^

Sức khoẻ

A
A
A

Viêm da dị ứng

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 17.10.2021
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Viêm da dị ứng - viêm cấp tính, dưới da hoặc mãn tính của lớp biểu bì và lớp hạ bì, có đặc điểm là ngứa phát âm, có một động lực nhất định về tuổi tác.

Thuật ngữ "viêm da dị ứng" được Subzberger đề xuất vào năm 1923 cho da bị bệnh, kèm theo tăng nhạy cảm với các chất gây dị ứng khác nhau. Trong nghiên cứu hoặc trong họ hàng gần đó thường gặp các bệnh dị ứng (sốt cao, viêm mũi dị ứng, hen phế quản). Định nghĩa này là tùy ý và trong các tài liệu khoa học được chấp nhận chung định nghĩa của viêm da dị ứng không tồn tại, vì thuật ngữ này là không áp dụng đối với bất kỳ tình huống lâm sàng xác định rõ ràng, và một nhóm không đồng nhất của những bệnh nhân bị viêm mãn tính của bề mặt da. Từ đồng nghĩa của viêm da dị ứng là không nhấn giọng - bệnh chàm, eczema hiến pháp, viêm da dị ứng, neurodermatitis, ngứa Rciibe, viêm tạng exudative, tạng dị ứng, eczema trẻ con. Sự đa dạng của thuật ngữ phản ánh quá trình chuyển đổi giai đoạn của các yếu tố da và giai đoạn mãn tính liên tục của bệnh.

trusted-source[1], [2], [3], [4]

Dịch tễ học

Viêm da dị ứng xảy ra ở tất cả các quốc gia, ở người của cả hai giới tính và ở các độ tuổi khác nhau.

Tỷ lệ mắc bệnh dị ứng tăng lên. Chúng ảnh hưởng đến khoảng 5 đến 20% dân số, thường là viêm mũi dị ứng và viêm da dị ứng (khoảng 50%) và ít gặp hơn ở dạng hen phế quản. Viêm da dị ứng được biểu hiện trong hầu hết các trường hợp ở giai đoạn trứng, thường từ 2 đến 3 tháng tuổi. Bệnh này có thể xảy ra trong thời thơ ấu sau đó. Theo các nhà khoa học, viêm da dị ứng là ở vị trí thứ tám trong tần số của tất cả da ở người dưới 25 tuổi. Bệnh xảy ra ở trẻ sơ sinh, trẻ thơ, ở thanh thiếu niên và người lớn. Các đối tượng nam có nhiều khả năng bị bệnh ở thời thơ ấu và thời thơ ấu, và phụ nữ ở trẻ lớn hơn và người lớn. Các biểu hiện chính của viêm da dị ứng sau giai đoạn dậy thì là tương đối hiếm.

trusted-source[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Nguyên nhân viêm da dị ứng

Viêm da dị ứng chủ yếu ảnh hưởng đến trẻ em ở các nước phát triển; Ít nhất 5% trẻ em ở Hoa Kỳ bị ảnh hưởng bởi căn bệnh này. Giống như bệnh hen suyễn, điều này có thể là do đáp ứng miễn dịch dị ứng hoặc dị ứng viêm của tế bào T. Những phản ứng này thường được quan sát thấy ở các nước phát triển, với một xu hướng đối với gia đình nhỏ hơn, điều kiện vệ sinh nơi tốt hơn của các cơ sở, được tổ chức tiêm chủng sớm, để bảo vệ trẻ em khỏi nhiễm trùng và dị ứng, nhưng ngăn chặn phản ứng proallergicheskuyu Tkletok và dẫn đến sự khoan dung.

Viêm da dị ứng phát triển dưới ảnh hưởng của yếu tố môi trường gây miễn dịch thường dị ứng (ví dụ, do IgE) phản ứng ở những người bị khuynh hướng di truyền cao. Yếu tố nguyên nhân bao gồm các sản phẩm thực phẩm (sữa, trứng, đậu nành, lúa mì, đậu phộng, cá), chất gây dị ứng hít (bọ ve trong bụi, nấm mốc, lông) và việc khai hoang mở Staphylococcus aureus trên da do thiếu peptide kháng khuẩn nội sinh. Viêm da dị ứng thường có thành phần di truyền, do đó nó có tính chất gia đình.

Bệnh eczema herpes của Kaposi là một dạng phổ biến của herpes simplex xảy ra ở bệnh nhân viêm da dị ứng. Các nhóm túi khí đặc trưng được hình thành không chỉ ở nơi phát ban, mà còn trên da khỏe mạnh. Sau vài ngày, nhiệt độ tăng lên và chứng phát triển thành adenopathy. Phát ban thường bị nhiễm trùng tụ cầu. Đôi khi virut phát triển và nhiễm trùng các cơ quan nội tạng, có thể dẫn đến tử vong. Cũng như những bệnh nhiễm herpes khác, có thể tái phát.

Nhiễm trùng do nấm và không viêm herpes, chẳng hạn như mụn cơm và mụn nhọt, cũng có thể làm biến chứng viêm da dị ứng.

Các yếu tố ngoại sinh (sinh học, thể chất và hóa học) và nội sinh (GI, hệ thống thần kinh, các yếu tố di truyền, rối loạn miễn dịch) tham gia vào sự phát triển của viêm da dị ứng. Vai trò hàng đầu trong sinh bệnh học của viêm da dị ứng thuộc về một khuynh hướng di truyền. 70% trẻ em bị viêm da dị ứng có mức IgE huyết thanh cao, được kiểm soát bởi gen IL-4. Nếu dân số có nguy cơ bị viêm da dị ứng là 11,3%, thì ở trẻ em là 44,8%. Ở bệnh nhân viêm da dị ứng, tê ngoài gia đình xảy ra 3-5 lần nhiều hơn ở những người khỏe mạnh. Chủ yếu có một mối liên hệ với các chứng bệnh atonic dọc theo đường mẹ (60-70%), hiếm khi hơn - dọc theo đường cha (18-22%). Người ta đã xác định được rằng viêm da dị ứng phát triển ở 81% trẻ em, nếu cả hai cha mẹ đều bị chứng viêm da dị ứng và 56% khi chỉ có một phụ huynh bị mắc bệnh. Theo một số nhà khoa học, viêm da dị ứng được thừa hưởng bởi loại polygenic.

Theo quan điểm hiện tại, vị trí hàng đầu trong các hoạt động của hệ thống miễn dịch thuộc về T tế bào với các hoạt động trợ giúp và giảm số tiền và hoạt động chức năng của T-suprsssorov. Viêm da dị ứng Immupopatogenez thể được biểu diễn như sau: là kết quả của nguyên vẹn của màng sinh học bị suy yếu xảy ra kháng nguyên xâm nhập (vi khuẩn, virus, hóa chất, vv) Into the môi trường bên trong và sự công nhận của các kháng nguyên của tế bào trình diện kháng nguyên - APC (đại thực bào, các tế bào Langerhans, keratinocytes và bạch cầu) mà kích hoạt tế bào lympho T được khuếch đại và quá trình biệt hóa của các tế bào T-helper của lệnh đầu tiên và thứ hai. Điểm mấu chốt là calcineurin (hoặc phosphatase canxi phụ thuộc), xảy ra dưới ảnh hưởng grapelokatsiya yếu tố hạt nhân của tế bào lympho T kích hoạt vào nhân. Là một egogo kết quả xảy ra sự hoạt hóa của tế bào T-helper của lệnh thứ hai, được tổng hợp và sekretiruket cytokine tiền viêm, interleukins (IL 4, IL-5, IL 13 và những người khác.). IL 4 là một yếu tố quan trọng cho sự cảm ứng của IgE tổng hợp. Cũng có sự gia tăng sản xuất kháng thể IgE cụ thể. Sau đó, với sự tham gia của các tế bào mast sản xuất histamine, serotonin, bradykinin, vv chất hoạt tính sinh học, phát triển phản ứng hyperergic giai đoạn sớm. Hơn nữa, nếu không được điều trị, phát triển giai đoạn cuối IgE phụ thuộc vào đặc trưng bởi sự xâm nhập da của T-lymphocyte, xác định quá trình dị ứng chronization.

