Tăng huyết áp động mạch ác tính

Tăng huyết áp động mạch ác tính là tình trạng tăng huyết áp động mạch nghiêm trọng với phù nề ở gai thị thần kinh hoặc xuất tiết rộng (thường là xuất huyết) ở đáy mắt, tổn thương sớm và tăng nhanh ở thận, tim và não. Huyết áp thường liên tục vượt quá 220/130 mm Hg.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Dịch tễ học

Tăng huyết áp động mạch ác tính, là một dạng tăng huyết áp động mạch, không thường được quan sát thấy (lên đến 1% bệnh nhân). Tăng huyết áp ác tính nguyên phát hiện nay cực kỳ hiếm (0,15-0,20% trong số tất cả những người bị tăng huyết áp). Chủ yếu là nam giới dưới 40 tuổi bị ảnh hưởng, sau 60 tuổi tỷ lệ mắc bệnh giảm mạnh và đến 70 tuổi thì căn bệnh này cực kỳ hiếm.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Nguyên nhân tăng huyết áp động mạch ác tính

Tăng huyết áp động mạch ở bất kỳ dạng nào (tăng huyết áp hoặc tăng huyết áp có triệu chứng) đều có thể có các đặc điểm ác tính trong quá trình phát triển. Các nguyên nhân phổ biến nhất của tăng huyết áp động mạch ác tính là:

• bệnh nhu mô thận (viêm cầu thận tiến triển nhanh);
• suy thận giai đoạn cuối;
• hẹp động mạch thận;
• tăng huyết áp ở người hút thuốc.

Trong một số trường hợp, tăng huyết áp động mạch ác tính có thể phát triển trong bệnh lý nội tiết (u tế bào ưa crôm, hội chứng Conn, khối u tiết renin), ở phụ nữ vào cuối thai kỳ và/hoặc trong giai đoạn đầu sau sinh. Sự tiến triển như vậy chủ yếu được quan sát thấy ở những bệnh nhân không được điều trị hoặc điều trị không đầy đủ.

Ngược lại với các dạng tăng huyết áp động mạch khác, trong đó xảy ra sự tái cấu trúc dần dần của các tiểu động mạch, nguyên nhân gây tăng huyết áp động mạch ác tính là những thay đổi cấp tính ở các tiểu động mạch thận với sự phát triển của hoại tử dạng fibrin. Trong tăng huyết áp động mạch ác tính, các tiểu động mạch thận thường bị xóa hoàn toàn do sự tăng sinh nội mạc, tăng sản cơ trơn và lắng đọng fibrin trong thành mạch hoại tử. Những thay đổi này dẫn đến sự gián đoạn của quá trình tự điều hòa cục bộ lưu lượng máu và sự phát triển của tình trạng thiếu máu cục bộ hoàn toàn. Đổi lại, tình trạng thiếu máu cục bộ thận dẫn đến sự phát triển của suy thận.

Căng thẳng nội tiết tố được coi là một yếu tố gây ra những thay đổi mạch máu cấp tính trong tăng huyết áp động mạch ác tính, dẫn đến tổng hợp không kiểm soát các hormone co mạch và biểu hiện bằng:

• sự gia tăng đột ngột các hormone co mạch trong máu (hormone của hệ renin-angiotensin-aldosterone, hormone tăng huyết áp nội mô, vasopressin, catecholamine, các thành phần tăng huyết áp của prostaglandin, v.v.);
• rối loạn nước điện giải dẫn đến hạ natri máu, giảm thể tích máu và thường là hạ kali máu;
• sự phát triển của bệnh lý vi mạch.

