^

Sức khoẻ

A
A
A

Hội chứng mạch vành cấp tính

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Trong những năm gần đây, thuật ngữ "hội chứng mạch vành cấp tính (ACS)." Hội chứng mạch vành cấp tính bao gồm các biến thể cấp tính của IHD: đau thắt ngực không ổn định (NS) và nhồi máu cơ tim (MI). Vì đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu cơ tim không thể phân biệt được tại phòng khám, nên tại lần khám đầu tiên của bệnh nhân, sau khi ghi ECG, một trong hai chẩn đoán được thiết lập.

Hội chứng mạch vành cấp tính đóng vai trò chẩn đoán sơ bộ, cho phép bác sĩ xác định thứ tự và mức độ khẩn cấp của các biện pháp chẩn đoán và điều trị. Mục đích chính của việc đưa ra khái niệm này là sự cần thiết phải áp dụng các phương pháp điều trị tích cực (điều trị tan huyết khối) cho đến khi chẩn đoán cuối cùng được phục hồi (sự hiện diện hoặc vắng mặt của nhồi máu cơ tim khu trú lớn).

Chẩn đoán cuối cùng của một biến thể cụ thể của hội chứng mạch vành cấp tính luôn luôn là hồi cứu. Trong trường hợp thứ nhất, rất có thể, nhồi máu cơ tim với sóng Q rất có thể, trong trường hợp thứ hai, đau thắt ngực không ổn định hoặc phát triển nhồi máu cơ tim mà không có sóng Q có nhiều khả năng là sự phân chia của hội chứng mạch vành cấp tính là chủ yếu cần thiết cho việc khởi phát sớm các biện pháp điều trị đích đoạn ST cho thấy việc bổ nhiệm huyết khối và trong hội chứng mạch vành cấp tính không có ST chênh lên, huyết khối không được hiển thị. Cần lưu ý rằng trong quá trình kiểm tra bệnh nhân, có thể xác định chẩn đoán bệnh không thiếu máu cục bộ, ví dụ như thuyên tắc phổi, viêm cơ tim, bóc tách động mạch chủ, loạn trương lực thần kinh, hoặc thậm chí bệnh lý ngoại bào, ví dụ, bệnh lý cấp tính của bệnh ổ bụng.

trusted-source[1], [2], [3],

Điều gì gây ra hội chứng mạch vành cấp tính?

Nguyên nhân trực tiếp của sự phát triển của hội chứng mạch vành cấp là do thiếu máu cơ tim cấp, phát sinh do sự chênh lệch giữa việc cung cấp oxy và nhu cầu của nó trong cơ tim. Cơ sở hình thái của sự khác biệt này thường là tổn thương xơ vữa động mạch của các động mạch vành bị vỡ hoặc tách mảng xơ vữa động mạch, hình thành huyết khối và tăng kết tập tiểu cầu trong động mạch vành.

Đó là các quá trình huyết khối tại vị trí của một khiếm khuyết trên bề mặt của một mảng xơ vữa động mạch của động mạch vành làm cơ sở hình thái cho tất cả các loại hội chứng mạch vành cấp tính.

Sự phát triển của một hoặc một biến thể khác của dạng bệnh tim mạch vành cấp tính được xác định chủ yếu bởi mức độ, thời gian và cấu trúc liên quan của sự thu hẹp huyết khối của động mạch vành. Vì vậy, ở giai đoạn đau thắt ngực không ổn định, huyết khối chủ yếu là tiểu cầu - Trắng trắng. Ở giai đoạn nhồi máu cơ tim, nó có nhiều fibrin - đỏ đỏ.

Các tình trạng như tăng huyết áp động mạch, nhịp tim nhanh, tăng thân nhiệt, cường giáp, nhiễm độc, thiếu máu, vv dẫn đến sự gia tăng nhu cầu về tim đối với oxy và giảm cung cấp oxy, có thể gây ra hoặc làm nặng thêm tình trạng thiếu máu cơ tim hiện có.

