^

Sức khoẻ

A
A
A

Tấn công não

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 26.11.2021
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Tiểu não mất điều hòa - một thuật ngữ chung dùng để chỉ sự phối hợp của các phong trào, do bệnh tật và chấn thương của tiểu não và các kết nối của nó. Mất điều hòa tiểu não biểu hiện rối loạn dáng đi cụ thể (tiểu não disbaziya) phong trào cân bằng discoordination của tứ chi (thực sự mất điều hòa), vi phạm lưu loát bằng lời nói (tiểu não loạn vận ngôn), nhiều loại hình run tiểu não, giảm trương lực cơ, rối loạn chức năng và làm mắt vận động, chóng mặt. Một số lượng lớn các xét nghiệm cụ thể để phát hiện rối loạn chức năng tiểu não và được đa số các triệu chứng cá nhân, mà nó có thể xuất hiện.

Một số lượng lớn các bệnh có khả năng ảnh hưởng đến tiểu cầu và các kết nối rộng lớn của nó làm cho nó khó khăn để tạo ra một phân loại thuận tiện của chứng mất ngủ cerebell. Phân loại thống nhất chưa được tạo ra, mặc dù có rất nhiều nỗ lực trong văn học và tất cả đều được xây dựng trên các nguyên tắc khác nhau.

Theo quan điểm của một bác sĩ thực tế, thuận tiện hơn là dựa vào việc phân loại như vậy, dựa trên dấu hiệu lâm sàng quan trọng này hoặc đó. Chúng tôi đã dừng sự chú ý của chúng tôi vào việc phân loại dựa trên các tính năng của chứng thiếu máu não (chứng mất ataxia, cấp tính, mãn tính và paroxysmal). Sự phân loại này được bổ sung thêm bằng cách phân loại etiologic của chứng thiếu máu não.

trusted-source[1], [2], [3], [4]

Điều gì đang làm bạn phiền?

Phân loại chứng thiếu máu não

Ataxia với khởi phát cấp tính

  1. Strokes và quy trình volumetric với psedoinsultnym hiện tại.
  2. Đa xơ cứng
  3. Hội chứng Guillain-Barre
  4. Viêm não và viêm não tiểu sau nhiễm khuẩn
  5. Nhiễm độc (bao gồm thuốc: lithium, barbiturates, diphenine)
  6. Rối loạn chuyển hóa
  7. Chứng Hyperthermia
  8. Tràn dịch màng phổi tắc nghẽn

Ataxia với sự khởi đầu nhẹ (trong vòng một tuần hoặc vài tuần)

  1. Khối u, áp xe và các quá trình nhiều u hạt khác trong tiểu cầu
  2. Bệnh tràn dịch màng não bình thường
  3. Rối loạn độc hại và trao đổi chất (bao gồm cả những rối loạn liên quan đến sự hấp thu và dinh dưỡng kém).
  4. Thoái hoá não tiểu thất
  5. Đa xơ cứng

Chứng mất tiến triển trầm trọng tiến triển (vài tháng hoặc nhiều năm)

1. Chứng mất tâm thất không do màng phổi (thường khởi phát sớm)

  • Friedreya ataxia
  • Thiếu máu Nefridreihovskaya với sự khởi đầu sớm với phản xạ được bảo quản, loạn dưỡng sinh dục, loạn nhịp tim và các rối loạn khác

2. vỏ não tiểu não mất điều hòa

  • Teo mao mạch của huyền phù Holmes
  • Sự teo muỗi muộn của Marie-Foix-Alajuanin

3. Mất cân não khi bắt đầu muộn, sự liên quan của cấu trúc não và các cấu trúc khác của hệ thần kinh

  • OPCA
  • Teo nha khoa-rubro-pallid-Lewis
  • Bệnh Machado-Joseph
  • Các thoái hóa khác liên quan đến tiểu não
  • Rối loạn nhịp tim

Siêu âm

Trong thời thơ ấu:

