^

Sức khoẻ

A
A
A

Bệnh thận của phụ nữ mang thai

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Thận mang thai - một biến chứng của nửa sau của thai kỳ, biểu hiện bằng tăng huyết áp, protein niệu, thường kết hợp với phù nề, có thể có một bản chất tiến tới sự phát triển của điều kiện quan trọng của người mẹ và thai nhi (sản giật, hội chứng HELLP hội chứng, hội chứng DIC, chậm phát triển trong tử cung và tử vong thai nhi) .

trusted-source[1], [2], [3], [4]

Nguyên nhân bệnh thận của phụ nữ mang thai

Nguyên nhân của bệnh thận ở phụ nữ mang thai vẫn còn chưa rõ ràng, trong khi cơ chế sinh lý bệnh học của nó đã được nghiên cứu khá kỹ. Theo những ý tưởng hiện đại, bệnh thận ở phụ nữ mang thai nên được xem như là một biến chứng hệ thống trong thai kỳ, trong đó hầu hết các cơ quan quan trọng đều bị ảnh hưởng, và tăng huyết áp động mạch chỉ là một khía cạnh của vấn đề. Đặc điểm sinh bệnh học chính của tiền sản là tổn thương và rối loạn nội mô mạch máu, đặc biệt là biểu hiện trong giường bệnh vi mạch và thận.

Kết quả là, bệnh lý nội mô giảm tổng hợp thuốc giãn mạch, thuốc kháng tiểu cầu và các yếu tố chống đông máu (prostacyclin, oxit nitric, antithrombin III), cung cấp một nội mạc athrombogenic tự nhiên, và ngược lại, tăng phát hành vasoconstrictors và procoagulants (endothelin, thromboxan, yếu tố von Willebrand, Fibronectin, plasminogen activator inhibitor ). Những thay đổi này dẫn đến các vi phạm sau đây:

  • Tăng độ nhạy của thành mạch máu đến các hiệu ứng gây áp lực và co mạch.
  • Tăng tính thẩm thấu của thành mạch bằng propotovaniya một phần của huyết tương trong không gian kẽ, đi cùng với sự phát triển của phù, giảm thể tích dịch tuần hoàn và sự dày lên của máu.
  • Kích hoạt các liên kết huyết tương và huyết tương của hemostasis với sự phát triển đông máu trong máu.

Kết hợp sự co mạch, giảm khối lượng của chất lỏng tuần hoàn và huyết khối đòi hỏi tưới máu vi phạm của các cơ quan và các mô với sự phát triển của thiếu máu cục bộ cơ quan thường nhau thai, thận, não và gan.

Cơ chế kích hoạt khởi tạo các quy trình được mô tả không được xác định rõ ràng. Tuy nhiên, theo phổ biến nhất hiện giả thuyết CJM de Groot và RN Taylor, được coi là một sự vi phạm chủ yếu của việc thích nghi các động mạch xoắn ốc của tử cung vào thời kỳ mang thai đang phát triển dẫn đến sự phát triển của nhau thai suy tuần hoàn. Kết quả là sự phát triển của các yếu tố nhau thai thiếu máu cục bộ có đặc tính của chất độc nội mô và gây tổn hại hệ thống đến nội mô trong bệnh thận của phụ nữ mang thai. Như các yếu tố khác mà gây thiệt hại màng trong tiền sản giật, xem xét sự hoạt hóa bạch cầu trung tính qua trung gian cytokine, lipid peroxide và stress oxy hóa.

trusted-source[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Các yếu tố rủi ro

Yếu tố nguy cơ chính cho bệnh thận ở phụ nữ mang thai là lần mang thai đầu tiên, trong đó xác suất phát triển bệnh thận là gấp 15 lần so với những lần mang thai lặp đi lặp lại. Tăng huyết áp động mạch thai cũng phổ biến hơn trong thai kỳ đầu.

Như một yếu tố nguy cơ quan trọng đối với bệnh thận phụ nữ mang thai xem xét bệnh lý soma: bệnh về hệ tim mạch (chủ yếu, tăng huyết áp), thận, bệnh mô liên kết mang tính hệ thống, tiểu đường, béo phì.

Các yếu tố nguy cơ khác cho bệnh thận ở phụ nữ có thai được coi là tuổi của người mẹ (trên 35 tuổi và dưới 19 tuổi), hút thuốc, biến chứng di truyền trong bệnh thận của phụ nữ có thai trên đường mẹ, cũng như nhiều lần mang thai.

trusted-source[11], [12], [13], [14]

Sinh bệnh học

Những thay đổi chính trong bệnh thận của phụ nữ mang thai xảy ra trong lòng mạch của nhau thai và thận. Chúng được ghi nhận liên tục, bất kể sự tham gia vào quá trình các cơ quan và hệ thống khác.