Các nguyên nhân chính của giảm tưới máu mạch vành cấp tính là sự co thắt của các mạch vành, một quá trình huyết khối chống lại nền tảng của xơ cứng động mạch vành và tổn thương mảng xơ vữa động mạch, tách ra và xuất huyết vào mảng bám. Tế bào cơ tim chuyển từ con đường chuyển hóa hiếu khí sang kỵ khí. Có sự tích tụ của các sản phẩm chuyển hóa kỵ khí, kích hoạt các thụ thể đau ngoại biên của các phân đoạn C7-Th4 trong tủy sống. Đau phát triển, bắt đầu giải phóng catecholamine. Có nhịp tim nhanh, rút ngắn thời gian làm đầy tâm trương của tâm thất trái, và thậm chí ngày càng tăng nhu cầu cơ tim đối với oxy. Hậu quả là thiếu máu cơ tim xấu đi.

Sự suy giảm thêm của tuần hoàn mạch vành có liên quan đến sự vi phạm cục bộ chức năng co bóp của cơ tim và sự giãn nở của tâm thất trái.

Khoảng 4 - 6 giờ kể từ thời điểm phát triển thiếu máu cơ tim, một vùng hoại tử của cơ tim được hình thành, tương ứng với vùng cung cấp máu của mạch bị ảnh hưởng. Cho đến khi điểm này xảy ra, khả năng tồn tại của tế bào cơ tim có thể được phục hồi, với điều kiện lưu lượng máu mạch vành được phục hồi.

Hội chứng mạch vành cấp phát triển như thế nào?

Hội chứng mạch vành cấp tính bắt đầu bằng tình trạng viêm và vỡ một mảng bám dễ bị tổn thương. Tại viêm, kích hoạt các đại thực bào, bạch cầu đơn nhân và tế bào lympho T, sản xuất các cytokine gây viêm và tiết ra các enzyme phân giải protein được quan sát. Sự phản ánh của quá trình này là sự gia tăng viêm mạch vành cấp tính (chất phản ứng giai đoạn cấp tính), ví dụ, protein phản ứng C, amyloid A và interleukin-6, trong hội chứng mạch vành cấp tính. Kết quả là viên nang mảng bám bị tổn thương, sau đó là vỡ. Ý tưởng về cơ chế bệnh sinh của hội chứng mạch vành cấp tính có thể được trình bày theo trình tự thay đổi sau đây:

  • viêm của mảng bám "dễ bị tổn thương"
  • vỡ mảng bám
  • kích hoạt tiểu cầu
  • co mạch
  • huyết khối

Sự tương tác của các yếu tố này, tăng dần, có thể dẫn đến sự phát triển của nhồi máu cơ tim hoặc tử vong.

Trong hội chứng mạch vành cấp tính không có độ cao của đoạn ST, một khối huyết khối trắng không thường xuyên được hình thành, bao gồm chủ yếu là tiểu cầu. Một huyết khối "trắng" có thể là một nguồn microemboli trong các mạch cơ nhỏ hơn với sự hình thành các ổ hoại tử nhỏ ("microinfarction"). Trong hội chứng mạch vành cấp tính với độ cao của đoạn ST, một khối huyết khối đỏ đỏ có thể được hình thành từ khối huyết khối trắng trắng, bao gồm chủ yếu là fibrin. Là kết quả của tắc nghẽn huyết khối của động mạch vành, nhồi máu cơ tim phát triển.

trusted-source[4], [5], [6], [7], [8]

Hội chứng mạch vành cấp tính biểu hiện như thế nào?

trusted-source[9], [10], [11], [12],

Hội chứng mạch vành cấp tính không có ST chênh lên

Đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên rất giống nhau về bản chất. Sự khác biệt chính là mức độ và thời gian thiếu máu cục bộ trong nhồi máu cơ tim không có độ cao của đoạn ST là đủ cho sự phát triển của hoại tử cơ tim.

