Tăng huyết áp mạch máu

Tăng huyết áp mạch máu là một dạng huyết áp động mạch thận kết hợp với tắc động mạch thận hoặc các nhánh của thận. Chữa bệnh là có thể với sự phục hồi lưu thông máu trong thận. 

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Dịch tễ học

Tần số cao huyết áp renovascular là 1% của tất cả các trường hợp tăng huyết áp, 20% của tất cả các tăng huyết áp kháng, 30% của tất cả các trường hợp tăng huyết áp tiến triển nhanh hoặc ác tính.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Nguyên nhân tăng huyết áp mạch máu

Chính gây tăng huyết áp renovascular, dẫn đến sự thu hẹp của lumen của động mạch thận - các xơ vữa động mạch động mạch thận chính và sợi cơ (fibromyshechnaya) chứng loạn sản. Trong số các nguyên nhân hiếm gặp của renovascular tăng huyết áp - huyết khối động mạch thận hoặc các chi nhánh của họ (một biến chứng của các can thiệp chẩn đoán và điều trị trong mạch máu, chấn thương bụng, rung nhĩ), không đặc hiệu aorto-viêm động mạch (bệnh Takayasu của), polyangiitis nốt, bụng phình động mạch chủ, khối u, parapelvikalnaya u nang thận ,  lao, thận dị thường cấu trúc và vị trí của họ, dẫn đến nén của uốn hoặc động mạch lớn.

Hẹp của xơ vữa động mạch động mạch thận đáp ứng thường xuyên, khoảng 2/3 của tất cả các trường hợp. Bệnh thường phát triển ở những người già (mặc dù nó có thể xảy ra ở những người trẻ tuổi), phổ biến hơn ở nam giới. Các yếu tố nguy cơ - tăng lipid máu, đái tháo đường, hút thuốc lá, sự hiện diện của xơ vữa động mạch tràn lan (đặc biệt là chi nhánh của động mạch chủ bụng - đùi, động mạch mạc treo). Tuy nhiên, những thay đổi xơ vữa động mạch của động mạch thận và có thể không phản ánh mức độ nghiêm trọng của xơ vữa động mạch và các tàu khác, và mức độ cải thiện lipid huyết thanh. Điển hình là mảng được đặt tại miệng hoặc ở một phần ba gần của động mạch thận, còn lại nhiều nhất, khoảng 1 / 2-1 / 3 trường hợp, bệnh song phương. Xơ vữa động mạch tiến triển để tạo thành song phương huyết động hẹp đáng kể, sự phát triển chì cholesterol nghẽn mạch đến rối loạn chức năng thận và sốc dưới bệnh thận thiếu máu cục bộ (tính năng chi tiết của tổn thương xơ vữa động mạch của thận và động mạch thận, các nguyên tắc của việc chẩn đoán và điều trị được nêu trong bài viết "bệnh thận thiếu máu cục bộ").

Loạn sản sợi cơ của động mạch thận đóng vai trò nguyên nhân của tăng huyết áp renovascular trong khoảng 1/3 số bệnh nhân. Đó là một tổn thương không viêm của thành mạch máu, đặc trưng bởi sự biến đổi của các tế bào cơ trơn trong các nguyên bào sợi phương tiện truyền thông với sự tích tụ đồng thời các sợi đàn hồi trong bó với ranh giới adventitia, dẫn đến sự hình thành của hẹp, xen kẽ với các phần mở rộng phình mạch, trong đó mạch có dạng hạt. Loạn sản sợi cơ của động mạch thận chủ yếu là quan sát được ở nữ giới. Hẹp động mạch thận do sợi cơ loạn sản - nguyên nhân gây ra tăng huyết áp nặng trong giới trẻ hoặc trẻ em.

Angiofaficheskie nghiên cứu gần đây của các nhà tài trợ thận, cá nhân khỏe mạnh sử dụng siêu âm Doppler cho thấy tần số của hẹp trong dân số nói chung là cao hơn nhiều so với suy nghĩ trước đây - khoảng 7%, nhưng trong nhiều trường hợp không có biểu hiện lâm sàng và biến chứng. Dysplasm cơ và xương của các động mạch thận có thể kết hợp với sự thất bại của các động mạch khác của các loại đàn hồi (carotid, cerebral). Các nghiên cứu về thân nhân trực tiếp của những người bị dysplasia cơ tim của các động mạch thận cho thấy sự có mặt của một khuynh hướng gia đình đối với bệnh này. Trong số các yếu tố di truyền có thể, vai trò của sự đột biến của gen α1-antitrypsin, kèm theo sự thiếu hụt trong sản phẩm của nó, được thảo luận. Những thay đổi xảy ra ở giữa hoặc, thường xuyên hơn, ở xa xa của động mạch thận; động mạch phân đoạn có thể có liên quan. Bệnh học phát triển thường xuyên hơn ở bên phải, trong một phần tư các trường hợp quá trình này là song phương.

