^

Sức khoẻ

A
A
A

Triệu chứng Thiếu máu

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Sự phát triển của thiếu máu là có thể với một số điều kiện bệnh lý, dường như không liên quan đến hệ thống tạo huyết. Các khó khăn chẩn đoán, như một quy luật, không xảy ra nếu bệnh tiềm ẩn được biết đến và hội chứng thiếu máu không chiếm ưu thế trong hình ảnh lâm sàng. Tầm quan trọng của thiếu máu triệu chứng (thứ phát) được giải thích theo tần số tương đối của chúng ở khoa nhi và khả năng đề kháng với điều trị. Bệnh thiếu máu triệu chứng thông thường nhất được quan sát thấy trong các bệnh nhiễm trùng mãn tính, các bệnh mô liên kết, bệnh gan, bệnh lý nội tiết, suy thận mạn, khối u.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5],

Thiếu máu trong các quá trình viêm mãn tính, nhiễm trùng

Phổ biến nhất là với các quy trình viêm mồ hôi, nhiễm trùng protozoa, nhiễm HIV. Người ta phát hiện ra rằng với bất kỳ bệnh nhiễm trùng mãn tính nào kéo dài trên 1 tháng, hemoglobin giảm xuống còn 110-90 g / l.

Trong nguồn gốc của thiếu máu, một số yếu tố rất quan trọng:

  1. Ngăn chặn chuyển sắt từ các tế bào hồng ngoại đến hồng cầu tủy;
  2. Sự gia tăng chi phí của sắt để tổng hợp các enzim chứa sắt, và tương ứng, sự giảm lượng sắt sẽ tổng hợp hemoglobin;
  3. Làm rút ngắn tuổi thọ hồng cầu, do hoạt động tăng của tế bào của hệ thống mô quanh màng phổi;
  4. Viêm erythropoietin giải phóng để phản ứng với thiếu máu trong viêm mãn tính và, như là một hậu quả, giảm erythropoiesis;
  5. Giảm hấp thu sắt trong suốt cơn sốt.

Tùy thuộc vào thời gian của tình trạng viêm mãn tính phát hiện thiếu máu normochromic normocytic, thiếu máu normocytic hiếm khi hypochromic và thời gian rất cao của bệnh - bệnh thiếu máu microcytic hypochromic. Dấu hiệu hình thái của thiếu máu không đặc hiệu. Suy tim được tìm thấy trong máu smear. Về mặt sinh học, sự gia tăng hàm lượng sắt và sắt trong huyết thanh của huyết thanh được quan sát ở mức bình thường hoặc tăng sắt trong tủy xương và hệ thống mô liên sườn. Chẩn đoán phân biệt thiếu máu thiếu sắt đúng làm cho nồng độ ferritin: mức độ thiếu máu hypochromic thứ ferritin bình thường hoặc cao (ferritin - giai đoạn protein viêm cấp tính), với sắt thật thiếu ferritin thấp.

Điều trị nhằm mục đích bắt giữ các căn bệnh tiềm ẩn. Các chế phẩm sắt được kê toa cho những bệnh nhân có sắt huyết thanh thấp. Điều trị việc sử dụng vitamin (đặc biệt là nhóm B). Ở những bệnh nhân AIDS có mức erythropoietin xơ gan, việc dùng liều lớn có thể làm giảm thiếu máu.

Nhiễm trùng cấp tính, đặc biệt là nhiễm virus, có thể gây ra erythroblastopnea thoáng qua hoặc chứng thiếu máu tạm thời của tủy xương. Parvovirus B19 là nguyên nhân gây ra các cơn khủng hoảng thực sự ở bệnh nhân thiếu máu tan máu.

trusted-source[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],

Thiếu máu trong các bệnh mô liên kết hệ thống

Theo các tài liệu, thiếu máu được quan sát thấy ở khoảng 40% bệnh nhân với lupus ban đỏ hệ thống và viêm khớp dạng thấp. Nguyên nhân chính của sự phát triển thiếu máu được xem là đáp ứng bù của tủy xương không đủ, do sự erythropoietin tiết giảm. Yếu tố bổ sung là phát triển anemizatsii thiếu sắt do chảy máu lâu dài tiềm ẩn qua ruột khi dùng thuốc kháng viêm không steroid và cạn kiệt dự trữ folate (Need for axit folic tăng lên do sự tăng sinh tế bào). Ở bệnh nhân lupus ban đỏ toàn thân, ngoài ra, có thể có thiếu máu tan máu tự miễn và thiếu máu do suy thận.

