^

Sức khoẻ

A
A
A

Tăng huyết áp do thận (thận): đánh giá thông tin

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 19.10.2021
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Cao huyết áp thận - Tăng huyết áp mạch máu là một tình trạng bệnh lý đặc trưng bởi sự gia tăng liên tục trong huyết áp.

Trong một số lượng lớn các bệnh nhân bị cao huyết áp, trong một phần ba bệnh nhân đó có một đặc tính nephrogenic, nghĩa là là do bệnh thận và mạch máu của họ.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Dịch tễ học

Tăng huyết áp Nephrogenic chiếm một trong những vị trí đầu tiên trong số những trường hợp tăng huyết áp động mạch thứ phát hoặc triệu chứng, và được tìm thấy ở 5-16% bệnh nhân. Nó dẫn đến các biến chứng gây ra sự suy giảm hoặc mất khả năng làm việc và tử vong của bệnh nhân.

Tăng huyết áp ở Vasorenal xuất hiện ở 1-7% bệnh nhân tăng huyết áp động mạch.

trusted-source[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Nguyên nhân cao huyết áp thận

Nguyên nhân gây tăng huyết áp nephrogenic được mua lại và các bệnh bẩm sinh hoặc bệnh lý.

trusted-source[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Nguyên nhân bẩm sinh của cao huyết áp thận (thận)

  • loạn sản sợi cơ của động mạch thận (nguyên nhân bẩm sinh phổ biến nhất), động tĩnh mạch vôi hóa rò thận, phình mạch, huyết khối hoặc tắc mạch, hypoplasia động mạch bất thường động mạch thận thận của động mạch chủ và động mạch thận (hẹp và động mạch thận giảm sản), hẹp, huyết khối tĩnh mạch, tổn thương mạch máu thận, móng ngựa, bệnh thận di chuyển và bệnh lý.
  • Bất thường của bàng quang, niệu đạo và niệu quản.

trusted-source[26], [27], [28], [29], [30]

Các nguyên nhân có được của cao huyết áp thận (nephrogenic)

Xơ vữa động mạch của động mạch thận (nguyên nhân phổ biến nhất của tăng huyết áp renovascular), nephroptosis, huyết khối động mạch thận hoặc chi nhánh lớn của nó, aortoarteriit không đặc hiệu (bệnh pulseless, bệnh Takayasu) với tổn thương của động mạch thận, periarteritis nodosa, phình động mạch thận, rò động tĩnh mạch (thường là kết quả của chấn thương), nén thận mạch từ bên ngoài (khối u, u nang thận, dính, tụ máu).

Tăng huyết áp trong ống nghiệm ở 99% các quan sát được xác định bởi hai bệnh: tổn thương xơ vữa động mạch thận (60-70%) và loạn sản cơ và bắp (30-40%). Các nguyên nhân còn lại là rất hiếm và trong tổng số không nhiều hơn 1% các trường hợp.

Huyết khối và tắc mạch, là những dạng tổn thương loét động mạch thận, thường dẫn đến tăng huyết áp động mạch. Cuối cùng, tăng huyết áp vasorenal có thể phát triển như là kết quả của sự nén các động mạch thận chính với khối u, u nang, gai, máu tụ tổ chức, vv

Hình thức nhu mô thận tăng huyết áp có thể xảy ra trong bối cảnh của viêm cầu thận cấp tính và mãn tính, viêm bể thận mãn tính, bệnh thận tắc nghẽn, bệnh thận đa nang, u nang thận đơn giản, bao gồm nhiều, bệnh thận tiểu đường, ứ nước, hypoplasia thận bẩm sinh, tổn thương thận, khối u reninsekretiruyuschih bang renoprival, natri duy trì chính (Liddle hội chứng, Gordon), bệnh mô liên kết mang tính hệ thống (lupus ban đỏ hệ thống, xơ cứng bì hệ thống), bệnh lao thận. Ít hơn đáng kể (khoảng 20%) cho thấy tăng huyết áp thận trong bệnh thận với tổn thương ống và kẽ (amyloidosis thận, thuốc viêm thận kẽ, tubulopathy).

trusted-source[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

Sinh bệnh học

Vào cuối thế kỷ XIX. Tigerstedt và Bergman (1898), thử nghiệm với các chiết xuất từ lớp vỏ não của thận, phát hiện ra renin - một hoocmon, đóng vai trò rất lớn trong học thuyết tăng huyết áp động mạch.

Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng bất kỳ thu hẹp động mạch thận, dẫn đến nhu mô thận thiếu máu cục bộ, kết quả làm tăng sản xuất renin trong bộ máy juxtaglomerular (SOUTH) thận. Sự hình thành renin là một quá trình phức tạp. Liên kết đầu tiên trong quá trình này là tổng hợp preproenin, một protein bao gồm một peptide tín hiệu và một cấu trúc prorenic. Các peptide tín hiệu được chẻ trong lưới nội chất, glycosyl hóa và prorenin đi qua bộ máy Golgi, nơi nó được chuyển đổi sang dịch vị hoạt động. Các phân tử Renin hình thành các hạt, sau đó đẩy vào không gian giữa các tế bào. Việc tổng hợp renin bằng các tế bào của SOUTH phụ thuộc vào các giai điệu của các động mạch chủ affellen hoặc áp suất bên trong của chúng. Sự bài tiết renin được điều chỉnh bởi điều chỉnh baro thận. Hẹp động mạch thận, dẫn đến giảm huyết áp ở xa liên quan đến nó và giảm mạch máu động mạch giai điệu thâu nhập với kích thích baroreceptors đốm dày đặc (macula densa) - gắn liền với cấu trúc hình ống SOUTH, dẫn đến tăng cường tổng hợp của renin.

Sự tổng hợp thận renin renin ảnh hưởng đến một số yếu tố. Kích thích hoạt động thần kinh thần kinh giao cảm giúp tăng sản xuất renin độc lập với lưu lượng máu thận và lọc cầu thận. Tác dụng này được trung gian bởi tiếp xúc với thụ thể beta-adrenergic. Ngoài ra, có các thụ thể alpha-adrenergic ức chế trong thận. Phản ứng kích thích của cả hai loại thụ thể phụ thuộc vào hiệu quả kết hợp của sự thay đổi áp suất truyền, lưu lượng máu thận và lọc cầu thận, tất cả đều có thể thay đổi theo ảnh hưởng của hoạt động giao cảm. Nồng độ natri ức chế, sự cạn kiệt của các chất kích thích sự biểu hiện của gen renin và sự bài tiết renin. Giảm áp lực nước hoa kích thích, và sự gia tăng của nó ức chế sự tiết renin. Cùng lúc đó, nhiều yếu tố khác ảnh hưởng đến sự tiết của renin, đặc biệt là angiotensin II, sản phẩm chủ yếu của quá trình trao đổi chất renin, một enzym có hiệu quả cao huyết áp mạnh. Angiotensin II ức chế tiết renin bằng cơ chế phản hồi.

Hiện nay, người ta biết rằng renin tổng hợp trong thận dưới ảnh hưởng của men gan angiotensinogen kết hợp với a1-globulin máu, tạo thành một polypeptide angiotensin, có tác dụng làm giãn mạch. Angiotensin tồn tại dưới hai dạng: angiotensin không hoạt động I và có tác dụng tăng trương lực mạnh của angiotensin II. Hình thức đầu tiên được biến đổi thành thứ hai dưới ảnh hưởng của enzym chuyển đổi angiotensin (ACE). Nó đề cập đến metalloprotease chứa kẽm. Hầu hết ACE đều gắn với màng tế bào. Nó tồn tại dưới hai dạng: nội mạc và tinh hoàn. ACE được phân bố rộng rãi trong hầu hết các mô cơ thể. Không giống như renin, ACE không có tính đặc hiệu và có thể ảnh hưởng đến nhiều chất nền. Một trong những chất như vậy là bradykinin, chất có tính chất trầm cảm và thuộc hệ thống kallikrenne-kinin. Giảm hoạt tính ACE, làm giảm sự sản sinh angiotensin II và đồng thời tăng độ nhạy của mạch lên bradykinin, dẫn đến giảm huyết áp.

Angiotensin II có tác dụng tăng huyết áp cả trực tiếp, ảnh hưởng đến giai điệu của các động mạch và kích thích sự bài tiết của aldosterone. Tác dụng tăng huyết áp của aldosterone có liên quan đến hiệu quả của nó đối với sự hồi phục lại natri. Kết quả là, khối lượng dịch ngoại bào và huyết tương tăng lên, hàm lượng natri trong thành động mạch tăng, dẫn đến sưng tấy, tăng âm và tăng độ nhạy cảm đối với các ảnh hưởng của áp lực. Các tương tác của renin, angiotensin và aldosterone, được đặc trưng bởi cả phản hồi dương tính và âm tính, được gọi là hệ thống renin-angiotensin-aldosterone.