  • Ngạc nhiên về di truyền di truyền theo giai đoạn di truyền (type 1 và type 2, khác với thời gian co giật).
  • Các chứng thiếu máu khác (bệnh Hartnup, suy giảm chức năng pyruvate dehydrogenase, bệnh xi-rô phong)

Mất thẩm phân giai đoạn ở người lớn

  • Thuốc
  • Đa xơ cứng
  • Các cơn tấn công thiếu máu thoáng qua
  • Các quá trình nén trong khu vực của sự mở rộng chẩm lớn
  • Tắc nghẽn liên tục của hệ thống tâm thất

trusted-source[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Chứng thiếu máu cục bộ với khởi phát cấp tính

Đột qu,, rõ ràng, là nguyên nhân phổ biến nhất gây mất ngủ cấp tính trong thực hành lâm sàng. Nhồi máu lõm trong khu vực của cây cầu variolium và treo cổ có thể gây ra tình trạng mất ngủ, thường là trong hình ảnh của đột qu at tim động. Sự thiếu máu ở vùng đồi, đầu gối sau của nang bên trong và corona radiata (vùng cung cấp máu từ động mạch não sau) có thể biểu hiện như chứng mất ngủ ở não. Đồng thời, các "pha loãng" lacunar infarcts thường được tìm thấy trong cerebellum. Nhồi máu não cũng có thể được biểu hiện bằng chóng mặt bị cô lập. Nhiễm tắc tim và tắc nghẽn động mạch là hai nguyên nhân phổ biến nhất của đột qu cere não.

Gemiataksiya với đặc trưng gemigipesteziey của đột quỵ ở vùng đồi thị (chi nhánh động mạch não sau). Isolated dáng đi ataxic đôi khi được tìm thấy trong các tổn thương thâm nhập chi nhánh của động mạch đáy. Gemiataksiya với sự tham gia của tổn thương dây thần kinh sọ não khác nhau phát triển trong những phần trên của cầu não (trên động mạch tiểu não) phần cầu inferolateral và tủy bên (phía trước thấp hơn và sau thua kém động mạch tiểu não), thường hình dung ngăn chặn liệt nửa người xen kẽ.

Nhồi máu tiểu não lan rộng hoặc xuất huyết kèm theo sự phát triển nhanh chóng của thất điều khái quát hóa, chóng mặt và các triệu chứng khác của thân não và thường liên quan đến sự phát triển của não úng thủy tắc nghẽn.

Các khối u của tiểu não, áp xe, các hạt bạch cầu và các quá trình phóng to khác đôi khi biểu hiện mạnh và không có triệu chứng thô (đau đầu, nôn mửa, mất thẩm mỹ nhẹ khi đi bộ).

Bệnh đa xơ cứng đôi khi phát triển mạnh và hiếm khi xảy ra mà không có triệu chứng não. Thông thường có những dấu hiệu khác (lâm sàng và neuroimaging) của thương tổn đa đinh bộ não và các bộ phận khác của hệ thần kinh.

Hội chứng Guillain-Barre xảy ra dưới dạng một dạng tổn thương hiếm có liên quan đến thần kinh sọ và chứng mất ngủ. Nhưng ở đây ngay cả một sự phản xạ giảm thể hiện yếu, sự gia tăng protein trong dịch não tủy, được tiết lộ. Hội chứng Miller Fisher tiến triển nặng với sự phát triển của chứng mất ngủ, chứng thiếu máu và chứng thiếu máu (các triệu chứng khác là tùy ý), tiếp theo là khôi phục lại các chức năng bị suy giảm. Những biểu hiện này rất cụ thể và đầy đủ để chẩn đoán lâm sàng.

Viêm não và viêm não sau khi nhiễm bệnh thường chảy với sự liên quan của tiểu não. Viêm kinh niên ở quai bị đặc biệt phổ biến ở trẻ em có các dị tật bẩm sinh ở não trước. Bệnh đậu mùa có thể gây ra bệnh viêm não. Vi-rút Epstein-Bar gây nhiễm mononucleosis nhiễm trùng với chứng thiếu máu cấp độ cấp sau cấp. Chứng thiếu máu cấp sau nhiễm trùng đặc biệt phổ biến trong các hậu quả của nhiễm trùng ở trẻ em.