Tăng huyết áp động mạch ác tính thường đi kèm với tổn thương hồng cầu do sợi fibrin với sự phát triển của thiếu máu tan máu vi mạch. Đồng thời, những thay đổi về hình thái ở mạch máu trong tăng huyết áp động mạch ác tính có khả năng hồi phục với điều trị chống tăng huyết áp đầy đủ và liên tục.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Triệu chứng tăng huyết áp động mạch ác tính

Tăng huyết áp ác tính được đặc trưng bởi sự khởi phát đột ngột và tiến triển nhanh chóng của tất cả các triệu chứng của bệnh. Ngoại hình của bệnh nhân là đặc trưng: da nhợt nhạt với màu đất. Các triệu chứng của tăng huyết áp ác tính như các khiếu nại khó tiêu, sụt cân nhanh chóng cho đến chứng suy mòn thường xảy ra. Huyết áp được duy trì liên tục ở mức rất cao (200-300/120-140 mm Hg). Một xu hướng tăng huyết áp mạch được phát hiện; nhịp sinh học của huyết áp thay đổi (thời kỳ giảm huyết áp vào ban đêm biến mất). Bệnh não tăng huyết áp, tai biến mạch máu não thoáng qua với các triệu chứng lâm sàng tương ứng thường phát triển.

Suy tim thường xảy ra dưới dạng suy thất trái, thường kèm theo phù phổi. Siêu âm tim cho thấy dấu hiệu phì đại và giãn thất trái.

Tiêu chuẩn lâm sàng và chẩn đoán quan trọng đối với tăng huyết áp động mạch ác tính là những thay đổi ở đáy mắt, biểu hiện bằng xuất huyết, xuất tiết và phù nề dây thần kinh thị giác. Đặc điểm là mất thị lực đột ngột ở một hoặc cả hai mắt, phát triển do xuất huyết hoặc những thay đổi khác ở võng mạc.

Các hình thức

Ở giai đoạn hiện tại, tăng huyết áp động mạch ác tính được coi là một dạng tăng huyết áp hoặc tăng huyết áp động mạch có triệu chứng, một dạng bệnh học độc lập, được Volhard và Far mô tả lần đầu tiên vào năm 1914 và được EM Tareev nghiên cứu chi tiết vào giữa thế kỷ 20.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Chẩn đoán tăng huyết áp động mạch ác tính

Chẩn đoán xét nghiệm tăng huyết áp động mạch ác tính

Tổn thương thận được đặc trưng bởi sự phát triển của protein niệu (hội chứng thận hư hiếm khi xảy ra), giảm mật độ tương đối của nước tiểu và thay đổi cặn nước tiểu (thường là hồng cầu niệu). Khi huyết áp động mạch giảm, mức độ nghiêm trọng của hội chứng tiết niệu giảm. Thiểu niệu, tăng nitơ máu và thiếu máu phản ánh sự phát triển sớm và nhanh chóng của suy thận giai đoạn cuối, mặc dù tình trạng co thận chỉ được phát hiện ở một số bệnh nhân. Suy thận cấp thường phát triển với tăng huyết áp động mạch ác tính.

Chẩn đoán tăng huyết áp động mạch ác tính bao gồm phát hiện tình trạng thiếu máu, thường có các yếu tố tan máu, phân mảnh hồng cầu và tăng hồng cầu lưới; bệnh lý đông máu loại đông máu rải rác với sự phát triển của giảm tiểu cầu, xuất hiện các sản phẩm phân hủy fibrin trong máu và nước tiểu; ESR thường tăng. Hầu hết bệnh nhân có hoạt động renin huyết tương cao và tăng nồng độ aldosterone.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Điều trị tăng huyết áp động mạch ác tính

Tăng huyết áp ác tính được coi là tình trạng cấp cứu. Điều trị ban đầu của tăng huyết áp ác tính là giảm huyết áp xuống 1/3 mức ban đầu trong vòng 2 ngày, với huyết áp tâm thu không giảm xuống dưới 170 mm Hg và huyết áp tâm trương không giảm xuống dưới 95-110 mm Hg. Vì mục đích này, thuốc chống tăng huyết áp tác dụng nhanh tiêm tĩnh mạch được sử dụng trong vài ngày. Việc giảm huyết áp tiếp theo nên được thực hiện từ từ (trong vài tuần tới) và cẩn thận để tránh tình trạng giảm tưới máu cơ quan và suy giảm chức năng của chúng.