Như một quy luật, trong nhồi máu cơ tim không có độ cao của đoạn ST, có huyết khối động mạch vành không thường xuyên với sự phát triển của hoại tử do tắc mạch của các mạch máu cơ tim nhỏ do các hạt huyết khối bị vỡ.

Bệnh nhân mắc hội chứng mạch vành cấp tính không có ST chênh lên với nồng độ các chất tăng cường tim (nghĩa là bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên) có tiên lượng xấu hơn (nguy cơ biến chứng cao hơn) và cần các phương pháp điều trị và quan sát tích cực hơn.

Mô hình điện tâm đồ được đặc trưng bởi các dấu hiệu thiếu máu cơ tim cấp tính mà không có độ cao của đoạn ST. Theo nguyên tắc, đó là tình trạng trầm cảm thoáng qua hoặc kéo dài của đoạn ST, đảo ngược, nhẵn hoặc giả bình thường của răng T. Răng T trên điện tâm đồ là cực kỳ hiếm. Trong một số trường hợp, điện tâm đồ có thể vẫn bình thường.

Triệu chứng chính cho phép phân biệt nhồi máu cơ tim mà không làm tăng đoạn ST khỏi đau thắt ngực không ổn định là sự gia tăng nồng độ các dấu hiệu hoại tử cơ tim trong máu.

trusted-source[13], [14], [15], [16], [17], [18],

Hội chứng mạch vành cấp tính với ST chênh lên

Chẩn đoán nhồi máu cơ tim với bệnh nhân "đặt" đoạn ST với:

  • một cuộc tấn công góc hoặc tương đương của nó;
  • sự gia tăng bền bỉ của phân khúc ST;
  • hoặc phong tỏa chân trái của bó Ngài trên điện tâm đồ xuất hiện lần đầu tiên hoặc có lẽ là lần đầu tiên xuất hiện (trong vòng 6 giờ sau khi bắt đầu một cuộc tấn công);
  • tăng mức độ dấu ấn sinh học của hoại tử cơ tim (xét nghiệm troponin dương tính).

Các dấu hiệu quan trọng nhất tại thời điểm chẩn đoán: tăng đoạn ST kéo dài (ít nhất 20 phút) và tăng mức độ dấu ấn sinh học của hoại tử cơ tim. Một hình ảnh lâm sàng như vậy, dữ liệu từ các nghiên cứu điện tâm đồ và xét nghiệm cho thấy bệnh nhân bị tắc động mạch vành đầy đủ cấp tính. Thông thường, khi bệnh bắt đầu như nhồi máu cơ tim với độ cao của đoạn ST, thì sóng Q được hình thành.

Tùy thuộc vào mô hình điện tim và kết quả của các phương pháp kiểm tra, nhồi máu cơ tim có thể là tiêu điểm lớn, tiêu điểm nhỏ, nhồi máu cơ tim hình thành Q và nhồi máu cơ tim không hình thành Q.

trusted-source[19], [20], [21], [22],

Chẩn đoán hội chứng mạch vành cấp

Chẩn đoán hội chứng mạch vành cấp tính được thực hiện khi vẫn chưa có đủ thông tin cho phán đoán cuối cùng về sự hiện diện hoặc vắng mặt của các ổ hoại tử trong cơ tim. Đây là một chẩn đoán làm việc và hợp pháp trong những giờ và ngày đầu tiên của bệnh.

Các chẩn đoán của bệnh nhồi máu cơ tim và phòng chống đau thắt ngực không ổn định và được thực hiện khi có đủ thông tin để đưa vào. Đôi khi khả năng này đã được kiểm tra ban đầu, khi dữ liệu của điện tâm đồ và xét nghiệm trong phòng thí nghiệm cho phép xác định sự hiện diện của hoại tử. Thường xuyên hơn, khả năng phân biệt các trạng thái này xuất hiện muộn hơn, sau đó các khái niệm về bệnh nhồi máu cơ tim và các biến thể khác nhau của cơn đau thắt ngực không ổn định của Hồi giáo được sử dụng để đưa ra chẩn đoán cuối cùng.