Nhiễm độc là một nguyên nhân phổ biến gây mất ngủ cấp tính. Theo nguyên tắc, có một lối đi và hành động không chủ ý. Nếu phát hiện sai lệch ở chi, thường là đối xứng. Các nguyên nhân phổ biến nhất: rượu (bao gồm bệnh não Wernicke), thuốc chống co giật, thuốc hướng thần.

Các rối loạn chuyển hóa như insulinoma (hạ đường huyết gây ra chứng mất ngủ và nhầm lẫn cấp tính) là những nguyên nhân khá phổ biến gây ra chứng thiếu máu cấp.

Tăng thân nhiệt trong các hình thức của một căng thẳng lâu dài và sâu nhiệt (sốt cao, đột quỵ nhiệt, hội chứng thần kinh ác tính, tăng thân nhiệt ác tính, tăng thân nhiệt lithium say) có thể ảnh hưởng đến tiểu não, đặc biệt là ở các khu vực xung quanh phần hình giống mỏ chim của sâu.

úng thủy tắc nghẽn phát triển cấp tính, biểu hiện bởi một phức hợp các triệu chứng của tăng huyết áp nội sọ (nhức đầu, buồn ngủ, hôn mê, nôn mửa), trong đó thường là trường hợp mất điều hòa tiểu não cấp tính. Với sự phát triển chậm của chứng tràn dịch não, chứng mất ngủ có thể xảy ra với rối loạn não.

trusted-source[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Ataxia với khởi phát phụ

Khối u (đặc biệt là u nguyên bào tủy, u sao bào, ependymoma, hemangioblastomas, u màng não và schwannomas (góc cầu-tiểu não), và áp-xe và hình đồ sộ khác trong khu vực tiểu não có thể lâm sàng biểu hiện chính nó như là mất điều hòa hiện tại hoặc tiến bộ kinh niên bán cấp. Bên cạnh việc tăng thất điều tiểu não thường xuyên triệu chứng tham gia láng giềng sự hình thành, xuất hiện dấu hiệu tương đối sớm của tăng áp lực nội sọ. Diag chẩn giúp hình ảnh thần kinh.

áp lực tràn dịch não bình thường (Hakim-Adams hội chứng: mở rộng tâm thất tiên tiến tại CSF áp suất bình thường) bộ ba đặc điểm lâm sàng các triệu chứng dưới dạng disbazii (apraxia đi bộ), tiểu không tự chủ và loại bệnh mất trí nhớ dưới vỏ mà phát triển trong vòng vài tuần hoặc vài tháng.

Các nguyên nhân chính: hậu quả của xuất huyết dưới ổ cứng, bị viêm màng não, chấn thương sọ não, xuất huyết dưới da, phẫu thuật não với chảy máu. Chứng tràn dịch màng đậm bình thường không rõ nguyên nhân cũng được biết đến.

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với bệnh Alzheimer, bệnh Parkinson, ho gà Huntington, chứng sa sút trí tuệ đa xơ.

Rối loạn độc hại và trao đổi chất (thiếu hụt vitamin B12, vitamin B1, vitamin E, suy giáp, cường cận giáp, nhiễm độc do dùng rượu, taliem, thủy ngân, bismuth, difenina quá liều hoặc thuốc chống co giật khác và lithium, cyclosporin và một số chất khác) có thể dẫn đến tiểu não tiến bộ ataxia.

Thoái hóa não tiểu thất. Ung thư ác tính có thể đi kèm với một hội chứng tiểu cầu cấp tính (đôi khi cấp tính), thường có rung hay nốt nhĩ (cũng như opsonone). Thông thường nó là một khối u của phổi, mô bạch huyết hoặc cơ quan sinh dục nữ. Thiếu thoái hoá não thất bại đôi khi đôi khi lâm sàng trước những biểu hiện tức thì của khối u. Chứng thiếu máu não tiểu trương cung cấp tính (hoặc mãn tính) không giải thích đôi khi đòi hỏi phải có một nghiên cứu cụ thể về ung thư não.

