^

Sức khoẻ

A
A
A

Bệnh Parkinson

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 27.11.2021
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Bệnh Parkinson là một bệnh thần kinh tự phát, chậm tiến triển, suy thoái thần kinh trung ương đặc trưng bởi hạ huyết áp, cứng cơ, run khi nghỉ ngơi và bất ổn định.

Chẩn đoán dựa trên dữ liệu lâm sàng. Điều trị - levodopa cộng carbidopa, các thuốc khác trong các trường hợp chịu lửa - phẫu thuật.

Bệnh Parkinson ảnh hưởng đến khoảng 0,4% dân số trên 40 tuổi và 1% - trên 65 tuổi. Độ tuổi trung bình của lần ra mắt là khoảng 57 năm. Hiếm khi, bệnh Parkinson xuất hiện ở trẻ em hoặc tuổi dậy thì (bệnh Parkinson vị Thành niên).

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

Nguyên nhân của bệnh Parkinson

Với bệnh Parkinson, vì một lý do nào đó, số nơ-ron màu trong chất đen, đốm xanh và các hạt nhân catecholaminergic khác của thân não giảm. Sự mất mát các nơ-ron của chất đen kết hợp với hạt nhân đuôi và lớp vỏ làm giảm lượng dopamine trong các dạng này.

Parkinson thứ phát - Dopamine kết quả của mất mát hoặc hành động đàn áp trong hạch nền do bệnh thoái hóa khác tác dụng của thuốc hoặc độc tố ngoại sinh. Nguyên nhân phổ biến nhất - nhận phenothiazin, thioxanthene, butyrophenone, thuốc an thần kinh khác, mà chặn các thụ thể dopamin, hoặc reserpin. Lý do ít phổ biến liên quan đến ngộ độc carbon monoxide, mangan, tràn dịch não, bệnh não hữu cơ (ví dụ, các khối u và nhồi máu liên quan đến hạt nhân não giữa hoặc cơ bản), tụ máu dưới màng cứng, thoái hóa hepatolenticular và bệnh thoái hóa vô căn (ví dụ, thoái hóa striatonigral, nhiều hệ thống teo). NMPTP (pmetil-1,2,3,4-tetrachloropyridine) - thuốc thử nghiệm, tổng hợp trong quá trình nỗ lực không thành công để có được meperidine - khi dùng ngoài và có thể dẫn đến không thể đảo ngược Parkinson. Bệnh Parkinson bị ảnh hưởng bởi tổn thương tế bào đáy trong viêm não.

trusted-source[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Các triệu chứng của bệnh Parkinson

Trong hầu hết các trường hợp, các triệu chứng của bệnh Parkinson bắt đầu dần dần, với sự run rẩy của sự nghỉ ngơi (như lăn thuốc) một tay. Rung động chậm và thô, tối đa thể hiện ở phần còn lại, giảm đi khi di chuyển và vắng mặt trong khi ngủ, tăng lên khi căng thẳng cảm xúc và mệt mỏi. Mức độ nghiêm trọng của rung động giảm xuống trong hàng tay - vai - chân. Nhai cơ, lưỡi, trán và mí mắt có thể liên quan, nhưng giọng nói không bị đau. Khi bệnh phát triển, run có thể trở nên ít chú ý hơn.

Thường có độ cứng mà không run. Khi độ cứng của tiến trình tiến triển, chúng đang ngày càng chậm lại (bradykinesia), giảm (hạ huyết áp), và ngày càng khó khăn để bắt đầu (akinesia). Độ cứng và hạ huyết áp góp phần gây ra đau cơ và cảm giác yếu. Khuôn mặt trở nên giống như mặt nạ, miệng mở, nháy mắt rất hiếm. Thoạt đầu, bệnh nhân nhìn bị áp bức bởi vì biểu hiện trên khuôn mặt "mất tích", bần cùng và làm chậm biểu hiện khuôn mặt. Bài phát biểu trở thành giảm âm với một trạng thái rối loạn đơn điệu đặc thù. Hypokineia và sự vận động khiếm khuyết của các cơ xa dẫn đến vigraphy (viết bằng chữ cái rất nhỏ) và khiến việc chăm sóc bản thân hàng ngày trở nên khó khăn. Với sự chuyển động thụ động của chân tay bệnh nhân, bác sĩ cảm thấy nhịp điệu nhịp nhàng (độ cứng như bánh răng còng).