Các tiêu chí xác định để chẩn đoán hội chứng mạch vành cấp tính ở giai đoạn đầu là các triệu chứng lâm sàng của dữ liệu co giật góc và điện tim, phải được thực hiện trong vòng 10 phút đầu sau lần điều trị đầu tiên. Hơn nữa, dựa trên hình ảnh điện tâm đồ, tất cả bệnh nhân được chia thành hai nhóm:

  • bệnh nhân mắc hội chứng mạch vành cấp tính với độ cao đoạn ST;
  • bệnh nhân mắc hội chứng mạch vành cấp tính không có ST chênh lên. Bộ phận này xác định các chiến thuật tiếp theo của trị liệu.

Cần nhớ rằng điện tâm đồ bình thường ở những bệnh nhân có triệu chứng nghi ngờ mắc hội chứng mạch vành cấp tính không loại trừ nó. Cũng nên lưu ý rằng ở bệnh nhân trẻ (25 tuổi40) và người già (> 75 tuổi), cũng như bệnh nhân tiểu đường, các biểu hiện của hội chứng mạch vành cấp tính có thể xảy ra mà không có tình trạng góc cạnh điển hình.

Chẩn đoán cuối cùng thường được thực hiện hồi cứu. Hầu như không thể dự đoán các giai đoạn ban đầu của sự phát triển của bệnh và làm thế nào sự trầm trọng của bệnh tim mạch vành sẽ kết thúc - ổn định cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, đột tử.

Phương pháp duy nhất để chẩn đoán bất kỳ biến thể nào của ACS là ghi ECG. Khi phát hiện tăng ST, nhồi máu cơ tim với sóng Q sau đó phát triển ở 80-90% trường hợp. Ở những bệnh nhân không có độ cao của đoạn ST kéo dài, trầm cảm đoạn ST, răng T âm tính, giả răng giả thay đổi hoặc thay đổi điện tâm đồ 10% bệnh nhân bị ACS không tăng ST kéo dài xảy ra các đợt tăng ST thoáng qua. Xác suất nhồi máu cơ tim với sóng Q hoặc tử vong trong 30 ngày ở bệnh nhân trầm cảm đoạn ST trung bình khoảng 12%, với đăng ký răng T âm tính - khoảng 5%, trong trường hợp không có thay đổi điện tâm đồ - từ 1 đến 5%.

trusted-source[23], [24], [25], [26], [27],

Q nhồi máu cơ tim

Nhồi máu cơ tim với sóng Q được chẩn đoán bằng ECG (sóng Q). Để phát hiện nhồi máu cơ tim mà không có sóng Q, cần xác định các dấu hiệu hoại tử cơ tim trong máu. Phương pháp được lựa chọn là xác định mức độ của các fluonin tim T hoặc I. Ở vị trí thứ hai là xác định khối lượng hoặc hoạt động của phần MB của creatine phosphokinase (MB CK). Một dấu hiệu của MI được coi là mức độ của Floonin T lớn hơn 0,1 Nottg / l (troponin I - hơn 0,4 vụg / l) hoặc tăng MB CPK lên 2 lần trở lên. Khoảng 30% bệnh nhân có nồng độ tăng nhiệt độ trong máu (bệnh nhân hồi sinh dương tính với nhiệt độ dương tính) MB CK trong phạm vi bình thường. Do đó, khi sử dụng định nghĩa của troponin, chẩn đoán MI sẽ được thực hiện cho số lượng bệnh nhân lớn hơn so với MB CK. Cần lưu ý rằng sự gia tăng của các watonin cũng có thể được quan sát thấy với tổn thương cơ tim không do thiếu máu cục bộ, ví dụ, với thuyên tắc phổi, viêm cơ tim, suy tim và suy thận mãn tính.

Đối với điều trị y tế hợp lý, nên đánh giá nguy cơ biến chứng riêng lẻ (MI hoặc tử vong) ở mỗi bệnh nhân mắc ACS. Mức độ rủi ro được đánh giá bằng các thông số lâm sàng, điện tim, sinh hóa và đáp ứng với điều trị.

