^

Sức khoẻ

A
A
A

Đau thần kinh

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Đau thần kinh (neurogenic) như là một loại đau mãn tính là do tổn thương hệ thần kinh ngoại vi hoặc thần kinh trung tâm, hoặc một bệnh có ảnh hưởng đến bất kỳ dây thần kinh nhạy cảm hoặc trung tâm nang. Ví dụ: đau thắt lưng, bệnh thần kinh tiểu đường, đau dây thần kinh sau thƣơng, đau sau chấn thương trung tâm hoặc thalamic và chứng ảo giác sau đột biến.

Đau thần kinh thường được phân loại dựa trên yếu tố sinh lý gây tổn hại cho hệ thần kinh, hoặc dựa trên sự giải phẫu về nội soi giải phẫu của cơ thể (đau đầu, đau thắt ngực, đau dây thần kinh liên sườn). Đau thần kinh được đặc trưng bởi một phức tạp của hội chứng tiêu cực và tích cực. Các triệu chứng sụt giảm được biểu hiện bằng sự thiếu hụt cảm giác dưới dạng mất toàn bộ hoặc một phần của độ nhạy cảm trong vùng thần kinh của dây thần kinh bị ảnh hưởng. Các triệu chứng dương tính được đặc trưng bởi sự xuất hiện của đau tự phát kết hợp với gây mê và mất cảm giác.

Đau thần kinh có một số đặc điểm phân biệt nó, lâm sàng và sinh lý bệnh học với đau đau cảm giác đau (Bowsher, 1988):

  1. Đau thần kinh có đặc điểm gây khó chịu. Các đặc tính Pathognomonic cho nó là những định nghĩa: đau đốt và bắn (thường xuyên hơn - cùn, nhịp nhàng hoặc ép).
  2. Trong phần lớn các trường hợp đau thần kinh, có một phần mất độ nhạy.
  3. Điển hình là các rối loạn thực vật, như giảm lưu lượng máu, tăng và hypohydroza trong vùng đau. Đau thường tăng cường hoặc gây rối loạn cảm xúc-căng thẳng.
  4. Thường được đánh dấu allodynia (có nghĩa là đau đáp ứng với cường độ thấp, trong điều kiện bình thường, không gây đau, kích thích). Ví dụ, một sự tiếp xúc nhẹ, hơi thở không khí, hoặc chải với sự đau dây thần kinh sinh ba là nguyên nhân gây ra một "cú volley đau đớn" (Kugelberg, Lindblom, 1959). Cách đây hơn một trăm năm, Trousseau (1877) đã lưu ý sự giống nhau giữa cơn đau nhói trong đau dây thần kinh sinh ba và động kinh động kinh. Bây giờ mọi người đều biết rằng tất cả các cơn đau thần kinh chụp được đều có thể được điều trị bằng thuốc chống co giật (Swerdlow, 1984).
  5. Một điểm đặc biệt không thể giải thích được của đau thần kinh trầm trọng là nó không ngăn không cho bệnh nhân ngủ thiếp đi. Tuy nhiên, ngay cả khi bệnh nhân ngủ, anh ta đột ngột thức dậy từ cơn đau dữ dội.
  6. Đau thần kinh không dễ bị morphine và các chất thuốc phiện khác trong các thuốc giảm đau thông thường. Điều này chứng tỏ rằng cơ chế của chứng đau thần kinh khác với đau tự cảm opioid.

đau thần kinh cho thấy hai thành phần chính: các tự phát (stimulnezavisimoy) và đau gây ra (stimulzavisimoy) hyperalgesia. Đau tự phát có thể là vĩnh viễn hoặc chứng khó chịu. Trong hầu hết các bệnh nhân, cơn đau tự phát có liên quan đến sự hoạt hóa của sợi nociceptive C (nociceptors tiểu học) là thiết bị đầu cuối ngoại vi của tế bào thần kinh cảm giác của người đầu tiên (aferentov tiểu học), cơ thể được đặt trong hạch rễ lưng. Đau tự nhiên được chia thành hai loại: đau tự kỷ thông cảm và đau kéo dài đồng cảm. Thông cảm nỗi đau độc lập kết hợp với hoạt chính của nociceptors trong tổn thương thần kinh ngoại vi dẫn đến biến mất hoặc thoái đáng kể sau khi phong tỏa gây tê cục bộ của các dây thần kinh ngoại vi bị tổn thương hoặc tổn thương da, nó thường được bắn, nhân vật lantsiruyuschy. đau sympathetically duy trì được đi kèm với những thay đổi về lưu lượng máu, mồ hôi và thermoregulation, rối loạn vận động, thay đổi dinh dưỡng của da, bổ trợ, mô dưới da, fascia và xương, là khó khăn hơn để điều trị.