Tư thế hosinged. Có nhiều khó khăn khi bắt đầu đi bộ, xoay và dừng; lối đi trở nên xáo trộn, các bước ngắn, cánh tay cong, đưa đến eo và không đu khi đi. Các bước được đẩy nhanh và bệnh nhân hầu như có thể chạy được, ngăn ngừa sự sụp đổ (lối đi). Xu hướng rơi về phía trước (đẩy) hoặc quay trở lại (retropulse) có liên quan đến sự dịch chuyển của tâm trọng lực do sự phản xạ phản xạ.

Chứng sa sút trí tuệ và trầm cảm thường xảy ra. Chứng hạ huyết áp, táo bón hoặc có vấn đề tiểu tiện. Thường có những khó khăn khi nuốt, đầy khát vọng.

Bệnh nhân không thể nhanh chóng luân phiên giữa các cử động khác nhau. Độ nhạy và sức mạnh thường được bảo quản. Phản xạ là bình thường, nhưng chúng có thể gây khó khăn do sự run và trầm trọng. Viêm da tiết bã là phổ biến. Sau khi thất bại, bệnh parkinson có thể đi kèm với sự lệch lạc liên tục của đầu và mắt (chứng loãng xương), dystonia, sự bất ổn định thực vật và những thay đổi nhân cách.

Chứng sa sút trí tuệ trong bệnh Parkinson

trusted-source[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Mã ICD-10

F02.3. Chứng sa sút trí tuệ trong bệnh Parkinson (G20).

Theo quy định, 15-25% bệnh nhân mắc bệnh Parkinson nặng phát triển (bệnh thoái hóa-tồi tệ của hệ thần kinh trung tâm não, run, cứng cơ, hạ huyết áp). Các dấu hiệu của một sự thiếu hụt nhận thức rõ ràng được tiết lộ trong 14-53% bệnh nhân như vậy. 

Bệnh viện chứng mất trí có ít đặc trưng. Ngoài các triệu chứng thần kinh obligatnp của bệnh Parkinson được coi là thay đổi nhân cách, chủ yếu quyết định bởi những rối loạn trong lĩnh vực tình cảm và động lực, có nghĩa là giảm, hoạt động, cạn kiệt cảm xúc, cô lập, nhạy cảm với trầm cảm-hypochondriacal hình thức phản ứng). Trong chẩn đoán phân biệt, cần lưu ý rằng các biểu hiện lâm sàng tương tự có thể xảy ra trong chứng sa sút trí tuệ mạch máu (đa chấn thương), với các khối u não.

Liệu pháp điều trị bệnh sa sút trí tuệ trong bệnh Parkinson là cụ thể.

Liệu pháp điều trị chống nắng chủ yếu được thực hiện với các chế phẩm của L-DOPA, làm giảm sự thiếu hụt dopamine. Thuốc kháng cholinergic (amantadine 200-400 mg / ngày trong 2-4 tháng) và thuốc chẹn đơn monoamine oxidase (MAO) -B (selegiline 10 mg / ngày trong một thời gian dài) được thêm vào. Các chế phẩm chống co giật của phản ứng chống cholinergic được chống chỉ định trong trường hợp chứng sa sút trí tuệ ở bệnh nhân bị bệnh Parkinson là do sự bổ sung của bệnh Alzheimer. Nên tránh sử dụng thuốc dễ gây ra chứng Parkinsonism thần kinh. Cần nhớ rằng khả năng phát triển các phản ứng phụ của bệnh tâm thần học với các thuốc chống co giật tăng cao là: nhầm lẫn, rối loạn tâm thần, sợ hãi, rối loạn thần kinh.