Bệnh đa xơ cứng cần được khẳng định hoặc loại bỏ ở chứng thiếu máu ở trẻ dưới, đặc biệt ở những người dưới 40 tuổi. Nếu hình ảnh lâm sàng không phải là điển hình hay có vấn đề, thì MRI và tiềm năng gây ra bởi các phương thức khác nhau thường giải quyết vấn đề này.

trusted-source[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Chứng tá trật tự tiến triển mạn tính (trong nhiều tháng hoặc nhiều năm)

Ngoài các khối u đang phát triển chậm và các quy trình phóng to khác, nhóm này được đặc trưng bởi:

Chứng mất không liên quan đến xương (do khởi phát sớm)

Chứng giảm không liên quan đến xương là một nhóm các bệnh, danh sách không được cố định cứng nhắc và bao gồm, theo các tác giả khác nhau, các bệnh di truyền khác nhau (đặc biệt là ở trẻ em).

Mất điều hòa mất điều hòa Friedreich của (các triệu chứng điển hình: thất điều tiểu não, mất điều hòa cảm giác, giảm phản xạ, Babinski, vẹo cột sống, "dừng Friedreich của mất điều hòa» (pes cavus), bệnh cơ tim, tiểu đường, đa dây thần kinh sợi trục).

Sự thoái hóa spinocerebellar của loại "nephridreyich". Ngược lại với chứng mất thẩm mỹ của Friedreich, một khởi phát trước đó của bệnh, phản xạ dây chằng được bảo vệ, chủ nghĩa đồi mồi là đặc trưng ở đây. Ở một số gia đình - paraparesis co giật thấp hoặc các dấu hiệu khác của tổn thương ban đầu của tủy sống.

Cortical mất điều hòa tiểu não

Teo vỏ não của tiểu não Holmes - một bệnh di truyền của người lớn, biểu hiện mất điều hòa chậm tiến bộ tiểu não, loạn vận ngôn, run, rung giật nhãn cầu, và hiếm gặp hơn, dấu hiệu thần kinh khác (cô lập tserebellofugalnaya teo gia đình geredoataksiya loại B). Trên MRI - teo của con giun tiểu trương.

Cuối teo tiểu não Marie Foy Alajouanine bắt đầu muộn (tuổi trung bình 57 tuổi) và rất chậm tiến triển (15-20 tuổi), chủ yếu giống như các hình thức trước đó (trên lâm sàng và hình thái), nhưng không có tiền sử gia đình (tserebellofugalnaya teo cô lập của các loại lẻ tẻ ). Biểu hiện bệnh lý và lâm sàng tương tự như tiết lộ trong thoái hóa tiểu não có cồn.

Chứng thiếu máu cục bộ với sự khởi phát muộn, sự liên quan của cấu trúc não và các cấu trúc khác của hệ thần kinh

Teo tuỷ hoa liễu (OPCA)

Có nhiều phân loại của OCAA. Dạng lẻ tẻ (Dejerine-Toma) trông giống như một loại "tinh khiết" về mặt lâm sàng hoặc như một loại có biểu hiện ngoại bào và thực vật (tiến bộ không đầy đủ). Tùy chọn thứ hai đề cập đến nhiều teo toàn thân. Hình thức di truyền (khoảng 51%) OPTSA (geredoataksii loại A) đôi khi trên lâm sàng và bệnh lý (không giống như các hình thức lẻ tẻ không phải là điển hình HRP) khác nhau chút từ hình thức lẻ tẻ OPTSA hiện bao gồm bảy biến thể di truyền.