Bệnh học của giường thai-thai

Trong thai kỳ bình thường, hệ thống hình thành mạch máu nhau thai diễn ra từ phản ứng của các lá nuôi phôi (tế bào lớp phôi ngoài) với động mạch tử cung xoắn ốc. Trophoblast có khả năng tăng trưởng xâm lấn sâu vào tử cung và sự hình thành villi. Dần dần giấc ngủ ngắn phát triển, hình thành hệ thống mạch máu của chúng, kết nối qua rốn với hệ tuần hoàn của thai nhi. Đồng thời, cuộc xâm lược của lá nuôi phôi vào động mạch tử cung xoắn ốc phát triển thay đổi cấu trúc của những con tàu này dẫn đến sự mất mát của các lớp cơ bắp và nội mô của họ về màng đàn hồi nội bộ, theo đó họ được chuyển đáng kể từ động mạch loại cơ bắp trong hổng hình sin. Trong quá trình chuyển đổi, các động mạch xoắn ốc được rút ngắn, mở rộng và làm thẳng, giảm khả năng phản ứng với các hiệu ứng gây áp lực. Những thay đổi này, trong đó mỗi động mạch xoắn ốc, là một cơ chế thích nghi để đảm bảo dòng máu mẹ chảy vào không gian tiếp giáp phù hợp với nhu cầu của bào thai. Sự biến đổi của các động mạch xoắn ốc của tử cung và sự hình thành hệ thống mạch máu của nhau thai và thai nhi được hoàn thành vào 18-22 tuần mang thai. Đó là từ thời điểm này có thể phát triển bệnh tiền sản giật (chứng tiền sản giật).

Trong bệnh thận của phụ nữ có thai, từ 1/2 đến 2/3 các động mạch xoắn ốc có những thay đổi thích ứng, và việc điều chỉnh cấu trúc không hoàn chỉnh ở họ, vì lớp cơ được bảo quản một phần hoặc hoàn toàn trong các mạch máu. Sự kém cỏi về định lượng và định lượng của sự tái cấu trúc sinh lý dẫn đến sự giảm lưu lượng máu trong vòng tuần hoàn, tăng lên khi sự phát triển của thai kỳ. Ngoài ra, các lớp cơ còn lại trong các mạch giữ lại độ nhạy cảm của họ với các kích thích vận mạch và, do đó, khả năng mạch co mạch.

Một dấu hiệu điển hình, mặc dù không đặc hiệu của mạch máu nhau thai giường bệnh ở thận mang thai là "ateroz cấp tính". Thuật ngữ này được gọi là hoại tử arteriopathy đặc trưng bởi hoại tử fibrinoid của các mạch máu, tích tụ của các tế bào bọt (đại thực bào chứa lipid) vào tường mạch máu bị hư hỏng, nguyên bào sợi tăng sinh và xâm nhập quanh mạch của các tế bào đơn nhân.

Những thay đổi này góp phần làm tăng thiếu máu cục bộ, dẫn đến những trường hợp nặng nhất do các cơn đau tim và tổn thương ở thai nhi: xác suất chậm phát triển tử cung và tử vong của bào thai trong thời kỳ tiền sản tăng gấp 2-10 lần.

trusted-source[15], [16], [17], [18], [19]

Hình thái học của thận

Một dấu hiệu hình thái đặc trưng của bệnh thận ở phụ nữ có thai là nội mạc mạch máu cầu thận - sự thay đổi cầu thận do bệnh lý nội mạc. Các cầu thận được phóng to về kích cỡ, lumen của các vòng mao mạch bị thu hẹp lại do sưng các tế bào nội mạc. Trong hầu hết các trường hợp cũng lưu ý sự gia tăng trong ma trận mesangial, xử lý interposition mezangiotsitov giữa màng cơ bản và nội mạc để sự tích tụ của ma trận trong vùng này, có thể được thực hiện như là sự dày lên của màng nền. Đôi khi ở cầu thận, tìm thấy fibrin và các IgM. Mức độ nghiêm trọng của thay đổi hình thái tương quan với mức độ nghiêm trọng của biểu hiện lâm sàng của bệnh thận ở phụ nữ có thai. Xương màng cầu thận-mao mạch hoàn toàn biến mất và biến mất trong vòng vài tuần sau khi sinh.

Hiếm dấu hiệu hình thái của tiền sản giật (điển hình cho trường hợp khởi phát sớm và dĩ nhiên nghiêm trọng) cảm thấy mối segmental hyalinosis cầu thận, có thể phát hiện trong sinh thiết thận trong giai đoạn sau sinh. Sự phát triển của nó gắn liền với nội mạc cầu thận và đông máu trong máu, dẫn đến thiếu máu thận. Một tính năng hình thái hiếm nặng thận mang thai - hoại tử fibrinoid và xơ cứng động mạch interlobar, mà phát triển như là kết quả của hiệu ứng gây tổn hại trực tiếp của huyết áp cấp tính và cao. Ở phụ nữ có hyalinosis cầu thận phân đoạn và chứng xơ cứng mạch máu, mạch máu sau đó được duy trì, đôi khi với giai đoạn ác tính.