Trong sự hình thành của viêm da dị ứng, tầm quan trọng lớn gắn liền với trạng thái chức năng của đường tiêu hóa. Rối loạn chức năng tiết lộ quy định gastrin cấp, bao gồm trong không hoàn hảo của quá trình tiêu hóa tường, không đủ hoạt động của enzym trong chế biến của nhũ mi trấp, và những người khác. Những đứa trẻ của năm đầu tiên của cuộc sống, một nguyên nhân phổ biến của viêm da dị ứng là việc sử dụng trứng, protein, sữa bò, ngũ cốc. Phức tạp cho sự phát triển dysbacteriosis viêm da dị ứng do uống không kiểm soát được kháng sinh, corticoid, sự hiện diện của các ổ nhiễm trùng mãn tính, các bệnh dị ứng (hen suyễn, viêm mũi), nephropathies dysmetabolic, giun sán.

Giá trị của loại kế thừa đối với viêm da dị ứng

Kiểu thừa kế trong tất cả các chi tiết chưa rõ ràng, không liên quan đến một gen riêng biệt. Ảnh hưởng của hệ thống HLA dường như cũng không có. Xác suất mắc bệnh cho trẻ có bố mẹ bị dị tật được ước tính khoảng 25-30%. Nếu cả hai bố mẹ đều có cục máu trụ, nó sẽ tăng lên đáng kể và là 60%. Có thể là một loại đa truyền thừa. Không phải bệnh di truyền do di truyền thừa hưởng, nhưng có khuynh hướng gây dị ứng của các hệ thống khác nhau. Khoảng 60-70% bệnh nhân có triệu chứng tiền căn gia đình dương tính. Vì lý do này, việc thu thập cẩn thận về tiền sử gia đình và cá nhân với các bệnh dị ứng có tầm quan trọng chẩn đoán để xác định viêm da dị ứng. Ngoài các khuynh hướng di truyền, vai trò quan trọng cũng được thể hiện bằng các yếu tố bên ngoài, được nhận ra riêng lẻ. Trong số các yếu tố môi trường gây ra bệnh dị ứng đường hô hấp hoặc ruột, rất quan trọng không chỉ hít (mạt bụi nhà, phấn hoa, lông động vật) hoặc thức ăn (thường kết hợp với nổi mề đay dị ứng) gây dị ứng - chẳng hạn như protein sữa, trái cây, trứng, cá , chất bảo quản, nhưng cũng có các yếu tố cá nhân như căng thẳng hoặc đi kèm rối loạn tâm thần-thực vật và rối loạn tâm thần.

Khoảng 30% trường hợp mắc bệnh là cá bẩm sinh, với da khô nhiều hơn (asteatosis, sebostasis) với hàm lượng lipid thay đổi và tăng độ thấm nước (vi phạm chức năng rào cản). Nhiều bệnh nhân có một lá dừa ichthytic điển hình với một mô hình tuyến tính rõ ràng - hyperlinaearance. Bệnh vảy nến thường gặp hơn ở những bệnh nhân viêm da dị ứng, và chứng rụng tóc ở những bệnh nhân này có tiên lượng không thuận lợi (loại chứng dị ứng). Đáng chú ý là sự hình thành, mặc dù rất hiếm gặp, các dị thường mắt, chẳng hạn như đục thủy tinh thể dị ứng, đặc biệt là ở những người trẻ tuổi, ít hơn thường là đau thắt ngực (keratoconus). Có một mối liên hệ với dyshidrosis, eczema dyshidrotic của lòng bàn tay và nổi mày đay. Kết nối với chứng đau nửa đầu được thảo luận, nhưng nó không được coi là đáng tin cậy.

trusted-source[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Các yếu tố rủi ro

Trong những năm gần đây đã có sự gia tăng tỷ lệ mắc bệnh viêm da dị ứng. Điều này, rõ ràng, là do việc sử dụng thường xuyên các loại thực phẩm gây dị ứng, tiêm chủng. Việc sử dụng các loại thuốc khác nhau, đặc biệt là kháng sinh và ô nhiễm môi trường.

trusted-source[19], [20], [21], [22], [23]

Sinh bệnh học

Viêm da dị ứng - một bệnh di truyền đa yếu tố của thiên nhiên với sự thiếu hụt xác định gen của T-ức chế lifotsitov, phong tỏa một phần đồng thời của các thụ thể beta-adrenergic và B-globulin cơ chế IgE phụ thuộc vào các phản ứng miễn dịch bệnh lý. Triệu chứng chính là ngứa. Các tổn thương da thay đổi từ ban đỏ da nhẹ đến nặng. Chẩn đoán được chứng minh anamnesticheski và lâm sàng. Trong điều trị, kem dưỡng ẩm, glucocorticoid tại chỗ được sử dụng. Ngoài ra, nó là cần thiết để tránh các yếu tố dị ứng và kích thích.

Viêm da dị ứng được đặc trưng bởi sự biến đổi về tuổi tác, một tái phát mạn tính, ngứa tổn thương da viêm với đa hình thật (ban đỏ, sẩn, mụn nước), lichenification; địa hình đối xứng của phát ban, phụ thuộc vào động lực tiến hóa; thường kết hợp với rối loạn chức năng của hệ thống thần kinh, miễn dịch miễn dịch, thương tích atopic của các cơ quan hô hấp.

Viêm da dị ứng (ATD) là một phụ thuộc IgE (ngoại sinh 70-80% trường hợp) hoặc độc lập lGE (nội sinh trong 20-30% trường hợp). Phụ thuộc vào lgE được nghiên cứu tốt hơn; Viêm da dị ứng miễn dịch là bệnh lý không tự phát và không có khuynh hướng gia đình của bệnh.

Trong số các bệnh ngoài da, viêm da dị ứng do nguyên nhân hoàn toàn unclarified và sinh bệnh học, khóa học và các vấn đề mãn tính điều trị liên quan đến một vị trí đặc biệt trong da liễu. Có khoảng một trăm dấu hiệu của bệnh này trong tài liệu. Không giống như tiếng Anh và văn học Pháp, trong đó khẳng định thuật ngữ "viêm da dị ứng" hoặc "chàm dị ứng" được dùng thường hơn thuật ngữ "chàm dị ứng" trong các nguồn tiếng Đức, "chàm dị ứng", "dị ứng viêm da", "dị ứng neurodermatitis". Kalejdoscope thuật ngữ này làm phức tạp công việc của các bác sĩ thực tế và tạo ra nhầm lẫn trong việc xác định bệnh. Đề nghị phải tuân theo hai cơ sở bình đẳng và rõ ràng: "viêm da dị ứng" và "dị ứng neurodermatitis", mặc dù các hướng dẫn nói tiếng Anh da liễu thường được sử dụng như tên của "chàm dị ứng".

Khó khăn trong việc sử dụng "bệnh da dị ứng" khái niệm bao gồm trong thực tế là trong viêm mũi dị ứng, viêm kết mạc dị ứng và dị ứng trường hợp hen phế quản dị ứng IgE trung gian của loại trực tiếp (loại I Po Coombs và Gell), một viêm da dị ứng, có khả năng có một sự tương tác phức tạp của một số yếu tố miễn dịch và không miễn dịch, mà phần nào là chưa biết. Từ thực tế này, cũng có những khó khăn hiện có đối với thuật ngữ cho đến ngày nay. Đặt tên cho neurodermatitis đề xuất Brocq vào năm 1891, cho thấy một mối quan hệ gây bệnh khoán với hệ thần kinh, như ngứa trầm trọng coi là một rối loạn yếu tố kích động. Sử dụng tên này đồng nghĩa neurodermatitis hiến pháp hoặc dị ứng cho thấy, đặc biệt là về ý nghĩa bệnh sinh của gia đình hoặc di truyền các yếu tố, trong khi tên của bệnh chàm dị ứng, chàm dị ứng hoặc bệnh chàm hiến định hướng thêm về mẩn ngứa eczema.