Biểu hiện hàng đầu của bất kỳ dạng OPCA nào là thiếu máu ở não (trung bình hơn 90% bệnh nhân), đặc biệt đáng chú ý khi đi bộ (trên 70%); dysarthria (rối loạn nhịp điệu, rối loạn vị giác, bong bóng và giả mạc); Hội chứng Parkinson xảy ra trong khoảng 40-60% các trường hợp; không ít đặc trưng là các dấu hiệu kim tự tháp. Một số biến thể lâm sàng bao gồm nhồi máu cơ tim, loạn dưỡng, tăng choreic, chứng mất trí, rối loạn thị giác và thị lực; hiếm khi có nhiều chất amyotrophies, fascinations và những người khác (động kinh động kinh, apraxia thế kỷ) triệu chứng. Trong những năm gần đây, ngưng thở khi ngủ ngày càng được mô tả trong OPCA.

CT hoặc MRI cho thấy sự teo của tiểu não và thân não, sự giãn nở của tâm thất và bể bụng góc thứ tư. Thông thường, các thông số của thân thính giác gợi lên tiềm năng bị xáo trộn.

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện trong các hình thức khác nhau của nhiều hệ thống teo (OPTSA thân lẻ tẻ, hội chứng Shy-Drager, striatonigral thoái hóa). Phạm vi của các bệnh đã phân biệt OPTSA bao gồm các bệnh như bệnh Parkinson, tiến bộ supranuclear bại, múa giật Huntington, bệnh Machado-Joseph, mất điều hòa Friedreich của, mất điều hòa-telangiectasia, hội chứng Marinesco-Sjogren, abetalipoproteinemia, CM2-gangliosidosis, bệnh Refsum của , metachromatic leukodystrophy, adrenoleukodystrophy, bệnh Creutzfeld-Jakob, tiểu não thoái hóa paraneplasticheskaya và, đôi khi, bệnh Alzheimer, khuếch tán Lewy corpuscles bệnh và những người khác.

-Dentate rubrene-pallido-Lewis teo - một gia đình bệnh hiếm được mô tả chủ yếu ở Nhật Bản, nơi mất điều hòa tiểu não kết hợp với dystonia và choreoathetosis và, trong một số trường hợp bao gồm myoclonus, bệnh Parkinson, động kinh hoặc mất trí nhớ. Chẩn đoán chính xác được thực hiện bằng phân tích di truyền phân tử của DNA.

Bệnh Machado-Joseph (bệnh Azores) - một căn bệnh với một NST thường thừa kế chủ đạo, biểu hiện thất điều tiểu não tiến triển chậm trong thời thanh niên hoặc đầu tuổi trưởng thành, kết hợp với tăng phản xạ, độ cứng ngoại tháp, dystonia, dấu hiệu hành tủy xa yếu vận động và ophthalmoplegia. Có thể biến đổi các giao diện của các biểu hiện thần kinh nhất định. Chẩn đoán chính xác được thực hiện bằng cách phân tích ADN.

Các chứng mất trí di truyền khác với sự liên quan của tiểu não. Có rất nhiều mô tả về ataxias tiểu não di truyền với các tính năng lâm sàng bất thường (mất điều hòa tiểu não với teo quang, sắc tố võng mạc thoái hóa và điếc bẩm sinh, thoái hóa võng mạc và bệnh tiểu đường, mất điều hòa Friedreich với Parkinson vị thành niên; et al.).

Nhóm này có thể bao gồm cũng cái gọi là "mất điều hòa cộng với" hội chứng (bệnh Hippel-Lindau; mất điều hòa-telangiectasia, "thất điều tiểu não cộng với thiểu năng sinh dục"; hội chứng Marinescu-Sjogren, "thất điều tiểu não cộng với mất thính lực") và các bệnh có khiếm khuyết sinh hóa được biết đến (bệnh Refsum, Bass bệnh Korntsveyga), cũng như một số bệnh khác hiếm (bệnh Leigh, một bệnh Gerstman Shtrouslera Gerstmann-Straussler); Bệnh Creutzfeldt-Jakob; Sự rối loạn phân bố nang lông liên kết X; Hội chứng MERRF; Bệnh Thea-Sachs; Bệnh Gaucher; Bệnh Nyman-Pick; Bệnh Sandhoff).

