Bệnh gan và đường mật

Bệnh gan thích nghi do rượu (gan to) được quan sát thấy ở 20% bệnh nhân nghiện rượu mãn tính. Dạng tổn thương gan này được đặc trưng bởi sự tăng sản của lưới nội chất trên nền tảng hoạt động của rượu dehydrogenase giảm, số lượng peroxisome tăng và sự xuất hiện của ty thể khổng lồ.

Nguyên nhân gây viêm đường mật xơ hóa rất nhiều. Hậu quả là xơ hóa tiến triển và hậu quả là mất các ống dẫn mật trong và/hoặc ngoài gan. Ở giai đoạn đầu, tổn thương ở ống dẫn mật và tế bào gan không quá rõ rệt, suy gan phát triển sau đó.

Cơ sở của hội chứng Crigler-Najjar (vàng da nhân không tan máu) là tình trạng thiếu hoàn toàn enzyme glucuronyl transferase trong tế bào gan và gan không có khả năng liên hợp bilirubin (vàng da vi thể).

Hội chứng Rotor (bệnh vàng da không tan máu mãn tính có tính gia đình với tình trạng tăng bilirubin liên hợp và mô học gan bình thường mà không có sắc tố không xác định trong tế bào gan) có bản chất di truyền và được truyền theo cách lặn trên nhiễm sắc thể thường. Cơ chế sinh bệnh của hội chứng Rotor tương tự như hội chứng Dubin-Johnson, nhưng khiếm khuyết trong bài tiết bilirubin ít rõ rệt hơn.