Lý thuyết miễn dịch thu hút nhiều sự chú ý, nhưng các hiện tượng gây ra phản ứng vẫn chưa được xác định. Có bất thường của cả miễn dịch và trung gian tế bào miễn dịch. Rõ ràng, IgE được kích thích bởi các kháng nguyên cụ thể. Nó nằm trên tế bào mast và gây ra sự giải phóng các chất trung gian gây viêm từ chúng. Đối với các yếu tố trung gian qua tế bào, đây là bằng chứng về sự nhạy cảm với nhiễm virus và sự tái phát của chúng, bao gồm herpes simplex, nhuyễn thể và nhiễm trùng mụn cóc. Bệnh nhân thường bị đề kháng với dinitrochlorobenzene. Sự hiện diện của một số lượng tế bào lympho T giảm có thể cho thấy thiếu các tiểu đơn vị tế bào T quan trọng kiểm soát sự sản sinh globulin miễn dịch do tế bào B và plasmocytes để mức sản xuất IgE cao. Ngoài ra, hoạt động phóng tinh bị giảm và hóa trị của bạch cầu trung tính và monocytes bị suy giảm. Một yếu tố khác hỗ trợ cơ sở miễn dịch là sự hiện diện của một số lượng đáng kể staphylococci ở cả hai bệnh nhân và da lành mạnh của bệnh nhân với viêm da dị ứng.

Lý thuyết beta-adrenergic được hỗ trợ bởi một số phản ứng da bất thường. Các phản ứng này bao gồm phản ứng co thắt của các mạch máu, phản xạ da trắng, trì hoãn việc kích thích các chất kích thích cholinergic, và phản ứng nghịch lý đối với việc sử dụng axit nicotinic. Mức cAMP giảm có thể làm tăng sự giải phóng các chất trung gian từ các tế bào mast và các chất bazophils.

Vi phạm miễn dịch hài hòa

Những người có khuynh hướng di truyền để phản ứng dị ứng phản ứng với các chất môi trường (dị ứng) bằng cách nhạy cảm với loại trực tiếp. Sự nhạy cảm như vậy được xác nhận bằng phản ứng nang của loại trực tiếp trong quá trình kiểm tra nội khoa. Về mặt miễn dịch học, đó là một phản ứng dị ứng ngay lập tức (loại I đến Coombs & Gell). Một người khỏe mạnh không phản ứng để tiếp xúc với các chất như vậy được tìm thấy trong môi trường. Tuy nhiên, bản chất của viêm da dị ứng không thể được giảm xuống chỉ để một trong những phương pháp phản ứng dị ứng của các sinh vật atopic.

Bệnh nhân đã có trong mầm non bằng xét nghiệm da tìm thấy phản ứng ngay lập tức tích cực đối với thực phẩm và dị nguyên. Số phản ứng da dương tính là từ 50 đến 90%. Bệnh nhân bị hen suyễn dị ứng hoặc viêm mũi dị ứng thường có phản ứng đáng kể intrakutannye dương tính với dị nguyên hít, trong bụi nhà riêng, nhà bụi mite (Dermatophagoides pteronyssinus), dị ứng phấn hoa hoặc động vật (lông động vật và lông). Mùi vị của con người và protein mồ hôi cũng có thể hoạt động như chất gây dị ứng. Mặc dù ý nghĩa nhân quả của dị ứng hít như kẻ chủ mưu xấu đi của viêm da dị ứng vẫn không xóa bất kỳ bác sĩ da liễu biết rằng đợt cấp của viêm mũi dị ứng theo mùa kèm theo sự suy giảm của các biểu hiện da, và ngược lại. Chất gây dị ứng thực phẩm (protein trong sữa, cá, bột mì, trái cây, rau) cũng thường đưa ra một phản ứng tích cực kiểm tra, mặc dù họ không luôn luôn trùng với các triệu chứng lâm sàng. Ngoài ra, các bà mẹ thường nói rằng ngứa và phản ứng viêm da ở trẻ sơ sinh của họ thường được kích hoạt bởi các loại thực phẩm nhất định (ví dụ, sữa hoặc cam quýt). Nghiên cứu tiền cứu đã chỉ ra rằng mẹ cho con bú, thay vì sữa bò trong những tuần đầu tiên của cuộc sống, tác động tích cực đối với trẻ em dị ứng; do đó, trong những tháng đầu của cuộc đời, nên dùng sữa mẹ. Bên cạnh đó, tiếp xúc bên ngoài với phấn hoa có thể gây ra phản ứng viêm da và gây phấn hoa vulvitis trong các cô gái trẻ.

Vì vậy, nói chung, mặc dù thực tế là các tác động gây ra phản ứng tức thời cho sự phát triển của viêm da dị ứng chưa được đánh giá đầy đủ, một số dữ liệu nói chuyện trong lợi của mình. Cũng cho thấy là trong da tương ứng và in vitro - kiểm tra (Rast), trong đó các phản ứng thử nghiệm nên được xem xét quan trọng, kết hợp với hình ảnh lâm sàng tổng thể đó có thể là nguyên nhân cho những hành động hơn nữa có thể như xét nghiệm giải trình hoặc chế độ ăn uống loại bỏ.

Định nghĩa về IgE hiện đang được thực hiện thường xuyên nhất thông qua phương pháp PRIST. Ở hầu hết bệnh nhân viêm da dị ứng nghiêm trọng, IgE huyết thanh tăng lên. Mức IgE tăng cao được ghi lại đặc biệt với biểu hiện đồng thời trong đường hô hấp (hen xuyễn dị ứng, viêm mũi dị ứng). Tuy nhiên, vì một số bệnh nhân có tổn thương da tiên tiến nồng độ IgE có thể nằm trong phạm vi bình thường, việc xác định của nó ngoại trừ hội chứng hyper-IgE nghi ngờ, có tầm quan trọng không bệnh lý, đặc biệt là trong dermatoses viêm khác có sự gia tăng nồng độ IgE trong huyết thanh. Do đó, sự vắng mặt của IgE trong huyết thanh không có nghĩa là không có viêm da dị ứng. Đáng chú ý cũng là một sự gia tăng chỉ số IgE trong thời gian giảm bệnh.

Trong những năm gần đây, nhờ phương pháp miễn dịch học hiện đại, sự hiểu biết tốt hơn về quy chế hình thành IgE đã đạt được. Một số các cytokine được tạo ra bởi kích hoạt tế bào lympho T-, đặc biệt là interleukin-4 (IL-4) và 7-interferon (INF-y), được tham gia vào một mạng lưới phức tạp của các tín hiệu điều chỉnh của IgE tổng hợp bởi B - tế bào lympho. Các nghiên cứu sâu hơn trong lĩnh vực này có thể cho thấy ý nghĩa điều trị nếu quá trình sản xuất quá nhiều IgE có thể bị ức chế.

Phương pháp RAST cung cấp cho bác sĩ một phương pháp để chứng minh trong ống nghiệm sự hiện diện của các kháng thể đặc hiệu dị ứng với huyết thanh máu của bệnh nhân. Bằng cách này, có thể chứng minh được sự hiện diện của các kháng thể IgE đối với một loạt các chất gây dị ứng do hít và thực phẩm. Viêm da dị ứng, RAST hoặc ATS dương tính trong một tỷ lệ lớn các trường hợp; những kỹ thuật này có thể chứng minh sự hiện diện của các kháng thể tuần hoàn đối với các chất gây dị ứng môi trường không được kiểm tra nội tại.

trusted-source[24], [25], [26], [27]