Liên kết chính trong quá trình sinh bệnh của tăng huyết áp mạch máu là sự kích hoạt của hệ thống renin-angiotensin-aldosterone để đáp ứng với việc cung cấp máu xuống thận ở bên bị ảnh hưởng. Lần đầu tiên Goldblatt năm 1934 đã chứng minh cơ chế này dưới điều kiện thực nghiệm, và sau đó ông đã được khẳng định nhiều lần qua các nghiên cứu lâm sàng. Theo kết quả của stenoses của áp lực động mạch thận trong đó thắt xa giảm, suy giảm tưới máu thận, thận, nó kích thích sự bài tiết của renin và angiotensin II, dẫn đến sự gia tăng huyết áp toàn thân. Ức chế bài tiết renin để đáp ứng với sự gia tăng áp lực động mạch hệ thống (cơ chế phản hồi) không xảy ra do sự thu hẹp của động mạch thận, dẫn đến một sự gia tăng ổn định về mức độ renin trong thận và bảo trì các giá trị cao huyết áp thiếu máu cục bộ.

Trong hẹp đơn phương, để đáp ứng với sự gia tăng áp lực động mạch có hệ thống, thận bên ngoài không được kiểm soát chặt chẽ loại bỏ natri. Đồng thời trong thận bên trái, cơ chế tự điều tiết lưu lượng máu thận bị gián đoạn, nhằm ngăn ngừa tổn thương trong huyết áp động mạch có hệ thống. Ở giai đoạn này, thuốc ngăn chặn hệ renin-angiotensin làm giảm huyết áp rõ rệt.

Vào cuối giai đoạn tăng huyết áp renovascular phát triển khi đã bày tỏ xơ cứng tổn thương thận bên đối diện do tăng huyết áp của nó và nó không còn có thể phân bổ natri và nước dư thừa, cơ chế phát triển cao huyết áp trở nên dài hơn reninzavisimym và natri obomzavisimym. Ảnh hưởng của việc phong tỏa hệ renin-angiotensin sẽ không đáng kể. Với xơ thận thiếu máu cục bộ theo thời gian, chức năng của nó là giảm không thể đảo ngược. Bên đối thận và xơ giảm dần về kích thước do thiệt hại tăng huyết áp mà được đi kèm với sự phát triển của suy thận mãn tính. Tuy nhiên, tốc độ của professirovaniya của nó ít hơn nhiều trong một chiều so với hẹp song phương.

[14], [15], [16], [17], [18],

Triệu chứng tăng huyết áp mạch máu

Trong loạn sản cơ và bắp thịt, sự gia tăng huyết áp được phát hiện ở trẻ hay ở thời thơ ấu. Stenosis xơ vữa động mạch thận được đặc trưng bởi sự phát triển của de novo hoặc sự gia tăng mạnh của huyết áp động mạch trước đó ở tuổi già hoặc già. Về cơ bản, tăng huyết áp mạch máu có một giai đoạn nặng, ác tính với chứng võng tâm trái nặng và bệnh võng mạc nặng, thường rất khó chữa trị với liệu pháp hạ áp đa trị liệu. Ở những bệnh nhân lớn tuổi với các triệu chứng hẹp động mạch thận song phương tăng huyết áp renovascular là tập thường xuyên của  phù phổi  do mất bù của tim trên nền tảng của tăng huyết áp khối lượng phụ thuộc nặng nề.

Những thay đổi từ thận thường thấy ở những tổn thương xơ vữa động mạch. Chú ý đến sự suy giảm sớm và tiến bộ trong chức năng lọc, với độ lệch trong phân tích nước tiểu biểu hiện ở mức tối thiểu: vừa phải hoặc theo dõi protein niệu; theo nguyên tắc, không có sự thay đổi trầm tích (trừ trường hợp tắc nghẽn cholesterol và huyết khối mạch thận). Mức tăng oxy máu tăng lên khi đáp ứng với việc chỉ định thuốc ức chế ACE hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin có thể nghi ngờ hẹp động mạch trong động mạch thận.

Với dysplasia cơ, sự suy giảm chức năng thận là vắng mặt hoặc phát triển ở giai đoạn cuối của bệnh. Sự hiện diện của một hội chứng tiết niệu không phải là điển hình; có thể ghi nhận microalbumin niệu hoặc protein niệu tối thiểu.