Người ta xác định rằng mô của thận có khả năng sản xuất các chất có tính chất depressor trực tiếp hoặc gián tiếp. Tác dụng trầm cảm của hệ thống kallikrein-kinin, tác dụng giãn mạch của prostacyclin, đồng thời kích thích sự tiết của renin, đã được tìm thấy. Giữa các áp lực và các chất gây buồn ngủ được sản xuất bởi thận, có một mối quan hệ chặt chẽ.

Do đó, bệnh tăng huyết áp thận khá phức tạp và liên quan đến một số yếu tố chính: natri và giữ nước, disregulation của tăng huyết áp và depressor hormone (tăng hoạt động của hormone tăng huyết áp thận và nonrenal và suy depressor chức năng thận), kích thích tiết vasopressin, ức chế yếu tố natriuretic phát hành tăng sản xuất các gốc tự do, thiếu máu cục bộ thận, rối loạn gen.

Chức năng thận có thể là bình thường, nhưng thường thì chậm lại nhưng dần dần giảm, đạt 85-90% thâm hụt trong sự phát triển suy thận mạn tính.

trusted-source[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Triệu chứng cao huyết áp thận

Các triệu chứng tăng huyết áp nephrogenic là do sự phóng dịch không đều của mô thận do bệnh hoặc điều kiện bệnh lý dẫn tới sự hạn chế mạnh của lưu lượng máu thận. Trong trường hợp này, thận có thể đồng thời gây ra huyết áp động mạch và cơ quan đích của tình trạng bệnh lý này, làm trầm trọng thêm các triệu chứng của cao huyết áp thận. Nguyên nhân phổ biến nhất gây tăng huyết áp thận (xơ vữa động mạch thận) là hẹp động mạch thận chính. Vasorenal tăng huyết áp với nephroptosis thường có tính chất đứng đơn và gây ra bởi sự co giãn hoặc căng thẳng của động mạch thận.

Nếu bạn nghi ngờ một nephrogenic (thận) tăng huyết áp thuật toán chẩn đoán rất phức tạp và bao gồm nhiều giai đoạn được hoàn thành xác định nguyên nhân của nó (renovascular và nhu mô), xác định tầm quan trọng chức năng của tổn thương được xác định của động mạch thận với tăng huyết áp renovascular, vì nó ảnh hưởng đáng kể sự lựa chọn của chiến lược điều trị . Đối với các bác sĩ tiết niệu trong thực tế nó đi xuống để xác nhận hoặc loại trừ nguyên nhân gây tăng huyết áp renovascular. Khi bệnh nhân nhân vật bệnh renovascular đang được bác sĩ tiết niệu quan sát (bác sĩ phẫu thuật mạch máu) cùng với các bác sĩ chuyên khoa (tim mạch), trong đó đã giải quyết được vấn đề về khả năng phẫu thuật để giảm ổn định bệnh hoặc huyết áp. Trong sự vắng mặt của dữ liệu cho cao huyết áp renovascular, hoặc nếu tình trạng bệnh nhân không cho phép để thực hiện điều trị phẫu thuật triệt để cho tăng huyết áp renovascular, nó được thông qua dưới sự quan sát và điều trị bởi một bác sĩ (các bác sĩ tim mạch).

Ở giai đoạn đầu, dự kiến khám sức khoẻ tổng quát, bao gồm một nghiên cứu mục tiêu về những than phiền của bệnh nhân và việc thu thập thông tin, đo huyết áp trên cánh tay, chân, nghe tim và các mạch máu lớn. Thật không may, lịch sử và quá trình tăng huyết áp vasorenal không có độ nhạy và đặc trưng để xác định chẩn đoán. Một số dữ liệu và triệu chứng không hồi phục chỉ đề xuất sự có mặt của tăng huyết áp. 

Các dữ liệu kiểm tra thể chất có một giá trị ban đầu tuyệt vời trong việc phát hiện cao huyết áp vasorenal so với dữ liệu anamnestic, tuy nhiên sự vắng mặt của các dấu hiệu khách quan như vậy không loại trừ được chẩn đoán tăng huyết áp vasorenal. Việc phát hiện tiếng ồn của mạch máu hoặc các biểu hiện khác của tổn thương mạch máu có ý nghĩa trước đây cho thấy sự xuất hiện của tăng huyết áp mạch máu, nhưng không làm cơ sở cho việc chẩn đoán. Các triệu chứng điển hình của tăng huyết áp thận là tăng đột ngột và nhanh chóng trong huyết áp, tăng huyết áp đối với phương pháp điều trị kết hợp mạnh, hoặc mất kiểm soát huyết áp "vô nghĩa". Hẹp động mạch thận là phổ biến hơn ở những bệnh nhân có hệ thống, và đặc biệt là xơ vữa động mạch, tổn thương của động mạch. Ngoài ra, bằng bộ gõ, có thể phát hiện thấy nhiều phì đại trái, dẫn đến tăng huyết áp kéo dài.

Đối với tăng huyết áp là không cần thiết, nhưng một triệu chứng rất đặc trưng khi bệnh nhân có huyết áp rất cao trên nền nhịp tim bình thường, hoặc thậm chí là nhịp tim chậm.

Tiến hành phân tích lâm sàng và sinh hóa máu (sau này cung cấp để xác định nội dung trong urê máu, creatinine và chất điện giải), nước tiểu, theo Zimnitskiy kiểm tra nước tiểu Kakovskogo-Addis và nước tiểu vi khuẩn. Bắt buộc kiểm tra mủ. Một mẫu với một liều duy nhất của captopril được thực hiện.

Các phương pháp dụng cụ được sử dụng ở giai đoạn này bao gồm siêu âm và thận, nephroscrostnography động với I-hippuran. Trong giai đoạn thứ hai, chụp động mạch (chụp động mạch truyền thống, chụp động mạch thận lựa chọn hoặc chụp cắt lớp kỹ thuật số) được thực hiện để xác định tổn thương các động mạch thận.

Trong bước thứ ba để xác định bản chất của tăng huyết áp, xác định ý nghĩa chức năng của tổn thương của động mạch thận và chiến thuật tối ưu hóa mổ kiểm tra huyết động trung ương, hoạt động mức độ renin miễn dịch phóng xạ trong máu lấy từ tĩnh mạch thận và tĩnh mạch chủ dưới, và mẫu farmakoradiologicheskuyu với captopril.

Nó bị đau ở đâu?

Các hình thức

Tăng huyết áp động mạch thận được chia thành hai dạng: vasorenal và parenchymal.

Vasorenal cao huyết áp là một cao huyết áp động mạch triệu chứng đã xuất hiện như là một kết quả của thiếu máu của nhu mô não thận trên nền của sự thất bại của các động mạch thận chính. Ít gặp hơn là tăng huyết áp renovascular được gọi là loạn sản sợi cơ của động mạch thận và động tĩnh mạch dị tật, tăng huyết áp renovascular được chia thành hai dạng: bẩm sinh và mắc phải.

Với tăng huyết áp động mạch thận, gần như tất cả các bệnh lan truyền trên thận có thể xảy ra, trong đó cao huyết áp có liên quan đến tổn thương các cầu thận và các mạch máu nhỏ bên trong.

trusted-source[46], [47], [48]

Chẩn đoán cao huyết áp thận

Chẩn đoán tăng huyết áp nephrogenic bao gồm các giai đoạn sau:

trusted-source[49], [50], [51], [52], [53]

Xác định hàm lượng renin trong máu ngoại vi

Nó đã được tìm thấy rằng một sự suy giảm trong lượng và bài tiết của natri dẫn đến tăng mức renin. Ở người, nồng độ renin huyết tương dao động mạnh trong ngày, và do đó phép đo duy nhất của nó không phải là thông tin. Ngoài ra, hầu như tất cả các thuốc hạ huyết áp có một ảnh hưởng đáng kể đến mức renin máu. Do đó, họ phải bị hủy bỏ, ít nhất 2 tuần. Trước khi nghiên cứu, đó là nguy hiểm cho bệnh nhân cao huyết áp nặng.

trusted-source[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Xét nghiệm dùng một lần giả dược

Sau khi chất ức chế thí điểm đầu tiên của angiotensin II, và sau đó khác ức chế angiotensin II và ACE, các nghiên cứu đã chỉ ra rằng dưới tác dụng của các chất ức chế angiotensin II, thận bị hẹp động mạch tăng renin tiết thận thiếu máu cục bộ đã được tạo ra. Kết quả tích cực của thử nghiệm một lần với captopril chỉ ra bản chất reninzavisimyi tăng huyết áp, nhưng không thiết lập chẩn đoán cao huyết áp renovascular. Đó là lý do tại sao chỉ sử dụng một xét nghiệm kép captopril liều duy nhất để sàng lọc tăng huyết áp vasorenal là không đủ.

trusted-source[62], [63], [64], [65]

Đếm máu hoàn chỉnh

Hiếm có hồng cầu hiếm có thể do erythropoietin sản xuất quá nhiều bởi thận bị ảnh hưởng.