Các rối loạn miễn dịch tế bào

Ở bệnh nhân viêm da dị ứng, ngoài việc vi phạm miễn dịch dịch thể xảy ra và sự suy yếu của hệ miễn dịch trung gian tế bào. Đáng chú ý là những bệnh nhân này dễ bị nhiễm trùng da do virus, vi khuẩn và nấm. Những bệnh nhiễm trùng là, một mặt, da dị ứng là phổ biến hơn, và mặt khác, thường trầm trọng hơn. Là một biến chứng của loại này được biết bệnh chàm verrucatum, eczema molluscatum, eczema coxsaccium, chốc lở contagiosa và nấm da Corporis. Trong viêm da dị ứng nghiêm trọng, nó đã được chứng minh giảm rõ rệt rosetting phản ứng thay đổi hồng cầu của tế bào lympho T để mitogen, giảm kích thích trong tế bào lympho vitro với kháng nguyên vi khuẩn và nấm và giảm xu hướng cho tiếp xúc nhạy cảm (nhưng ở tỷ lệ tiếp xúc dị ứng cao của niken), giảm số lượng hoặc hoạt động của các tế bào giết người tự nhiên. Nó tương quan với mức độ nghiêm trọng bệnh và giảm ức chế T-tế bào lympho. Từ thực tế thực hành biết rằng bệnh nhân có ít xu hướng phát triển viêm da tiếp xúc sau khi bôi thuốc. Và, cuối cùng, tỏ ra khiếm khuyết của bạch cầu hạt bạch cầu trung tính (hoá hướng, thực bào) và bạch cầu đơn nhân (hoá hướng). Eosinophils tăng lên và phản ứng mạnh hơn với stress. Rõ ràng, số lympho bào mang IgE cũng tăng lên. Giải thích những dữ liệu này khá phức tạp. Giả thuyết xuất phát từ thực tế là sự hình thành quá mức IgE ở bệnh nhân bị viêm da dị ứng do có sẵn, đặc biệt là trong ba tháng đầu tiên của cuộc sống, sự thiếu hụt tiết của IgA, và nó không thể được bồi thường do thiếu hụt các chất kiềm chế T-lymphocyte. Trong ý nghĩa này, nguyên nhân gốc rễ của những khiếm khuyết được tìm thấy trong hệ thống của T-lymphocyte. Người ta có thể tưởng tượng rằng do vi phạm của sự ức chế của tế bào lympho T một cách tự nhiên có thể phát triển những thay đổi viêm của da, vì nó xảy ra trong viêm da dị ứng tiếp xúc. Kết quả của nghiên cứu mới nhất cũng ủng hộ giả thuyết này.

Một vai trò quan trọng trong việc gây tổn thương da trong viêm da dị ứng cũng có thể đóng một IgE mang tế bào trình diện kháng nguyên trong lớp biểu bì, các tế bào E. Langerhans t.. Người ta tin rằng phân tử kháng nguyên đặc hiệu IgE, liên quan trên bề mặt biểu bì tế bào Langerhans qua thụ thể ái lực cao, aeroallergens (bụi nhà kháng nguyên mite từ da), và chất gây dị ứng thực phẩm tương tác thông qua máu. Sau đó, họ, giống như chất gây dị ứng tiếp xúc khác, gây dị ứng Langerhans trình bày tế bào lympho gây dị ứng phản ứng viêm loại chàm. Khái niệm mới về sinh bệnh học của viêm da dị ứng tạo thành một cầu nối giữa các dịch thể (IgE trung gian) và các thành phần tế bào của đáp ứng miễn dịch và là bằng chứng lâm sàng theo nghĩa là epikutannye thử nghiệm với chất gây dị ứng hít (như phấn hoa thực vật) ở bệnh nhân bị viêm da dị ứng, trái ngược với sức khỏe người có thể dẫn đến phản ứng da dạng chàm trong các thử nghiệm.

trusted-source[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Vi phạm hệ thần kinh tự trị

Loại da nổi bật nhất được biết đến nhất là sự thu hẹp của các mạch máu sau khi cơ học căng thẳng trên da ở các khu vực dường như không thay đổi. Ngoài ra, sau khi áp dụng este acid nicotinic phản ứng lại không có đỏ da, nhưng thiếu máu do sự co lại của mao mạch (phản ứng trắng). Tiêm các thuốc kháng cholinergic, chẳng hạn như acetylcholine, cũng làm cho da màu trắng ở vị trí tiêm. Tất nhiên, da liễu da trắng không đặc trưng cho vùng da viêm. Xu hướng co thắt mạch máu ở những bệnh nhân này cũng được biểu hiện bằng nhiệt độ da ở ngón tay tương đối thấp và sự co lại mạnh mẽ của các mạch máu sau khi tiếp xúc với lạnh. Chắc chắn là không biết liệu đây có phải là một sự nhạy cảm bất thường về kích thích alpha-adrenergic của các sợi cơ. Liên quan đến điều này, lý thuyết về Szentivanzy về sự phong tỏa beta-adrenergic trở nên nổi tiếng. Sự ức chế hoạt động của thụ thể beta dẫn đến việc làm giảm cAMP tăng phản ứng của tế bào với xu hướng tăng lên để hình thành các trung gian gây viêm. Sự vi phạm sự cân bằng giữa các thụ thể adrenergic alpha và beta có lẽ cũng có thể giải thích sự gia tăng độ nhạy của các tế bào cơ trơn trong vùng của mạch máu và các nhà hành tinh. Sự vắng bóng sự ức chế tổng hợp kháng thể do cAMP gây ra có thể dẫn đến sự gia tăng sự hình thành của chúng. Ngoài ra, nguyên nhân cơ bản có thể là cơ sở của rối loạn dược lý và miễn dịch học.

Sebostase (asteatosis)

Giảm việc sản xuất các tuyến bã nhờn là một hiện tượng điển hình cho bệnh nhân viêm da dị ứng. Da khô và nhạy cảm, thường bị khô và / hoặc tắm để khô và ngứa. Do đó độ nghiêng thấp của bệnh nhân như vậy đối với các bệnh của vòng tròn hình bầu dục, như là mụn trứng cá thô, rosacea hoặc eczema seborrheic, cũng có thể hiểu được. Cơ sở khô da và nhạy cảm cũng có khả năng vi phạm sự hình thành của lipid biểu bì (ceramides) hoặc rối loạn trong chuyển hóa axit béo thiết yếu (8-6-thâm hụt dezaturazy), trong đó có thể có những hậu quả miễn dịch. Sự bất thường trong quá trình trao đổi chất của các axit béo thiết yếu dựa trên chế độ ăn được đề nghị với hàm lượng axit y-linoleic.

Xâm phạm mồ hôi

Những vi phạm như vậy không được chứng minh chắc chắn. Thay vào đó, có những rối loạn về mồ hôi. Nhiều bệnh nhân phàn nàn về ngứa nặng và đổ mồ hôi. Có lẽ mồ hôi ngăn chặn bất thường trong lớp sừng (tăng sừng và parakeratosis) để nồi sau khi thoát khỏi các ống dẫn ra của tuyến mồ hôi trong da tu phản ứng viêm (đổ mồ hôi hội chứng chậm phát triển) xung quanh. Mồ hôi cũng chứa IgE và các trung gian của viêm và có thể gây phản ứng phản xạ đỏ và phát ban.

Dị ứng khí hậu

Vì các lý do cho sự phát triển của viêm da dị ứng, cái gọi là dị ứng khí hậu cũng được xem xét. Ở những ngọn núi ở độ cao hơn 1500 m trên mực nước biển hoặc trên bờ biển Bắc, bệnh nhân thường cảm thấy rất tốt, nhưng các quá trình sinh lý học cơ bản rất khó tổng kết. Ngoài các yếu tố dị ứng, mức độ cô lập và trạng thái thư giãn tinh thần có thể rất quan trọng.

trusted-source[39], [40], [41], [42], [43]

Các yếu tố thần kinh tâm thần

Họ đóng một vai trò rất quan trọng. Ảnh hưởng của stress hoặc các yếu tố tâm lý khác có thể được thể hiện thông qua hệ thống adenylcyclase-cAMP. Bệnh nhân bị viêm da dị ứng thường cá nhân suy nhược loại, có trình độ giáo dục phổ thông, dễ bị sự ích kỷ, bất an, những tình huống xung đột như "mẹ-con", mà bị chi phối bởi một người mẹ bị thất vọng, agrersii hoặc trạng thái chán nản sợ hãi. Nó vẫn là một câu hỏi mở về cái gì là chủ yếu ở đây, và điều gì là thứ yếu. Tuy nhiên biểu hiện da mạnh ngứa cũng có thể tham gia vào sự hình thành nhân cách và hiệu ứng tinh tế, đặc biệt là ở trẻ em, phát triển và thành công của họ ở trường.

Vi khuẩn

Bệnh nhân viêm da dị ứng có khuynh hướng bị tổn thương da tụ cầu và có thể tăng lượng kháng thể IgE Staphylococcus trong huyết thanh. Sự không rõ ràng về sinh bệnh học của thực tế này đã không được làm sáng tỏ, nhưng nó phải được tính đến trong quá trình điều trị.