Các dấu hiệu lâm sàng chính của nguy cơ cao là thiếu máu cơ tim tái phát, hạ huyết áp, suy tim, rối loạn nhịp thất nặng.

ECG: rủi ro thấp - nếu ECG bình thường, không thay đổi hoặc có những thay đổi tối thiểu (giảm sóng T, đảo ngược sóng T với độ sâu dưới 1 mm); nguy cơ trung gian - nếu trầm cảm ST dưới 1 mm hoặc răng T âm hơn 1 mm (tối đa 5 mm); nguy cơ cao - nếu quan sát thấy độ cao của đoạn ST thoáng qua, trầm cảm ST cao hơn 1 mm hoặc răng âm tính sâu của T.

Mức độ của thuốc Floonin T: dưới 0,01 Vàng / l - nguy cơ thấp; 0,01-0,1 Phag / l - rủi ro trung gian; nhiều hơn 0,1 kimg / l - rủi ro cao.

Sự hiện diện của các dấu hiệu nguy cơ cao là một dấu hiệu cho một chiến lược điều trị xâm lấn.

trusted-source[28], [29], [30], [31], [32]

Nhồi máu cơ tim không có sóng Q

Tiêu chí để chẩn đoán nhồi máu cơ tim không có sóng Q là sự hiện diện của các mức độ tăng của dấu hiệu hoại tử cơ tim: troponin và / hoặc isoenzyme KFK MB.

trusted-source[33], [34], [35], [36], [37],

Những gì cần phải kiểm tra?

Làm thế nào để kiểm tra?

Ai liên lạc?

Điều trị hội chứng mạch vành cấp mà không tăng đoạn ST

Sự hiện diện của các dấu hiệu của hội chứng mạch vành cấp tính là một chỉ định nhập viện trong phòng chăm sóc đặc biệt. Bệnh nhân vào đơn vị được chẩn đoán "hội chứng mạch vành cấp tính với ST chênh lên" hoặc "hội chứng mạch vành cấp tính không có ST chênh lên", và trong quá trình điều trị, sau khi kiểm tra thêm, xác định lựa chọn hội chứng mạch vành cấp tính: đau thắt ngực không ổn định hoặc nhồi máu cơ tim. Bệnh nhân mắc hội chứng mạch vành cấp tính với độ cao của đoạn ST được chứng minh là có liệu pháp tiêu sợi huyết. Điều chính trong điều trị hội chứng mạch vành cấp tính là làm giảm khả năng nhồi máu cơ tim và tử vong.

Để ngăn chặn sự xuất hiện của nhồi máu cơ tim, axit acetylsalicylic (aspirin) và heparin được kê toa.

Chấp nhận aspirin với liều 75-325 mg là phương tiện chính để ngăn ngừa nhồi máu cơ tim. Ở sự nghi ngờ đầu tiên về ACS, cần phải dùng aspirin (aspirin thường xuyên mà không có lớp phủ ruột). Liều aspirin đầu tiên (nạp) là 325 mg hoặc 500 mg. Aspirin nhai và uống nước. Tác dụng của aspirin bắt đầu trong vòng 20 phút. Tiếp theo, uống aspirin 75-100 mg mỗi ngày.

Heparin được kê toa với liều 5000 IU trong / trong máy bay phản lực, sau đó nhỏ giọt dưới sự kiểm soát của các chỉ số đông máu. Thay vì heparin thông thường, có thể sử dụng tiêm dưới da các heparin trọng lượng phân tử thấp.

Aspirin là phương pháp điều trị chính cho bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định. Với việc sử dụng nó, giảm 50% tỷ lệ mắc bệnh nhồi máu cơ tim! Nếu có chống chỉ định cho việc chỉ định aspirin, bạn có thể sử dụng khăn trải giường. Tuy nhiên, một nhược điểm của clopidogrel là tác dụng của nó xảy ra chậm (trong vòng 2-3 ngày), do đó, không giống như aspirin, nó không phù hợp để điều trị đau thắt ngực không ổn định cấp tính. Ở một mức độ nào đó, nhược điểm này có thể được bù đắp bằng cách sử dụng liều tải clopidogrel là 300 mg, sau đó là 75 mg mỗi ngày. Hiệu quả hơn nữa là việc sử dụng kết hợp aspirin và clopidogrel.