Cần lưu ý kích thích cô lập của tủy xương đỏ: reticulocytosis, một số lượng quá nhiều tế bào máu đỏ, quá cao, nhưng tương ứng với mức độ đa hồng cầu hemoglobin, mặc dù mỗi hồng cầu cá nhân hoặc hồng cầu lưới hoàn toàn bình thường.

Tổng phân tích nước tiểu

Có thể là protein niệu nhỏ (lên đến 1 g / ngày), hồng cầu, ít gặp hơn - tăng bạch cầu đơn vị.

Xét nghiệm máu sinh hóa. Trong trường hợp không thay đổi không thể được phát hiện, và ở những bệnh nhân với bệnh đồng thời phát hiện những thay đổi đặc trưng của các bệnh này (thường gặp ở những bệnh nhân bị xơ vữa động mạch - mức cao của LDL và mật độ rất thấp, cholesterol, vv) được thể hiện bởi suy thận mãn tính.

Thử nghiệm của Reberg dành cho tất cả các bệnh nhân tăng huyết áp kéo dài và nặng có nguồn gốc bất kỳ, kể cả nghi ngờ nephrogenic, để phát hiện suy thận mạn tính.

hàng ngày bài tiết protein được điều tra nếu chẩn đoán phân biệt cần thiết của cầu thận tổn thương chính.

Việc xác định aldosterone trong máu ngoại vi được thực hiện để loại trừ hoặc khẳng định chứng đái tháo đường hậu môn thứ phát đồng thời với nghiên cứu về mức renin.

Việc giám sát áp lực động mạch và ECG của Holter được chỉ định để chẩn đoán phân biệt trong các trường hợp phức tạp và mơ hồ.

Các phương pháp chẩn đoán cao huyết áp nephrogenic

Nhiệm vụ của phương pháp điều tra cụ thể là tìm ra tổn thương của các mạch thận và để chứng minh tính bất đối xứng của bệnh thận. Nếu sự liên quan của thận có tính đối xứng, điều này thường chỉ ra tăng huyết áp tâm thần do bệnh thận và chứng loạn thận thận đối xứng chính.

Các phương pháp nghiên cứu này nhằm mục đích nghiên cứu cấu trúc của thận, đặc biệt là sự vascularization của chúng và cho phép chúng ta đánh giá chức năng của thận. Các nghiên cứu về cấu trúc và chức năng bao gồm urogramita bài tiết. Phương pháp kiểm tra siêu âm, chụp CT và hình ảnh cộng hưởng từ của hệ tiết niệu.

Urography khảo sát và phóng xạ bài tiết có một số tính năng của việc thực hiện của họ. Urography bài tiết thường hoạt động trong quá trình học hagiographic để đánh giá tình trạng cơ cấu và chức năng của thận Chống mất bù rõ ràng thận PKB thất bại Quản mãn tính chống chỉ định vì nefrotoksichnosgi của họ (nguy cơ trầm trọng đột ngột của suy thận mãn tính). Ngoài ra, nghiên cứu về nền tảng này còn ít thông tin.

Cần tránh bài tiết uốn và tăng huyết áp quá cao và chỉ tiến hành sau ít nhất là giảm tạm thời áp lực động mạch bởi bất kỳ loại thuốc tác dụng ngắn nào (ví dụ clonidin).

Hình ảnh đầu tiên được chụp ngay sau khi giới thiệu độ tương phản, thứ hai - sau 3-5 phút, sau đó quyết định được thực hiện theo kết quả thu được trong những bức ảnh đầu tiên.

Đặc trưng trì hoãn Ngược thận với phía bị ảnh hưởng, không đối xứng của thận, trì hoãn phát hành của chất cản quang ở phía bên bị ảnh hưởng để chụp X quang trước đó, sớm và kiên trì renogram, giperkontsentratsiya phản tác nhân trong urograms sau đó từ tổn thương, và trong nephrosclerosis nặng choáng váng bởi thận không thể nói chung là tương phản.

Siêu âm tim của thận và động mạch thận

Siêu âm thẩm định kích thước thận không đủ nhạy. Ngay cả khi hẹp nghiêm trọng động mạch thận, kích thước của thận vẫn bình thường. Ngoài ra, việc xác định kích thước của thận ở siêu âm phụ thuộc rất lớn vào phương pháp điều tra được sử dụng. Do đó, kích thước so sánh của thận đã không có ích cho việc kiểm tra hẹp động mạch thận với tăng huyết áp vasorenal.

UZDG và quét hai chiều (một sự kết hợp của siêu âm và siêu âm Doppler) là phương pháp hiệu quả hơn để đánh giá các động mạch thận. Hẹp động mạch ảnh hưởng đến đặc tính lưu thông máu trong mạch máu, tăng vận tốc trong vùng chấn thương và tạo ra sự nhiễu loạn trong vùng mở rộng sau cổ tử cung. Vì siêu âm duplex có thể cung cấp thông tin về lưu lượng máu, nó có ý nghĩa quan trọng hơn trong việc phát hiện các rối loạn huyết động học trong các động mạch thận so với việc phát hiện hẹp động mạch thận.

Do đó, siêu âm và siêu âm Doppler có thể cho thấy các dấu hiệu của dòng máu bị xáo trộn qua động mạch thận đã bị ảnh hưởng, dấu hiệu bệnh thận nướu từ phía bị ảnh hưởng và phì đại bù đắp của thận đối lập.

Hình ảnh siêu âm nội mạch của động mạch thận đề cập đến các phương pháp chuẩn để nghiên cứu các đặc điểm giải phẫu của họ trong phòng khám. Trong hầu hết các trường hợp, nó cho phép xác định tăng huyết áp và áp dụng chẩn đoán phân biệt giữa hai nguyên nhân chính của nó - chứng xơ vữa động mạch và dysplasia cơ xơ vữa. Tuy nhiên, do tính chất xâm lấn của phương pháp, nó không thể được coi là phù hợp cho mục đích sàng lọc.

Nhịp tim mạch chủ thận

Các phương pháp chẩn đoán đồng vị phóng xạ của thận (thận), chức năng bài tiết xác định huyết áp ống gần urodynamics VMP, cũng như giải phẫu địa hình, tính năng chức năng và cấu trúc của thận. Với mục đích này, sử dụng thuốc nạo võng mạc động học, vận chuyển sẽ được thực hiện chủ yếu qua sự bài tiết ở các ống gần thận -131 I-hippuran.

Phẫu thuật nắn xương hoặc nephrosintigraphy động có thể cho thấy sự bất đối xứng của các đường cong hoặc hình ảnh ren của thận. Tuy nhiên, có thể giảm đường kính của động mạch thận được bù đắp hoàn toàn bằng sự gia tăng áp lực động mạch. Trong trường hợp này, có thể không có bất đối xứng đáng kể. Sau đó, bạn không thể làm mà không có một thử nghiệm với captopril. Để làm điều này, bệnh nhân giảm áp lực động mạch với captopril (thường là 25-50 mg một lần), sau đó kiểm tra đồng vị được lặp lại. Sự bất đối xứng của các đường cong hoặc hình ảnh sẽ xuất hiện hoặc tăng cường (đáng kể là sự sụp đổ của lọc từ phía bị ảnh hưởng nhiều hơn 10% so với mức ban đầu). Sự kiện này chứng minh hai sự kiện:

  • tăng huyết áp là phù nề, vì có sự suy giảm đáng kể trong việc lọc máu từ phía bị ảnh hưởng khi đáp ứng với sự giảm huyết áp hệ thống;
  • cao huyết áp rất prenitive, đó là điển hình cho hội chứng mô tả và sẽ tiếp tục hỗ trợ trong việc bổ nhiệm một phác đồ điều trị.

Tuy nhiên, không phải lúc nào cũng tăng huyết áp là cao cấp, đôi khi nó xảy ra ở mức bình thường của renin.