Chẩn đoán tăng huyết áp mạch máu

Trên cơ sở của lịch sử y tế (tuổi của bệnh, một dấu hiệu của sự hiện diện của các bệnh tim mạch và các biến chứng), kiểm tra sức khỏe và điều tra, cũng như thói quen thận học khám lâm sàng và xét nghiệm có thể được nghi ngờ nhân vật cao huyết áp renovascular.

Về kiểm tra và khám sức khoẻ, ưu tiên là các triệu chứng của bệnh tim mạch. Hẹp động mạch thận xơ vữa động mạch thường được kết hợp với dấu hiệu của sự rỏ ràng suy giảm của chi dưới (hội chứng đau cách hồi, và xung đối xứng al.). Dấu hiệu có giá trị, mặc dù không phải là rất nhạy cảm với chứng tăng huyết áp renin mạch máu, là nghe thấy tiếng ồn trên động mạch chủ bụng và trong sự chiếu của các động mạch thận (ghi nhận ở một nửa số bệnh nhân).

Để làm rõ và xác minh chẩn đoán tăng huyết áp mạch máu, cần phải có các phương pháp điều tra đặc biệt.

Chẩn đoán xét nghiệm tăng huyết áp mạch máu

Mẫu nước tiểu cho thấy protein niệu trung bình hoặc tối thiểu, mặc dù nó vắng mặt ở giai đoạn đầu của bệnh. Dấu hiệu nhạy nhất của tổn thương thận là albumin niệu.

Sự gia tăng mức creatinine trong máu và sự giảm tỷ lệ lọc cầu thận trong mẫu Reberg là đặc trưng của sự hẹp động mạch máu ở hai bên của động mạch thận. Với loạn sản cơ và fibromuscular của các động mạch thận, rối loạn chức năng thận rất hiếm và tương ứng với giai đoạn cuối của bệnh.

Để làm rõ các yếu tố nguy cơ hẹp xơ vữa động mạch thận, hồ sơ lipid và mức đường huyết được kiểm tra.

Đối với bệnh nhân tăng huyết áp mạch máu, sự gia tăng hoạt tính renin huyết tương và sự phát triển của chứng tăng đậm đặc tăng tính thứ phát là đặc trưng. Thông thường thấy hạ kali huyết. Tuy nhiên, với stenosis xơ vữa động mạch thận ở các xơ vữa động mạch thận bị suy giảm, những thay đổi này có thể không có. Để tăng độ nhạy và độ đặc hiệu của thử nghiệm trong phòng thí nghiệm này, một bài kiểm tra captopril được sử dụng. Nó được thực hiện dựa trên nền của lượng muối thông thường; trong một vài ngày họ sẽ loại bỏ thuốc lợi tiểu và thuốc ức chế ACE. Mẫu được giữ ở vị trí ngồi của bệnh nhân, sau 30 phút điều chỉnh, máu được uống 2 lần: trước khi uống 50 mg captopril và 1 giờ sau khi dùng. Mẫu được xem là dương tính nếu hoạt tính renin huyết tương sau khi dùng captopril trên 12 ng / ml / h hoặc tăng tuyệt đối không ít hơn 10 ng / ml / h.

Phương pháp chính xác nhất - xác định hoạt động renin huyết tương thu được bằng cách đặt ống thông tĩnh mạch thận và so sánh nó với các hoạt động của renin trong hệ tuần hoàn (máu được lấy từ tĩnh mạch chủ dưới đến điểm hợp lưu của tĩnh mạch thận). Tuy nhiên, do nguy cơ biến chứng liên quan đến tính chất xâm lấn của nghiên cứu nên nó chỉ được xem là hợp lý trong những trường hợp khó và phức tạp nhất khi thảo luận điều trị phẫu thuật.

Vai trò chính trong chẩn đoán tăng huyết áp mạch máu không phải do phòng thí nghiệm, nhưng do chẩn đoán bức xạ huyết áp động mạch thận.

Khám siêu âm  (US) cho thấy sự bất đối xứng của kích thước thận, dấu hiệu thay đổi mô học ở bệnh nhân xơ vữa động mạch, vôi hoá và biến dạng xơ vữa thành mạch máu. Tuy nhiên, giá trị chẩn đoán của siêu âm thông thường là nhỏ.

Khi các phương pháp sàng lọc chính, siêu âm Dopplastic bằng siêu âm (UZDG) của các động mạch thận và tính năng Renoscintra được năng động.

Siêu âm Doppler - một tổ chức phi xâm lấn, nghiên cứu an toàn có thể được thực hiện ngay cả với suy thận nặng. Chế độ phương pháp điện Doppler, giống như chụp mạch cho phép hình dung của nụ máu của cây - từ động mạch thận đến mức của vòng cung, và với độ phân giải cao của thiết bị - để các động mạch interlobular, xác định mạch thận bổ sung, trực quan đánh giá cường độ của lưu lượng máu thận, phát hiện dấu hiệu của thiếu máu cục bộ địa phương ở những bệnh nhân với hình thành thận và tổn thương phá huỷ. Để định lượng vận tốc lưu lượng máu tuyến tính trong Doppler phổ giai đoạn khác nhau của chu kỳ tim được sử dụng.