Điều trị tăng huyết áp động mạch ác tính: thuốc tiêm tĩnh mạch

Một số loại thuốc có thể được dùng để tiêm tĩnh mạch.

Natri nitroprusside được dùng trong thời gian dài (3-6 ngày) bằng cách nhỏ giọt với tốc độ 0,2-8 mcg/kg/phút, sau đó điều chỉnh liều sau mỗi 5 phút. Cần theo dõi liên tục và cẩn thận huyết áp và tốc độ dùng thuốc.

Nitroglycerin (tốc độ tiêm 5-200 mcg/phút) là thuốc được lựa chọn để điều trị tăng huyết áp động mạch trong bối cảnh nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực không ổn định và suy tim trái và suy tim vành nặng.

Diazoxide được tiêm tĩnh mạch 50-150 mg bằng luồng phản lực, tổng liều không được vượt quá 600 mg/ngày. Tác dụng của thuốc kéo dài trong 4-12 giờ. Không nên sử dụng thuốc nếu tăng huyết áp động mạch ác tính có biến chứng nhồi máu cơ tim hoặc phình động mạch chủ bóc tách.

Thuốc ức chế men chuyển enalapril có thể được sử dụng tiêm tĩnh mạch với liều 0,625-1,25 mg mỗi 6 giờ. Liều dùng được giảm một nửa khi thuốc được kết hợp với thuốc lợi tiểu hoặc trong trường hợp suy thận nặng. Thuốc được chỉ định cho bệnh suy tim nặng; không được sử dụng cho bệnh nhân bị hẹp động mạch thận hai bên.

Labetolol, có cả hoạt tính chẹn alpha và beta-adrenergic, được dùng dưới dạng liều bolus 20-40 mg cứ sau 20-30 phút trong 2-6 giờ. Tổng liều của thuốc phải là 200-300 mg/ngày. Co thắt phế quản hoặc hạ huyết áp tư thế có thể phát triển trong quá trình dùng thuốc.

Đôi khi verapamil có hiệu quả khi tiêm tĩnh mạch bằng luồng phản lực với liều 5-10 mg. Furosemid được dùng đường uống hoặc tiêm tĩnh mạch như thuốc lợi tiểu natri. Ngoài ra, có thể sử dụng phương pháp lọc huyết tương và siêu lọc.

Điều trị tăng huyết áp động mạch ác tính: thuốc uống

Nếu phương pháp điều trị tăng huyết áp ác tính tích cực nêu trên trong 3-4 ngày đạt được kết quả mong muốn, có thể thử chuyển sang điều trị bằng thuốc uống, thường sử dụng ít nhất ba loại thuốc chống tăng huyết áp từ các nhóm khác nhau, điều chỉnh liều lượng nhằm mục đích hạ huyết áp chậm hơn nữa.

Khi kê đơn thuốc hạ huyết áp, cần xác định rõ nguyên nhân gây tăng huyết áp ác tính (nhu mô thận, mạch thận, tăng huyết áp ác tính do bệnh lý nội tiết, bệnh thận thiếu máu cục bộ, v.v.), tình trạng chức năng thận, các bệnh lý đi kèm, để tính đến ưu nhược điểm của từng nhóm thuốc hạ huyết áp và xác định khả năng sử dụng kết hợp của chúng.

Dự báo

Cần lưu ý rằng điều trị hạ huyết áp hiệu quả đối với tăng huyết áp động mạch ác tính quyết định tiên lượng của bệnh nhân tăng huyết áp động mạch ác tính. Tỷ lệ sống sót của bệnh nhân không được điều trị trong vòng 1 năm chỉ là 20%, trong khi với điều trị đầy đủ, tỷ lệ sống sót sau 5 năm vượt quá 90%.

[ 27 ], [ 28 ]