Kể từ khi nhiệm vụ chính của phương pháp nghiên cứu đồng vị - xác nhận hoặc bác bỏ đối xứng thận, vô nghĩa và không thực tế về mặt kinh tế để thực hiện chúng trong một thận duy nhất, nơi mà tất cả các vấn đề liên quan đến chức năng thận giải quyết mẫu trong phòng thí nghiệm nephrological.

Chụp cắt lớp vi tính và chụp cộng hưởng từ CT cho phép bạn đánh giá trạng thái của các mạch máu của khoang bụng, chủ yếu là động mạch chủ và các nhánh của nó, và phát hiện ra các bệnh về mạch thận. Việc sử dụng tiêm tĩnh mạch RKV với số lượng tối thiểu cho thấy các bức tường của các mạch máu. CT dữ liệu tương quan tốt với kết quả của chụp mạch. Điều đáng tin cậy nhất về xác định nguyên nhân gây cao huyết áp vasorenal MSCT, hiện đã được thay thế bằng chụp động mạch thận với cùng một mục đích. Trong một số trường hợp, thay thế chụp mạch có thể là MRI.

Chụp động mạch trong chẩn đoán tổn thương các động mạch thận

Phương pháp đáng tin cậy nhất để nghiên cứu các động mạch thận để chẩn đoán tăng huyết áp là một nghiên cứu về phóng xạ. Phép chụp động mạch chủ xác định tính chất, phạm vi và nội địa hoá các mạch thận.

Trong nghiên cứu về tia X của con người với sự giới thiệu của các phương tiện tương phản, Sicard và Forestier đã thực hiện vào năm 1923 lần đầu tiên. Vào cuối những năm 20 - 30 đầu của thế kỷ trước, chụp động mạch chủ do tác phẩm của Dos Santos và cộng sự. Dần dần đi vào thực hành lâm sàng, nhưng không nhận được sự phân bố rộng rãi trong chẩn đoán bệnh của hệ thống động mạch. Một thái độ thận trọng đối với phình động mạch vào thời đó là do độc tính cao của các chất tương phản được sử dụng và các phản ứng nặng đối với việc sử dụng của chúng, cũng như nguy cơ biến chứng do thủng động mạch vành. Ngoài ra, chẩn đoán nhiều bệnh của hệ thống động mạch, bao gồm tổn thương hệ thống động mạch thận, vào thời điểm đó là do sự quan tâm học vấn thuần túy, vì hầu hết bệnh nhân tăng huyết áp đã thực hiện phẫu thuật cắt bỏ niệu đạo.

Một giai đoạn mới trong sự phát triển của chụp động mạch chủ đề cập đến nửa cuối của thập niên 30. Điều này được tạo điều kiện bằng cách tổng hợp RKV độc tính thấp tương đối và là phẫu thuật căn bản đầu tiên thành công trên động mạch chủ và các động mạch chính. Vào cuối những năm 40 và đầu những năm 50, chụp động mạch đã trở nên phổ biến như là một phương pháp có tính thông tin cao để chẩn đoán bệnh của hệ thống động mạch, thận, không khí sau phúc mạc, tim và não. Năm 1953, SJ Seldinger báo cáo về phương pháp ông đã phát triển để thông catheter hóa qua động mạch chủ. Kỹ thuật này, sử dụng dây dẫn đặc biệt, thay thế kim trong động mạch chủ bằng ống thông polyethylene. N.A. Lopatkin - nhà nghiên cứu gia đầu tiên - thực hiện chụp mạch thận vào năm 1955.

Một vai trò quan trọng trong sự tiến triển của phương pháp aortoarteriography được thực hiện bằng việc tạo ra các thiết bị X-quang mạnh cho chụp tuyến với sự khuếch đại bằng điện tử và một hệ thống quan sát truyền hình, cũng như việc sử dụng RKV hữu cơ ba tầng. Tiến bộ của điện tử và công nghệ máy tính vào cuối những năm 70 dẫn đến việc tạo ra một phương pháp mới hoàn toàn cho nghiên cứu về phóng xạ của mạch máu - chụp cắt lớp kỹ thuật số (hoặc kỹ thuật số).

Có thể cải thiện hơn nữa phương pháp này do sự kết hợp giữa tia X và máy tính điện tử, đồng thời sử dụng nguyên lý nâng cao hình ảnh của các mạch và trừ (trừ) hình ảnh mô và mô mềm. Bản chất của phương pháp này là việc xử lý máy tính của hình ảnh tia X ức chế nền của nó, tức là loại bỏ hình ảnh của các mô mềm và xương và đồng thời tăng cường sự tương phản của mạch máu. Nó cũng visualizes động mạch và tĩnh mạch. Tuy nhiên, bác sĩ cần phải nhận thức được khả năng xảy ra lỗi kỹ thuật trong việc xác định một số dạng bệnh mạch vành với sự có mặt của những lập luận mạnh mẽ khác để chẩn đoán tăng huyết áp, để tiếp tục nghiên cứu.

trusted-source[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72]

Chỉ định chụp động mạch:

  • cao huyết áp ổn định hoặc ác tính, kháng với liệu pháp hạ áp kết hợp;
  • tăng áp lực động mạch do các bệnh khác;
  • bệnh nhu mô của thận (viêm thận cầu thận khuếch tán hoặc viêm thận thận mạn tính);
  • các khối u sản sinh ra hoóc môn tuyến thượng thận;
  • coarctation của động mạch chủ, đặc biệt là ở những bệnh nhân trẻ;
  • các bệnh lý tổng quát của động mạch (xơ vữa động mạch, loạn sản cơ, phát ban, viêm tá tràng động mạch chủ và các nhánh của nó);
  • bệnh tật đặc trưng bởi sự phát triển của huyết khối và tắc mạch động mạch;
  • giảm chức năng tiết của thận theo liệu pháp nạo vét động học.

Sự hiện diện của các dấu hiệu hẹp động mạch thận, được tiết lộ ở các giai đoạn của cuộc khảo sát trước đó, đóng vai trò như là một tiêu chí bổ sung cho việc sử dụng mạch máu. Angiography được chỉ định cho các bệnh nhân có khả năng có hoạt động tái tạo trên thận, và cho phép thiết lập hình dạng, thể tích và vị trí của các mạch thận. Trong nghiên cứu này, máu có thể được lấy riêng biệt từ thận để xác định mức renin tiếp theo, làm tăng độ tin cậy của phân tích.

Sự vắng mặt của một bệnh nhân bị cao ổn định vật liệu chịu lửa tăng huyết áp động mạch để điều trị phối hợp, bất kỳ khiếu nại không chỉ được gọi vào câu hỏi sự phù hợp của chụp động mạch của động mạch thận, nhưng, ngược lại, cung cấp cho một cuộc tranh cãi thêm ủng hộ nó.

Chống chỉ định tiến hành chụp động mạch thận rất ít và phần lớn không tuyệt đối. Vì vậy, với sự không khoan dung cho bệnh nhân với các chế phẩm iốt, có thể sử dụng chất tương phản neiodic. Các bệnh nhân suy thận, với sự có mặt của các chỉ định rõ ràng để kiểm tra bằng chụp mạch, thay vì chụp mạch tuyến truyền thống, thực hiện chụp động mạch cắt số động mạch. Bệnh nhân bị bệnh kèm theo chảy máu nhiều hơn, trong giai đoạn chuẩn bị cho nghiên cứu, thực hiện liệu pháp điều trị huyết áp cụ thể. Angiography cũng không nên được thực hiện trên nền cao huyết áp cao, vì xác suất của một máu ở vị trí đục động mạch đùi tăng lên nhiều lần.

Chống chỉ định tuyệt đối là sự mất bù của suy thận mạn tính (khả năng bị suy thận cấp). Giai đoạn cuối của suy thận và tình trạng chung rất trầm trọng của bệnh nhân.

Các biến chứng của chụp mạch. Có những biến chứng dễ dàng và nghiêm trọng của chụp động mạch. Các biến chứng nhẹ bao gồm các khối u nhỏ ở khu vực đâm động mạch, nhức đầu, buồn nôn, nôn mửa, sốt ngắn, ớn lạnh, co thắt các động mạch, vv Hầu hết các biến chứng này là do hoạt động của các hợp chất iodide được sử dụng như RVB. Với việc đưa RVC ít độc vào thực hành lâm sàng, tần suất các biến chứng này đã giảm đáng kể.

Các biến chứng nghiêm trọng của chụp động mạch:

  • vi phạm nghiêm trọng sự lưu thông mạch máu não hoặc mạch vành:
  • suy thận cấp;
  • tăng huyết áp nặng;
  • nghẹt huyết khối;
  • tổn hại đến nội mạc của động mạch dẫn đến sự mòn của thành;
  • thủng thành động mạch, đi kèm với chảy máu, hình thành máu tụ huyết động và sự nối mạch động mạch;
  • tách ống thông hoặc dây dẫn.