Thay đổi chức năng và chức năng trong hệ tiết niệu

Trong thời kỳ mang thai bình thường, tăng kích thước của thận: chiều dài của họ là tăng 1,5-2 cm thay đổi giải phẫu cơ bản ảnh hưởng đến hệ thống pyelocaliceal :. Mở rộng bể thận, niệu quản và calyces, giperprogestinemiey do, lưu ý trong giai đoạn đầu của thai kỳ. Theo quy luật, sự giãn nở của hệ thống chậu phân chia rõ hơn ở bên phải. Trong nửa sau của thai kỳ, sự thay đổi trong đường tiết niệu được giữ lại không chỉ bởi các yếu tố nội tiết, mà còn đối với hoạt động cơ của tử cung mở rộng. Những thay đổi này dẫn đến việc vi phạm urodynamics và ứ tiết niệu, là một yếu tố nguy cơ nhiễm trùng đường tiết niệu (từ vi khuẩn niệu không triệu chứng đến viêm bể thận cấp tính) ở phụ nữ mang thai.

trusted-source[20]

Sự thay đổi huyết động lực thận và chức năng thận

Sinh lý học mang thai được đặc trưng bởi một giãn mạch có ý nghĩa hệ thống, phát triển với sự bắt đầu của thai kỳ. Trong thời kỳ mang thai, lưu lượng máu của thận và GFR tăng: các giá trị tối đa của các chỉ số này đã được ghi nhận trong ba tháng đầu và trung bình vượt quá 35-50% những người không mang thai. Sự gia tăng lưu lượng máu thận và GFR có liên quan đến sự giãn nở mạch thận và sự gia tăng lượng cầu cầu tăng lên, được hình thành bằng cách chọc vi mô trên các mô hình thí nghiệm mang thai ở chuột.

  • Trong thời kỳ mang thai, không có sự gia tăng creatinin, do đó tăng GFR làm giảm nồng độ trong máu của creatinine, cũng như các sản phẩm chuyển hóa nitơ khác. Mức creatinine bình thường trong thai kỳ không vượt quá 1 mg / dL, acid uric 4.5 mg / dL, nitơ urea 12 mg / dl.
  • GFR tăng lên khi tái hấp thu ống, không thay đổi trong suốt thời kỳ mang thai, là nguyên nhân làm tăng bài tiết trong nước tiểu của glucose, acid uric, canxi, axit amin, bicarbonate. Bicarbonaturia được coi là một phản ứng bù đắp đáp ứng với sự phát triển của bạch cầu (sự suy kiệt hô hấp phát triển ở phụ nữ mang thai do tăng sinh lý). Một phản ứng nước tiểu kiềm liên tục, đặc trưng của thai kỳ, là một yếu tố nguy cơ khác gây ra nhiễm trùng tiểu.
  • Do sự gia tăng GFR, protein niệu sinh lý của phụ nữ mang thai cũng phát triển. Sự bài tiết protein hàng ngày trong thai kỳ là 150-300 mg.

trusted-source[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Sự thay đổi trong cân bằng nước muối

Trong thời gian mang thai sinh lý, sự thay đổi đáng kể về cân bằng muối - muối được quan sát thấy. Do kết quả của quá trình sản xuất các chất khoáng mineralocorticoid, sự tồn lưu đáng kể các ion natri và nước xảy ra. Vào cuối thời kỳ mang thai trong thai tích lũy khoảng 900 mEq natri, tương ứng với 6,8 lít chất lỏng, dẫn đến sự gia tăng lưu lượng huyết tương trong thai kỳ bởi 40-50%, với mức tăng trưởng tối đa xảy ra trong nửa sau của thai kỳ. Khoảng hai phần ba lượng natri tích lũy (hoặc tương đương về thể tích) được chứa trong các mô của bào thai, một phần ba trong cơ thể của người mẹ, phân bố đều giữa giường mạch và mô kẽ. Do đó, cùng với sự gia tăng lượng máu trong mạch máu, tăng khả năng ưa nước của mô tăng lên và phù nề sinh lý, được phát hiện ở các thời kỳ mang thai khác nhau ở 80% phụ nữ. Những bệnh này không ổn định, không kết hợp với protein niệu và / hoặc tăng huyết áp và không cần điều trị trong mối liên hệ này.

Do sự chậm trễ của ion natri và nước, hiện tượng pha loãng máu phát triển. Nó có thể được chẩn đoán trên cơ sở giảm hematocrit xuống 35-36%, nồng độ hemoglobin xuống 120-100 g / l và sự giảm nồng độ tổng protein và albumin trong máu trung bình khoảng 10 g / l.

trusted-source[29], [30], [31], [32], [33]

Quy định về huyết áp trong thai kỳ

Trong thời kỳ mang thai, có sự giảm huyết áp, đạt được các giá trị tối thiểu vào cuối tam cá nguyệt thứ nhất. Ở phụ nữ mang thai huyết áp tâm thu trung bình 10-15 mm Hg, và huyết áp tâm trương tăng 5-15mmHg. Thấp hơn so với trước khi mang thai. Kể từ đầu của tam cá nguyệt thứ hai, huyết áp đang dần dần tăng rất chậm và vào cuối thời kỳ mang thai nó có thể đạt đến mức độ quan sát thấy trước khi thụ thai. Giảm huyết áp xảy ra bất chấp sự gia tăng lượng máu lưu thông và thể tích tuần hoàn máu, đặc trưng của thai kỳ. Lý do chính để hạ huyết áp là sự phát triển của giãn mạch, do đó, kết quả trong hoạt động của hormone nhau thai trên nội mô mạch. Trong giai đoạn sinh lý của thai nghén, nhau thai sản sinh một lượng đáng kể prostacyclin 1 2 và yếu tố thư giãn nội mô (nitric oxide), có đặc hiệu giãn mạch và chống tiểu cầu. Với hoạt động của prostacyclin và oxit nitric trong thai kỳ, ngoài việc giãn mạch, thành mạch máu cũng chịu được tác động của các yếu tố gây áp lực, dẫn đến giảm huyết áp. Để đáp ứng giãn mạch và giảm huyết áp trong thời kỳ mang thai, kích hoạt RAAS xảy ra.