Kết quả điều trị dự kiến:

  • giảm rối loạn vận động;
  • nâng cao chất lượng cuộc sống của bệnh nhân và người chăm sóc cho anh ta.

Các biện pháp phục hồi chức năng cho chứng sa sút trí tuệ ở mức nhẹ và trung bình gợi ý điều trị với việc làm, liệu pháp tâm lý, huấn luyện nhận thức. Có tầm quan trọng đặc biệt, cũng như các hình thái sa sút khác, đang làm việc với các thành viên trong gia đình, hỗ trợ tâm lý cho những người chăm sóc cho bệnh nhân.

Khóa học được xác định chủ yếu bởi mức độ nghiêm trọng của rối loạn thần kinh. Tiên lượng xấu đi một cách đáng kể khi mắc chứng sa sút trí tuệ.

Chẩn đoán bệnh Parkinson

Chẩn đoán dựa trên dữ liệu lâm sàng. Một cơn run rẩy đặc trưng về nghỉ ngơi, suy nhược cơ thể hoặc cứng nhắc làm tăng câu hỏi về bệnh Parkinson. Chứng nhồi máu trong Parkinsonism nên được phân biệt với sự chậm lại của các phong trào và spasticity trong sự thất bại của dốc corticospinal. Trong trường hợp thứ hai, chứng loạn vận động phát triển (yếu hoặc tê liệt), chủ yếu ở các cơ xa, và có những phản xạ cơ đáy (Extensor plantar reflexes) (triệu chứng của Babinsky). Spasticity trong các tổn thương của đường corticospinal kết hợp với sự gia tăng cơ bắp và phản xạ gân sâu; với sự giãn cơ thụ động, giai điệu tăng lên theo mức độ căng thẳng, và sau đó đột nhiên giảm (hiện tượng của một con dao gập).

Việc chẩn đoán bệnh Parkinson được xác nhận bởi các triệu chứng đặc trưng khác (ví dụ như nhấp nháy hiếm hoi, hạ huyết áp, vi phản xạ tư thế, rối loạn vận động đặc trưng). Triệu chứng run rẩy mà không có các triệu chứng đặc trưng khác cho thấy giai đoạn sớm của bệnh hoặc các chẩn đoán khác. Ở người cao tuổi, có thể giảm các cử động tự phát hoặc đi bộ với các bước nhỏ (thấp khớp) do trầm cảm hoặc chứng mất trí; những trường hợp như vậy có thể khó phân biệt với bệnh Parkinson.

Nguyên nhân của bệnh parkinsonism được xác lập theo sự anamnesis và neuroimaging của não. Chấn thương sọ não, đột qu,, tràn dịch não, ảnh hưởng của thuốc và chất độc, cũng như sự có mặt của các bệnh thần kinh thoái hoá khác trong lịch sử là rất quan trọng.

trusted-source[19], [20], [21], [22]

Điều trị bệnh Parkinson

Thuốc cho bệnh Parkinson

Theo truyền thống, thuốc thứ nhất là levodopa, nhưng nhiều người tin rằng việc sử dụng sớm nó sẽ đẩy nhanh sự phát triển của các phản ứng phụ và làm giảm sự nhạy cảm với thuốc; họ thích, lúc đầu không kê toa levodopa, nhưng sử dụng thuốc chống cholinergic, thuốc chủ vận amantadin hoặc dopamine.

Levodopa, tiền chất của dopamine, đi qua hàng rào máu-não và đi vào các nhân đáy, nơi nó được decarboxyl thành dopamine. Quản lý song song của một chất ức chế carbidopa decarboxylase ngăn ngừa sự chuyển hóa của levodopa, cho phép giảm liều, giảm thiểu các phản ứng phụ.

