Nguyên nhân và sinh bệnh học của u tuyến tiền liệt

Hiểu được sinh bệnh học của tuyến tiền liệt (tuyến tiền liệt) là không thể mà không tính đến các dữ liệu hiện đại về giải phẫu học và hình thái học của nó. Sự phát triển hiện đại của lý thuyết của rầy nâu (tuyến tiền liệt) là khái niệm về cấu trúc địa đới của tuyến tiền liệt, theo đó các tuyến tiền liệt tiết ra một số lĩnh vực mà khác tùy theo từng đặc điểm mô học và chức năng của các yếu tố tế bào cấu thành của chúng. Đây là các vùng ngoại biên, trung tâm và chuyển tiếp (tạm thời), cũng như stroma cơ đạm trước và đoạn preprostatic.

Trong khu vực của ống nghiệm tinh thể, sự mở của vas deferens mở ra. Vách của phần gần gần của niệu đạo bao gồm các sợi cơ trơn dọc. Preprostatichesky (bộ phận sinh dục) cơ vòng hình thành bởi một lớp dày của sợi cơ trơn bao quanh một phần gần của niệu đạo từ cổ bàng quang đến củ nảo hạt giống hàng đầu và ngăn ngừa xuất tinh ngược dòng.

Các nghiên cứu mô học đã chỉ ra rằng sự phát triển của u tuyến tiền liệt (tuyến tiền liệt) bắt đầu ở vùng trung tâm và chuyển tiếp của tuyến tiền liệt. Vùng thoáng qua của tuyến tiền liệt bao gồm hai tuyến riêng biệt nằm ngay phía sau cơ vòng nội mô của bàng quang. Các ống dẫn thấp hơn của vùng này được đặt trên thành thành của niệu đạo gần thủ thuật của ống tinh. Vùng chuyển tiếp gần gần là tuyến của vùng cận màng, chúng nằm trên cơ vòng bên trong bàng quang và nằm song song với trục niệu đạo. Các nút tuyến thoang mạch có thể phát triển cả ở vùng chuyển tiếp và ở vùng đồi thị. Ngoài tăng sản nốt, vùng chuyển tiếp có khuynh hướng tăng theo độ tuổi.

Một vai trò quan trọng trong sự phát triển của các triệu chứng của u tuyến tiền liệt (tuyến tiền liệt) là viên nang tuyến tiền liệt. Vì vậy, ở chó con của tuyến tiền liệt là kém phát triển, và thậm chí với tăng sản nặng, các triệu chứng của bệnh hiếm khi phát triển. Viên nang truyền áp lực của mô tuyến tiền liệt mở rộng đến niệu đạo, làm tăng kháng urethral.

U tuyến tiền liệt (tuyến tiền liệt): sinh lý bệnh

Sự giãn nở và biến dạng của tuyến tiền liệt của niệu đạo đến 4-6 cm trở lên xảy ra chủ yếu do vị trí của thành sau nằm trên thủ trưởng ống tinh. Cổ tử cung của bàng quang được nâng lên và biến dạng, ống dẫn của nó trở nên có khe hở. Kết quả là, độ cong tự nhiên của niệu đạo tăng lên, và với sự phát triển không đồng đều của thùy bên, niệu đạo được cong theo hướng ngang, do đó có thể xuất hiện một zigzag. Ziyanie lumen cổ của bàng quang như là kết quả của sự thất bại của cơ chế cơ vòng niệu với bồi thường phá huỷ là lâm sàng thể hiện bằng sự tiểu không tự chủ.

Bàng quang cũng trải qua những thay đổi sâu sắc. Phản ứng của ông đối với sự phát triển của tắc nghẽn thông qua ba giai đoạn: kích thích, bồi thường và decompensation. Ở giai đoạn đầu của tắc nghẽn đường mật, bàng quang phản ứng bằng cách tăng sự cắt giảm chất kích thích. Cho phép tạm thời duy trì sự cân bằng chức năng và đảm bảo di chuyển hoàn toàn nước tiểu. Sự phát triển của tắc nghẽn dẫn đến sự phì đại bù đắp của thành bàng quang, có thể đạt đến độ dày 2-3 cm và có thể có được sự xuất hiện của xương đòn nhờ các dầm cơ dày và phồng lên.

Giai đoạn ban đầu của sự phát triển của buồng trứng được mô tả đặc trưng bởi sự phì đại của các tế bào cơ trơn. Tiến trình của quá trình dẫn đến sự phân ly của các yếu tố cơ đè nặng và việc lấp đầy không gian giữa chúng với các mô liên kết. Giữa phế thải được hình thành các đầu ngưng, được gọi là dây thần kinh giả tạo, các bức tường của chúng dần dần trở nên mỏng hơn do áp suất nội mạch tăng lên. Sự di truyền này thường có nhiều, đôi khi đạt đến kích cỡ đáng kể.