Một biến chứng nghiêm trọng có thể là nguyên nhân gây tử vong cho bệnh nhân.

Hạn chế chung của các phương pháp được mô tả trong kiểm tra bệnh nhân là tính chất gián tiếp của thông tin về tổn thương các động mạch thận có tăng huyết áp. Phương pháp duy nhất xác định sự thay đổi cấu trúc trong thận ở cơ thể là khám phá hình thái sinh thiết thận. Tuy nhiên, sinh thiết thận không an toàn vì nguy cơ chảy máu trong. Ngoài ra, trong một số trường hợp, có những chống chỉ định về y tế đối với hành vi của nó.

Chỉ định để tư vấn của các chuyên gia khác

Tất cả những người có nghi ngờ về bản chất của huyết áp tăng huyết áp đều được khuyên của một bác sĩ điều trị nephrologist, và khi anh ta vắng mặt - một bác sĩ tim mạch. Sự tư vấn của bác sĩ điều trị thận đặc biệt được chỉ định cho những bệnh nhân có nghi ngờ tổn thương song phương của các động mạch thận, bệnh động mạch thận của thận đơn hay chỉ hoạt động, suy thận mạn tính. Tất cả các bệnh nhân được khuyên bởi một bác sĩ nhãn khoa để xác định tình trạng của đùi và xác định các dấu hiệu mắt của bệnh ác tính ác tính. Ở giai đoạn xác định chiến thuật điều trị - tư vấn của bác sĩ chuyên khoa tiết niệu hoặc bác sĩ phẫu thuật mạch máu và bác sĩ gây tê.

Những gì cần phải kiểm tra?

Những bài kiểm tra nào là cần thiết?

Chẩn đoán phân biệt

Tăng huyết áp của Vasorenal phải khác biệt với các chứng cao huyết áp mãn tính khác, ít gặp hơn với bệnh cao huyết áp.

Tăng huyết áp động mạch thận. Tiến hành một nghiên cứu đồng vị đồng vị khẳng định sự đối xứng của tổn thương thận cho phép kiên quyết loại trừ tăng huyết áp. Sự thất bại nhiều hơn nữa của mạch thận được xác định hoặc bác bỏ bởi siêu âm Doppler. Các giai đoạn cuối của chẩn đoán phân biệt là nghiên cứu đồng vị với captopril và chụp mạch.

Chủ trương tăng đậm. Thông thường, tình trạng của những bệnh nhân này được xác định không nhiều bởi cao huyết áp như là do hạ kali, và mức độ nghiêm trọng của tình trạng này không phụ thuộc vào mức độ liên quan đến thượng thận. Điển hình là những khiếu nại về sự yếu ớt của cơ, và không ổn định trong thời gian và đôi khi cực kỳ nghiêm trọng, có thể bị sưng tấy, và do các thuốc lợi tiểu (vòng và thiazide) tình trạng của chúng xấu đi. Khó lựa chọn liệu pháp hạ huyết áp. Có thể có rối loạn nhịp điệu (với những thay đổi tương ứng trên điện tâm đồ) và chứng đa u nang do rối loạn thận hạ kali. Nồng độ renin tăng lên, được cho thấy khi dùng phương pháp điều trị hủy bỏ, cho phép loại trừ chủ trương tăng đậm.

Syndrome và bệnh Ithenko-Cushing. Với những bệnh này, bệnh nhân có đặc điểm xuất hiện, chứng loạn dưỡng da, tổn thương xương và đái tháo đường steroid. Có thể phát hiện sự chậm trễ natri và renin thấp. Chẩn đoán được khẳng định bằng định nghĩa của một corticosteroid tăng cao trong máu.

U mạch thận sản xuất renin. Nguồn gốc của cao huyết áp ở những bệnh nhân này cũng giống như ở dạng huyệt, tuy nhiên không có sự thay đổi nào trong các động mạch thận chủ yếu.

Phe Churomocytoma và các khối u khác sản sinh ra catecholamine. Trong khoảng một nửa số ca bệnh, bệnh này biểu hiện như những cơn khủng hoảng catecholamine điển hình với những phàn nàn tương ứng và không có dấu hiệu tổn thương thận. Cuộc khủng hoảng có thể được ngăn chặn bởi việc tiêm tĩnh mạch của thuốc ức chế alpha của phentolamine, nhưng do tính hiếm hoi của những bệnh nhân này và phentolamine cực kỳ hẹp nên thường sử dụng sodium nitroprusside. Chẩn đoán bởi bệnh đốm hồng cầu không nên dựa trên thông tin về hiệu quả của bất kỳ loại thuốc nào.

Trong một nửa các trường hợp còn lại, tăng huyết áp là tương đối khó chịu với một số thành phần thực vật. Sự thay đổi cực của hình ảnh lâm sàng của bệnh mệnh lệnh khi kiểm tra những bệnh nhân bị tăng huyết áp thứ cấp bị nghi ngờ bao gồm một phân tích về sản phẩm catecholamine bài tiết của quá trình chuyển hóa trong nước tiểu, có thể được thực hiện trong khi điều trị.

Coarctation của động mạch chủ. Thông thường bệnh nhân trẻ tuổi, mặc dù bạn kuyu tăng huyết áp, có sức khỏe tốt và nguyên nhân mất lòng tin dẻo dai thể chất tuyệt vời, có cơ bắp phát triển tốt của chi trên, và teo cơ (đặc biệt là bê) feet. Huyết áp cao chỉ được phát hiện trong các động mạch ở các chi trên. Cũng có thể nghe thấy tiếng rít systolic thô, được xác định trong giai đoạn nghe nhĩ thông thường của tim và các mạch máu lớn, giữa hai con ve.

Bệnh tăng huyết áp là một bệnh bắt đầu từ từ ở độ tuổi trẻ và, theo nguyên tắc, tiến hành một cách ôn hòa. Sự phụ thuộc rõ ràng vào huyết áp cao đối với tải trọng thể chất và tình cảm, lượng chất lỏng, đặc trưng bởi các cơn khủng hoảng tăng huyết áp. Việc phát hiện sự không đối xứng của bệnh thận niệu quản quyết liệt mâu thuẫn ngay cả những bệnh ác tính ác tính nhất của bệnh cao huyết áp.

Độc tính tuyến giáp. Bên ngoài, những bệnh nhân này dường như hoàn toàn trái ngược với những bệnh nhân tăng huyết áp tưới máu. Nếu renovascular bệnh nhân tăng huyết áp, bất kể tuổi tác không thích ốm nặng, nó là đầy đủ, đôi khi hơi chậm phát triển, có thể có suy giảm trí nhớ do hậu quả của tăng huyết áp bệnh não nghiêm trọng kéo dài. Trong nhiễm độc huyết khối nặng, bệnh nhân (chủ yếu là phụ nữ trẻ) tạo ấn tượng về người bệnh tâm thần hoặc thể chất không khỏe mạnh. Hành động, phán đoán và diễn văn của họ quá nhanh và không hiệu quả, những suy nghĩ rất khó xây dựng. Trong một nghiên cứu của đáng chú ý không quá nhiều tăng huyết áp mạnh, không có gì không thể giải thích, ngay cả lúc nghỉ ngơi, và xu hướng rối loạn nhịp tim nhanh nhịp tim (rung nhĩ vĩnh viễn có thể xảy ra trong trường hợp nặng). Đối với tăng huyết áp vasorenal, rối loạn nhịp tim là cực kỳ không đặc trưng, và đặc biệt là tăng trưởng tâm thất trái. Việc chẩn đoán độc tính tuyến giáp chính được xác nhận bằng việc phát hiện thyroxine ở mức cao và một lượng hormone kích thích tuyến giáp thấp.

Erythremia. Người cao tuổi thường bị tăng huyết áp. Màu sắc của khuôn mặt của họ đỏ, nhưng không có sưng, hầu như luôn luôn có huyết áp cao mà họ phải chịu tồi tệ hơn so với tuổi của họ bị tăng huyết áp. Đặc trưng bởi các khiếu nại về nội địa hóa khác nhau của đau (trong tay, bàn chân, đầu, tim, và đôi khi ngay cả trong xương và lá lách), ngứa da, do đó bệnh nhân ngủ kém vào ban đêm. Trong xét nghiệm máu tổng quát phát hiện hoạt động quá mức của cả ba của tủy xương, mà không bao giờ xảy ra với erythrocytosis triệu chứng. Renovascular tăng huyết áp trái với đau xương, đặc biệt là trầm trọng hơn do bộ gõ (một dấu hiệu của sự tăng sinh tủy xương), tăng trong lá lách, và nỗi đau trong đó. Phát hiện những thay đổi trong việc nghiên cứu thận đồng vị tùy bác bỏ chẩn đoán eritremii vì động ức chế không đủ xảy ra mầm tiểu cầu và do đó bệnh tăng tiểu cầu có thể phức tạp bởi huyết khối của bất kỳ tàu, bao gồm thận.