Dấu hiệu có độ nhạy cao và cụ thể của hẹp động mạch thận> 60% - tăng địa phương mạnh về tốc độ lưu thông máu trong tâm thu thuận lợi. Trong trường hợp này, biên độ của sóng quang phổ gia tăng, chúng trở nên nhọn. Lưu lượng máu tâm thu vận tốc tuyến tính tại vị trí hẹp đạt> 180 cm / s hoặc 2,5 độ lệch chuẩn so với tiêu chuẩn; chỉ số động mạch chủ -renal (tỷ lệ vận tốc lưu lượng máu tâm thu ở động mạch chủ và động mạch thận) tăng> 3,5. Khi một sự kết hợp của các triệu chứng của sự nhạy cảm vượt quá 95%, độ đặc hiệu - 90%. Tại cùng thời điểm đó hyperdiagnostics thể vì vận tốc dòng chảy cao được quan sát không chỉ trong hẹp xơ vữa động mạch, mà còn đối với một số tàu thận bất thường cấu trúc, đặc biệt là cấu trúc kiểu đột nhập của động mạch thận, sự hiện diện của động mạch thêm đường kính mỏng, có nguồn gốc từ động mạch chủ tại vị trí của động mạch uốn .

Xa đến hẹp, ngược lại là đúng: lưu lượng máu bên trong thận đáng kể là thống nhất, trả lại chỉ segmental, đôi khi - interlobar động mạch, máu chảy chậm lại trong đó, tỷ lệ áp tâm thu-tâm trương giảm, tăng thời gian tăng tốc. Spectrograms sóng trông dịu dàng và phẳng, mô tả như thế nào hiện tượng -mạch parvus et tardus. Tuy nhiên, những thay đổi này ít cụ thể hơn tăng tốc độ lưu thông máu tâm thu ở vị trí hẹp, và có thể được đánh dấu bằng phù nề nhu mô thận ở những bệnh nhân mắc hội chứng ostronefriticheskim, ưu trương với nefroangioskleroz, microangiopathy huyết khối, suy thận của bất kỳ nguyên nhân, và các điều kiện khác.

Để tăng độ nhạy và độ đặc hiệu của phương pháp sử dụng thử nghiệm dược lý với 25-50 mg captopril, mà cho thấy sự xuất hiện hoặc xấu đi của -mạch parvus et tardus 1 giờ sau khi uống thuốc.

Sự thiếu hụt thị lực của dòng máu thận kết hợp với sự suy giảm chiều dài của thận đến <9 cm chỉ ra sự tắc nghẽn hoàn toàn của động mạch thận.

Nhược điểm siêu âm - cường độ lao động cao và thời gian nghiên cứu, nhu cầu đào tạo cao và chuyên nghiệp kinh nghiệm, sự bất lực của các động mạch thận trong toàn bộ chiều dài của họ, thông tin thấp ở những bệnh nhân béo phì và tiếng ồn ruột đáng kể. Các sửa đổi mới của USDG, mở rộng đáng kể khả năng của nó, - sử dụng cảm biến trong động mạch và tương phản khí.

Động ghi xạ hình cho phép để hình dung và định lượng dòng chảy và sự tích tụ của các dược phẩm phóng xạ (RFP) trong thận, trong đó phản ánh trạng thái của lưu thông máu và kích hoạt của hệ thống renin-angiotensin bên trong thận. Khi sử dụng RFP chỉ đào thải bằng phương pháp lọc (axit pentauksusnoy diethylenetriamine dán nhãn với technetium-99m -  ^99m Tc-DTPA) riêng rẽ có thể ước tính mức lọc cầu thận trong mỗi thận. RFP ống bài tiết - dán nhãn với technetium-99m merkaptoatsetiltriglitsin ( "Tc ^r -MAG ₃ ) dimerkaptosuktsinilovaya axit ( ^99m Tc-DMSK) - có thể để có được một hình ảnh tương phản cho thấy một phân phối lưu lượng máu ở thận, và để xác định tính không đồng nhất của nó: địa phương thiếu máu cục bộ tắc segmental động mạch, sự hiện diện của dòng chảy máu tài sản thế chấp, chẳng hạn như lưu lượng máu đến cực trên của động mạch thận cho sch't thêm.

