^

Sức khoẻ

Bệnh Parkinson: điều trị

, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Bệnh Parkinson có thể được điều trị bằng cách thay thế hoặc thay thế sự thiếu dopamine trong não. Vào giai đoạn đầu với lượng tiêu thụ thường xuyên các chất chủ vận thụ thể dopamine hoặc tiền thân dopamine levodopa (L-DOPA), hầu như hoàn thành việc loại bỏ các triệu chứng là có thể.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

Điều trị triệu chứng bệnh Parkinson

Hiện nay, để điều trị bệnh Parkinson, cả hai chuẩn bị levodopa và thuốc kéo dài được sử dụng, khác nhau về tỷ lệ tan trong dạ dày. Mở van của người gác cổng mở đường cho thuốc vào ruột non, trong đó sự hấp thụ của nó diễn ra. Sự hấp thu levodopa vào máu cung cấp một hệ thống vận chuyển đặc biệt cho axit amin trung tính và thơm. Về vấn đề này, thực phẩm giàu chất đạm, có thể làm cho khó hấp thụ levodopa từ ruột. Các rào cản máu-não của levodopa cũng được khắc phục bởi một hệ thống vận chuyển đặc biệt. Do đó, các axit amin trung tính không chỉ ở ruột non, mà còn trong máu làm chậm sự tích tụ levodopa trong não.

Ở giai đoạn sớm của bệnh đáp ứng điều trị Parkinson để levodopa phụ thuộc chút về tỷ lệ xuất hiện của levodopa vào não như dopamine, hình thành từ nhận trước levodopa, nó tích tụ trong thiết bị đầu cuối dopaminergic còn sống sót và được phân bổ theo nhu cầu. Tại một bệnh nhân giai đoạn sau phát triển dao động (dao động) vào đầu liều hành động này cải thiện tình trạng của bệnh nhân và đến cuối các triệu chứng có giá trị của nó tăng trở lại (hiện tượng "kết thúc hành động cạn kiệt liều"). Sự thay đổi hiệu quả của levodopa ở giai đoạn muộn có vẻ như liên quan đến sự mất mát tiến bộ của các kết cục dopaminergic trước presynaptic. Ở giai đoạn sớm của bệnh Parkinson của dopaminergic bệnh kết thúc còn lại có lẽ là đủ để tích lũy số tiền yêu cầu của dopamine và phân bổ nó cho phù hợp với nhu cầu của tế bào thần kinh. Khi bệnh tiến triển, các kết thúc dopaminergic trở nên quá nhỏ, và chúng không thể cung cấp sự tích tụ dopamine. Do đó, hiệu quả lâm sàng chỉ phản ánh hành động ngay lập tức của levodopa. Hiện tượng "kết thúc hành động cạn kiệt liều" được đặc trưng bởi sự sụt giảm trong thời gian tác dụng của một liều duy nhất, như một kết quả của sự ảnh hưởng của liều trước đó không được lưu trữ cho đến khi bắt đầu liều tiếp theo. Theo thời gian, sự chuyển đổi từ một quốc gia tương đối thịnh vượng sang tình trạng bất động đang trở nên đột ngột và đột ngột (hiện tượng "tắt"). Khi bệnh tiến triển mức độ dopamine synaptic đang ngày càng phụ thuộc vào mức độ nhất thời của levodopa trong não, và do đó mức độ levodopa trong máu và amin dao động. Như vậy, sự suy giảm ( "off") xảy ra chống lại không đủ nồng độ thuốc trong máu, và cải tiến ( "on") - trên nền mức máu đầy đủ hoặc quá nhiều thuốc. Do đó, biến động trở nên rõ ràng hơn. Phát triển loạn vận động cho thấy quá liều tương đối của levodopa, có thể phát sinh do thực tế rằng một số ít kết thúc còn sống sót không thể đối phó với nhiệm vụ loại bỏ quá nhiều dopamine từ khe synap. Một vai trò cũng có thể đóng một tăng độ nhạy của thụ thể sau synap cho dopamine và những thay đổi trong tình trạng chức năng của tế bào thần kinh thể vân sau synap.

Điều trị bằng levodopa làm tăng khả dụng sinh học của dopamine trong não. Vì dopamine được chuyển hóa bởi MAO nên nó có thể đi kèm với sự hình thành các gốc tự do. Một số người cho rằng các gốc tự do có thể đẩy nhanh sự tiến triển của bệnh, nhưng không có sự xác nhận lâm sàng về hiện tượng này. Một số chuyên gia tin rằng thời gian của việc bổ nhiệm levodopa nên được hoãn lại trong thời gian tối đa có thể để giảm thiểu tác dụng gây tổn hại có thể của các gốc tự do. Trong khi những người khác đề nghị, ngược lại, tiêm levodopa càng nhanh càng tốt để làm giảm tình trạng khuyết tật và tử vong. Hiện tại, các thử nghiệm đối chứng tiềm năng đang được tiến hành để giải quyết vấn đề này.

Các thụ thể dopamine D1 và D2 đóng một vai trò quan trọng trong bệnh Parkinson. Đạt được hiệu quả chống uốn khúc tối ưu, rõ ràng, đòi hỏi phải kích thích đồng thời cả hai loại thụ thể. Tuy nhiên, hầu hết các thuốc chủ vận thụ thể dopamine hiện đang sử dụng - bromocriptine, pergolide, ropinirole, pramipexole - hoạt động chủ yếu trên thụ thể D1. Mặc dù tất cả các loại thuốc này có thể có hiệu quả như đơn trị liệu trong giai đoạn đầu của bệnh Parkinson, theo một số nguồn, một số kích thích thụ thể D1 cũng cần thiết để đạt được hiệu quả tối đa.