Đau quá mức là thành phần thứ hai của chứng đau thần kinh. Nó thường liên quan đến việc kích hoạt các sợi nhân A có myelin hóa dày so với nền của sự nhạy cảm trung tâm (kích hoạt bình thường của sợi A không liên quan đến cảm giác đau). Tùy thuộc vào loại chất kích thích, tăng đau có thể là nhiệt, lạnh, cơ, hoặc hóa học. Bằng cách nội địa hoá, tăng đậm độ chính và thứ phát bị cô lập. Đau quá mức ban đầu được định vị trong vùng dây thần kinh của dây thần kinh bị tổn thương hoặc trong vùng tổn thương mô, nó xảy ra chủ yếu để phản ứng với kích ứng các bộ cảm thụ cảm cảm ngoại vi nhạy cảm như là kết quả của thiệt hại. Quá trình này cũng bao gồm các loại đau thụ cảm, được gọi là "ngủ đông", thường không hoạt động.

Đau quá mức thứ phát lan rộng hơn, vượt xa vùng dây thần kinh của dây thần kinh bị tổn thương. Do tăng sự kích thích của tế bào thần kinh cảm giác sừng sau của tủy sống gắn liền với diện tích innervation của nhạy cảm thần kinh bị hư hỏng xảy ra lân cận tế bào thần kinh còn nguyên vẹn tiếp nhận vùng mở rộng. Về vấn đề này, kích thích các sợi thần kinh nguyên vẹn giữ được các mô lành mạnh xung quanh vùng chấn thương, kích hoạt sự kích hoạt các nơ-ron thần kinh thứ sinh, được biểu hiện bằng tăng đau đớn-đau thứ phát. Sự nhạy cảm của nơ-ron của sừng sau dẫn đến giảm ngưỡng đau và sự phát triển của tiếng vỗ tay, nghĩa là đến sự xuất hiện của cảm giác đau đớn cho kích ứng, mà trong trường hợp bình thường không kèm theo họ (ví dụ, xúc giác). Sự thay đổi tính kích thích của các phần trung tâm của hệ thống cảm thụ cảm giác liên quan đến sự tăng đậm độ thứ phát và dị hợp bào được mô tả bằng thuật ngữ "nhạy cảm trung tâm". Sự nhạy cảm trung tâm được đặc trưng bởi ba dấu hiệu: sự xuất hiện của một vùng tăng đậm độ thứ phát, tăng cường đáp ứng kích thích suprathreshold, sự xuất hiện của một phản ứng kích thích dưới ngưỡng. Những thay đổi này được biểu hiện lâm sàng bằng tăng đau trên kích thích đau, rộng hơn nhiều so với vùng bị tổn thương, và bao gồm sự khởi phát của tăng đậm độ kích thích.

Cấp cứu thứ cấp và thứ phát không đồng nhất. Tăng đau đại tràng cơ bản được thể hiện bằng ba loại - nhiệt, cơ và hóa học, tăng đậm độ thứ phát - cơ và lạnh. Khám lâm sàng nhằm xác định các loại khác nhau của hyperalgesia, có thể cho phép không chỉ để chẩn đoán sự hiện diện của hội chứng đau thần kinh, mà còn trên cơ sở phân tích các dữ liệu để xác định các cơ chế sinh lý bệnh của đau đớn và hyperalgesia. Các cơ chế sinh lý của đau và tăng đậm độ rất đa dạng và đang được nghiên cứu tích cực.

Hiện nay, không có phương pháp điều trị nào cản trở sự phát triển đau thần kinh, cũng không có thuốc có hiệu quả cao và đặc hiệu cho phép kiểm soát biểu hiện của nó. Mục tiêu của điều trị bằng thuốc là, trước tiên, giảm cường độ đau, giúp càng sớm càng tốt để bắt đầu điều trị phục hồi tích cực.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.