Thiếu máu thường là normochromic normocytic, đôi khi có tiểu khối u. Có sự tương quan giữa nồng độ hemoglobin và ESR - mức ESR càng cao, mức hemoglobin càng thấp. Mức độ sắt trong huyết thanh thấp, khả năng liên kết sắt cũng thấp.

điều trị sắt trong giai đoạn tích cực có thể hiệu quả ở trẻ em dưới 3 tuổi, vì chúng thường có thiếu sắt tồn tại trước đó, cũng như ở những bệnh nhân với sắt huyết thanh rất thấp và một hệ số thấp của transferrin bão hòa với sắt. Giảm hoạt động của bệnh dưới ảnh hưởng của điều trị bệnh sinh dẫn đến việc tăng nhanh sắt huyết thanh và tăng vận chuyển sắt đến tủy xương. Bệnh nhân có thể được giao cho điều trị erythropoietin, nhưng bệnh nhân cần liều cao erythropoietin, và ngay cả ở liều cao nhất chỉ ra mức độ khác nhau của phản ứng. Nó đã được tìm thấy rằng càng cao mức erythropoietin cơ bản lưu hành trong huyết tương của bệnh nhân, ít hiệu quả của trị liệu erythropoietin.

Thiếu máu tan máu tự miễn ở bệnh nhân mắc bệnh mô liên kết thường bị ngưng trong điều trị bệnh cơ bản. Giai đoạn đầu của điều trị là liệu pháp corticosteroid, và nếu cần thiết, cắt lách. Với tính kháng tan huyết, cytost (cyclophosphamide, azathioprine), cyclosporin A, một lượng lớn immunoglobulin để tiêm tĩnh mạch được thêm vào các liệu pháp này. Để nhanh chóng làm giảm độ mạnh của các kháng thể, có thể sử dụng sự thay đổi huyết áp.

trusted-source[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Thiếu máu ở bệnh gan

Với xơ gan ở gan bệnh nhân hội chứng tăng huyết áp cổng, sự phát triển của thiếu máu là do thiếu chất sắt do mất máu định kỳ từ các tĩnh mạch tĩnh mạch của thực quản và dạ dày và hypersplenism. Xơ gan có thể đi kèm với "thiếu máu sarcoidosis" với sự phân mảnh của hồng cầu. Hypoproteinemia làm tăng thêm tình trạng thiếu máu do tăng thể tích huyết tương.

Với bệnh Wilson-Konovalov, thiếu máu tan huyết đều có thể do sự tích tụ của đồng trong hồng cầu.

Khi bệnh viêm gan virut có thể phát triển chứng thiếu máu bất kỳ.

Ở một số bệnh nhân, thiếu axit folic là có thể. Mức độ vitamin B 12 đối với các bệnh gan nặng bệnh lý tăng từ vitamin "lá" của tế bào gan.

Điều trị thiếu máu là triệu chứng và phụ thuộc vào cơ chế chính của sự phát triển của nó - thiếu chất sắt, folate, vân vân; điều trị trong hội chứng tăng áp cổng.

trusted-source[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Thiếu máu trong bệnh lý nội tiết

Thiếu máu thường được chẩn đoán suy giáp (bẩm sinh n mua lại), gây giảm sản xuất erythropoietin. Hầu hết các bệnh thiếu máu normocytic normochromic có thể hypochromic do thiếu sắt do vi phạm suy giáp hút của nó hoặc hồng cầu to hyperchromic do thiếu hụt vitamin B 12, trong đó phát triển do tác động phá hoại của các kháng thể chống lại các tế bào không chỉ tuyến giáp, nhưng tế bào thành dạ dày, dẫn đến sự thiếu hụt vitamin B 12. Liệu pháp thay thế thyroxine dẫn đến cải thiện và bình thường hóa dần dần các thông số huyết học, trên lời khai quy định sắt và vitamin chuẩn bị trong 12

Sự phát triển của thiếu máu có thể xảy ra với độc tính của thyrotoxin, suy giảm mạn tính của vỏ não thượng thận, giảm tuyến thượng thận.

trusted-source[27], [28], [29], [30], [31], [32]

Thiếu máu trong suy thận mạn tính

Suy thận mãn tính (CRF) là một hội chứng gây ra bởi cái chết không thể đảo ngược của nephrons do bệnh thận tiểu học hoặc thứ cấp.