Ai liên lạc?

Điều trị cao huyết áp thận

Điều trị cao huyết áp thận như sau: cải thiện sức khỏe, kiểm soát đầy đủ về huyết áp, làm chậm sự tiến triển của suy thận mãn tính, sự gia tăng tuổi thọ trung bình, bao gồm không lọc máu.

Chỉ định nhập viện với Nephrogenic cao huyết áp

Các cao huyết áp tâm thần mới phát hiện hoặc nghi ngờ của nó là một dấu hiệu cho nhập viện tại bệnh viện để làm rõ bản chất nguyên nhân gây bệnh.

Trong một khung cảnh ngoại trú chuẩn bị trước mổ sẵn để phẫu thuật cho genesis tăng huyết áp renovascular và bảo trì của bệnh nhân tiết lộ bệnh nhu mô hoặc điều trị phẫu mức độ nghiêm trọng cho tăng huyết áp renovascular chống chỉ định.

Không điều trị bằng thuốc đối với bệnh cao áp thận nephrogenic

Vai trò của điều trị không dùng thuốc thấp. Bệnh nhân tăng huyết áp thận thường bị hạn chế tiêu thụ muối và lượng chất lỏng, mặc dù hiệu quả của những khuyến cáo này là đáng nghi ngờ. Chúng rất cần thiết để ngăn ngừa chứng tăng trương lực, có thể sử dụng quá nhiều muối và chất lỏng.

Sự cần thiết cho các chiến thuật điều trị tích cực cho bệnh nhân bị tổn thương các động mạch thận được công nhận rộng rãi, vì điều trị bằng phẫu thuật nhằm mục đích không chỉ trong việc loại trừ hội chứng tăng huyết áp mà còn để duy trì chức năng thận. Tuổi thọ của bệnh nhân tăng huyết áp vasorenal khi phẫu thuật lớn hơn đáng kể so với bệnh nhân vì lý do này hoặc lý do khác không trải qua phẫu thuật. Trong thời gian chuẩn bị cho hoạt động, hiệu quả không đầy đủ hoặc khi không thể thực hiện được, cần điều trị bệnh nhân tăng huyết áp mạch máu bằng thuốc.

Các chiến thuật của một bác sĩ trong điều trị dược lý của cao huyết áp vasorenal

Phẫu thuật điều trị bệnh nhân tăng huyết áp tưới máu không phải lúc nào cũng làm giảm hoặc bình thường hóa huyết áp. Hơn nữa, ở nhiều bệnh nhân bị hẹp động mạch thận, đặc biệt là chứng xơ vữa động mạch, sự gia tăng áp lực động mạch là do bệnh cao huyết áp. Đó là lý do tại sao chẩn đoán cuối cùng của tăng huyết áp vasorenal là tương đối thường cần thiết để thiết lập ex juvantibui, tập trung vào kết quả điều trị phẫu thuật.

Tăng huyết áp động mạch nặng hơn xảy ra ở bệnh nhân xơ vữa động mạch hoặc loạn sản cơ và fibromuscular, khả năng gây ra chứng vasorenal càng lớn. Điều trị phẫu thuật cho kết quả tốt ở những bệnh nhân trẻ có rối loạn cơ xơ vữa động mạch thận. Hiệu quả của phẫu thuật trên các động mạch thận thấp hơn ở bệnh nhân hẹp động mạch, vì nhiều bệnh nhân này ở độ tuổi cao và bị tăng huyết áp.

Các biến thể có thể xảy ra trong quá trình tiến triển của bệnh, xác định lựa chọn chiến thuật điều trị:

  • tăng huyết áp vasorenal thực, trong đó hẹp động mạch thận là nguyên nhân duy nhất gây ra huyết áp động mạch;
  • bệnh cao huyết áp, trong đó tổn thương xơ vữa động mạch hoặc xơ vữa động mạch thận không liên quan đến sự khởi đầu của tăng huyết áp động mạch;
  • bệnh tăng huyết áp, đó là "lớp" tăng huyết áp vasorenal.

Mục đích điều trị bằng thuốc của những bệnh nhân này là giữ huyết áp dưới sự kiểm soát, thực hiện các biện pháp để giảm thiểu thiệt hại cho các cơ quan đích, tránh các tác dụng phụ không mong muốn của thuốc được sử dụng. Thuốc hạ huyết áp hiện đại cho phép bạn theo dõi huyết áp của bệnh nhân với tăng huyết áp và trong quá trình chuẩn bị cho phẫu thuật.

Chỉ định điều trị bằng thuốc cho bệnh nhân tăng huyết áp thận thận (thận), bao gồm nguồn gốc vasorenal:

  • tuổi già,
  • xơ vữa động mạch trầm trọng;
  • các dấu hiệu mạch máu khó chịu về hẹp động mạch thận có ý nghĩa huyết động;
  • có nguy cơ phẫu thuật cao;
  • không thể điều trị phẫu thuật do khó khăn kỹ thuật;
  • sự từ chối của bệnh nhân từ phương pháp điều trị xâm lấn.

Điều trị bằng thuốc chống cao huyết áp nephrogenic

Điều trị cao huyết áp bằng thuốc trị cao huyết áp thận nên được tiến hành tích cực hơn, kiểm soát huyết áp chặt chẽ ở mức mục tiêu, mặc dù điều này rất khó đạt được. Tuy nhiên, điều trị không nên làm giảm nhanh chóng huyết áp, đặc biệt là tăng huyết áp, bất kể thuốc dự định hay kết hợp, vì điều này dẫn đến giảm GFR ở bên bị ảnh hưởng.

Thông thường, để điều trị tăng huyết áp thận, và chủ yếu là hình thức nhu mô của nó, có những kết hợp khác nhau của các nhóm thuốc sau đây: beta-blockers, chất đối kháng canxi, ức chế men chuyển, thuốc lợi tiểu, thuốc giãn mạch ngoại vi.

Ở những bệnh nhân với nhịp tim nhanh, mà không phải là điển hình cho tăng huyết áp renovascular, bởi beta-blockers bổ nhiệm: NEBIVOLOL, betaxolol, bisoprolol, labetalol, propranolol, pindolol, atenolol, đòi hỏi kiểm soát chặt chẽ ở những bệnh nhân bị suy thận mãn tính.

Ở những bệnh nhân với nhịp tim chậm bình thường hoặc nhịp tim của thuốc chẹn bêta không được hiển thị và các thuốc hàng đầu, chất đối kháng canxi là: amlodipin, felodipin (cuộn theo mẫu), felodipin, verapamil, diltiazem, dạng bào chế kéo dài nifedipin.

Thuốc ức chế ACE được cho là vai trò của thuốc dòng thứ hai và đôi khi là dòng đầu tiên: trandolapril, ramipril, perindopril, fosinopril. Enalapril có thể được kê toa, nhưng liều thuốc có thể gần mức tối đa.

Khi renovascular tăng huyết áp nguồn gốc, đó là áp đảo vysokoreninovoy quan sát, mục đích của ACE có những đặc điểm riêng của mình. Không thể giảm mạnh huyết áp, vì điều này có thể dẫn đến sự thiếu hụt rõ rệt trong việc lọc thận bị ảnh hưởng, trong đó có bằng cách giảm efferent tone arteriolar, làm tăng thâm hụt lọc bằng cách giảm gradient áp suất lọc. Do đó, vì nguy cơ suy thận cấp tính hoặc suy thận cấp tính, các chất ức chế ACE được chống chỉ định trong tổn thương song phương của động mạch thận hoặc một tổn thương động mạch thận duy nhất.

Khi thực hiện các thử nghiệm dược lý, sức mạnh của trái phiếu với các enzyme là không quan trọng; Cần có một loại thuốc có tác dụng ngắn nhất và nhanh chóng bắt đầu tác dụng. Những tính chất này trong số các chất ức chế ACE là captopril.