Các dấu hiệu đặc trưng của hẹp động mạch thận là giảm mạnh lượng RFP trong thận và sự suy giảm tích tụ của nó. Các renogram (một đường cong miêu tả những thay đổi trong hoạt động phóng xạ trong chiếu của thận) thay đổi hình dạng của nó: nó sẽ trở nên phẳng hơn, trong khi các phân mạch và tiết đoạn trở nên phẳng; Kết quả là thời gian hoạt động tối đa (T _max ) tăng đáng kể.

Khi sử dụng RFP, được bài tiết qua lọc cầu thận ( ^99m Tc-DTPA), sự chậm lại của giai đoạn tích lũy sớm (từ 2 đến 4 phút) có ý nghĩa chẩn đoán. Với suy giảm chức năng thận vừa phải (creatinine máu trong máu từ 1,8-3,0 mg / dl),  ^99m Tc-DTPA cần được chăm sóc rất kỹ; tốt hơn là nên sử dụng RFP, được tiết ra bởi các ống ( ^99m Tc-MAG ₃ ). Giá trị chẩn đoán có tiết giai đoạn chậm phát triển, trong đó phản ánh sự tăng natri và nước tái hấp thu do sự sụt giảm áp lực thủy tĩnh kẽ dưới ảnh hưởng của angiotensin II, gây hẹp các động mạch ly tâm. Để tăng độ nhạy và độ đặc hiệu của phương pháp của việc sử dụng một thử nghiệm dược lý với captopril: 1 giờ sau khi nghiên cứu đầu tiên dùng 25-50 mg captopril sau 30 phút lại tiêm dược phẩm phóng xạ và lặp lại ghi xạ hình.

Trong trường hợp không có hiện tượng co thắt, những thay đổi trong renograms sau khi dùng captopril không được ghi nhận. Với sự hẹp động mạch thận, giảm đáng kể tốc độ lọc cầu thận và tăng thời gian tích lũy nhanh và chậm của RFP trong thận. Điều quan trọng là phải nhấn mạnh rằng một xét nghiệm dương tính với captopril không phải là dấu hiệu trực tiếp cho thấy sự hẹp hông, nhưng phản ánh sự kích hoạt của hệ renin-angiotensin. Nó có thể là tích cực trong sự vắng mặt của hẹp đáng kể ở những bệnh nhân với thể tích tuần hoàn, thuốc lợi tiểu thường xuyên tiếp nhận (sau này phải được loại trừ ít nhất 2 ngày trước khi thử nghiệm), với sự sụt giảm mạnh về huyết áp để đáp ứng với điều hành của captopril. Với suy thận mãn tính đáng kể (mức creatinine trong máu từ 2,5 đến 3,0 mg / dl), việc sử dụng captopril không được khuyến khích. Suy thận mạn tính nghiêm trọng (mức creatinine trong máu nhiều hơn 3 mg / dl), khi mà bài tiết RFP bài tiết chậm lại, là một chống chỉ định cho nghiên cứu đồng vị phóng xạ.

Để xác minh việc chẩn đoán hẹp động mạch thận, xác định chính xác về vị trí, phạm vi của nó và quyết định về sự phù hợp của điều trị phẫu thuật, việc xác định chiến thuật đã sử dụng phương pháp chụp X-quang của nghiên cứu và chế độ chụp mạch MRI (MRI chụp mạch). Do tính phức tạp của chúng, chi phí cao và nguy cơ biến chứng, một số tác giả cho rằng nó chính đáng để sử dụng các phương pháp này chỉ ở những bệnh nhân không có chống chỉ định điều trị phẫu thuật.

"Tiêu chuẩn vàng" để chẩn đoán hẹp động mạch thận vẫn chụp mạch quản lý intraarterial tương phản - trừ tiêu chuẩn hoặc kỹ thuật số cung cấp tránh sự can thiệp và hình ảnh tương phản cao. Phương pháp này cho phép độ phân giải cao nhất để hình dung nụ cây động mạch, xác định dòng chảy tài sản thế chấp, để kiểm tra các đặc điểm cấu trúc của phần hẹp của động mạch và đo gradient huyết áp trước và sau khi hẹp, ví dụ: cho phép để đánh giá không chỉ là mức độ hẹp giải phẫu mà còn về mặt chức năng. Một bất lợi đáng kể của chụp động mạch - nguy cơ biến chứng liên quan đến đặt ống thông động mạch chủ bụng và động mạch thận, bao gồm thủng tàu, phá hủy các mảng bám xơ vữa động mạch và thuyên tắc mạch cholesterol xa không ổn định trong thận được đặt. Tĩnh mạch kỹ thuật số trừ chụp mạch thận, không giống như chính quyền intraarterial, an toàn nhất về xâm lấn, nhưng đòi hỏi của liều cao độ tương phản và độ phân giải thấp hơn đáng kể.

