Bệnh đau nhức: đây là bệnh gì?

Đau có thể được định nghĩa là sắc nhọn hoặc âm ỉ, đâm hoặc đau, đè hoặc bùng nổ. Danh sách các định nghĩa có thể được tiếp tục, nhưng đây là một thuật ngữ y khoa đặc biệt - causegia - biểu thị cơn đau dữ dội, kéo dài có tính chất nóng rát.

Dịch tễ học

Việc xác định mục tiêu các trường hợp CRPS loại II mới bắt đầu tương đối gần đây nên số liệu thống kê còn rất hạn chế. Do đó, theo một số nghiên cứu nước ngoài, tỷ lệ mắc hội chứng đau nhức không vượt quá một trường hợp (0,82) trên 100 nghìn bệnh nhân bị thương chi. [ 1 ]

Sau phẫu thuật ở xương quay bàn tay, CRPS loại II xảy ra ở 2-5% các trường hợp, và sau phẫu thuật ở bàn chân và mắt cá chân - ở 1,8% các trường hợp. [ 2 ]

Nguyên nhân bệnh đau nhức

Theo thang đánh giá cường độ đau theo mô tả và xếp hạng, causegia (từ tiếng Hy Lạp kausis – bỏng rát và algos – đau) tương ứng với 10 điểm, tức là cơn đau không thể chịu đựng được.

Từ giữa những năm 90 của thế kỷ trước, Hiệp hội nghiên cứu về đau quốc tế (IASP) đã định nghĩa đau nguyên nhân là hội chứng đau rát dữ dội sau chấn thương thần kinh – hội chứng đau vùng phức hợp loại II (CRPS II).

Nguyên nhân gây ra tình trạng này là gì? Nếu CRPS loại I xảy ra sau khi tổn thương các mô mềm hoặc xương, thì hội chứng đau nhức là kết quả của tổn thương và rối loạn chức năng của các dây thần kinh ngoại biên, bao gồm các sợi thần kinh cảm giác và tự chủ. Điều này liên quan đến các dây thần kinh chày và hông đi từ cột sống đến các chi dưới, cũng như các nhánh dài của các dây thần kinh ở các chi trên (cơ da, giữa và trụ) đi ra khỏi đám rối thần kinh cánh tay. [ 3 ]

Như vậy, đau nhức cơ thể là một loại đau mãn tính dưới dạng hội chứng đau thần kinh.

Các yếu tố rủi ro

Các yếu tố nguy cơ chính gây đau nhức cơ thể liên quan đến chấn thương, gãy xương, va chạm mạnh, có thể tổn thương thần kinh do kéo giãn, bỏng hoặc phẫu thuật và trong một số trường hợp là phải cắt cụt chi.

Theo các chuyên gia lưu ý, mức độ biểu hiện của hội chứng này không liên quan đến mức độ nghiêm trọng của chấn thương, và một đặc điểm đặc trưng là sự không cân xứng giữa cơn đau và mức độ nghiêm trọng của chấn thương, nhưng căng thẳng sau chấn thương và trầm cảm có thể làm trầm trọng thêm các triệu chứng và làm tình trạng của bệnh nhân trở nên tồi tệ hơn. [ 4 ]

Sinh bệnh học

Cách thức phát sinh cảm giác đau được mô tả chi tiết trong ấn phẩm – Đau.

Các nhà thần kinh học giải thích cơ chế sinh bệnh của chứng đau thần kinh tọa bằng sự tham gia của các sợi thần kinh giao cảm chi phối vùng bị ảnh hưởng, đóng vai trò quan trọng trong việc cung cấp máu cho da và nhận thức về cơn đau. Để biết thêm chi tiết, hãy xem Đau thần kinh tọa.

Nhưng tại sao không phải tất cả những người bị thương nặng tương tự đều mắc CRPS II hay còn gọi là chứng đau cơ? Cơ chế đa yếu tố dẫn đến tình trạng này vẫn chưa được làm sáng tỏ hoàn toàn.

Người ta cho rằng hội chứng nhân quả có liên quan đến phản ứng tăng lên với các tín hiệu đau - tình trạng tăng nhạy cảm của từng sợi thần kinh, có thể do bất thường ở các sợi trục cảm giác của dây thần kinh ngoại biên, ví dụ như do vi phạm quá trình tạo myelin (hình thành bao myelin cách điện).

Có một giả thuyết về sự phát triển của phản ứng viêm quá mức đối với chấn thương, đặc biệt là trong giai đoạn cấp tính của CRPS II, với sự giải phóng các cytokine tiền viêm bởi các tế bào trong mô bị tổn thương và giải phóng các neuropeptide tương ứng (bradykinin, glutamate, chất P) bởi các dây thần kinh ngoại biên, kích hoạt các tế bào thần kinh cảm thụ đau trung ương (truyền xung động đau) ngoại biên và thứ cấp.