Thuốc điều trị trung tâm trong điều trị bệnh nhân tăng huyết áp thận là các chế phẩm dự trữ sâu, nhưng đôi khi do đặc điểm của hành động của chúng, chúng trở thành thuốc được lựa chọn. Quan trọng là tính năng chính của những loại thuốc này - khả năng hẹn gặp với cao huyết áp cao mà không kèm nhịp tim nhanh. Chúng cũng không làm giảm lưu lượng máu trong thận với sự giảm huyết áp hệ thống và làm tăng tác dụng của các thuốc chống cao huyết áp khác. Clonidine không thích hợp cho việc nhập viện vĩnh viễn, vì nó có các triệu chứng cai nghiện và gây ra dự phòng, nhưng là loại thuốc được lựa chọn khi cần thiết để giảm huyết áp một cách nhanh chóng và an toàn.

Trong số các chất chủ vận thụ thể imidazolin trên thị trường, rilmenidine có một số lợi thế do thời gian bán hủy dài hơn.

Khi xác định hyperaldosteronism thứ phát, spironolactone nên được kê toa.

Thuốc lợi tiểu có tăng huyết áp là những chế phẩm dự trữ sâu.

Điều này là do thực tế nguyên nhân gây tăng huyết áp không tăng trong lưu giữ nước, và việc chỉ định thuốc lợi tiểu vì lợi ích của thuốc lợi tiểu của họ không có ý nghĩa nhiều. Hơn nữa, các tác dụng hạ huyết áp của thuốc lợi tiểu gây tăng bài tiết natri ở renovascular tăng huyết áp móc không chắc chắn như tăng bài tiết natri thận thông thường khỏe mạnh dẫn đến tăng giải phóng renin.

Chất đối kháng thụ thể angiotensin II trong tác động của chúng rất giống với chất ức chế ACE, nhưng cơ chế tác dụng khác biệt đó xác định các dấu hiệu cho việc sử dụng chúng. Trong mối liên hệ này, khi một hiệu ứng không đủ các chất ức chế ACE cần phải dùng đến thuốc đối kháng thụ thể sử dụng của angiotensin II: telmisartan, candesartan, irbesartan, valsartan. Dấu hiệu thứ hai cho việc chỉ định các thuốc đối kháng thụ thể đối với angiotensin II được xác định bởi xu hướng của chất ức chế ACE gây ho. Trong những tình huống này thì nên thay đổi chất ức chế ACE để một thụ thể angiotensin II chất đối kháng. Cho rằng tất cả các loại thuốc trong nhóm này so với chất ức chế ACE ít ảnh hưởng đến động mạch máu tông ly tâm và do đó ít giảm gradient áp lực lọc, chúng có thể được dùng với các tổn thương song phương của các động mạch thận và ở một động mạch tổn thương chỉ thận kiểm soát creatinine hoặc nồng độ kali trong máu.

Alpha-blockers thường không được quy định đối với tăng huyết áp nephrogenous, nhưng với người đàn ông già trên nền tảng của tăng huyết áp thận và xơ vữa động mạch đi kèm BPH có thể bổ sung nhiệm vụ cho chính chặn mạch alpha của tác dụng lâu dài.

Trong những trường hợp cực đoan, bạn có thể chỉ định hydralazine - một chất làm giãn mạch ngoại biên, nitrat (thuốc giãn mạch ngoại vi) và các chất chẹn ganglion. Nitrat và chất chẹn gang để giảm áp lực chỉ có thể được sử dụng trong bệnh viện.

Cần lưu ý rằng khi xem xét các loại thuốc, chỉ cần thực tế là tăng huyết áp thận được xem xét, tuy nhiên, trong điều kiện suy thận mạn hoặc biến chứng tim, kế hoạch trị liệu thay đổi đáng kể.

Hiệu quả của thuốc chẹn thụ thể beta-adrenergic và đặc biệt là chất ức chế ACE được giải thích bởi hiệu quả đặc biệt của chúng đối với hệ thống "renin-angiotensin-aldosterone". đóng một vai trò hàng đầu trong quá trình sinh bệnh học của cao huyết áp nephrogenic. Ngăn chặn thụ thể beta adrenergic, ức chế sự phóng thích renin, ức chế liên tục sự tổng hợp angiotensin I và angiotensin II, các chất chính gây giãn mạch. Ngoài ra, beta-adrenoblockers góp phần làm hạ huyết áp, giảm sản lượng tim, ức chế hệ thần kinh trung ương. Giảm sức đề kháng mạch máu ngoại vi và tăng ngưỡng nhạy cảm của thụ thể baroreceptors lên catecholamine và stress. Trong điều trị bệnh nhân có nguy cơ cao về tăng huyết áp thận, các thuốc chẹn kênh canxi chậm có hiệu quả. Chúng có tác dụng giãn mạch trực tiếp lên các động mạch ngoại vi. Ưu điểm của nhóm thuốc này trong điều trị tăng huyết áp là do tác dụng thuận lợi hơn lên trạng thái chức năng của thận so với các chất ức chế ACE.

Các biến chứng và tác dụng phụ của điều trị thuốc đối với chứng cao huyết áp huyệt huỳnh quang

Trong điều trị tăng huyết áp ở bệnh mạch vành, một số rối loạn chức năng hữu cơ và không mong muốn vốn có, như hạ đường huyết và tăng kali máu, suy thận cấp tính là rất quan trọng. Giảm lưu thông thận, phù nề cấp tính của phổi và thiếu máu cục bộ của thận ở phía hẹp động mạch thận.

Tuổi bệnh nhân, tiểu đường và azot huyết tương của bệnh nhân cao tuổi thường kèm theo tăng kali máu, khi điều trị bằng chất chẹn kênh canxi chậm và chất ức chế ACE có thể đến mức nguy hiểm. Thường có sự xuất hiện của suy thận cấp khi điều trị bằng chất ức chế ACE ở những bệnh nhân bị hẹp động mạch thận hai bên hoặc hẹp nghiêm trọng của một thận đơn độc. Các triệu chứng phù phổi ở những bệnh nhân bị hẹp động mạch thận đơn hay song song được mô tả.

trusted-source[73], [74], [75], [76]

Điều trị điều trị tăng huyết áp vasorenal

Điều trị phẫu thuật tăng huyết áp mạch máu làm giảm đến sự điều chỉnh tổn thương mạch máu dưới cơ thể. Có hai cách tiếp cận với nhiệm vụ này:

  • nhiều cách khác nhau để mở rộng động mạch bị hẹp bằng các thiết bị gắn ở cuối ống thông đưa vào nó (một quả bóng, một vòi phun thuỷ lực, một ống dẫn sóng bằng laser, vv);
  • các biến thể khác nhau của hoạt động trên các mạch thận mở, thực hiện tại chỗ hoặc ngoài công chứng.

Lựa chọn đầu tiên, không những dành cho các bác sĩ phẫu thuật, mà còn cho các chuyên gia trong lĩnh vực chụp mạch, được gọi là ở nước ta về sự giãn nở nội mạch tia X hoặc nong hậu môn dịch qua da.

Thuật ngữ "Rentgenoehndovaskuljarnaja giãn nở" tương ứng với một nội dung của sự can thiệp không chỉ bao gồm nong mạch vành, mà còn các loại phần mở rộng endovascular của động mạch thận: transluminal, cơ khí, thủy lực hoặc laser atherectomy. Bởi cùng lĩnh vực tăng huyết áp điều trị phẫu thuật renovascular đề cập tắc động mạch Rentgenoehndovaskuljarnaja rò động tĩnh mạch hoặc rò bản thân hàng đầu.

Sự giãn nở ống dẫn mạch tia X

Sự mở rộng đầu tiên của tia X trong hẹp động mạch thận được mô tả bởi A. Grntzig et al. (1978). Trong tương lai CJ Tegtmeyer và TA. Sos đơn giản hóa và cải tiến kỹ thuật của thủ tục này. Bản chất của phương pháp bao gồm việc đưa vào động mạch của ống thông với một luồng kép, ở đầu xa của nó được tăng cường một quả cầu có độ đàn hồi nhưng không thể mở rộng có đường kính nhất định. Các khí cầu qua động mạch được tiêm vào khu vực stenotic, sau đó chất lỏng được tiêm vào nó dưới áp lực cao. Đồng thời, quả bóng được lan truyền nhiều lần, đạt được đường kính đã định sẵn, và mở rộng động mạch, nghiền mảng bám hoặc hình thành khác, thu hẹp động mạch.

Những sai sót về kỹ thuật bao gồm sự phát triển nhanh chóng của hiện tượng tái phát sau khi giãn mạch thận thành công. Đây có thể là do sự hiện diện của các chức năng vải nắp như một van, hoặc đi vào động mạch thận mảnh vụn mảng bám atheromatous nằm ở động mạch chủ trong vùng lân cận của điểm xuất xứ của động mạch thận.