Xét nghiệm cắt lớp tủy (CT) của các mạch thận có tiêm chích tương phản đường tĩnh mạch hoặc trong động mạch cho phép có được hình ảnh ba chiều của hệ thống động mạch thận với độ phân giải tốt. Phẫu thuật cắt lớp đa tinh thể cho phép không chỉ nghiên cứu cấu trúc của động mạch và các đặc điểm giải phẫu của vị trí hẹp, mà còn để đánh giá tính chất và cường độ lưu thông máu. Nó đòi hỏi một liều lớn của radiocontrast, mà giới hạn việc sử dụng các phương pháp trong suy thận mãn tính nghiêm trọng. Để giảm nguy cơ suy thận cấp, carbon dioxide có thể được sử dụng như một sự tương phản. So với chụp động mạch cổ, CT chụp mạch thường cho kết quả dương tính giả.

Hình ảnh cộng hưởng từ (MRI) có thể được sử dụng ở bệnh nhân rối loạn chức năng thận nghiêm trọng, vì sự tương phản gadolinium được sử dụng trong phương pháp nghiên cứu này ít độc nhất. MRI có công suất giải quyết thấp hơn so với chụp cắt lớp hình tròn xoắn ốc và cũng mang lại nhiều kết quả dương tính giả hơn so với chụp động mạch thông thường. Với sự trợ giúp của chụp cắt lớp cộng hưởng từ hiện đại với một bàn di động, một cuộc kiểm tra phức tạp một giai đoạn của tất cả các mạch chính của cơ thể là có thể xác định tỷ lệ hiện tại của tổn thương.

Theo phương pháp bổ sung, việc khám bệnh bao gồm siêu âm tim, khám nghiệm mạch máu để đánh giá mức độ tổn thương các cơ quan đích; nó có thể được bổ sung bởi USDG hoặc chụp động mạch của các mạch máu khác (động mạch chi dưới, cổ, vv).

Chẩn đoán phân biệt

Gapertenziya động mạch Renovascular biệt từ các loại tăng huyết áp thứ phát thận (trong bệnh thận nhu mô, suy thận mãn tính) và tăng huyết áp cần thiết. Chẩn đoán phân biệt của loạn sản sợi cơ và hẹp động mạch thận xơ vữa động mạch thường không phải là khó khăn. Tuy nhiên, cần phải lưu ý rằng có thể phát triển chứng hẹp xơ vữa động mạch nguyên phát ở giai đoạn sớm trước sự xuất hiện của chứng loạn sản cơ xơ tiềm ẩn trước đây. Chẩn đoán và khác biệt chẩn đoán nguyên nhân hiếm gặp của tăng huyết áp renovascular (vasculitis, tổn thương phá hoại của thận, hình thể tích, gây nén của các mạch thận) cũng được xây dựng ở nơi đầu tiên, số liệu về phương pháp phóng xạ.

Ở những bệnh nhân mới được chẩn đoán, có lẽ, cao huyết áp thận cũng phải loại trừ hội chứng kháng phospholipid (APS), có thể gây tăng huyết áp do tổn thương thận thiếu máu cục bộ ở cấp của microvasculature, và dẫn đến sự phát triển của huyết khối hoặc hẹp động mạch thận. Trong hội chứng kháng phospholipid ủng hộ cho thấy một lịch sử của tĩnh mạch tái phát hoặc huyết khối động mạch, sẩy thai liên tiếp, phát hiện các kháng thể hiệu giá cao để cardiolipin và lupus.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Điều trị tăng huyết áp mạch máu

Điều trị cao huyết áp động mạch thận nhằm bình thường hóa huyết áp, giảm nguy cơ biến chứng tim mạch và ngăn ngừa suy thận. Với hẹp động mạch trong động mạch thận dẫn tới sự phát triển của bệnh thận thiếu máu cục bộ (xem chương thích hợp), nhiệm vụ bảo vệ thận là trước tiên.

Cách trị bảo tồn tăng huyết áp mạch máu

Khi renovascular, cũng như trong tăng huyết áp cần thiết là chế độ ăn uống rất quan trọng cung cấp hạn chế lượng muối ăn vào <3 g / ngày, và sửa chữa của lipid, purine và carbohydrate trao đổi chất, chống hút thuốc lá và điều trị không dùng thuốc khác tăng huyết áp renovascular giảm nguy cơ bệnh tim mạch.

Trong số các thuốc chống cao huyết áp trong điều trị bệnh nhân tăng huyết áp thận, thuốc ức chế ACE và thuốc chẹn thụ thể angiotensin hoạt động trên liên kết chính của sinh bệnh học của nó chiếm một vị trí đặc biệt. Trong dysplasia cơ xơ, đặc biệt là ở giai đoạn sớm của tăng huyết áp động mạch, chúng có tác dụng điều trị riêng biệt trong hơn 80% trường hợp. Trong giai đoạn sau, hiệu quả của chúng là thấp hơn. Với hẹp động mạch trung tâm đơn thuần ở động mạch thận, việc sử dụng của chúng cũng được chứng minh là có liên quan đến các đặc tính chống động kinh và bảo vệ tim mạch.