Levodopa có hiệu quả nhất chống lại chứng nhịp tim chậm và cứng nhắc, mặc dù nó cũng làm giảm đáng kể sự run rẩy. Với một cách dễ dàng của bệnh, levodopa có thể trở lại trạng thái gần như bình thường, và bệnh nhân, nằm liệt giường, được chuyển sang một kế hoạch ngoại trú.

Trong số các tác dụng phụ chủ yếu của levodopa là cơn ác mộng, hạ huyết áp tư thế đứng, buồn ngủ, rối loạn thần kinh, ảo giác hoặc mê sảng, đặc biệt ở người cao tuổi mắc chứng sa sút trí tuệ. Đối với ngoại vi bao gồm buồn nôn, nôn mửa, tăng trương bì, co thắt cơ bụng và nhịp tim nhanh. Liều lượng phát triển chậm, giảm khi tiếp tục điều trị. Đôi khi một liều tối thiểu, dẫn đến giảm các triệu chứng của bệnh Parkinson, cũng gây rối loạn.

Carbidopa / levodopa trong tỷ lệ khác nhau có sẵn trong máy tính bảng 10/100, 25 / 100,25 / 250,25 / 100,25 / 250 và máy tính bảng với việc phát hành liên tục 50/200 mg. Điều trị bắt đầu với một viên thuốc 25/100 mg 3 lần / ngày. Liều được tăng lên mỗi 4-7 ngày cho đến khi đạt được hiệu quả tích cực tối đa hoặc các phản ứng phụ. Tác dụng phụ được giảm thiểu bằng việc tăng dần liều lượng và cách dùng thuốc trong hoặc sau bữa ăn (thực phẩm giàu chất đạm có thể làm giảm sự hấp thu levodopa). Nếu các phản ứng phụ ngoại biên chiếm ưu thế, nên tăng liều carbidopa. Thông thường, dùng levodopa 400-1000 mg / ngày với liều lượng mỗi 2-5 giờ. Đôi khi cần tăng liều hàng ngày lên 2000 mg2.

Đôi khi levodopa phải được sử dụng để hỗ trợ chức năng vận động, mặc dù ảo giác hoặc mê sảng gây ra bởi nó. Đôi khi bệnh tâm thần có thể được điều trị bằng quetiapine hoặc clozapine bên trong. Họ thực tế không làm trầm trọng thêm các triệu chứng của bệnh parkinsonism hoặc làm nó ở mức độ thấp hơn các thuốc thần kinh khác (ví dụ risperidone, olanzapine). Không kê toa haloperidol. Liều khởi đầu của quetiapine 25 mg 1-2 lần / ngày, tăng 25 mg mỗi 1-3 ngày, với khả năng dung nạp đến 800 mg / ngày. Liều ban đầu của clozapine là 12,5-50 mg mỗi ngày một lần, nó sẽ tăng lên 12,5-25 mg 2 lần / ngày theo kiểm tra lâm sàng hàng tuần trong 6 tháng, sau đó phân tích được thực hiện mỗi 2 tuần một lần.

  1. Cũng sử dụng kết hợp levodopa với chất ức chế decarboxylase, thuốc benserazide, và chất ức chế catecholomethyltransferase (KOMT).
  2. Một chiến thuật tương tự được sử dụng khi sử dụng phối hợp thuốc benserazide / levodopa).

Sau 2-5 năm điều trị levodopa trong hầu hết các trường hợp có biến động động cơ (hiện tượng "biến - off"), có thể bật ra được kết quả điều trị levodopa, và kết quả của các bệnh tiềm ẩn. Kết quả là, giai đoạn cải tiến sau mỗi lần tiêu thụ được rút ngắn, và người ta có thể phân biệt giai đoạn từ giai điệu âm thanh phát âm thành sự hiếu động thái quá không kiểm soát được. Theo truyền thống, khi một biến động của levodopa được quản lý trong một liều hiệu quả tối thiểu, và khoảng cách giữa các liều rút ngắn xuống còn 1-2 giờ. Ngoài ra thêm chủ vận dopamine, quản lý levodopa / carbidopa (200/50 mg) và selegilin.