Thuộc tính đàn hồi detrusora xác định sự hiện diện của collagen, trong mô cơ trơn của nó là 52% tổng số protein. Với sự suy giảm của khả năng bù đắp và sự tăng trưởng của teo, các thành của bàng quang đang mỏng đi. Thuốc đuổi trám mất khả năng co bóp và kéo dài, dẫn đến tăng đáng kể khả năng bàng quang, đạt 1 lít trở lên. Sự thay đổi viêm và thay đổi dinh dưỡng đồng thời dẫn đến chứng xơ cứng lớp cơ của thành mạch và sự giảm hàm lượng collagen. Nội dung của mô liên kết trở nên bằng hoặc vượt quá nội dung của các yếu tố cơ.

Mức độ phục hồi cấu trúc bình thường của thành bàng quang phụ thuộc vào thời gian tồn tại của tắc nghẽn dẫn đến dòng nước tiểu ra. Do tắc nghẽn kéo dài, những thay đổi về hình thái không thể đảo ngược dẫn đến rối loạn bàng quang chức năng trầm trọng và không thể loại bỏ ngay cả sau khi giải phẫu. Bày tỏ sự tắc nghẽn bàng quang ổ cắm dẫn đến sự gia tăng áp lực bàng quang, rối loạn dòng chảy nước tiểu của thận và sự xuất hiện của trào ngược vesicoureteral và thận, cũng như viêm bể thận. Ureters giãn nở, kéo dài, trở nên trật khớp, phát triển ureterohydronephroza và suy thận mạn tính. Sinh bệnh học của những thay đổi trong thận và đường tiết niệu trên ở những bệnh nhân với rầy nâu là phức tạp và phụ thuộc vào nhiều yếu tố: thay đổi liên quan đến tuổi, bệnh đi kèm ảnh hưởng đến khả năng chức năng của họ, sự phát triển của uropathy tắc nghẽn.

Trong giai đoạn đầu của sự phát triển của tắc nghẽn ly máy fornikalnogo an toàn uropathy và sự toàn vẹn của biểu mô của ống thu nhú ngăn chặn sự xuất hiện của trào ngược chậu-thận và xâm nhập của nhiễm trùng trong đường dẫn thận nhu mô tăng dần. Do sự phát triển xảy ra biến dạng cấu trúc ureterohydronephrosis của vòm của ly, tạo điều kiện thuận lợi cho sự xuất hiện của ngã ba ống, và ở ngã ba tương lai của tĩnh mạch và bạch huyết trào ngược ngã ba.

Bằng cách tăng vnutrilohanochnogo áp và ngã ba thận trào ngược bị xáo trộn đáng kể haemodynamics thận với sự phát triển tiếp theo của thay đổi cấu trúc intraorgan động mạch khi họ khuếch tán bôi và hẹp. Các rối loạn huyết động học dẫn đến thay đổi trao đổi chất nghiêm trọng và thiếu máu nghiêm trọng của mô thận. Do tắc u nang tắc nghẽn, sự suy giảm ngày càng gia tăng của tất cả các chỉ số về trạng thái chức năng của thận. Một điểm đặc trưng của quá trình này là sự vi phạm sớm khả năng tập trung của thận, chủ yếu biểu hiện bằng sự giảm khả năng hấp thu ion Na và giảm sự bài tiết qua nước tiểu. Chức năng thận bất thường trong giai đoạn I u tuyến tiền liệt được quan sát ở 18% bệnh nhân. Trong giai đọan II của suy thận mạn tính làm biến chứng của bệnh ở 74%, và 11% trong số đó đánh dấu giai đoạn cuối. Suy thận mãn tính đã được phát hiện ở tất cả các bệnh nhân U tuyến tuyến tiền liệt giai đoạn III, với giai đoạn không liên tục được quan sát ở 63%. Và thiết bị đầu cuối - trong 25% số người được khảo sát.

Nhiễm trùng đường tiểu có tầm quan trọng cơ bản trong sinh bệnh học của suy thận ở tuyến tiền liệt tuyến tiền liệt và làm giảm đáng kể quá trình của bệnh. Bệnh viêm thận thận và suy thận chiếm đến 40% nguyên nhân gây tử vong của bệnh nhân u tuyến tiền liệt. Bệnh viêm màng phổi mãn tính ở bệnh nhân u tuyến tiền liệt được quan sát thấy ở 50-90% các trường hợp.