Ngay từ khi bắt đầu mang thai, có sự gia tăng rõ rệt hoạt động của huyết tương renin, đạt được giá trị cực đại (trung bình 4 lần so với trước khi mang thai) trong nửa sau của thai kỳ.

  • Sự gia tăng mức renin trong máu đi cùng với sự gia tăng sự tiết của aldosterone.
  • Tình trạng sản xuất angiotensin II ở phụ nữ mang thai chưa được nghiên cứu đầy đủ, nhưng dường như mức độ này cũng tăng lên, vì phụ nữ mang thai có áp lực động mạch bình thường được chẩn đoán là có phản ứng quá mức đối với việc phong tỏa ACE cấp tính.

Vì vậy, có thể giả định rằng việc kích hoạt RAAS trong thai kỳ là một cơ chế quan trọng để dự phòng hạ huyết áp, vì huyết áp vẫn bình thường.

Triệu chứng bệnh thận của phụ nữ mang thai

Bệnh thận của phụ nữ mang thai luôn phát triển trong nửa sau của thai kỳ. Các triệu chứng của bệnh thận ở phụ nữ mang thai được trình bày dưới đây.

  • Triệu chứng chính của bệnh thận của phụ nữ mang thai là protein niệu, vượt quá 0,3 g / ngày, mức độ nghiêm trọng của nó là dấu hiệu cho thấy mức độ nghiêm trọng của bệnh. Một tính năng đặc biệt của protein trong tiền sản giật xem xét tỷ lệ của nó tăng đôi khi từ thời điểm xảy ra các protein trong nước tiểu trước khi xây dựng các protein lớn (5-10 hoặc 15-30 g / l) đi chỉ vài giờ. Về vấn đề này, với việc phân phối kịp thời, hội chứng thận hư có thể không hình thành. Tại sự tồn tại tương đối dài (1 tuần trở lên) protein niệu vượt quá 3 g / ngày, sự phát triển của hội chứng thận hư có thể chỉ phục vụ nồng độ albumin máu mang thai dưới 25 g / l. Theo nguyên tắc, protein niệu kết hợp với tăng huyết áp nặng. Tuy nhiên, trong một số trường hợp, áp lực động mạch tăng nhẹ, không loại trừ chứng tiền sản giật / sản giật, biểu hiện như protein niệu cô lập.
  • Tăng huyết áp động mạch là một triệu chứng quan trọng của bệnh thận ở phụ nữ mang thai. Tiêu chí tăng huyết áp ở phụ nữ có thai là tăng áp lực động mạch lên 140/90 mmHg.
    • Tăng huyết áp tâm trương lên 90 mmHg. Và ghi nhận sau 20 tuần của thai kỳ, cho thấy sự phát triển của tăng huyết áp do thai kỳ và có một ý nghĩa tiêu cực tiên lượng, vì nó đã được tìm thấy rằng vượt quá mức độ huyết áp tâm trương trong thai kỳ có liên quan với tăng tỷ lệ tử vong chu sinh. Huyết áp tâm trương là 110 mm Hg. Và nhiều hơn nữa, được coi là một dấu hiệu của tiền sản giật.
    • Khi bệnh thận xảy ra, giá trị huyết áp tâm thu không có ý nghĩa chẩn đoán hay tiên lượng.
    • Tăng huyết áp động mạch có thể có tiến triển hoặc hiện tượng khủng hoảng. Đặc trưng của đêm tăng huyết áp. Với huyết áp vượt quá 180/110 mmHg, bệnh não tăng huyết áp, đột qu hem xuất huyết, suy thất tâm thất trái cấp tính có phù phổi, có thể phát triển võng mạc.
  • Ở hầu hết phụ nữ bị bệnh thận, phụ nữ mang thai được đánh dấu bởi sưng, kèm theo sự tăng lên nhanh chóng của khối lượng cơ thể, tuy nhiên, ngay cả với tiền sản giật / sản giật nặng, sưng có thể sưng. Hiện nay, bệnh sưng được loại trừ khỏi các tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thận do không đặc hiệu của chúng.
  • Một triệu chứng quan trọng của bệnh thận ở phụ nữ mang thai là tăng acid uric máu (trên 357 μmol / L), theo nguyên tắc, trước tiên xuất hiện protein niệu. Giá trị của chứng tăng huyết áp cho phép phân biệt chứng tiền sản giật, trong đó hàm lượng axit uric trong máu có thể đạt tới 595 μmol / l từ huyết áp động mạch thoáng qua, có đặc điểm là nồng độ acid uric trong máu thấp hơn. Chứng tăng acid uric, rõ ràng, là do sự suy giảm chức năng thận.
  • Phụ nữ có thai bị bệnh thận thường giảm lưu lượng máu và GFR. Mặc dù sự thanh thải creatinin giảm nhưng mức độ creatinine trong máu vẫn là bình thường.
  • Các biến chứng của bệnh thận của phụ nữ mang thai bao gồm hoại tử ống cấp và, trong một số ít trường hợp, hoại tử vỏ não cấp, biểu hiện bằng hình ảnh lâm sàng về suy thận cấp.