Đồng thời, với huyết động đáng kể thuốc hẹp động mạch thận song phương ngăn chặn hệ thống renin-angiotensin có thể gây ra bất ổn sắc của huyết động thận (suy yếu và làm chậm lưu thông máu, giảm áp lực trong các mao mạch cầu thận) với sự phát triển của suy thận cấp tính và do đó hoàn toàn chống chỉ định. Chăm sóc đặc biệt được yêu cầu ở những bệnh nhân bị hẹp xơ vữa động mạch, được đặc trưng bởi một sự gia tăng nhanh chóng về mức độ co và hẹp động mạch tuân thủ thêm của thận bên đối diện.

điều kiện bắt buộc về an toàn của liệu pháp với các chất ức chế ACE và chẹn thụ thể angiotensin - kiểm soát của creatinine huyết thanh và kali máu mức độ trước và trong khi điều trị (ít nhất 1 lần trong 6-12 tháng, tại thời điểm lựa chọn các liệu pháp - ít nhất là 1 lần mỗi tháng).

Chẹn kênh canxi dihydropyridine chậm cũng có tác dụng chống tăng huyết áp, không làm trầm trọng thêm rối loạn chuyển hóa và có thể ức chế sự hình thành và phát triển của mảng bám. Họ không có bất kỳ hạn chế trong điều trị bệnh nhân tăng huyết áp mạch máu và có thể được sử dụng như thuốc tuyến giáp.

Trong hầu hết các trường hợp, đơn trị liệu không hiệu quả và đòi hỏi một cuộc hẹn thêm antigipertezivnyh lớp khác của thuốc: thuốc chẹn bêta, thuốc lợi tiểu, thuốc chẹn alpha-, thuốc chủ vận thụ thể imidazolin. Trong bệnh cao huyết áp tái cấu trúc nghiêm trọng, cần phải có 4-5 chế phẩm của các nhóm khác nhau với liều điều trị tối đa hoặc tối đa có thể điều trị.

Trong hẹp xơ vữa động mạch của động mạch thận cho thấy thuốc antihyperlipidemic nhượng - statin một mình hoặc kết hợp với ezetimibe (xem "bệnh thận thiếu máu cục bộ.").

[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Điều trị phẫu thuật tăng huyết áp

Phẫu thuật điều trị huyết áp mạch máu thận được chỉ ra với hiệu quả không đầy đủ các phương pháp bảo thủ. Những lý lẽ ủng hộ phương pháp điều trị phẫu thuật là nguy cơ cao về các phản ứng phụ, tương tác thuốc bất lợi và chi phí vật liệu lớn liên quan đến liệu pháp hạ áp đa trị liệu. Sự thành công về kỹ thuật của can thiệp phẫu thuật (khôi phục lại sự cấp thiết của mạch máu hoặc sự hình thành dòng máu lưu thông) không phải lúc nào cũng có nghĩa là đạt được các kết quả lâm sàng dương tính.

Các phương pháp điều trị chính của hẹp động mạch thận là phẫu thuật nong mạch qua da và phẫu thuật mở.

Qua da bóng nong mạch vành - "mịn" phần hẹp của tàu sử dụng một ống thông được trang bị với một quả bóng đặc biệt. Để tiếp cận sử dụng các động mạch ngoại vi lớn, thường là đùi. Không còn nghi ngờ gì về lợi thế của phương pháp so với phẫu thuật mở là một lượng can thiệp nhỏ hơn và không cần gây tê. Đồng thời chúng ta không thể bỏ qua khả năng biến chứng nguy hiểm (vỡ của tàu, chảy máu ồ ạt, phá hủy các mảng bám không ổn định với sự phát triển của cholesterol thuyên tắc mạch distally nằm), mặc dù nguy cơ của họ, theo các trung tâm lớn angiosurgical nhỏ.

Sự vị trí của hẹp trong khu vực của miệng động mạch thận và sự tắc nghẽn hoàn toàn của lumen là chống chỉ định cho angioplasty qua da. Vấn đề chính của phương pháp này là nguy cơ cao tái phát tái phát (30-40% trong năm đầu tiên sau can thiệp), đặc biệt ở bệnh nhân xơ vữa động mạch. Việc đưa stenting được giảm bớt nguy cơ tái nghiện nhiều hơn hai lần, thực tế đạt được các thông số đặc trưng cho phẫu thuật mở.

