Đau do nguyên nhân: bệnh này là gì?

Cơn đau có thể được định nghĩa là sắc nét và âm ỉ, như dao đâm hoặc nhức nhối, ấn vào hoặc bùng phát. Danh sách các định nghĩa có thể được tiếp tục, nhưng đây là một thuật ngữ y tế đặc biệt - đau do nhân quả - có nghĩa là cơn đau dữ dội kéo dài của một nhân vật bỏng.

Dịch tễ học

Việc xác định mục tiêu các trường hợp CRPS loại II là tương đối gần đây, do đó, số liệu thống kê rất hạn chế. Vì vậy, theo một số nghiên cứu nước ngoài, tỷ lệ mắc hội chứng đau nhân quả không vượt quá một trường hợp (0,82) trên 100 nghìn bệnh nhân bị chấn thương chi. [1]

Sau khi phẫu thuật bán kính cánh tay, CRPS loại II xảy ra trong 2-5% trường hợp, và sau phẫu thuật ở bàn chân và mắt cá chân - trong 1,8% trường hợp. [2]

Nguyên nhân nhân quả

Theo thang điểm mô tả và xếp hạng  để đánh giá cường độ của cơn đau , chứng đau nhân quả (từ tiếng Hy Lạp kausis - bỏng và algos - đau) tương ứng với 10 điểm, tức là cơn đau không thể chịu đựng được. 

Từ giữa những năm 90 của thế kỷ trước, Hiệp hội Quốc tế về Nghiên cứu Đau (IASP) đã định nghĩa đau nhân quả là hội chứng đau rát dữ dội sau chấn thương thần kinh -  hội chứng đau vùng phức hợp  loại II (CRPS II).

Những lý do cho sự xuất hiện của nó là gì? Nếu CRPS loại I xảy ra sau tổn thương mô mềm hoặc xương, thì hội chứng đau nhân quả là kết quả của tổn thương và rối loạn chức năng của các dây thần kinh ngoại vi, bao gồm cả các sợi thần kinh cảm giác và tự động. Điều này áp dụng cho các dây thần kinh chày và thần kinh tọa đi từ cột sống đến các chi dưới, cũng như các nhánh dài của các dây thần kinh chi trên (cơ, trung thất và xương bên) rời khỏi đám rối cánh tay. [3]

Như vậy, đau nhân quả là một loại đau mãn tính thuộc dạng hội chứng đau do thần kinh.

Các yếu tố rủi ro

Các yếu tố nguy cơ chính của đau nhân quả liên quan đến chấn thương, gãy xương, sốc nặng, tổn thương dây thần kinh có thể do bong gân, bỏng hoặc phẫu thuật, và trong một số trường hợp, phải cắt cụt chi.

Như các chuyên gia lưu ý, cường độ biểu hiện của hội chứng này không liên quan đến mức độ nghiêm trọng của tổn thương và một đặc điểm đặc trưng là sự không cân đối giữa đau và mức độ nghiêm trọng của chấn thương, nhưng căng thẳng và trầm cảm sau chấn thương có thể làm tăng các triệu chứng và làm trầm trọng thêm tình trạng của bệnh nhân. [4]

Sinh bệnh học

Làm thế nào cơn đau xảy ra được trình bày chi tiết trong ấn phẩm -  Đau .

Và các nhà thần kinh học giải thích cơ chế bệnh sinh của chứng đau nhân quả bằng sự tham gia vào sự xuất hiện của các sợi của hệ thần kinh giao cảm bên trong khu vực bị ảnh hưởng, đóng vai trò quan trọng trong việc cung cấp máu cho da và cảm nhận cơn đau. Để biết thêm thông tin, hãy xem -  Đau thần kinh .

Nhưng tại sao không phải tất cả những người có mức độ nghiêm trọng tương tự đều phát triển CRPS II, tức là đau nhân quả? Cơ chế đa yếu tố cho sự phát triển của tình trạng này vẫn chưa được tiết lộ đầy đủ.

Người ta cho rằng hội chứng nhân quả có liên quan đến việc tăng phản ứng với các tín hiệu đau - một cá nhân quá mẫn cảm của các sợi thần kinh, có thể do sự bất thường của các sợi trục cảm giác của dây thần kinh ngoại vi, ví dụ, vi phạm quá trình myelin của chúng (sự hình thành của một vỏ bọc myelin cách điện). 

Có một giả thuyết về sự phát triển của phản ứng viêm quá mức đối với chấn thương, đặc biệt là trong giai đoạn cấp tính của CRPS II, với sự giải phóng các cytokine tiền viêm bởi các tế bào của mô bị tổn thương, và các dây thần kinh ngoại vi giải phóng các neuropeptide tương ứng (bradykinin, glutamate, chất P), kích hoạt tế bào thần kinh cảm thụ trung ương ngoại vi và thứ cấp (truyền xung động đau).