Trong khi thuốc chủ vận dopamin D-thụ tăng loạn vận động trong trường hợp họ đã phát triển dưới ảnh hưởng của levodopa, ở những bệnh nhân chỉ dùng chủ vận dopamine, loạn vận động đã không được báo cáo về sự phát triển hoặc hiện tượng "on-off". Cho dù kích thích thụ thể D1 là cần thiết cho sự phát triển của rối loạn tâm thần vẫn còn chưa rõ ràng. Có thể ở những bệnh nhân dung nạp đơn trị liệu với thuốc chủ vận thụ thể D2, bệnh chỉ đơn giản là chưa đến giai đoạn phát triển của chứng loạn vận động. Đồng thời, nghiên cứu tiềm năng kiểm soát được tiến hành trong những năm gần đây đã chỉ ra rằng bắt đầu điều trị với một chủ vận thụ thể dopamin, và sau đó gắn nếu cần một levodopa ma túy, có thể trì hoãn sự khởi đầu của biến động và loạn vận động.

Đôi khi bệnh nhân mất phản ứng của họ với levodopa. Cơ chế phát triển kháng levodopa vẫn còn chưa rõ ràng, vì levodopa có thể chuyển thành dopamine và dopaminergic bên ngoài. Thông thường, điều trị được giới hạn ở những tác dụng phụ nghiêm trọng của levodopa.

Thuốc kích thích sự phóng thích dopamine, ngăn chặn sự tái hấp thu hoặc sự chuyển hóa của nó, cũng có thể hữu ích trong bệnh Parkinson. Trong một số trường hợp, thậm chí cả amfetamines cũng được sử dụng. Là một liệu pháp phụ trợ, thuốc chống trầm cảm ba vòng có ích. Chất ức chế monoamine oxidase B và catechol-O-methyltransferase sử dụng để khuếch đại hoặc kéo dài tác dụng của levodopa, đặc biệt là ở bệnh nhân giai đoạn cuối với biến động.

Tiếp xúc với các hệ thống truyền dẫn chất dẫn truyền thần kinh khác (tuyệt vời) cũng có thể có tác dụng trong bệnh Parkinson. Trong nhiều năm, đối kháng muscarinic là phương tiện chính để điều trị bệnh Parkinson, và các loại thuốc như triteksifenidil và benzotropin, là đại lý antiparkinsonian thường xuyên nhất được sử dụng. Việc sử dụng các loại thuốc này thường giới hạn ở những tác dụng phụ của chúng (nhầm lẫn, khô miệng, tiết niệu), đặc biệt phổ biến ở người cao tuổi.

Tăng cường khả năng truyền GABA với benzodiazepine có thể hữu ích ở những bệnh nhân đang trải qua các cuộc tấn công hoảng loạn trước tình trạng "cạn kiệt khi kết thúc liều" hoặc "tắt máy". Hiện nay, một phương pháp tiếp cận khác đang được phát triển, dựa trên việc sử dụng thuốc đối kháng thụ thể glutamate. Kể từ glutamate - một neurotransmitter trong kortikostriarnyh, kortikosubtalamicheskih, cách subtalamofugalnyh, chất đối kháng thụ thể glutamate có thể làm giảm một số triệu chứng của bệnh Parkinson, làm suy yếu tăng hoạt động của các vòng tròn. Trong số các loại thuốc hiện đang sử dụng, khả năng chặn các thụ thể NMDA là do amantadine sở hữu. Mặc dù việc áp dụng các giai đoạn đầu của hiệu quả của nó được giới hạn, như thể hiện bởi các nghiên cứu gần đây, nó có thể làm giảm mức độ nghiêm trọng của rối loạn vận động ở những bệnh nhân bị bệnh giai đoạn cuối Parkinson.

Điều trị dự phòng bệnh Parkinson

Dự phòng (bảo vệ thần kinh) điều trị nhằm ngăn chặn hoặc làm chậm quá trình mất thêm tế bào thần kinh dopaminergic và kết thúc của họ ở những bệnh nhân bị bệnh biểu hiện lâm sàng Parkinson hoặc giai đoạn tiền lâm sàng của nó. Một số phương pháp lâm sàng đã được thực nghiệm phát triển. Một trong số họ dự kiến phong tỏa MAO, vì người ta cho rằng enzym này có thể biến đổi các hợp chất ngoại sinh thành các chất chuyển hóa độc hại. Một cách tiếp cận khác là nhằm làm giảm hàm lượng các gốc tự do trong não, phương pháp tiếp cận thứ ba là hạn chế khả năng kích thích glutamate tiềm tàng bằng cách chặn các thụ thể NMDA. Kiểm tra selegilin, một chất ức chế chọn lọc của MAO loại B, và alpha-tocopherol, đại lý chống oxy hóa, trung hòa các gốc tự do chưa xác nhận khả năng của họ để làm chậm sự tiến triển của bệnh. Hiện nay, các loại thuốc chống oxy hoá khác đang được thử nghiệm, vì vitamin E không thấm sâu vào não.

Làm chậm sự mất mát của thiết bị đầu cuối dopaminergic sử dụng liệu pháp phòng ngừa làm tốt một kéo dài đáng kể thời gian mà bệnh nhân đáp ứng tốt với điều trị triệu chứng. Trong những năm gần đây, sử dụng phương pháp chụp ảnh não chức năng (PET, SPECT) cho thấy ở những bệnh nhân nhận thuốc chủ vận thụ thể dopamine (như ropinirole, hoặc pramipexole), tỷ lệ mất dấu bến dopaminergic trong thể vân thấp hơn trong khi điều trị với levodopa, nhưng nghiên cứu bổ sung là cần thiết để xác nhận kết luận này và xác định ý nghĩa lâm sàng của nó.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.