Bệnh rối loạn nhịp tim

Sự dị dạng của Arnold-Chiari được thể hiện bằng sự nhô ra của amidan của tiểu cầu vào khe chẩm lớn. Gõ Tôi dị tật này phản ánh sự lồi yếu nhất và biểu hiện đau đầu, đau cổ, rung giật nhãn cầu (đặc biệt là đập xuống), disbaziey atactic và tham gia của các dây thần kinh sọ thấp hơn, cũng như các hệ thống dây dẫn thùng. Loại IV là nặng nhất và được biểu hiện bằng biểu hiện giảm thể não với sự mở rộng nang của tâm thất thứ tư. Kiểu này chồng chéo với hội chứng Dandy-Walker, có thể bao gồm nhiều bất thường khác của não.

Các biến thể của chứng rối loạn tiểu não như chứng giảm sản bẩm sinh của một lớp tế bào hạt cũng được mô tả; agenesis của các con sâu cerebellar.

trusted-source[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Chứng mất thẩm phân lú lẫn (epixodic)

Ở thời thơ ấu

Tổn thương theo giai đoạn (paroxysmal) ở hai dạng.

Loại I bắt đầu từ 5-7 tuổi và được đặc trưng bởi những cơn đau ngắn do chứng mất ngủ hoặc rối loạn, kéo dài từ vài giây đến vài phút. Trong khoảng thời gian tương giao, cơ tim được phát hiện, thường thấy ở các cơ tròn của mắt và bàn tay. Các cuộc tấn công thường được gây ra bởi sự cố gắng vật lý hoặc giật mình. Ở một số gia đình, động kinh phản ứng với thuốc chống co giật. Trong số các phát hiện khác, hợp đồng và paroxysmal disinesias được mô tả. Trên EMG - hoạt động liên tục của các đơn vị cơ giới.

Sai lệch giai đoạn II đặc trưng bởi các cuộc tấn công kéo dài đến vài ngày. Các cuộc tấn công bị kích động bởi những căng thẳng tinh thần và căng thẳng thể xác. Bệnh thường bắt đầu ở tuổi đi học. Ở một số bệnh nhân, động kinh kèm theo đau đầu migraine, chóng mặt và buồn nôn, đó là hình ảnh loại trừ migraine cơ bản. Trong khoảng thời gian giao thoa, cái nystagmus tấn công là điển hình. Trong một số trường hợp, có thể xảy ra tình trạng mất vận động ở thanh thiếu niên. MRI đôi khi cho thấy một mô hình chứng teo chọn lọc của con giun tiểu cầu.

Bệnh Hartnup là một căn bệnh hiếm gặp với kiểu di truyền lặn thuộc loại autosomal, bao gồm sự vi phạm quá trình trao đổi chất tryptophan. Nó được đặc trưng bởi chứng mất ngủ ở não không liên tục. Triệu chứng phát triển trong vài ngày và kéo dài từ một tuần đến một tháng. Trẻ bị bệnh này được đặc trưng bởi sự nhạy cảm của da tăng lên (ánh sáng da). Nhiều bệnh nhân có các giai đoạn thiếu máu tiểu cầu, đôi khi kèm theo nystagmus. Các biểu hiện thần kinh bị kích thích bởi stress hoặc nhiễm trùng liên cầu, cũng như chế độ ăn uống có chứa tryptophan. Dòng chảy thuận lợi. Đặc điểm của aminoacid niệu. Dùng niconitamide hàng ngày (25 đến 300 mg / ngày).