Sự thất bại của hệ thống thần kinh trung ương (chứng kinh tạng)

CNS (sản giật) trong hầu hết các trường hợp là do sự tiến triển của bệnh thận có thai, nhưng trong 15-20% các trường hợp sản giật có thể xảy ra mà không cần protein niệu trước và tăng huyết áp. Sản giật coi là một dấu hiệu của một tổn thương thần kinh trung ương thiếu máu cục bộ rõ ràng là do co thắt mạch não và microangiopathy huyết khối do hypercoagulation mạch. Sản giật phát triển trong nửa cuối của thai kỳ, thường trước khi sinh hoặc trong tuần sau khi họ (trong một số bệnh nhân trực tiếp trong khi sinh con), co giật biểu hiện, giống như một cơn động kinh, và thường kèm theo tăng huyết áp, mặc dù không nhất thiết phải cứng. Sự phát triển của cơn động kinh có thể được đi trước bởi một thời gian ngắn tiền triệu theo hình thức đau đầu, rối loạn thị giác, đau thượng vị, buồn nôn hoặc nôn. Có thể có sự gia tăng hoạt tính của các men gan trong máu, tăng acid uric máu, giảm tiểu cầu và rối loạn đông máu. Có tính đến khả năng sản giật trong sự vắng mặt của protein niệu và tăng huyết áp được khuyên dùng cho phụ nữ trong nửa cuối của thời kỳ mang thai được coi là triệu chứng báo trước được mô tả thận mang thai là biểu hiện sớm của tiền sản giật chưa được cài đặt chúng một lý do khác.

Đau gan

Sự thất bại của gan phát triển với sự tiến triển nặng nề nhất của bệnh thận ở phụ nữ mang thai và được gây ra bởi chứng tiểu đường tiểu huyết mạch trong các mạch nội mật dẫn đến tổn thương cơ tạng.

Về mặt hình thái học, loại tổn thương này được đánh dấu bằng xuất huyết trong gan, sự lắng đọng của fibrin ở phổi, các tế bào hoại tử mô gan.

Sự kết hợp của tổn thương gan với thiếu máu tán huyết microangiopathic ở bệnh nhân tiền sản giật (sản giật) được gọi là hội chứng HELLP-(tán huyết, enzyme Elevated Liver, Low tiểu cầu - tán huyết, men gan cao, và giảm tiểu cầu), trong đó phát triển ở 0,2-0,9% số thai . Hội chứng này xảy ra 2 lần thường xuyên hơn trong thai kỳ lặp đi lặp lại, đặc biệt là tại một sự thất bại của người đầu tiên, và được theo sau bởi một chu sinh cao (30-60%) và người mẹ (24-30%) tử vong, và gần 50% trẻ sơ sinh lưu ý những dấu hiệu chậm phát triển trong tử cung. Trong 70% các trường hợp HELLP hội chứng phát triển ngay trước khi sinh, mặc dù nó có thể xuất hiện và 24-48 giờ sau đó. Bức tranh lâm sàng HELLP hội chứng bao gồm các triệu chứng của bệnh gan (tăng hoạt động transaminase và transferase y-glutamyl trong máu), thiếu máu tán huyết (sự tồn tại của tán huyết được đánh giá bởi sự gia tăng trong tỷ lệ hồng cầu bị phân mảnh trong lam máu ngoại vi và hoạt động lactate dehydrogenase hơn 600 U / L), giảm tiểu cầu ( dưới 100 000 mỗi 1 l) tiếp theo là việc bổ sung các thất bại cấp tính thận hay, ít phổ biến hơn, suy đa cơ quan. Ở 25% bệnh nhân bệnh lý này phức tạp do sự phát triển của hội chứng DIC. Trong trường hợp hiếm hoi, HELLP hội chứng phát triển các biến chứng đe dọa tính mạng: tụ máu dưới bao, chảy máu trong nhu mô gan và phá vỡ. Phương tiện duy nhất để điều trị hiệu quả hội chứng HELLP là cấp cứu khẩn cấp.

Bệnh học của hệ thống đông máu

Bệnh nhân bị bệnh thận thận của phụ nữ mang thai được đánh dấu bằng sự kích hoạt đông máu nội mạch, gây ra bởi tổn hại đến nội mô mạch máu. Điều này dẫn đến kích hoạt tiểu cầu, bằng chứng là việc giảm số lượng của họ (vì "tiêu thụ" của họ trong các ổ tổn thương nội mô), huyết tăng nồng độ các chất chứa trong tiểu cầu thromboglobulin, thromboxan A1, cepotonina), giảm tính chất kết hợp của các tế bào trong các mẫu trong ống nghiệm. Cùng với sự hoạt hóa tiểu cầu được kích hoạt đông máu huyết tương và hủy fibrin đơn vị, phục vụ như là một dấu hiệu của phòng thí nghiệm tăng nồng độ của sản phẩm thoái hóa của fibrinogen và phức fibrin monomer hòa tan. Trong những trường hợp nghiêm trọng nhất, sự tiến triển của bệnh thận, mang thai phức tạp bởi sự phát triển của hội chứng DIC cấp tính, biểu hiện triệu chứng của chảy máu tổng quát và suy đa tạng. Ở những bệnh nhân hội chứng DIC cấp ghi nhận giảm tiểu cầu nặng (dưới 50 000 mỗi 1 L) và bày tỏ hypofibrinogenemia, một tỷ lệ cao của hồng cầu bị phân mảnh.