Tóm tắt những điều trên, cần lưu ý rằng dữ liệu hiện đại cho thấy cơ sở miễn dịch của viêm da dị ứng. Các tế bào trợ giúp đặc hiệu T có thể đóng một vai trò gây bệnh bằng cách sản sinh và giải phóng các cytokine liên quan đến chứng viêm dị ứng, như IL-4, IL-5 và các yếu tố khác. Người ta cho rằng bạch cầu ái toan đóng một vai trò quan trọng như các tế bào effector trung gian phản ứng bệnh sinh ý nghĩa pozdnofaznuyu, đó là liên kết với sự tàn phá đáng kể của các mô xung quanh. Theo đó nó đã được tìm thấy preaktivatsiya bạch cầu ái toan trong máu ngoại vi đáng kể ở những bệnh nhân bị viêm da dị ứng, dẫn đến tăng sự nhạy cảm của các tế bào này để kích thích nhất định, chẳng hạn như IL-5. Protein độc hại, chẳng hạn như protein bạch cầu ái toan cation chứa trong lõi ma trận và các hạt thứ cấp của bạch cầu ái toan có thể đóng một vai trò quan trọng trong sự lây lan của viêm dị ứng cả gián tiếp và trực tiếp, do tính miễn dịch của nó.

Ở bệnh nhân viêm da dị ứng, nội dung của "eosinophils-gan dài" được tăng lên, trong ống nghiệm có thời kỳ sâu răng kéo dài và ít bị apoptosis hơn. Tăng trưởng trong ống nghiệm dài hạn được kích thích bởi IL-5 và GM-CSF; nội dung của cả hai người hòa giải tăng lên cùng với viêm da dị ứng. Eosin máu với chu kỳ kéo dài có thể là một đặc trưng đặc trưng của viêm da dị ứng, vì bạch cầu ái toan từ những bệnh nhân bị hội chứng hypereosinophilic không có đặc tính tương tự trong ống nghiệm.

Vai trò sinh bệnh của bạch cầu ái toan trong viêm da dị ứng được xác nhận bằng việc phát hiện các protein chứa trong các hạt của chúng trong da của các bệnh nhân. Hơn nữa, dữ liệu hiện tại cho thấy có sự tương quan đáng kể giữa hoạt động của bệnh và tích lũy (lắng đọng) các nội dung của hạt bạch cầu eosin:

  • nồng độ cation protein eosin huyết tương huyết thanh ở bệnh nhân viêm da dị ứng đã tăng đáng kể;
  • nồng độ của protein cation eosin có thể tương quan với hoạt động của bệnh;
  • Cải thiện lâm sàng có liên quan đến việc giảm cả về đánh giá lâm sàng về hoạt động của bệnh và giảm mức độ protein cation eosin.

Những dữ liệu này rõ ràng chỉ ra rằng kích hoạt eosinophils có liên quan đến quá trình viêm dị ứng trong viêm da dị ứng. Do đó, sự thay đổi hoạt động của bạch cầu ái toan có thể là một tiêu chí quan trọng trong việc lựa chọn các tác nhân dược lý để điều trị viêm da dị ứng trong tương lai.

Các khía cạnh đầu tiên và chính của sinh bệnh học của viêm da dị ứng là viêm da dị ứng. Epicutaneous hoặc quản lý trong da của chất gây dị ứng khác nhau trong hầu hết các bệnh nhân bị viêm da dị ứng, có tổn thương chỉ là bề ngoài, thu được 80% các phản ứng tích cực. Vai trò chính trong viêm da dị ứng vở kịch gây dị ứng sau: aeroallergens (mạt bụi nhà, nấm mốc, lông động vật, phấn hoa), đại lý trực tiếp (Staphylococcus, dermatophytes, pitirosporum orbikulyare), gây dị ứng tiếp xúc (aeroallergens, niken, crôm, thuốc trừ sâu), chất gây dị ứng thực phẩm. Của tất cả các nhà aeroallergens bụi mite gây dị ứng cụ thể có thể gây ra một phản ứng viêm cụ thể trong phần lớn các bệnh nhân bị viêm da dị ứng, đặc biệt là ở những người trên 21 tuổi. Sản phẩm thực phẩm là những chất gây dị ứng quan trọng trong viêm da dị ứng trong thời thơ ấu.

trusted-source[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

Gistopathology

Hình ảnh mô bệnh học của bệnh phụ thuộc vào loại bệnh này. Trong sự hiện diện của tổn thương exudative trong giai đoạn phôi thai triển lãm những tác động tương tự như trong viêm da tiếp xúc dị ứng: và bong bóng spongiosis spongioticheskie bắt đầu với siêu acanthosis và vùi parakeratosis và huyết thanh, cũng như da thâm nhiễm quanh mạch tế bào lympho và gistotsitov với exocytosis. Các tiêu điểm của biểu bì lihenifitsirovannyh akantoticheski dày bằng 3-5 lần, và là một sự vi phạm của keratin (tăng sừng); Nhú thấm cơ thể và các tế bào viêm phì đại (tế bào lympho, mô bào). Đáng chú ý là sự hiện diện, như trong bệnh vẩy nến, một số lượng lớn các tế bào mast, được giải thích là do hàm lượng cao của Gist-on trong ổ lihenifitsirovannyh mãn tính.

Triệu chứng viêm da dị ứng

Viêm da dị ứng thường bắt đầu ở trẻ sơ sinh - lên đến 3 tháng. Trong giai đoạn cấp tính của bệnh, kéo dài 1-2 tháng, mặt phát triển các tế bào da đỏ, crusty lan đến cổ, da đầu, chân tay và bụng. Trong giai đoạn mãn tính, xước và chà xát gây tổn thương da (các vết loét điển hình và các đốm trên nền rải rác). Các foci thường xuất hiện ở các nếp gấp, cổ chân dưới, trên mí mắt, cổ và cổ tay. Các vết thương dần dần khô, gây xerosis. Ở thanh thiếu niên và người lớn, triệu chứng chính là ngứa dữ dội, trầm trọng hơn do tiếp xúc với chất gây dị ứng, không khí khô, đổ mồ hôi, căng thẳng và mặc quần áo len.

trusted-source[53], [54], [55], [56], [57], [58]

Các hình thức

Có các hình thức lâm sàng và hình thái sau của viêm da dị ứng: exudative, hồng ban-vảy, ban đỏ-vảy với lichenification, và lichen pruriginous. Sự phân chia bệnh viêm da dị ứng này có thể chấp nhận được đối với một bác sĩ thực hành

Hình thức cấp cứu phổ biến hơn ở trẻ sơ sinh. Hình thức này được biểu hiện lâm sàng bởi chứng đỏ ban đỏ sáng sủa, trong đó có những nốt sẩn nhỏ và các hạt nhỏ. Trong các vết thương của vết thương được đánh dấu có xuất huyết và các lớp vỏ vảy. Quá trình trong giai đoạn ban đầu được bản địa hóa trên khuôn mặt, trong vùng của má, sau đó lan sang các vùng khác có cường độ khác nhau. Thường bị nhiễm trùng thứ phát.

Hình dạng hồng-squamous được quan sát thấy trong thời thơ ấu. Các thành phần của phát ban là đỏ da và các vết sẹo, tạo thành tổn thương vảy da đơn hoặc đa dạng. Trong bối cảnh này, thường có những nốt nhỏ, túi nhỏ, xuất huyết, tàn nhang. Về chủ quan, có một ngứa có cường độ khác nhau. Foci, theo nguyên tắc, nằm trên bề mặt uốn của chi, mặt trước và mặt của cổ, phía sau tay.

Hình dạng hồng-squamous với rụng lá thông thường xảy ra trong thời thơ ấu.

Với hình thức này chống lại nền của tổn thương ban đỏ-hạch, có chứng phát ban nổi mọc lên ở lợn. Trọng tâm là tổn thương, da khô, phủ vảy quy mô nhỏ, xuất hiện các lớp vỏ xuất huyết và tàn nhang. Các thành phần của phát ban được khu trú ở khuỷu tay, trên cổ, và ở mặt trong đùi cổ. Thường bị nhiễm trùng thứ phát.