Nếu bạn không thể thực hiện giãn nở endovascular do trục trặc kỹ thuật, điều trị bằng thuốc sử dụng, vị trí của stent, bỏ qua phẫu thuật động mạch thận, atherectomy, kể cả với việc sử dụng năng lượng laser. Đôi khi, với một chức năng tốt của thận đối phương được thực hiện phẫu thuật cắt bỏ niệu đạo hoặc thuyên tắc động mạch.

Các biến chứng nghiêm trọng của sự giãn nở nội tạng X-quang:

  • đục thủng thận bằng dây dẫn hoặc ống thông phức tạp do chảy máu:
  • tẩy da chết của intima;
  • sự hình thành khối máu tụ bên trong hoặc sau phúc mạc;
  • huyết khối động mạch;
  • sự hình thành vi mô của các bộ phận xa của giường mạch của thận với các mảnh vụn từ các mảng bám bị hư hỏng;
  • giảm huyết áp mạnh do ức chế sản xuất renin kết hợp với việc bãi bỏ liệu pháp hạ áp trước mổ:
  • sự trầm trọng của suy thận mãn tính.

Phẫu thuật tạo nang hậu môn dưới da làm tăng hiệu quả trong tăng sản fibromuscular ở 90% bệnh nhân và tăng huyết áp tái tạo huyết khối ở 35% bệnh nhân.

Siêu thuyên tắc chọn lọc của động mạch thận phân đoạn có rò động mạch động mạch thận

Nếu không có hiệu quả điều trị thuốc cao huyết áp, cần phải sử dụng các hoạt động trước đây đã được nấu chảy xuống thận hoặc thậm chí cắt bỏ niệu đạo. Những tiến bộ trong lĩnh vực phẫu thuật endovascular, và đặc biệt là phương pháp cầm máu endovascular phép qua tắc endovascular giảm lưu lượng máu cục bộ, do đó giải phóng bệnh nhân từ tiểu máu và tăng huyết áp.

Sự tắc nghẽn mạch máu tia X của hốc xoang hang động lần đầu tiên được thực hiện vào năm 1931 bởi Jahren. Trong hai thập kỷ qua, quan tâm đến các phương pháp tắc tăng endovascular, do các thiết bị angiografncheskoy cải thiện và các công cụ, việc tạo ra các vật liệu tắc mạch mới và các thiết bị. Phương pháp duy nhất để chẩn đoán rò động mạch vành là sử dụng các phương pháp chọn lọc và siêu lọc.

Chỉ định cho mổ nội mạch tia X của động mạch dẫn động là các rò rò ngoài động mạch, phức tạp do tiểu máu, tăng huyết áp động mạch, kết quả từ:

  • tổn thương thận chấn thương;
  • dị thường mạch máu bẩm sinh;
  • các biến chứng do thiếu máu: sinh thiết thận qua da hoặc phẫu thuật nội soi qua da.

Chống chỉ định cho sự giãn nở nội mạch tia X chỉ là tình trạng cực kỳ nghiêm trọng của bệnh nhân hoặc không dung nạp RVC.

Mở can thiệp phẫu thuật cho bệnh thận tăng áp nephrogenic

Chỉ dẫn chính cho điều trị phẫu thuật tăng huyết áp là huyết áp cao.

Chức năng thận thường được coi là về nguy cơ can thiệp, vì hầu hết các bệnh nhân tăng huyết áp renovascular, tổng chức năng thận không vượt quá các giới hạn của các chỉ tiêu sinh lý. Vi phạm các tổng chức năng thận thường được thấy ở những bệnh nhân với tổn thương song phương của các động mạch thận, cũng như ở những bệnh nhân bị hẹp nặng hoặc tắc của một trong các động mạch và bất kỳ chức năng của thận bên đối diện.

Thành công phẫu thuật tái tạo đầu tiên trên động mạch thận để điều trị tăng huyết áp renovascular được thực hiện trong 50-tệ của thế kỷ trước. Rộng rãi phẫu thuật tái tạo trực tiếp (endarterectomy transaortic, cắt bỏ reimplantation động mạch thận vào động mạch chủ hoặc miệng nối "kết thúc để kết thúc" miệng nối động mạch splenorenal và hoạt động sử dụng ghép).

Đối với sự nối van động mạch chủ, sử dụng một đoạn của vena saphena hoặc giả giả tổng hợp. Anastomosis được áp đặt giữa động mạch chủ trong khoang và khoảng cách động mạch thận đến hẹp. Hoạt động này được áp dụng, ở mức độ lớn hơn, ở những bệnh nhân tăng huyết áp, nhưng có thể có hiệu quả ở bệnh nhân có mảng xơ vữa động mạch.

Phẫu thuật cắt bỏ thrombo được thực hiện bằng phẫu thuật cắt tử cung. Để ngăn ngừa sự hẹp động mạch ở vị trí của mổ, một miếng vá từ nắp tĩnh mạch thường được áp dụng.

Với chứng xơ vữa động mạch nghiêm trọng của động mạch chủ, các bác sĩ phẫu thuật sử dụng kỹ thuật phẫu thuật thay thế. Ví dụ, tạo ra nối nối lách trong suốt quá trình phẫu thuật trên các mạch của thận trái. Đôi khi buộc phải thực hiện tự ghép chuyển thận.

Một trong những phương pháp điều chỉnh tăng huyết áp mạch máu vẫn còn là phẫu thuật cắt bỏ niệu đạo. Can thiệp phẫu thuật có thể làm giảm 50% bệnh nhân tăng huyết áp và giảm liều dùng thuốc hạ huyết áp trong 40% bệnh nhân còn lại. Tăng tuổi thọ, kiểm soát hiệu quả huyết áp động mạch, bảo vệ chức năng thận làm chứng cho điều trị tích cực của bệnh nhân tăng huyết áp.

Quản lý tiếp tục tăng huyết áp thận nephrogenic

Bất kể việc điều trị phẫu thuật đã được thực hiện hay không thì việc quản lý bệnh nhân tiếp tục được giảm xuống để duy trì mức huyết áp.

Nếu bệnh nhân đã trải qua phẫu thuật tái tạo trên mạch thận, axit acetylsalicylic cần được đưa vào phác đồ để phòng ngừa huyết khối động mạch thận. Tác dụng phụ trên đường tiêu hóa thường có thể ngăn ngừa được bằng cách chỉ định các dạng thuốc đặc biệt - viên sủi bọt, viên đệm, vv

Hiệu quả chống đông máu có tác dụng ngăn chặn tiểu cầu thụ thể ADP - ticlopidine và clopidogrel. Clopidogrel có những thuận lợi do tác động phụ thuộc liều lượng và không thể đảo ngược, khả năng sử dụng đơn trị liệu (do tác dụng bổ sung lên thrombin và collagen), hiệu quả nhanh. Ticlopidine nên được sử dụng kết hợp với axit acetylsalicylic, vì hiệu quả trung bình của nó đạt được sau khoảng 7 ngày. Thật không may, giá trị cao của thuốc chống tiểu cầu hiện đại có hiệu quả cao bị cản trở bởi chi phí cao của họ.

Thông tin cho Bệnh nhân

Cần đào tạo bệnh nhân để kiểm soát độc lập mức độ của áp lực động mạch. Nó là tốt, khi bệnh nhân dùng thuốc có ý nghĩa, và không máy móc. Trong trường hợp này, anh ta hoàn toàn có khả năng tạo ra một sự điều chỉnh nhỏ của kế hoạch trị liệu.

Dự báo

Sự sống sót của bệnh nhân trực tiếp phụ thuộc vào mức độ có thể sửa được huyết áp. Với việc loại trừ nhanh chóng nguyên nhân tăng huyết áp, tiên lượng sẽ tốt hơn nhiều. Tác dụng hạ huyết áp của phẫu thuật tái tạo tăng huyết áp vasorenal là khoảng 99%, nhưng chỉ ở 35% bệnh nhân có thể được loại bỏ hoàn toàn thuốc chống cao huyết áp. Ở 20% bệnh nhân đang điều trị, có một động thái tích cực đáng kể về các thông số chức năng của thận bị ảnh hưởng.

Xác suất của một nghị quyết triệt để tình hình trong điều trị bảo thủ là không thể, nhưng một điều trị hạ huyết áp đầy đủ với các loại thuốc hiện đại dẫn đến hạ huyết áp trong 95% bệnh nhân (không có tính đến mức độ điều chỉnh, ảnh hưởng của kháng, chi phí điều trị, vv). Trong số những bệnh nhân không được điều trị với hình ảnh lâm sàng mở rộng của bệnh tăng huyết áp khối u ác tính, tỷ lệ sống sót hàng năm không vượt quá 20%.

trusted-source[77], [78]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.