Quá trình bệnh thận ở phụ nữ có thai

Bệnh thận của phụ nữ mang thai luôn phát triển trong nửa sau của thai kỳ. Trong hầu hết các trường hợp, nó xảy ra sau 34 tuần thai nghén. Sự phát triển sớm (trước 34 tuần) và bệnh nhân có thai thận nhiên vốn có nghiêm trọng với hội chứng kháng phospholipid. Tiền sản giật được đặc trưng bởi quá trình tiến bộ được thể hiện trong một sự gia tăng ổn định của protein niệu và tăng huyết áp hoặc xuất hiện các dấu hiệu lâm sàng mới, dẫn đến sự phát triển có thể có của các quốc gia quan trọng như sản giật, cấp đông máu rải rác nội mạch, gan hoặc suy thận, nhau bong non, thai chết. Khoảng thời gian từ những biểu hiện lâm sàng đầu tiên của thận trước khi phát triển trong những điều kiện khác nhau từ 2 ngày đến 3 tuần mà không vượt quá phần lớn các bệnh nhân 12 ngày. Thời gian tới hạn thận mang thai thường là 4-5 tuần, nhưng có thể tối cấp tiền sản giật mà đi chỉ vài giờ sau khi có triệu chứng bệnh thận bệnh nhân đang mang thai đến chết.

Nó bị đau ở đâu?

Các hình thức

Hạn trong nước "thận mang thai" tiêu chuẩn lâm sàng chặt chẽ quốc tế Thuật ngữ "tiền sản giật" hay "tăng huyết áp proteinuric." Tuy nhiên, ở Nga và ở nước ngoài thông qua phân loại khác nhau của hội chứng này. Trong thận phụ nữ Nga có thai - một trong những giai đoạn tiền sản giật (chữ viết tắt của Gestationstoxicose Đức hạn - nhiễm độc thai nghén của thai kỳ) mà được chia thành cổ chướng (cô lập phù nề), thận có thai (sự kết hợp của protein niệu và tăng huyết áp), tiền sản giật (kết hợp thận với CNS nhẹ) và sản giật (nephropathy và co giật thần kinh trung ương nặng và hôn mê thường xuyên). Ở nước ngoài, theo phân loại của WHO (1996), tiền sản giật được coi là một hình thức tăng huyết áp của thai kỳ.

Có 4 dạng huyết áp cao ở phụ nữ có thai.

  1. Tiền sản giật / sản giật.
  2. Cao huyết áp mạn tính.
  3. Tăng huyết áp mãn tính có tiền sản giật / sản giật.
  4. Tăng huyết áp động mạch thai.
  • Tiền sản giật (tăng huyết áp, tăng bạch cầu, dị ứng thận ở phụ nữ mang thai) là một hội chứng đặc hiệu phát triển trong nửa sau của thai kỳ và được đặc trưng bởi cao huyết áp và protein niệu. Phù phù hiện không được coi là dấu hiệu chẩn đoán của chứng tiền sản giật do không đặc hiệu của chúng. Chứng nang là một tổn thương hệ thần kinh trung ương phát triển như là kết quả của sự tiến triển của chứng tiền sản.
  • Tăng huyết áp mạn tính là huyết áp động mạch tồn tại trước khi mang thai (cao huyết áp, tăng huyết áp động mạch thứ phát, bao gồm nguyên nhân thận). Các tiêu chí của nó được liệt kê dưới đây.
    • Đăng ký huyết áp đạt 140/90 mm Hg. Và nhiều hơn, ít nhất 2 lần trước khi bắt đầu mang thai.
    • Phát hiện cao huyết áp trong nửa đầu của thai kỳ.
    • Bảo quản huyết áp cao hơn 12 tuần sau khi sinh nếu lần đầu tiên được ghi nhận vào nửa cuối của thai kỳ.
  • Tăng huyết áp động mạch động mạch là một sự gia tăng không biến chứng (không có protein niệu) huyết áp, được phát hiện lần đầu tiên vào nửa sau của thai kỳ. Phụ nữ có tăng huyết áp động mạch thai nên được theo dõi ít nhất 12 tuần sau sinh trước khi làm rõ chẩn đoán, có thể có các công thức sau đây.
    • Tăng huyết áp động mạch thoáng qua (trong trường hợp bình thường hóa áp lực động mạch).
    • Tăng huyết áp mãn tính (tăng huyết áp liên tục).

Ở nước ngoài, thuật ngữ "huyết áp động mạch gây ra bởi thời kỳ mang thai" thường được sử dụng, kết hợp tiền sản và huyết áp động mạch thoáng qua. Như vậy tăng huyết áp thoáng qua gọi là tăng huyết áp động mạch trung bình gây ra do mang thai và tiền sản giật - tăng huyết áp nặng, mang thai gây ra, tiến hành tách này trên cơ sở mức độ nghiêm trọng của tăng huyết áp và protein niệu.

Tăng huyết áp động mạch ở phụ nữ mang thai là một trong những biến chứng quan trọng và lan rộng nhất trong thai kỳ có tính chất điều trị. Ở các quốc gia khác nhau trên thế giới, nó được phát hiện ở 8-15% phụ nữ có thai. Tần suất tiền sản giật (bệnh thận của phụ nữ mang thai) khoảng 3% và chứng sản giật - 0,1%. Ở Nga, theo một nghiên cứu dịch tễ học được tiến hành vào năm 1998, cao huyết áp đã được đăng ký ở 20% phụ nữ mang thai. Chẩn đoán "gestosis" được xác lập ở 13,5% phụ nữ mang thai. Tính đa dạng của dữ liệu dịch tễ học là do sự khác biệt về phân loại và tiêu chuẩn chẩn đoán được áp dụng ở Nga và ở nước ngoài.

trusted-source[34], [35], [36]

Những gì cần phải kiểm tra?