Vesiculosis -cross giống như hình thức viêm da dị ứng được hình thành vào tháng thứ 3-5 của cuộc sống và được đặc trưng bởi sự xuất hiện trên nền ban đỏ của microvesicles với nội dung huyết thanh. Các vi sinh vật được mở ra với sự hình thành các lớp "ăn mòn" - sự ăn mòn điểm, đồng thời được đánh dấu bởi ngứa ngực dữ dội của vùng da bị ảnh hưởng. Quá trình được phát hiện rõ nét nhất trên da của má, thân và chi.

Hình thái lichenoid xảy ra ở thanh thiếu niên và thanh thiếu niên và có các xung rõ ràng với sự phát tán và thấm nhiễm khuẩn, các phần lichenoid có bề mặt bóng. Trên bề mặt của tổn thương, các lớp vỏ xuất huyết và các chất kích thích được ghi nhận. Do ngứa ngáy, rối loạn giấc ngủ, khó chịu và các rối loạn thần kinh khác được ghi nhận. Đốm của tổn thương nằm trên mặt (quanh mắt, mí mắt), cổ, khuỷu tay.

Hình thức không ăn kiêng (prurigo Gebra) được đặc trưng bởi sự xuất hiện trên các chi trên và chi dưới, ở vùng cổ, vùng thắt lưng và vùng thắt lưng của những nốt ngứa bị cô lập kích thước của một hạt đậu.

Theo tỷ lệ hiện tại của quá trình da, một viêm da dị ứng giới hạn, lan rộng và khuếch tán được phân lập.

Với viêm da dị ứng hạn chế (lichen vidal), tổn thương được giới hạn ở khuỷu tay hoặc nếp gấp gối, khu vực phía sau của cổ tay hoặc khớp cổ tay, phía trước hoặc phía sau của cổ. Ngứa là nhẹ, với các cuộc tấn công hiếm (xem tiêu chảy mãn tính đơn giản).

Với viêm da dị ứng lan rộng, tổn thương chiếm hơn 5% diện tích da, quá trình bệnh lý da bao gồm các chi, chân và đầu. Có làn da khô, ngứa dữ dội, cào cào hoặc nhỏ. Với viêm da dị ứng khuếch tán, toàn bộ bề mặt da bị tổn thương, ngoại trừ lòng bàn tay và tam giác mũi, sinh thiết, ngứa, khô da nghiêm trọng.

trusted-source[59], [60]

Các biến chứng và hậu quả

Nguyên nhân chủ yếu do nhiễm trùng thứ phát hoặc điều trị mù chữ (chế độ ăn kiêng cứng nhắc với biểu hiện thiếu hụt thứ cấp, tác dụng phụ của glucocorticoid). Đã báo cáo vi phạm về tăng trưởng ở trẻ em bị viêm da dị ứng nghiêm trọng. Trong nhiễm khuẩn, một vai trò nhất định là do vi phạm chức năng của bạch cầu và bạch huyết bào, và biểu hiện da ở bệnh nhân sau nhiều tháng điều trị với glucocorticoid bên ngoài trở nên nhạy cảm hơn với nhiễm trùng. Staphylococcus aureus thường thấy trên da của những bệnh nhân này.

Nhiễm khuẩn thứ phát

Nó được biểu hiện trong sự bôi nhọ của foci do Staphylococcus aureus. Các lớp vỏ bọc màu vàng trên các biểu hiện da với mùi khó chịu - một hình ảnh điển hình, cùng với sự gia tăng đau ở các hạch bạch huyết, giúp chẩn đoán được. Furuncles, erysipelas và viêm tai giữa externa là khá hiếm.

trusted-source[61], [62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

Nhiễm virus thứ phát

Chức năng rào cản bị phá vỡ của da ở những bệnh nhân như vậy làm cho nó nhạy cảm hơn với các nhiễm trùng gây ra bởi virus. Điều này chủ yếu áp dụng đối với các bệnh nhiễm trùng do vi rút herpes simplex (eczema herpeticatum). Hiện tại, cũng có một báo cáo về việc chuyển giao virut đậu mùa. Bệnh này bắt đầu nặng với sốt và suy giảm tương ứng trong điều kiện chung. Nhiều túi nhỏ xuất hiện trong da ở cùng một giai đoạn phát triển. Thực tế quan trọng là một vết bẩn từ dưới cùng của lọ để chứng minh sự hiện diện của các tế bào khổng lồ biểu mô (Tzank-test). Đôi khi sự hiện diện của mầm bệnh cần được chứng minh bằng kính hiển vi điện tử, tương phản âm, miễn dịch huỳnh quang, PCR, hoặc nuôi cấy virus. Nhiễm virut gây ra bởi vi rút Molluscum contaginosum (eczema molluscatum) hoặc virut gây u nhú ở người (HPD) (eczema verrucatum) được chẩn đoán dễ dàng. Đặc biệt, với mụn cóc trong lĩnh vực móng chân và trên lòng bàn chân ở trẻ em, người ta nên suy nghĩ về atopy. Nhiễm Viral Coxsack trong vùng viêm da dị ứng (eczema coxsaccium) rất hiếm.

Nhiễm nấm thứ phát

Điều thú vị là nó là hiếm, đặc biệt là ở người lớn, thường ở dạng của nấm ngoài da, và xảy ra khi một figuropodobnye hồng ban-vảy tổn thương glucocorticoid là không phải ở điều trị thích hợp. Hiện nay, đặc biệt, vai trò sinh bệnh học của dị ứng với Malassezia spp được thảo luận trong viêm da dị ứng vùng da đầu và vùng chẩm. Malassezia spp được coi là nguyên nhân gây viêm da dị ứng trong khu vực này. Đối với giá trị này là sự thành công của điều trị tại chỗ với ketoconazole (nizoral).

Tỷ lệ tổn thương da là khác nhau: tổn thương cục bộ (tổn thương giới hạn ở các nếp gấp lõm và đồi mồi hoặc trên cổ tay và cổ tay, rải chất perioral); thất bại rộng rãi; tổn thương phổ quát (erythroderma).

Xét về mức độ nghiêm trọng (viêm da dị ứng nặng, trung bình, nhẹ, nhẹ) được phân chia trên cơ sở tỷ lệ hiện diện tổn thương da, thời gian của bệnh, tần suất tái phát và thời gian cắt cơn.

Các yếu tố khiêu khích lớn gây đợt cấp của viêm da dị ứng là da khô, sốt, ra mồ hôi lạnh, tập thể dục, thay đổi nhiệt độ, nhiễm trùng, viêm da tiếp xúc dị ứng, lo âu, căng thẳng, dị ứng thực phẩm, aeroallergens, gãi, bệnh đồng thời (ngứa).

Chẩn đoán viêm da dị ứng

Chẩn đoán viêm da dị ứng được xác lập trên cơ sở các dấu hiệu lâm sàng. Viêm da dị ứng thường rất khó để phân biệt với các hình thức khác của viêm da (ví dụ, viêm da tiết bã, viêm da tiếp xúc, numulyarnoy chàm, vẩy nến), dị ứng mặc dù lịch sử và nội địa hóa của tổn thương cho thấy chẩn đoán. Bệnh vẩy nến thường được bản địa hoá trên bề mặt móng, nó có thể ảnh hưởng đến móng và được đặc trưng bởi việc mở rộng mảng nhỏ. Chàm episema ứ đọng thường ảnh hưởng đến da mặt (nếp gấp, lông mày, cây mũi, da đầu). Bệnh eczema giống như đồng xu không xảy ra ở những nơi nếp gấp, và rải rác là rất hiếm. Các dị ứng trong viêm da dị ứng có thể được phát hiện bằng các xét nghiệm da hoặc bằng cách xác định mức IgE của các kháng thể cụ thể. Viêm da dị ứng có thể đi kèm với các bệnh ngoài da khác.

Có hai nhóm tiêu chí chẩn đoán (các chỉ số cơ bản hoặc bắt buộc, và bổ sung hoặc thứ yếu) giúp chẩn đoán viêm da dị ứng.

Tiêu chuẩn bắt buộc về viêm da dị ứng

  1. Ngứa da.
  2. Hình thái và địa hoá điển hình của phát ban: ở trẻ em - đánh bại da mặt, các vị trí căng của chân tay, thân; ở người lớn - bón phân ở các vị trí uốn của chi.
  3. Atopy trong thời gian anamnesis hoặc khuynh hướng di truyền của bệnh nhân với atopy.
  4. Môn kinh niên tái phát kèm với cơn trầm trọng vào mùa xuân và vào mùa thu-mùa đông.