Sự viêm nhiễm nguồn gốc vi khuẩn xảy ra chủ yếu ở mô mô kẽ. Trong sinh bệnh học của bệnh viêm thận thận ở tuyến tiền liệt tuyến tiền liệt, vai trò chính là do urostasis. Sự phát triển của trào ngược niệu quản và hô hấp. Nhiễm trùng xâm nhập vào thận tăng lên từ bàng quang. Nhiễm trùng đường tiểu đi cùng với hầu hết các trường hợp u tuyến tiền liệt. Viêm bàng quang kinh niên xảy ra ở 57-61% bệnh nhân ngoại trú và 85-92% bệnh nhân nội trú. Về vấn đề này, cơ chế bệnh sinh của viêm bể thận mãn tính ở những bệnh nhân với rầy nâu có thể được biểu diễn như sau: ổ cắm tắc nghẽn bàng quang, rối loạn chức năng bàng quang → → → viêm bàng quang thất bại của miệng nối vesicoureteral → trào ngược vesicoureteral → viêm bể thận mãn tính.

Tầm quan trọng lớn trong sự hình thành của hình ảnh lâm sàng trong u tuyến tiền liệt là sự hiện diện của một quá trình viêm tương ứng trong tuyến tiền liệt. Tần số viêm tuyến tiền liệt tuyến tiền liệt ở tuyến tiền liệt tuyến tiền liệt theo số liệu phòng thí nghiệm, vận hành và cắt ngang là 73, 55,5 và 70%. Ứ đọng tĩnh mạch, sự nén các ống tiêu hóa của acini với các mô tuyến tiền liệt và sưng là những điều kiện tiên quyết cho sự phát triển của viêm mãn tính. Nghiên cứu về hình thái học của vật liệu vận hành cho thấy trong hầu hết các trường hợp, quá trình viêm đã được bản địa hóa ở vùng ngoại vi của tuyến. Viêm tuyến tiền liệt mãn tính đồng thời có thể lâm sàng biểu hiện chứng khó niệu, đòi hỏi chẩn đoán phân biệt với rối loạn nước tiểu do u tuyến tiền liệt thực sự. Sự hiện diện của nó cũng dẫn đến sự gia tăng số lượng các biến chứng sau mổ sớm và muộn, đòi hỏi các biện pháp để xác định và sửa chữa viêm tuyến tiền liệt mạn tính ở giai đoạn điều trị bảo tồn hoặc chuẩn bị cho phẫu thuật.

Đá của bàng quang trong u tuyến được hình thành một lần nữa do sự vi phạm bỏ trống bàng quang. Chúng được phát hiện trong 11,7-12,8% bệnh nhân. Chúng thường có hình dạng tròn thường xuyên, có thể đơn hoặc nhiều, và về thành phần hóa học là urê hoặc phosphate. Sỏi thận đi kèm với u tuyến tiền liệt ở 3,6-6,0% trường hợp.

Một biến chứng thường gặp của tuyến tiền liệt adenoma Full bí tiểu cấp tính, mà có thể xảy ra ở bất kỳ giai đoạn của bệnh. Trong một số trường hợp, tắc nghẽn là đỉnh cao của quá trình kết hợp với mất bù của sự co bóp của cơ bức niệu, và những người khác nó phát triển đột nhiên trên nền tảng của các triệu chứng vừa phải các rối loạn đi tiểu. Thông thường đây là biểu hiện lâm sàng đầu tiên của u tuyến tiền liệt. Theo y văn, biến chứng này quan sát được ở 10-50% bệnh nhân, thường xuyên nhất nó xảy ra ở bệnh giai đoạn II. Tình tiết tăng nặng trong sự phát triển của biến chứng này có thể là một hành vi vi phạm chế độ ăn uống (tiếp nhận rượu, gia vị), hạ thân nhiệt, táo bón, chậm làm rỗng bàng quang, căng thẳng, uống thuốc nhất định (anticholinergic ma túy, thuốc an thần, thuốc chống trầm cảm, thuốc lợi tiểu).

Các yếu tố chính của bí tiểu cấp tính là sự phát triển của các mô tăng sản, thay đổi chức năng trong những giai điệu cổ và các cơ bắp bàng quang, vi tuần hoàn bị suy yếu của các cơ quan vùng chậu với sự xuất hiện của tiền liệt tuyến phù nề.

Trong giai đoạn ban đầu của sự lưu giữ nước tiểu cấp tính, sự gia tăng hoạt động co bóp thu nhỏ dẫn đến sự gia tăng áp lực nội chấn. Ở những giai đoạn tiếp theo, do giãn nở thành bàng quang và giảm độ co ngót của nó, áp suất nội mạch giảm.