Những bài kiểm tra nào là cần thiết?

Ai liên lạc?

Điều trị bệnh thận của phụ nữ mang thai

Việc điều trị thận thận thận trọng ở phụ nữ mang thai không hiệu quả. Đang cố gắng để giữ thai, hạ huyết áp, có thể nguy hiểm cho cả mẹ và thai nhi như sửa chữa tăng huyết áp không ảnh hưởng đến sự tiến triển của tiền sản giật và không loại trừ sự phát triển của sản giật và suy nhau thai nặng. Về vấn đề này, chẩn đoán chính xác về bệnh thận của phụ nữ mang thai là một chỉ dẫn cho việc sinh nở, được xem là phương pháp điều trị hiệu quả duy nhất. Sau khi sinh, sự phát triển ngược lại nhanh chóng của tất cả các biểu hiện lâm sàng xảy ra.

Bệnh nhân bị bệnh thận thận ở phụ nữ mang thai nên được nhập viện ngay tại phòng chăm sóc đặc biệt. Hiển thị nghỉ ngơi tại giường (trong đó cải thiện lưu lượng máu uteroplacental), theo dõi tình trạng của người mẹ và thai nhi, phòng chống giật, an thần và điều trị hạ huyết áp, sửa chữa các rối loạn thể tích tuần hoàn, huyết động học và đông máu. Cần đánh giá năng động mức độ nghiêm trọng của tình trạng của một phụ nữ và thai nhi là cần thiết để đưa ra quyết định kịp thời khi sinh. Với mục đích này, kiểm soát kỹ lưỡng huyết áp, mỗi ngày (đôi khi hàng giờ) xác định protein niệu và diuretis được thực hiện. Daily thực hiện một phân tích sinh hóa máu, bao gồm cả việc xác định tổng hàm lượng protein, creatinine, acid uric, hoạt động transaminase gan, kiểm soát nội dung của hemoglobin, hematocrit, số lượng tiểu cầu trong thông số đông máu. Khám thai bao gồm các phương pháp siêu âm và sinh lý.

  • Các thuốc được lựa chọn để ngăn ngừa sản giật magnesium sulfate tin rằng làm giảm kích thích của hệ thống thần kinh trung ương đến một mức độ lớn hơn các loại thuốc an thần kinh và thuốc an thần, và vượt quá sự an toàn cho người mẹ và thai nhi. Mặc dù hiện nay magnesium sulfate không được coi là thuốc hạ huyết áp, nhưng phần lớn các bệnh nhân sử dụng nó sẽ làm giảm huyết áp. Magnesium sulphate được khuyến cáo sử dụng ngay sau khi sinh, vì co giật có xu hướng phát triển trong giai đoạn sau đẻ. Việc sử dụng ma túy trước khi sinh là không mong muốn, bởi vì nó có thể làm xấu đi các hoạt động lao động hoặc gây ra các biến chứng gây tê khi sinh mổ.
  • Mục đích của liệu pháp truyền là để điều chỉnh trạng thái luân lý của máu và giảm bạch cầu để đảm bảo sự truyền dịch đầy đủ các cơ quan, chủ yếu là phức hợp tử cung và thận. Để tránh tình trạng mất nước và phù phổi, cần phải theo dõi cẩn thận về diế, huyết áp, hematocrit. Dùng làm dung dịch các chất phân tử thấp (glucose, dextran), và các sản phẩm từ máu (albumin, huyết tương đông lạnh tươi).
  • Với sự phát triển của hội chứng ICE cử plasma tươi đông lạnh, mà là một nguồn tự nhiên của antithrombin III, có khả năng chặn đông máu nội mạch máu. Liều tĩnh mạch đông lạnh tươi là 6-12 ml / kg trọng lượng cơ thể mỗi ngày. Với sự phát triển của hội chứng HELLP, truyền tĩnh mạch đông lạnh tươi được khuyến khích để kết hợp với sự tiến hành của plasmapheresis. Việc sử dụng plasma tươi đông lạnh trong các chứng rối loạn tăng khả năng hấp thụ nặng kết hợp với việc chỉ định heparin với liều 10 000-20 000 đơn vị / ngày. Khi chảy máu mà phát triển liều heparin không được vượt quá 5000 IU / ngày, với thuốc nên được dùng trực tiếp vào huyết tương tươi đông lạnh để kích hoạt nhanh hơn của antithrombin III, mà là một đồng yếu tố cho heparin.
  • Sửa chữa cao huyết áp thận là cần thiết cho phụ nữ mang thai để ngăn ngừa các biến chứng cấp tính - chảy máu trong não, phù phổi, bong võng mạc. Thận điều trị hạ huyết áp mang thai nên được thực hiện tại một huyết áp cao 160/100 mm Hg, giảm vẫn nhanh huyết áp có thể gây ra sự suy giảm mạnh mẽ tưới máu nhau thai, não và thận, dẫn đến suy giảm của người mẹ và thai nhi cho đến khi sự phát triển của chứng kinh tạng và tử vong trong tử cung thai nhi. Vì lý do này, điều trị hạ huyết áp ở phụ nữ bị tiền sản giật nên được thực hiện một cách thận trọng, như các mức mục tiêu huyết áp trong khi mang thai cần được xem xét thận 130-140 / 85-90 mmHg
    • Nếu việc phân phối được lên kế hoạch trong vòng 24 giờ tới, các thuốc hạ huyết áp nên được tiêm ngoài da. Trong trường hợp này, chỉ định chỉ định labetalol beta (tiêm tĩnh mạch) hoặc hydralazine (tiêm tĩnh mạch hoặc cấy ghép). Cũng có thể sử dụng dưới lưỡi thuốc chẹn kênh canxi chậm. Nếu không đạt được sự kiểm soát huyết áp với những thuốc này, sodium nitroprusside tiêm tĩnh mạch là hợp lý, mặc dù độc tính với bào thai.
    • Trong trường hợp việc giao hàng có thể bị trì hoãn, thuốc được kê toa bên trong.
      • thuốc hạ huyết áp an toàn và hiệu quả trong khi mang thai là tốt methyldopa, mà nên được dùng ở liều cao hơn được chấp nhận chung 2-3 lần do đặc thù của quá trình chuyển hóa gan của thuốc ở phụ nữ có thai. Nó cũng được hiển thị phân chẹn beta: atenolol 50-100 mg / ngày trong 2 giờ, liều metoprolol 100-200 mg / ngày trong 2 Giờ, betaxolol 5-20 mg / ngày trong một kỹ thuật. Ngoài các loại thuốc này, có thể sử dụng các thuốc chẹn kênh canxi chậm, thường là các loại nifedipine.
      • Không được chỉ định thiazide thai và các thuốc lợi tiểu khác như thuốc hạ huyết áp, bởi vì chúng có thể làm giảm lượng máu tuần hoàn, có thể góp phần vào sự phát triển của rối loạn thủy dịch trong cơ quan. Việc chỉ định thuốc lợi tiểu chỉ có thể được hiển thị khi có kháng lại các thuốc khác tăng huyết áp và nguy cơ biến chứng tăng huyết áp.
      • Mang thai là một chống chỉ định tuyệt đối đối với việc chỉ định chất ức chế ACE, có thể gây tử vong cho thai nhi, suy thận cấp và không nhồi máu động mạch ở trẻ sơ sinh.