Đối với đơn trị liệu giai đoạn ban đầu của bệnh Parkinson, amantadine 100 mg uống 1-3 lần một ngày có hiệu quả trong 50% trường hợp, có thể sử dụng thêm để tăng hiệu quả của levodopa. Thuốc tăng hoạt tính dopaminergic và các hiệu ứng kháng cholinergic. Sau vài tháng điều trị đơn, amantadine thường mất hiệu quả. Amantadine tạo điều kiện cho các khóa học của bệnh Parkinson với việc sử dụng thần kinh thần kinh. Trong số các tác dụng phụ của amantadine là sưng chân, triệu chứng và nhầm lẫn của tâm.

Các chất chủ vận dopamine kích hoạt trực tiếp các thụ thể dopamine trong nhân đáy. Là bên trong bromocriptine 1,25-50 mg 2 lần / ngày, 0,05 mg Pergolide 1 lần / ngày đến 1,5 mg x 3 lần / ngày ropinirole 0,25-8 mg x 3 lần / ngày pramipexole 0,125-1, 5 mg 3 lần / ngày. Với đơn liệu pháp, họ hiếm khi duy trì hiệu quả lâu hơn một vài năm, nhưng có thể có hiệu quả trong tất cả các giai đoạn của bệnh. Việc sử dụng sớm các thuốc này kết hợp với liều thấp levodopa làm chậm sự xuất hiện của rối loạn chức năng và hiện tượng "tắt", có lẽ bởi vì các chất chủ vận dopamine kích thích thụ thể dopamine dài hơn levodopa. Loại kích thích này có tính sinh lý cao hơn và tốt hơn giữ lại thụ thể. Các chất chủ vận dopamine rất hữu ích trong giai đoạn cuối, khi đáp ứng với levodopa giảm hoặc hiện tượng "bật tắt" xuất hiện. Việc sử dụng các chất chủ vận dopamine hạn chế các phản ứng phụ (ví dụ, an thần, buồn nôn, hạ huyết áp, suy nhược thần kinh, mê sảng, loạn tâm thần). Giảm liều levodopa làm giảm tác dụng phụ của thuốc chủ vận dopamine. Thỉnh thoảng pergolit gây kích thích xơ hóa (mô màng phổi, sau phúc mạc hoặc van tim).

Selegilin, một chất ức chế chọn lọc men monoamine oxidase loại B (MAOB) ức chế một trong hai enzyme chính bóc dopamine trong não. Đôi khi với hiện tượng "bật tắt" vừa phải, selegiline giúp kéo dài tác dụng của levodopa. Tại một cuộc hẹn đầu như một đơn trị liệu, selegilin có thể trì hoãn sự cần thiết của việc bổ nhiệm của levodopa khoảng 1 năm. Bằng cách tăng cường dopamine dư trong giai đoạn đầu của bệnh hoặc làm giảm sự trao đổi chất oxy hóa của dopamine, selegilin chậm tiến triển của bệnh. Liều 5 mg uống 2 lần / ngày cho cuộc khủng hoảng tăng huyết áp sau khi pho mát sử dụng có chứa tyramine, không giống như các chất ức chế MAO không chọn lọc chặn enzyme A và B chính nó là hầu như không có tác dụng phụ, selegilin potentiates tác dụng phụ levodopa (ví dụ rối loạn vận động, các hiệu ứng tâm thần , buồn nôn), dictating giảm liều của nó.

Razagilin, một chất ức chế MAAA mới không chuyển hóa thành amphetamine, dường như có hiệu quả và dung nạp tốt ở mọi giai đoạn của bệnh. Cho dù rasagiline có hiệu quả triệu chứng và / hoặc hiệu quả bảo vệ thần kinh chưa rõ ràng.