Và sự tiến triển của hội chứng đau này thành tình trạng mãn tính được thấy ở sự giảm mức độ chất dẫn truyền thần kinh catecholamine trong máu (đặc biệt là norepinephrine) và sự kích hoạt bù trừ tiếp theo của các thụ thể alpha-adrenergic ngoại vi. [ 5 ]

Triệu chứng bệnh đau nhức

Ở hầu hết bệnh nhân, những dấu hiệu đầu tiên của chứng đau nhức cục bộ (hội chứng đau khu trú phức hợp loại II) xuất hiện trong vòng 24 giờ sau chấn thương.

Có ba giai đoạn phát triển của bệnh được xác định: giai đoạn đầu, các triệu chứng chính bao gồm:

• đau kéo dài, dữ dội kèm theo cảm giác nóng rát, có thể liên tục và tăng dần theo từng cơn;
• sưng cục bộ các mô mềm ở chi bị ảnh hưởng;
• tăng độ nhạy cảm với đau (tăng cảm giác đau) và tăng độ nhạy cảm của da (tăng cảm giác);
• nhạy cảm phì đại của da khi chạm vào và chịu áp lực nhẹ (dị cảm) ở khu vực do dây thần kinh bị tổn thương chi phối;
• thay đổi về nhiệt độ và màu sắc của da ở cánh tay hoặc chân bị thương liên quan đến tình trạng suy giảm vi tuần hoàn;
• dị cảm (cảm giác ngứa ran và tê liệt);
• chuột rút cơ bắp;
• tăng tiết mồ hôi.

Ở giai đoạn thứ hai, cơn đau tăng lên và ảnh hưởng đến các vùng xa hơn; sưng ở chi bị thương cũng lan rộng và có thể cứng khi chạm vào; cấu trúc của tóc và móng tay thay đổi (móng tay có thể trở nên giòn và tóc cứng); mật độ xương giảm đi khi xuất hiện tình trạng loãng xương khu trú. [ 6 ]

Teo teo mô cơ và đau rát lan rộng khắp toàn bộ chi; run hoặc co giật chi, hạn chế nghiêm trọng khả năng vận động là dấu hiệu của giai đoạn thứ ba của CRPS II.

Các biến chứng và hậu quả

Ngoài loãng xương cục bộ và lan tỏa, các biến chứng và hậu quả của hội chứng nhân quả – nếu không được phát hiện và điều trị ở giai đoạn sớm – biểu hiện dưới dạng giảm trương lực cơ với tình trạng cứng cơ, cứng khớp và giảm phạm vi chuyển động. [ 7 ]

Chẩn đoán bệnh đau nhức

Chẩn đoán toàn diện hội chứng đau vùng loại II được thực hiện dựa trên tiền sử bệnh và các triệu chứng lâm sàng.

Thông tin thêm trong tài liệu - Nguyên tắc chung về khám lâm sàng bệnh nhân đau

Chẩn đoán bằng dụng cụ giúp xác định chẩn đoán: Chụp X-quang và MRI xương tứ chi, điện cơ đồ và nhiệt đồ, siêu âm dây thần kinh.

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt đau nguyên nhân được thực hiện với các hội chứng đau khác, đặc biệt là hội chứng đau trung ương (do tổn thương hệ thần kinh trung ương), hội chứng rễ thần kinh và rễ thần kinh, đau cơ và đau xơ cơ, bệnh thần kinh thoái hóa-loạn dưỡng, bệnh đa dây thần kinh, bệnh đám rối thần kinh, v.v. [ 8 ]

Điều trị bệnh đau nhức

Điều trị chứng đau thần kinh ở CRPS loại II (đau nguyên nhân) bao gồm việc sử dụng NSAID (thuốc chống viêm không steroid), có tác dụng giảm đau. Xem - Viên nén cho chứng đau thần kinh [ 9 ]

Ngoài ra còn có thuốc chống co giật - Carbamazepine hoặc Gabapentin (Neurontin); corticosteroid (Prednisolone và Methylprednisolone); thuốc chẹn kênh canxi - Nifedipine hoặc Phenigidine.

Thuốc gây tê tại chỗ (thuốc mỡ có chứa natri diclofenac, ibuprofen, capsaicin), cũng như thuốc gây tê có chứa novocaine và dimexide có tác dụng làm giảm đau.

Việc sử dụng kích thích thần kinh bằng điện (kích thích thần kinh bằng điện xuyên da) và oxy cao áp khá hiệu quả.

Có thể giảm đau lâu dài bằng cách chẹn novocain giao cảm.

Và phương pháp phẫu thuật cắt dây thần kinh giao cảm sẽ giúp giảm đau hoàn toàn – cắt đứt dây thần kinh giao cảm ở chi bị thương.

Tiêm thuốc từ nhóm biophosphonates, chẳng hạn như Pamidronate, chống loãng xương. [ 10 ]

Phòng ngừa

Các biện pháp phòng ngừa để ngăn ngừa chứng đau nhức xương chưa được phát triển. Và trong trường hợp gãy xương, các chuyên gia khuyên nên dùng vitamin. [ 11 ]

Dự báo

Tiên lượng cho hội chứng đau cục bộ phức tạp loại II phụ thuộc vào nguyên nhân và độ tuổi: theo nguyên tắc, điều trị đau nguyên phát cho kết quả tốt hơn ở những người trẻ tuổi.