Và sự tiến triển của hội chứng đau này đến trạng thái mãn tính được thấy trong sự giảm mức độ chất dẫn truyền thần kinh catecholamine trong máu (đặc biệt là norepinephrine) và sự kích hoạt bù đắp tiếp theo của các thụ thể alpha-adrenergic ngoại vi. [6]

Triệu chứng nhân quả

Ở hầu hết bệnh nhân, các dấu hiệu đầu tiên của chứng đau nguyên nhân (hội chứng đau vùng phức hợp loại II) xuất hiện trong vòng 24 giờ sau khi bị thương.

Ba giai đoạn phát triển của nó được xác định: trong lần đầu tiên, các triệu chứng chính bao gồm:

• cơn đau dữ dội kéo dài với cảm giác nóng rát, có thể liên tục và tăng từng cơn;
• phù nề cục bộ của các mô mềm của chi bị ảnh hưởng;
• tăng nhạy cảm đau (hyperalgesia) và tăng nhạy cảm da (hyperasthesia);
• quá mẫn cảm của da với cảm ứng và áp lực ánh sáng (loạn sắc tố) ở khu vực bên trong dây thần kinh bị tổn thương;
• thay đổi nhiệt độ và màu da của cánh tay hoặc chân bị thương liên quan đến vi phạm vi tuần hoàn;
• dị cảm (cảm giác ngứa ran và tê);
• chuột rút cơ bắp;
• tăng tiết mồ hôi.

Trong giai đoạn thứ hai, cơn đau tăng lên và chiếm nhiều vùng xa hơn; chi bị thương sưng phù cũng mở rộng và có thể khó chạm vào; cấu trúc của tóc và các tấm móng tay thay đổi (móng tay có thể trở nên giòn và tóc thô); mật độ xương giảm khi xuất hiện loãng xương khu trú  . [7]

Teo mô cơ và đau rát lan tỏa khắp chi; run hoặc co giật chi, hạn chế rõ rệt khả năng vận động của nó là những dấu hiệu của giai đoạn thứ ba của CRPS II.

Các biến chứng và hậu quả

Ngoài loãng xương cục bộ và lan tỏa, các biến chứng và hậu quả của hội chứng nhân quả - nếu nó không được phát hiện và điều trị ở giai đoạn sớm - biểu hiện dưới dạng  vi phạm trương lực cơ  với cứng cơ, cứng khớp và giảm phạm vi vận động. [8]

Chẩn đoán nhân quả

Chẩn đoán toàn diện hội chứng đau vùng loại II được thực hiện trên cơ sở bệnh sử và các triệu chứng lâm sàng.

Thông tin thêm trong tài liệu -  Nguyên tắc chung khi khám lâm sàng bệnh nhân đau

Chẩn đoán bằng dụng cụ giúp xác định chẩn đoán: X-quang và MRI xương tứ chi, đo điện cơ và  nhiệt độ , siêu âm thần kinh.

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt đau do nhân quả với các hội chứng đau khác, cụ thể là hội chứng đau trung ương (do tổn thương hệ thần kinh trung ương), hội chứng thấu kính và thấu kính, đau cơ-trương lực và đau cơ xơ hóa, bệnh thần kinh thoái hóa-loạn dưỡng, bệnh đa dây thần kinh, bệnh đám rối, v.v. [9]

Điều trị nhân quả

Điều trị đau thần kinh  trong CRPS loại II (đau do nguyên nhân) liên quan đến việc sử dụng NSAID (thuốc chống viêm không steroid) có tác dụng giảm đau. Xem -  Viên nén cho chứng đau dây thần kinh [10]

Thuốc chống co giật cũng được kê đơn -  Carbamazepine  hoặc  Gabapentin  (Neurontin); corticosteroid (Prednisolone và Methylprednisolone); thuốc chẹn kênh canxi - Nifedipine hoặc  Phenigidin .

Thuốc gây tê cục bộ giảm đau (thuốc mỡ với natri diclofenac, ibuprofen, capsaicin), cũng như các ứng dụng với novocain và dimexide.

Việc sử dụng phương pháp kích thích thần kinh (kích thích dây thần kinh điện qua da) và oxy hóa hyperbaric khá hiệu quả  .

Phong tỏa novocain giao cảm có thể giúp giảm đau lâu dài  .

Và sự nhẹ nhõm hoàn toàn được cung cấp bởi phẫu thuật cắt bỏ giao cảm - nơi giao nhau của các dây thần kinh giao cảm ở chi bị thương.

Bằng cách tiêm thuốc từ nhóm biophosphonate, ví dụ,  Pamidronate , chúng chống lại chứng loãng xương. [11]

Phòng ngừa

Các biện pháp phòng ngừa để ngăn ngừa chứng đau nhân quả vẫn chưa được phát triển. Và trong trường hợp gãy xương, các chuyên gia khuyên bạn nên bổ sung vitamin. [12]

Dự báo

Tiên lượng của hội chứng đau vùng phức hợp loại II phụ thuộc vào nguyên nhân và tuổi: theo quy luật, ở những người trẻ hơn, điều trị đau theo nguyên nhân cho kết quả tốt hơn.