Thuốc kháng cholinergic có thể được sử dụng như đơn trị liệu trong giai đoạn đầu của bệnh, và sau đó - để hỗ trợ các hoạt động của levodopa. Trong số đó, benztropine bên trong từ 0,5 mg vào ban đêm đến 2 mg x 3 lần / ngày, và trihexyphenidyl 2-5 mg uống ba lần / ngày. Hiệu quả để điều trị run kháng histamin có tác dụng kháng acetylcholin (ví dụ, diphenhydramine 25-50 mg uống 2-4 lần / ngày, orphenadrine 50 mg uống 1-4 lần / ngày. Thuốc kháng cholinergic (ví dụ, benztropine) có thể tạo điều kiện ứng dụng để ứng dụng Parkinson do thuốc an thần kinh. Thuốc chống trầm cảm ba vòng với hiệu ứng anticholinergic (ví dụ, 10-150 mg po amitriptyline trước khi đi ngủ) có hiệu quả trong sự kết hợp với levodopa. Các thuốc kháng cholinergic liều tăng rất chậm. Trong số ngẫu nhiên s ảnh hưởng của thuốc kháng acetylcholin, đặc biệt là khó chịu trong người già: khô miệng, bí tiểu, táo bón, mờ mắt, lú lẫn, mê sảng, và vi phạm thermoregulation do mồ hôi giảm.

Chất ức chế catechol-O-methyltransferase (COMT) (ví dụ, entacapone, tolcapone) ức chế sự phân hủy của dopamine và do đó có hiệu quả trong sự kết hợp với levodopa. Có thể kết hợp levodopa, carbidopa và entacapone. Mỗi levodopa đặt 200 mg entacapone trong Reception 1 ngày nhưng không quá 1600 mg / ngày (vì vậy nếu levodopa được áp dụng 5 lần một ngày, 1 g entacapone dùng 1 lần / ngày). Do tác động độc hại trên gan, nên tránh dùng tolcap.

trusted-source[23], [24], [25], [26]

Phẫu thuật điều trị bệnh Parkinson

Nếu bệnh tiến triển, mặc dù liệu pháp hiện đại, câu hỏi đặt ra là điều trị phẫu thuật. Phương pháp được lựa chọn là kích thích điện cho tần số cao của thân dưới. Với các rối loạn chức năng do levodopa gây ra, sự phá huỷ stereotactic của đoạn sau của hình cầu nhạt (pallidotomy) được thực hiện. Nếu chứng nhịp chậm, hiện tượng "chậm" và rối loạn chức năng do levodopa gây ra không quá 4 năm, hoạt động này sẽ làm giảm đáng kể các phàn nàn tương ứng. Khi biểu hiện run rẩy có thể là kích thích có hiệu quả của nhân trung tâm trung tâm của đồi. Các thí nghiệm được thực hiện với điều trị, có khả năng gia tăng hàm lượng dopamine trong não, - cấy ghép các tế bào thần kinh dopamine phôi.

Xử lý vật lý bệnh Parkinson

Mục đích là để tối đa hóa hoạt động hàng ngày của bệnh nhân có bệnh Parkinson. Một chương trình tập thể dục thường xuyên hoặc vật lý trị liệu giúp cải thiện tình trạng thể chất của bệnh nhân và giáo dục các chiến lược thích ứng của họ. Do bệnh, dùng thuốc chống co giật và giảm hoạt động, nên táo bón phát triển, vì vậy cần phải quan sát thấy chế độ ăn có hàm lượng chất xơ cao. Giúp các chất phụ gia thực phẩm (như psyllium) và thuốc nhuận tràng (ví dụ bisacodyl 10-20 mg uống 1 lần / ngày).

Thông tin thêm về cách điều trị

Thuốc men

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.