Mặc dù chẩn đoán viêm da dị ứng dường như khá đơn giản, có trường hợp ngoại lệ và một số tình trạng da khác ở người bệnh dị ứng, vì vậy điều quan trọng là phải tuân thủ các tiêu chuẩn chẩn đoán trên. Đối với chẩn đoán, cần có tối thiểu ba đặc điểm chính và ba đặc điểm bổ sung.

trusted-source[71], [72], [73], [74], [75], [76], [77]

Các dấu hiệu khác của viêm da dị ứng

Tính năng lâm sàng

  • Xeroderma hoặc cá
  • Nang trứng
  • Heilit
  • Làm mờ mắt da
  • Viêm da bàn tay và bàn chân không đặc hiệu
  • Keratoconus
  • Đục đục dưới mắt dưới

Dấu hiệu miễn dịch

  • Tăng nồng độ IgE trong huyết thanh
  • Không dung nạp thực phẩm
  • Sự nghiêng về nhiễm trùng da

Tính năng sinh học

  • Màu da trắng
  • Ngứa với đổ mồ hôi
  • Da nhợt nhạt hoặc đỏ trên mặt
  • Không khoan dung dung môi lipid và len

Nhóm đặc nhiệm Châu Âu về Viêm Da Cơ Địa (1993) đã phát triển một phương pháp ghi nhận mức độ nghiêm trọng của bệnh này: chỉ số SCORAD (Chỉ số SCORAD).

Chẩn đoán viêm da dị ứng chủ yếu hướng vào việc xác định mối quan hệ nhân quả với chất gây dị ứng khác nhau mà đóng một vai trò chủ đạo trong sự phát triển của viêm của da. Điều quan trọng là bộ sưu tập về lịch sử dị ứng, trong đó có một lịch sử của các tổn thương da, lịch sử dị ứng gia đình, sự hiện diện của những biểu hiện hô hấp dị ứng, bệnh đồng thời của da, một lịch sử của các yếu tố nguy cơ (thời kỳ mang thai và sinh con, bản chất của thức ăn, sự hiện diện của nhiễm trùng trong giai đoạn phôi thai, nhận thuốc kháng khuẩn vào đầu trẻ em, các bệnh kèm theo và các hội chứng nhiễm trùng tiêu cự, không dung nạp thuốc). Dị ứng Khảo sát cung cấp xây dựng kiểm tra da (không trầm trọng, và trong trường hợp không điều trị thuốc kháng histamin) và kiểm tra sự khiêu khích. Khi quá trình tái phát nhớn nhác và bệnh da liễu tổn thương thường gặp của da được tiến hành để xác định IgE và IgG 4 cụ thể - kháng thể đối với chất gây dị ứng không do nhiễm trùng sử dụng MAST (số nhiều thử nghiệm allergosorbentnogo) hoặc PACT (thử nghiệm radioallergosorbent), cận lâm sàng tiến hành các nghiên cứu khác và các công cụ đặc biệt.

trusted-source[78], [79], [80], [81], [82]

Đề án kiểm tra bệnh nhân viêm da dị ứng

Các phương pháp nghiên cứu trong phòng thí nghiệm và phương tiện

  • Đếm máu hoàn chỉnh
  • Xét nghiệm máu sinh hóa (tổng protein, bilirubin, AlT, AsT, urê, creatinine, fibrinogen, protein phản ứng C, glucose)
  • Tổng phân tích nước tiểu
  • Thử nghiệm miễn dịch (IgE, một subpopulation của lymphocytes)
  • Nghiên cứu vi khuẩn phân (trên dysbacteriosis)
  • Esophagogastroduodeno-fibroscopy
  • Điện tim đồ
  • X-quang khám nghiệm xoang vị giác

Khám sức khoẻ

  • Dị ứng dị ứng
  • Xét nghiệm da với dị ứng dị ứng
  • Xác định kháng thể IgE cụ thể đối với dị ứng dị ứng (MAST, PACT)
  • Xét nghiệm kích thích (mũi, kết mạc) - nếu cần

Nghiên cứu bổ sung

  • Siêu âm nội tạng, xương chậu nhỏ - theo chỉ định
  • X-quang kiểm tra - theo chỉ dẫn
  • Sinh thiết da - theo chỉ dẫn

Tham vấn của các chuyên gia

  • Người gây dị ứng
  • Bác sĩ trị liệu (bác sĩ nhi khoa)
  • Gastroenterologist
  • Bác sĩ khoa tai mũi họng
  • Nhà thần kinh học
  • Nhà nội tiết học

Với sẹo lồi phẳng, có những đốm điển hình có màu tím với bề mặt bóng và ấn tượng rốn ở giữa; đặc trưng của sự tồn tại của lưới Wickham dưới dạng các chấm và sọc trắng xám; các tổn thương của màng niêm mạc được quan sát.

Ở những bệnh nhân có Prurigus, các nốt sẩn được đặt trên các vị trí mở rộng của chi; các yếu tố được cô lập với nhau; hạch bạch huyết mở rộng; không có tình trạng dị ứng trong thời gian anamnesis.

Với bệnh nấm nấm nấm, các vết rạn nắng ít bị phát âm hơn, không có dịch bệnh trong mùa hè.

Bệnh eczema mãn tính được đặc trưng bởi sự đa hình của phát ban, túi, ẩm ướt, màu da đỏ.

Những gì cần phải kiểm tra?

Làm thế nào để kiểm tra?

Những bài kiểm tra nào là cần thiết?

Chẩn đoán phân biệt

Viêm da dị ứng phải được phân biệt với các bệnh sau: Viêm màng não, viêm da liễu, Prerigo Gebra, nấm bệnh nấm nấm, chàm eczema mãn tính.

Đối với viêm thần kinh võng mạc giới hạn (mất Vidal), thiếu mất độ tuổi sinh dục trong giai đoạn hồi phục, sự xuất hiện của bệnh trong thời kỳ người lớn; sự vắng mặt của sự phụ thuộc của sự trừng phạt từ hành động của các chất gây dị ứng; tổn thương cục bộ; sự có mặt của ba vùng trong tổn thương: trung ương, cỏ dại trung gian, phát ban lichenoid và vùng loạn sắc; các chứng bệnh kèm theo trước phát ban da; nồng độ IgE trong huyết thanh là bình thường; xét nghiệm da là âm tính.

Điều trị viêm da dị ứng

Quá trình viêm da dị ứng ở trẻ em thường được cải thiện đến 5 năm, mặc dù trầm cảm xảy ra ở thanh thiếu niên và ở độ tuổi trưởng thành. Khóa học lâu nhất của bệnh thường xảy ra ở trẻ em gái và bệnh nhân mắc bệnh hiểm nghèo, với sự phát triển sớm của bệnh, cùng với viêm mũi đường hô hấp. Tuy nhiên, ngay cả ở những bệnh nhân bị viêm da dị ứng này hoàn toàn biến mất ở tuổi 30. Viêm da dị ứng có thể có những hậu quả tâm lý lâu dài, như trẻ em phải đối mặt với một vấn đề trong quá trình trưởng thành. Ở những bệnh nhân bị bệnh kéo dài, đục thủy tinh thể có thể phát triển ở độ tuổi 20-30.

Điều trị thường được thực hiện ở nhà, nhưng bệnh nhân viêm da tróc da, viêm túi mật, hoặc bệnh chàm da có thể cần phải nhập viện.

Hỗ trợ điều trị viêm da dị ứng

Chăm sóc da là chủ yếu được thực hiện bằng cách giữ ẩm. Khi tắm và rửa tay, sử dụng nước nóng (không nóng), và cũng làm giảm việc sử dụng xà phòng, vì nó làm khô da và có thể gây kích ứng. Giúp bồn tắm với các hợp chất keo.