Mở nong mạch vành - loại bỏ các mảng bám xơ vữa động mạch với phần tấn công hoặc toàn bộ intima động mạch phần stenosed của động mạch sau đó tái thiết của nó sử dụng tàu của bệnh nhân riêng máu (tĩnh mạch và al lớn.) Hoặc bộ phận giả vật liệu tương hợp sinh học. Ít phổ biến hơn, shunting được sử dụng. Ưu điểm của phẫu thuật mở - khả năng xây dựng lại hoàn chỉnh hơn về con tàu, để loại bỏ bất ổn của tuần hoàn máu, loại bỏ intima atheromatous của quần chúng bị ảnh hưởng và hỗ trợ viêm và góp phần vào sự phát triển của tái hẹp. Mở phẫu thuật cho phép điều trị phức tạp với bộ phận giả vài chi nhánh lớn của động mạch chủ bụng (thân cây celiac, mạc treo, động mạch chậu) với tỷ lệ xơ vữa động mạch. Đồng thời, việc thiếu mổ hở là một nguy cơ cao bị biến chứng tim mạch ở bệnh nhân lớn tuổi gắn liền với gây mê, mất máu, thể tích tuần hoàn, và các yếu tố khác.

Điều trị phẫu thuật tăng huyết áp tái cấu trúc phụ thuộc vào tính chất của hẹp, các đặc điểm và tình trạng chung của bệnh nhân.

Ở những bệnh nhân trẻ tuổi với sợi cơ loạn sản của nong mạch vành động mạch thận có thể ảnh hưởng đáng kể nguyên nhân tăng huyết áp và để đạt được bình thường hóa đầy huyết áp và thuốc hạ huyết áp hủy không cần thiết. Toàn bộ hoặc từng phần (giảm huyết áp và thể tích của liệu pháp hạ huyết áp cần thiết), hiệu quả được ghi nhận ở 80-95% bệnh nhân. Phương pháp được lựa chọn là angioplasty nong qua da với stenting. Hiệu quả của việc điều trị, theo nguyên tắc, là ổn định.

Ở những bệnh nhân lớn tuổi bị hẹp động mạch hiệu quả điều trị phẫu thuật thận xơ vữa động mạch có liên quan đến tăng huyết áp với thấp hơn nhiều - 10-15%, và nguy cơ biến chứng cao hơn ở những bệnh nhân trẻ hơn với sợi cơ loạn sản. Các kết quả kém nhất được ghi nhận ở những bệnh nhân tăng huyết áp động mạch dài, tiểu đường, xơ vữa động mạch lan rộng, bao gồm cả mạch não.

Với sự phát triển của bệnh thiếu máu cục bộ, điều trị phẫu thuật được thực hiện chủ yếu không nhằm mục đích điều chỉnh huyết áp động mạch, để duy trì chức năng thận. Ổn định hoặc cải thiện chức năng có thể đạt được trong hơn  ³ / ₄  bệnh nhân. Tuy nhiên, đối với kích thước nhỏ thận, kéo dài, giảm liên tục trong hàm lọc, lịch sử lâu dài của tăng huyết áp, điều trị phẫu thuật là không hiệu quả và không ngăn cản sự tiến triển của suy thận mãn tính. Chỉ số kháng cự cao theo USDG của các mạch máu của thận bên trái là một dấu hiệu tiên đoán không thuận lợi cả về giảm áp lực để đáp ứng điều trị phẫu thuật và về chức năng thận.

Trong hầu hết các trường hợp, angioplasty nong bằng da với stenting được khuyến cáo như là một phương pháp được lựa chọn cho hẹp động mạch; với hẹp miệng ở khu vực miệng, hoàn toàn tắc nghẽn hoặc không hiệu quả của can thiệp qua da trước đó - mở nong mạch.

Nephrectomy hiện đang thực hiện chỉ hiếm khi để điều trị tăng huyết áp renovascular chịu lửa nghiêm trọng - nếu chức năng thận hoàn toàn bị phá hủy, theo các nghiên cứu đồng vị phóng xạ và hoạt động renin trong huyết tương của máu thu được bằng cách đặt ống thông tĩnh mạch của cô, cao hơn so với hệ tuần hoàn đáng kể.

Dự báo

Tiên lượng ở bệnh nhân tăng huyết áp mạch máu là không thuận lợi trong khóa học tự nhiên của nó do nguy cơ cao biến chứng tim mạch. Liệu pháp chữa bệnh hiện đại và điều trị phẫu thuật tăng huyết áp tái cấu trúc có thể ảnh hưởng triệt để tiến trình của căn bệnh, nhưng thành công phụ thuộc vào việc chẩn đoán sớm và kịp thời các can thiệp y tế.

[31]