ yếu là do IgM immunoglobulins đại diện, trong khi đối với nhiễm mãn tính, IgG anti-HBc chiếm ưu thế. IgM anti-HBc là những dấu hiệu nhạy cảm của nhiễm HBV cấp tính và trong một số trường hợp là dấu hiệu duy nhất của một nhiễm trùng gần đây trong giai đoạn giữa sự biến mất của HBsAg và sự xuất hiện của anti-HBs.

HBeAg là một protein lõi virus (không nên nhầm lẫn với virus viêm gan E) chỉ xuất hiện trong sự hiện diện của HBsAg trong huyết thanh, HBeAg đòi hỏi tái tạo hoạt động và lây nhiễm vi rút tuyệt vời. Ngược lại, sự hiện diện của một kháng thể thích hợp (anti-HBe) cho thấy khả năng lây nhiễm thấp hơn. Vì vậy, các kháng nguyên điện tử là thông tin nhiều hơn như là một dấu hiệu tiên đoán hơn so với chẩn đoán. Bệnh gan mãn tính phát triển thường xuyên hơn ở bệnh nhân có HBeAg và ít gặp hơn ở những bệnh nhân có anti-HBe.

Ở những bệnh nhân nhiễm HBV, HBV DNA có thể được phát hiện trong huyết thanh trong một nghiên cứu đặc biệt, nhưng xét nghiệm này không phải lúc nào cũng có sẵn.

Với HCV, kháng thể huyết thanh (chống HCV) hầu như luôn luôn chỉ ra một nhiễm trùng hoạt động; chúng không bảo vệ. Chống HCV thường xuất hiện trong vòng 2 tuần sau khi bị nhiễm trùng cấp tính, nhưng đôi khi vào một ngày khác. Trong một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân, chống HCV chỉ đơn giản là phản ánh sự tiếp xúc chuyển tiếp của virus với sự giải phóng tự phát, và không phải là sự hiện diện của một nhiễm trùng hoạt động. Mức ALT và ACT nằm trong giới hạn bình thường. Trong trường hợp không rõ ràng, RNA HCV được định lượng.

Khi HDVaHTH-HDV cho biết có nhiễm trùng. Chúng có thể không bị phát hiện trong vòng vài tuần sau khi xuất hiện bệnh cấp tính.

Trong HEV, IgM chống HEV không được phát hiện bằng các phương pháp thông thường. Ở những bệnh nhân có tiền sử lưu hành khi kết hợp với dữ liệu lâm sàng, sự có mặt của chống lại HEV cho thấy một nhiễm khuẩn cấp tính của HEV.

Nếu bạn thực hiện sinh thiết, nó thường được nhìn thấy bức tranh tương tự histopathologic, không phụ thuộc vào độ đặc hiệu của virus: hoại tử tế bào gan ưa acid, thâm nhiễm viêm đơn nhân, bằng chứng mô học của tái sinh. HBV đôi khi có thể được chẩn đoán bằng sự hiện diện của triệu chứng của "kính mờ" (do làm đầy tế bào chất của HBsAg) và sử dụng các phương pháp đặc biệt của nhuộm miễn dịch của các thành phần của virut. Tuy nhiên, các dấu hiệu này không phải là đặc trưng của HBV cấp tính và điển hình là điển hình của nhiễm HBV mãn tính. Việc xác định HCV như một yếu tố sinh lý đôi khi có thể xảy ra dựa trên các đặc điểm hình thái biểu hiện rất ít. Sinh thiết gan giúp tiên lượng viêm gan cấp, nhưng hiếm khi được thực hiện riêng cho mục đích này. Hoàn thiện phục hồi mô học xảy ra nếu không có hoại tử rộng kết nối tất cả các acini (cầu hoại tử). Hầu hết các bệnh nhân bị hoại tử cầu phục hồi hoàn toàn. Tuy nhiên, trong một số trường hợp, quá trình tiến triển đến viêm gan mãn tính.

Những gì cần phải kiểm tra?

Những bài kiểm tra nào là cần thiết?

Điều trị viêm gan siêu vi cấp

Không điều trị viêm gan virut cấp tính không ảnh hưởng đến tiến trình của bệnh này , ngoại trừ các trường hợp tiêm chủng hiệu quả sau khi phơi nhiễm. Tránh rượu gây tổn thương gan. Hạn chế trong chế độ ăn kiêng hoặc hoạt động thể chất, bao gồm nghỉ ngơi trên giường ngủ thường quy định, không có bất kỳ sự biện minh khoa học nào. Hầu hết bệnh nhân có thể trở lại làm việc một cách an toàn sau khi giải quyết bệnh vàng da, ngay cả khi mức ACT hoặc ALT tăng lên chút ít. Với viêm gan cholestatic, dùng cholestyramine 8 g uống 1 hoặc 2 lần một ngày có thể làm giảm ngứa. Trường hợp viêm gan virut nên được báo cáo cho sở y tế địa phương hoặc thành phố.