Dầu dưỡng ẩm, dầu ăn hoặc dầu thực vật có thể giúp ích khi sử dụng ngay sau khi tắm. Cách thay thế là sử dụng thường xuyên băng vết thương ẩm cho những tổn thương nghiêm trọng. Để loại bỏ ngứa nên dùng kem và thuốc mỡ có chứa chất tar

Để giảm nhẹ ngứa, thuốc kháng histamine được sử dụng

Ví dụ: hydroxyzin 25 mg đường uống 3-4 lần một ngày (trẻ em - 0.5 mg / kg mỗi 6 giờ hoặc 2 mg / kg 1 lần / ngày trước khi đi ngủ) và diphenhydramine 25-50 mg trước khi đi ngủ. Có thể sử dụng các thuốc chẹn H2T an thần nhẹ, như loratadin, fexofenadine và cetirizin, mặc dù hiệu quả của chúng vẫn chưa được chứng minh đầy đủ. Doxepin, thuốc chống trầm cảm ba vòng cũng có hoạt tính ngăn chặn thụ thể H1 và H2 có thể được sử dụng ở liều 25-50 mg đường uống vào ban đêm, nhưng nó không được khuyến cáo cho trẻ dưới 12 tuổi. Để giảm thiểu sự tàn nhang và nhiễm trùng thứ phát, móng nên được cắt ngắn.

Ngăn ngừa các yếu tố kích động

Giảm tác động của kháng nguyên là có thể, sử dụng gối làm bằng sợi tổng hợp và bao phủ dày đặc của nệm, thường thay đổi khăn. Bên cạnh đó, thay thế đồ gỗ, bọc, loại bỏ đồ chơi nhồi bông, thảm, thoát khỏi những con vật cưng. Kháng sinh chống tụ cầu không chỉ bên ngoài (mupirocin, acid fusidic) và mang tính hệ thống (dicloxacillin, cephalexin, erythromycin, 250 mg mỗi 4 lần mỗi ngày) các ứng dụng có thể kiểm soát việc khai hoang mở S. Aureus và dùng cho bệnh nhân bị bệnh nặng, đề kháng với điều trị. Thay đổi chế độ ăn uống có ý nghĩa để loại bỏ phản ứng dị ứng thực phẩm là không cần thiết, vì nó không phải là một biện pháp hiệu quả. Dị ứng thực phẩm hiếm khi tồn tại ở tuổi trưởng thành.

Glucocorticoids và viêm da dị ứng

Glucocorticoids là cơ sở của liệu pháp. Kem hoặc thuốc mỡ được dùng 2 lần một ngày có hiệu quả với hầu hết các bệnh nhân có dạng bệnh nhẹ hoặc vừa. Emollients có thể được sử dụng giữa các ứng dụng glucocorticoid, và trộn lẫn với chúng để giảm lượng corticosteroid cần thiết để áp dụng cho vùng bị ảnh hưởng. Corticosteroid đường toàn thân (prednisone 60 mg cho trẻ em hoặc 1 mg / kg uống 1 lần một ngày trong 7-14 ngày) được bổ nhiệm với các tổn thương sâu rộng và khả năng kháng một loại thuốc, nhưng nên tránh nếu có thể, kể từ khi bệnh thường tái phát và địa phương điều trị được an toàn hơn. Không nên dùng glucocorticoid toàn thân cho trẻ sơ sinh vì điều này có thể gây ức chế tuyến thượng thận.

Các phương pháp trị liệu khác cho viêm da dị ứng

Tacrolimus và thuốc ức chế lymphocytic pimecrolimus - T, có hiệu quả trong điều trị viêm da dị ứng. Chúng nên được sử dụng khi việc sử dụng glucocorticoid không tạo ra kết quả hoặc gây ra các phản ứng phụ, chẳng hạn như teo da, streaking hoặc adrenal suppression. Tacrolimus và pimecrolimus được dùng hai lần mỗi ngày, đốt và ngứa sau khi dùng tạm thời và giảm sau vài ngày. Hiếm khi da bị đỏ.

Liệu pháp quang tuyến rất hữu ích cho viêm da dị ứng phong phú

Tác dụng tự nhiên của mặt trời cải thiện tình trạng của bệnh nhân. Ngoài ra, có thể sử dụng tia cực tím A (UVA) hoặc bức xạ B (UVB). Liệu pháp UVA với psoralenom được thiết kế để điều trị viêm da dị ứng phong phú. Tác dụng phụ bao gồm ung thư da không melanocytic và lentiginosis; vì lý do này, điều trị bằng đèn psoralen và tia cực tím từ Adapazon hiếm khi được kê toa cho việc điều trị trẻ em và thanh thiếu niên.

Các thuốc điều chế miễn dịch hệ thống, có hiệu quả, ít nhất là cho điều trị một số bệnh nhân, bao gồm cyclosporine, gammainterferon, mycophenolate, methotrexate và azathioprine. Tất cả đều có tác dụng chống viêm, được quy định cho những bệnh nhân bị viêm da dị ứng, nếu không có phản ứng với liệu pháp trị liệu bằng ánh sáng.

Khi eczema herpes bàng quang được kê đơn acyclovir, trẻ sơ sinh 10-20 mg / kg mỗi 8 giờ; trẻ lớn hơn và người lớn với hình thức vừa phải của bệnh 200 mg uống 5 lần một ngày.

Phòng ngừa

Các lĩnh vực chính của phòng ngừa - tuân thủ chế độ ăn kiêng, đặc biệt là các bà mẹ mang thai và cho con bú, trẻ bú mẹ. Cần chú ý đặc biệt để hạn chế tác động của các chất gây dị ứng hít, giảm tiếp xúc với hóa chất trong cuộc sống hàng ngày, phòng chống cảm lạnh và các bệnh truyền nhiễm, và kê toa kháng sinh.

Tư vấn di truyền; hạn chế trong thức ăn (các biện pháp ăn kiêng ở trẻ em và người lớn đối với các trường hợp đã được chứng minh lâm sàng trong một thời gian nhất định); tránh aeroallergens (tránh tiếp xúc với mèo, chó, ngựa, bò, lợn, không có vật nuôi; loại bỏ hút thuốc trong nhà để sử dụng mui xe trong nhà bếp, tránh tiếp xúc với các nhà máy, tạo thành phấn hoa); chống bụi gia đình - vệ sinh kỹ lưỡng thảm và làm ướt nhà; loại bỏ khỏi phòng ngủ của thảm, màn cửa, thu bụi; sử dụng gối với polyester điền, thường xuyên rửa khăn trải giường; loại bỏ các nguồn tích tụ bụi, bao gồm TV và máy tính); chống lại da khô - bôi da bằng kem sau khi tắm, tắm dầu, làm ẩm cơ sở (duy trì độ ẩm tương đối khoảng 40%); tránh tình trạng quá nóng, đổ mồ hôi, tập thể dục nặng; tránh quần áo thô thô và vải tổng hợp, vải "không thấm" được; quan sát bệnh xá (thông tin cho bệnh nhân viêm da dị ứng và ghi chép các bệnh nhân này); dạy cha mẹ của bệnh nhân viêm da dị ứng ở trẻ em.

trusted-source[83], [84], [85], [86], [87], [88], [89], [90], [91]

Dự báo

Chẩn đoán viêm da dị ứng và chất lượng cuộc sống của bệnh nhân và một trăm gia đình phần lớn phụ thuộc vào sự hiểu biết đáng tin cậy về nguyên nhân gây phát ban da, ngứa, thực hiện cẩn thận tất cả các khuyến cáo của bác sĩ và phòng ngừa.

Do nhiễm trùng thứ phát có thể xảy ra ở trẻ nhỏ nên tiên lượng cần được thực hiện thận trọng. Nhìn chung, cường độ của căn bệnh sau năm đầu đời giảm xuống một chút. Da biểu hiện trở nên ít hơn, và vào năm thứ 30 của cuộc sống, chúng hầu như biến mất. Sự kết hợp với các thương tổn dị ứng khác, như hen phế quản và viêm mũi dị ứng, là cá nhân và không hoàn toàn rõ ràng. Bệnh nhân cũng bị các bệnh này báo cáo rằng đôi khi sự cải thiện tự nhiên trong biểu hiện da xấu đi tình trạng của phổi hoặc mũi và ngược lại.

Rất khó để đưa ra dự báo trong từng trường hợp riêng lẻ.

trusted-source[92]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.