Không đủ lượng pyruvate dehydrogenase. Hầu hết các bệnh nhân cho thấy một chút chậm trễ trong sự phát triển trong thời thơ ấu. Các cuộc tấn công bị mất thẩm mỹ, rối loạn thần kinh và đôi khi chứng mất ngủ thường bắt đầu sau 3 năm tuổi. Trong những hình thức nghiêm trọng hơn, các giai đoạn mất ngủ bắt đầu từ khi còn trẻ và đi kèm với sự suy yếu chung và suy giảm. Một số cơn co giật phát triển tự phát; những người khác bị kích thích bởi stress, nhiễm trùng. Các cuộc tấn công phối hợp não được lặp lại ở những khoảng không đều đặn và có thể kéo dài từ 1 ngày đến vài tuần. Nồng độ axit lactat và bệnh đa thần kinh tái phát là đặc trưng. Nồng độ lactate và pyruvate luôn tăng trong thời gian co giật. Khi lượng glucose trên mỗi os, tăng đường huyết kéo dài và nồng độ lactate trong máu tăng lên. Thử nghiệm này có thể gây ra các triệu chứng lâm sàng.

Bệnh "xi-rô Maple" được thừa hưởng bởi loại lặn thuộc type autosomal và bao gồm sự vi phạm quá trình chuyển hóa acid amin. Biểu hiện lâm sàng trở nên đáng chú ý ở tuổi từ 5 tháng đến 2 năm: có những giai đoạn bị mất thẩm mỹ, dễ bị kích thích và tăng tuần hoàn. Các yếu tố kích thích: nhiễm khuẩn, can thiệp phẫu thuật và chế độ ăn giàu protein. Thời gian co giật là rất khác nhau; Hầu hết trẻ em trải qua sự hồi phục tự phát, nhưng một số người chết vì hình ảnh có biểu hiện toan chuyển hóa nặng. Sự phát triển thần kinh còn sót lại vẫn bình thường. Việc chẩn đoán này dựa trên dữ liệu lâm sàng tổng quát và phát hiện ra mùi thơm ngọt đặc trưng của nước tiểu. Trong huyết thanh và trong nước tiểu, axit amin leucine, isoleucine và valine được tìm thấy với số lượng lớn (chúng cho mùi này vào nước tiểu). Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với phenylketon niệu và dị thường di truyền khác của sự trao đổi amino acid.

Mất thẩm phân giai đoạn ở người lớn

Mức thiếu máu do thuốc (độc) đã được đề cập ở trên. Sự xuất hiện của nó thường do sự tích lũy hoặc quá liều của các thuốc như diphenin và các thuốc chống co giật khác, một số loại thuốc thần kinh (lithium) và các thuốc khác. Bệnh đa xơ cứng với dòng máu chuyển vào thời điểm trầm trọng (cũng như pseudorecidivi) có thể biểu hiện như là một chứng thiếu máu tái phát. Các cơn tấn công thiếu máu thoáng qua, biểu hiện bằng chứng mất ngủ ở não, là đặc trưng cho sự phá huỷ các động mạch và đốt sống chính (bao gồm trong hình ảnh migrain cơ bản).

Các quá trình nén trong khu vực của chẩm chẩm lớn cũng có thể biểu hiện như là các giai đoạn của chứng mất ngủ ở não.

Sự tắc nghẽn tạm thời của hệ thống tâm thất trong một số bệnh thần kinh, trong số các biểu hiện thần kinh khác, chứa các giai đoạn của chứng mất ngủ ở não.

Phân tích hội chứng-nosolog được trình bày về chứng thiếu máu não không liên quan đến các dạng bệnh lý thần kinh chính xảy ra với chứng thiếu máu, nhưng nó không và hoàn toàn không thể hoàn thành. Do đó, ngoài ra, chúng tôi trình bày một phân loại khác của chứng thiếu máu não, trong đó nguyên nhân (và không phải dấu hiệu lâm sàng) hình thành cơ sở phân loại. Nó chứa chủ yếu một danh sách chi tiết các bệnh và có thể phục vụ như là một trợ giúp cho việc phân loại lâm sàng trước đó khi tiến hành một chẩn đoán phân biệt của chứng thiếu máu não.

trusted-source[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Những gì cần phải kiểm tra?

Làm thế nào để kiểm tra?

Những bài kiểm tra nào là cần thiết?

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.