Phòng ngừa viêm gan siêu vi cấp

Vì tính hiệu quả của việc điều trị rất hạn chế nên việc phòng ngừa viêm gan siêu vi cấp là rất quan trọng. Vệ sinh cá nhân có thể ngăn ngừa sự truyền nhiễm, đặc biệt là phân, miệng, được quan sát thấy với HAV và HEV. Máu và các chất dịch sinh lý khác (ví dụ: nước bọt, tinh dịch) ở bệnh nhân HBV và HCV cấp tính và những bệnh nhân bị hen với HAV được coi là nhiễm trùng. Cần đề phòng các biện pháp bảo vệ chống lại nhiễm khuẩn, nhưng việc cô lập bệnh nhân không quan trọng để ngăn ngừa sự lây lan của HAV và nói chung là các bệnh nhiễm HBV hoặc HCV. Tỷ lệ nhiễm trùng lây truyền sau truyền máu được giảm thiểu bằng cách loại bỏ các cuộc truyền máu không cần thiết và kiểm tra tất cả các nhà tài trợ đối với HBsAg và anti-HCV. Việc sàng lọc các nhà tài trợ làm giảm tỉ lệ nhiễm trùng sau truyền truyền sang 1 / 100.000 ca truyền máu các thành phần máu.

Phòng ngừa miễn dịch có thể bao gồm tiêm chủng chủ động bằng vắc-xin và chủng ngừa thụ động.

Phòng ngừa viêm gan siêu vi A cấp tính 

Dự phòng phơi nhiễm với HAV nên được cung cấp cho những người đi du lịch đến những vùng có lưu hành cao. Nó cũng cần được tiến hành trong quân đội, nhân viên của các trường mẫu giáo và nhân viên phòng thí nghiệm chẩn đoán, cũng như ở những bệnh nhân bị bệnh gan mạn tính do tăng nguy cơ bùng phát bệnh viêm gan A phát triển một số loại vắc-xin chống lại HAV với liều và phương thức tiêm chủng khác nhau; chúng an toàn, bảo vệ trong khoảng 4 tuần và bảo vệ kéo dài (có thể hơn 20 năm).

Globulin miễn dịch chuẩn, trước đây được gọi là immunoglobulin huyết thanh, ngăn ngừa hoặc làm giảm mức độ nghiêm trọng của nhiễm HAV và được sử dụng để dự phòng sau phơi nhiễm; Người ta thường khuyên tiêm 0,02 ml / kg tiêm bắp, nhưng một số chuyên gia lại khuyên tăng liều lên 0,06 ml / kg (từ 3 ml đến 5 ml cho người lớn).

Phòng ngừa viêm gan siêu vi B cấp

Tiêm chủng ở những vùng lưu hành đặc biệt làm giảm đáng kể tỷ lệ nhiễm bệnh. Những người có nguy cơ cao đã được khuyến khích thực hiện tiêm chủng trước khi tiếp xúc. Tuy nhiên, việc chủng ngừa chọn lọc các nhóm nguy cơ cao ở Mỹ và các khu vực không lưu hành khác đã không làm giảm đáng kể tỷ lệ mắc bệnh viêm gan siêu vi B; Do đó, tiêm vắc xin hiện nay được khuyến cáo cho tất cả người Mỹ dưới 18 tuổi, kể từ khi sinh ra. Việc chủng ngừa phổ quát là mong muốn ở tất cả các nước, nhưng nó là quá đắt và do đó không thực tế.

Hai vắc xin tái tổ hợp đã được phát triển; chúng an toàn, ngay cả trong thời kỳ mang thai. Chế độ tiêm vắc xin cung cấp ba lần tiêm bắp vào tiêm cơ chính - và tiêm nhắc lại ở thời điểm 1 tháng và 6 tháng. Trẻ em được dùng liều thấp hơn, và những bệnh nhân được điều trị ức chế miễn dịch hoặc đang được thẩm tách máu, liều cao hơn.

Sau khi chủng ngừa, mức độ bảo vệ chống HBs vẫn tồn tại đến 5 năm trong 80-90% và đến 10 năm trong 60-80% số vắc xin. Các bệnh nhân thẩm phân máu hoặc tiếp nhận các thuốc ức chế miễn dịch có anti-HBs dưới 10 mIU / mL được khuyến cáo thực hiện tiêm chủng bổ sung.

Điều trị dự phòng sau khi tiếp xúc với nhiễm HBV kết hợp tiêm chủng với việc đưa globulin miễn dịch chống lại viêm gan B (IHGV), một loại thuốc có độ chống HBs cao. Rõ ràng, IHGV không ngăn ngừa sự phát triển của nhiễm trùng, nhưng ngăn ngừa hoặc làm giảm biểu hiện lâm sàng của bệnh. Trẻ sơ sinh từ bà mẹ có HBsAg dương tính được chủng ngừa liều ban đầu và 0,5 ml IHD tiêm bắp đùi ngay sau khi sinh. Chỉ trong vòng vài ngày sau khi quan hệ tình dục với đối tác HBsAg dương tính hoặc da tiếp xúc bị hỏng hoặc màng nhầy máu HBsAg dương tính phải nhập tiêm bắp 0,06 ml / kg HBIG cùng với vaccine. Trước đây, một bệnh nhân được chủng ngừa sau khi tiếp xúc với máu tích cực HBsAg dương tính nên được kiểm tra đối với HBs; nếu mỡ dưới 10 mIU / ml, tiêm chủng tăng cường được thực hiện.

Phòng ngừa viêm gan virut cấp tính C, D, E

Hiện nay, không có thuốc chủng ngừa nhiễm HDV, HCV hay HEV. Tuy nhiên, việc phòng ngừa viêm gan B mãn tính của virut viêm gan B cấp C. Việc tạo ra một văcxin chống lại nhiễm HCV bị cản trở bởi sự biến đổi rõ rệt của bộ gen của virut.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.