Ngoài aspirin, clopidogrel và heparin, trong điều trị đau thắt ngực không ổn định, thuốc đối kháng thụ thể tiểu cầu (thuốc chẹn thụ thể tiểu cầu glycoprotein IIb / IIIa) được sử dụng: abciximab, tirofiban, eptifibid. Chỉ định cho việc sử dụng chất đối kháng thụ thể tiểu cầu là thiếu máu cục bộ chịu lửa và / hoặc nong mạch vành. Người ta đã xác định rằng việc sử dụng các loại thuốc này có hiệu quả nhất ở những bệnh nhân có kết quả dương tính với xét nghiệm troponin (Hồi nhiệt độ dương tính), tức là ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim không có sóng Q.

Điều trị kháng sinh

Trong trường hợp đau và trong trường hợp không bị hạ huyết áp nặng, nitroglycerin ngậm dưới lưỡi được sử dụng. Với sự thiếu tác dụng của nitroglycerin thể hiện trong / trong việc giới thiệu morphin hoặc thuốc giảm đau gây nghiện khác.

Các loại thuốc chính để điều trị đau ở ACS không tăng đoạn ST là / 2 thuốc chẹn không có hoạt động triệu chứng bên trong - giảm nhịp tim khẩn cấp xuống 50-60 phút. (/ 9 thuốc chẹn là "nền tảng" của điều trị ACS). Điều trị bắt đầu bằng cuộc hẹn, ví dụ, propranolol 5-10 mg IV, sau đó uống 160-320 mg / ngày, metoprolol - 100-200 mg / ngày, atenolol - 100 mg / ngày. Trong trường hợp chống chỉ định cho việc chỉ định thuốc chẹn beta, hãy sử dụng verapamil, diltiazem, cordarone (tiêm tĩnh mạch và bên trong). Trong trường hợp hội chứng đau kéo dài, nhỏ giọt nitroglycerin tiêm tĩnh mạch được sử dụng (dù là chiếc ô bảo vệ che chở vào ngày đầu tiên của cơn đau thắt ngực không ổn định). Tốc độ tiêm trung bình là 200 Laug / phút. Huyết áp tâm thu không được giảm xuống dưới 100 mm Hg. Nghệ thuật., Và nhịp tim không nên tăng quá 100 mỗi phút. Thay vì truyền nitroglycerin, bạn có thể sử dụng isosorbid dinitrate hoặc isosorbide-5-mononitrate, ví dụ, nitrosorbid dưới lưỡi, 10-20 mg mỗi 1-2 giờ, trong khi cải thiện, đi đến uống (lên đến 40-80 mg sau 3-4 h) hoặc sử dụng các dạng nitrat kéo dài. Cần nhấn mạnh rằng nitrat chỉ nên được quy định theo chỉ định, tức là trong khi duy trì đau thắt ngực hoặc thiếu máu cục bộ không đau, mặc dù sử dụng thuốc chẹn beta, hoặc nếu có chống chỉ định với thuốc chẹn beta.

Thuốc đối kháng canxi được sử dụng với tác dụng không đủ của sự kết hợp giữa nitrat và thuốc chẹn beta, nếu có chống chỉ định dùng thuốc chẹn beta hoặc đau thắt ống dẫn tinh. Sử dụng verapamil, diltiazem hoặc các dạng đối kháng canxi dihydropyridine kéo dài, chẳng hạn như amlodipine.

Thuốc đối kháng canxi dihydropyridine tác dụng ngắn không được khuyến cáo.

Việc chỉ định thuốc an thần là hữu ích cho tất cả bệnh nhân, ví dụ, diazepam (Relanium) trong 1 tab. 3-4 lần một ngày.