Với sự mất mát của hoạt động hàng loạt ống sinh niệu xảy ra một mất dần chức năng thận, trong đó có giảm sản xuất erythropoietin. Thiếu máu ở những bệnh nhân bị suy thận mãn tính do giảm tổng hợp tốt nhất là erythropoietin. Nó được tìm thấy rằng việc giảm khả năng của thận để phát triển erythropoietin trùng nói chung với tình trạng thiếu máu ra đời chứng nito huyết phát triển ở mức độ creatinine 0,18-0,45 mmol / l và mức độ nghiêm trọng tương quan với mức độ nghiêm trọng của chứng nito huyết. Với sự tiến triển của thận thất bại và urê huyết biến chứng tham gia phần mềm chạy thận nhân tạo (mất máu, tán huyết, sắt cân bằng suy giảm, canxi, phốt pho, chất độc urê huyết hiệu lực thi hành và vân vân.), Nào làm phức tạp và individualizes cơ chế bệnh sinh của thiếu máu trong suy thận mãn tính và làm trầm trọng thêm mức độ nghiêm trọng của nó.

Thiếu máu thường là normochromic normocytic; mức hemoglobin có thể giảm xuống còn 50-80 g / l; khi có sự thiếu hụt sắt - siêu âm tinh thể vi tuần hoàn.

Điều trị được thực hiện với tái tổ hợp eritropoetnnom con người (Epokrin, Recormon), trong đó quy định sự hiện diện của thiếu máu là một bệnh nhân, tuy nhiên cần được lọc máu, và giai đoạn cuối của suy thận mãn tính. Nếu cần thiết, chỉ định các chế phẩm sắt, axit folic, axit ascorbic, vitamin B phức tạp (B 1, B 6, B 12 ), steroid đồng hóa. Truyền máu được thực hiện chủ yếu là sửa chữa khẩn cấp thiếu máu tiến triển nặng (giảm hemoglobin dưới 60 g / l), ví dụ, chảy máu ồ ạt. Ảnh hưởng của việc truyền máu chỉ là tạm thời, cần phải có liệu pháp bảo tồn. 

trusted-source[33], [34], [35], [36], [37]

Thiếu máu với ung thư

Các nguyên nhân gây thiếu máu sau đây phát triển trong các bệnh ác tính:

  1. Tình trạng xuất huyết
  2. Điều kiện thiếu
  3. Thiếu máu Dyserothyrotytic
    • thiếu máu tương tự như chứng viêm mãn tính;
    • thiếu máu sideroblastic
    • chứng giảm erythroid
  4. Hemodulation
  5. Sự phân hủy
  6. Thiếu máu của bạch cầu lươn và thâm nhiễm tủy xương
  7. Điều trị bằng cytostatics.

Ở những bệnh nhân bị u lympho hoặc bạch huyết, bệnh thiếu máu giảm tiểu cầu có mẫn cảm được mô tả bằng các dấu hiệu sinh hóa và hình thái của thiếu sắt, nhưng không thể điều trị bằng các chế phẩm sắt. Người ta đã xác định rằng sắt không được chuyển vào huyết tương từ hệ thống mô quanh mô cửa mạc có liên quan đến quá trình bệnh lý.

Di căn của khối u trong tủy xương - thường di căn đến các nguyên bào thần kinh tủy xương, nguyên bào võng mạc và ít rhabdomyosarcoma, lymphosarcoma. Ở 5% bệnh nhân bị u lympho, sự xâm nhập vào tủy xương được phát hiện. Xương thâm nhiễm tủy có thể giả định tại thiếu máu leykoeritroblastnoy, được đặc trưng bởi sự hiện diện mielotsitovi tế bào hồng cầu có nhân reticulocytosis và giai đoạn sau - giảm tiểu cầu và giảm bạch cầu, pancytopenia tức. Leykoeritroblastnaya hình ảnh máu do thực tế rằng sự xâm nhập tủy xương xảy ra hồng cầu extramedullary, dẫn đến máu ngoại vi bị đẩy ra myeloid sớm và các tế bào hồng cầu. Mặc dù thực tế thiếu máu thường có mặt, nhưng có thể vắng mặt ở giai đoạn đầu.

Điều trị thiếu máu, ngoài hiệu quả tạm thời của truyền máu, không thành công nếu quá trình chính không thể dừng lại. Có thể sử dụng erythropoietin.

Trẻ sơ sinh thiếu máu trong thời gian thay đổi lâm sàng và huyết học nên được bác sĩ kiểm tra ít nhất mỗi tuần một lần với kiểm soát xét nghiệm lâm sàng mỗi 10-14 ngày so với phác đồ của sắt. Nếu điều trị không có hiệu quả, và trong trường hợp thiếu máu trầm trọng, phải nhập viện để làm rõ độ chịu đựng của các chế phẩm sắt và điều trị.

trusted-source[38], [39], [40], [41]

Ai liên lạc?

Использованная литература

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.