Thuốc men

Phòng ngừa

Phòng ngừa bệnh thận cho đến nay có thai không hoàn toàn giải quyết. Phụ nữ có yếu tố nguy cơ bệnh thận xem xét các rối loạn tiểu cầu giá trị màng trong bệnh sinh nên gán một liều nhỏ aspirin (60-125 mg / ngày), ức chế quá trình tổng hợp thromboxan trong tiểu cầu và không ảnh hưởng đến việc sản xuất nội mạc mạch máu prostacyclin. Tuy nhiên, trong các nghiên cứu so sánh với placebo lớn liên quan đến phụ nữ mang thai có nguy cơ cao, hiệu quả của thuốc này trong việc ngăn ngừa bệnh thận do phụ nữ có thai chưa được chứng minh. Trường hợp ngoại lệ là một phụ nữ với antifosfolipvdnym hội chứng, trong đó việc bổ nhiệm acetylsalicylic acid ngăn ngừa sự phát triển sớm của bệnh thận có thai. Nó cũng chỉ ra rằng nguy cơ tiền sản giật được giảm ở bệnh nhân có hội chứng antifosfolipvdnym khi sử dụng thuốc chống đông máu (heparin).

trusted-source[37], [38], [39], [40],

Dự báo

trusted-source[41], [42], [43],

Xuất Êc cho mẹ

Cho đến nay, bệnh thận ở phụ nữ mang thai vẫn là một trong những nguyên nhân chính gây tử vong ở bà mẹ ở các nước phát triển. Tỷ trọng của nó trong cơ cấu tử vong mẹ là 20-33%. Hàng năm từ biến chứng phức tạp của thai kỳ trên thế giới 50 000 phụ nữ tử vong. Những nguyên nhân chính gây tử vong ở tiền sản giật (sản giật) là thần kinh trung ương (xuất huyết và đột quỵ thiếu máu cục bộ, phù não), phù phổi, hoại tử gan, hội chứng DIC cấp tính. Ở phụ nữ bị bệnh thận ở phụ nữ mang thai, tỷ lệ mắc bệnh cao huyết áp sau đó không vượt quá tỷ lệ của dân số nói chung. Tuy nhiên, với sự khởi phát sớm của bệnh thận (trước 34 tuần mang thai) hoặc tái phát của nó trong thai kỳ kế tiếp, nguy cơ phát triển bệnh cao huyết áp trong tương lai sẽ tăng lên.

trusted-source[44], [45], [46]

Kết quả cho thai nhi

Tiền sản giật có liên quan đến tỷ lệ tử vong chu sinh cao là 33,7 trường hợp trên 1000 trẻ sơ sinh (ở phụ nữ có huyết áp bình thường con số này là 19,2 trường hợp trên 1000 trẻ sơ sinh). Ngoài ra, với chứng tiền sản giật, tỷ lệ sinh non và bệnh suất chu sinh cao do chậm phát triển trí óc và ngạt.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.