Một bác sĩ cứu thương trong quá trình vận chuyển bệnh nhân bị ACS nên hết đau, cho uống aspirin, nhập heparin (hHCin tiêm tĩnh mạch IV bình thường hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp dưới da) và thuốc chẹn beta.

Ở phần lớn bệnh nhân (khoảng 80%), có thể đạt được sự chấm dứt tái phát cơn đau thắt ngực trong vòng vài giờ. Bệnh nhân không đạt được sự ổn định trong vòng 2 ngày, chụp động mạch vành được hiển thị để đánh giá khả năng điều trị phẫu thuật. Nhiều nhà nghiên cứu tin rằng bệnh nhân bị đau thắt ngực không ổn định, thậm chí có hiệu quả điều trị bằng thuốc tốt, sau khi ổn định tình trạng, chụp mạch vành được hiển thị để xác định tiên lượng và tinh chỉnh các chiến thuật quản lý tiếp theo.

Do đó, hội chứng mạch vành cấp tính không có tăng ST đoạn được điều trị bằng các loại thuốc như: aspirin (+ clopidogrel) + heparin + thuốc chẹn beta. Trong thiếu máu cơ tim chịu lửa hoặc tái phát, thuốc ức chế thụ thể nitroglycerin và tiểu cầu được sử dụng. Đây được gọi là "chiến lược bảo thủ" điều trị. Nếu các biện pháp can thiệp xâm lấn có thể xảy ra đối với những bệnh nhân có nguy cơ gia tăng, thì nên sử dụng một chiến lược xâm lấn điều trị khác, điều trị điều trị, tức là Chụp mạch vành sớm sau đó là tái thông mạch máu: phẫu thuật tạo hình mạch vành hoặc phẫu thuật bắc cầu động mạch vành. Bệnh nhân được lên kế hoạch tái thông mạch, ngoài liệu pháp thông thường, được chỉ định thuốc ức chế thụ thể tiểu cầu.

Sau khi ổn định trạng thái trong vòng 24 giờ, họ chuyển sang uống thuốc (giai đoạn không chuyên sâu về quản lý bệnh nhân mắc hội chứng mạch vành cấp tính).

Ngoài việc chỉ định thuốc chống tiểu cầu, thuốc chống huyết khối và thuốc chống ung thư cho tất cả các bệnh nhân mắc hội chứng mạch vành cấp tính, trong trường hợp không có chống chỉ định, nên chỉ định dùng thuốc ức chế statin và thuốc ức chế men chuyển.

Quan tâm là các báo cáo về vai trò có thể có của các tác nhân truyền nhiễm, đặc biệt là chlamydia pneumonie trong sự xuất hiện của hội chứng mạch vành cấp tính. Trong hai nghiên cứu, sự giảm tỷ lệ tử vong và tỷ lệ mắc bệnh nhồi máu cơ tim đã được quan sát thấy trong khi điều trị bằng kháng sinh với macrolide (azithromycin và roximycin).

Đánh giá rủi ro là một quá trình liên tục. Hai ngày sau khi ổn định, bệnh nhân mắc hội chứng mạch vành cấp tính không có đoạn ST chênh và mức độ rủi ro thấp hoặc trung bình được khuyến nghị tiến hành kiểm tra bài tập. Dấu hiệu nguy cơ cao là không có khả năng đạt được mức tải hơn 6,5 MET (khoảng 100 W) kết hợp với các dấu hiệu thiếu máu cơ tim trên điện tâm đồ.

Hội chứng mạch vành cấp tính với ST chênh lên được điều trị để đạt được sự phục hồi nhanh nhất có thể của lòng mạch và tưới máu cơ tim ở khu vực bị ảnh hưởng bằng cách thực hiện liệu pháp tiêu sợi huyết, phẫu thuật tạo hình mạch vành qua da hoặc phẫu thuật bắc cầu động mạch vành.

trusted-source[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]

Thông tin thêm về cách điều trị

Thuốc men

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.