^
A
A
A

Suy thận thiếu máu cục bộ ở trẻ sơ sinh: triệu chứng, hậu quả, điều trị

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Viêm máu lưu thông trong hệ thống mạch não của trẻ ngay sau khi sinh, gây ra thiếu oxy trong máu (thiếu máu cục bộ), được định nghĩa là thiếu máu não ở trẻ sơ sinh. Mã ICD-10 là P91.0.

Kể từ khi thiếu máu cục bộ, thiếu oxy và thiếu oxy máu (thiếu ôxy) sinh lý liên quan đến nhau (mặc dù thực tế rằng sự phát triển của thiếu oxy máu có thể là lưu lượng máu não bình thường), tình trạng nguy kịch của thiếu oxy não sơ sinh Neurology coi hội chứng lâm sàng gọi là sơ sinh bệnh não thiếu oxy-thiếu máu cục bộ, phát triển trong 12 -36 giờ sau khi sinh.

trusted-source[1], [2], [3], [4]

Dịch tễ học

Trong thần kinh ở trẻ sơ sinh và dịch tễ học cho trẻ em, biểu hiện lâm sàng của thiếu máu cục bộ não ở trẻ sơ sinh tách biệt với hội chứng của bệnh não thiếu oxy-thiếu máu cục bộ chưa được khắc phục, vì vậy tỷ lệ đánh giá do thiếu các tiêu chí cho sự khác biệt của họ là có vấn đề.

Tần suất bệnh não não ở trẻ sơ sinh liên quan đến việc giảm lưu lượng máu não và giảm ô xy não được ước tính từ 2,7-3,3% trường hợp trên 1.000 trẻ sinh ra sống. Đồng thời, 5% trẻ em bị bệnh não trẻ sơ sinh bị đột qu per chu sinh (một trường hợp được chẩn đoán cho 4.5-5.000 trẻ sơ sinh có bệnh lý máu động mạch não).

Tần suất ngạt chu sinh được ước tính từ một đến sáu trường hợp trên 1000 trẻ sơ sinh đủ tháng và từ 2 đến 10 trường hợp ở trẻ sơ sinh non tháng. đánh giá toàn cầu có sự chênh lệch lớn: theo một số nguồn tin, sinh ngạt mỗi năm là 840 nghìn hoặc 23% các ca tử vong sơ sinh trên toàn thế giới, và theo WHO - không ít hơn 4 triệu người, chiếm 38% của tất cả các trường hợp tử vong ở trẻ em dưới độ tuổi .. Năm năm.

Các chuyên gia thuộc Học viện Nhi khoa Hoa Kỳ đã kết luận rằng ước lượng tốt nhất về tần suất của bệnh lý não ở trẻ sơ sinh là số liệu dân số: trung bình ba trường hợp / nghìn người. Theo một số nhà nghiên cứu thần kinh học Tây phương, một hoặc nhiều hậu quả khác của bệnh não thiếu máu thiếu máu cục bộ ở trẻ sơ sinh được ghi nhận ở 30% dân số các nước phát triển và hơn một nửa số cư dân các nước đang phát triển.

trusted-source[5], [6], [7], [8], [9],

Nguyên nhân thiếu máu cục bộ ở trẻ sơ sinh

Não cần một nguồn cung cấp oxy máu liên tục; ở trẻ sơ sinh, não có đến 10% trọng lượng cơ thể, có một hệ mạch mạch nhánh và tiêu thụ một phần năm lượng oxy đi cùng với máu đến tất cả các mô của cơ thể. Với sự giảm lưu lượng máu và oxy hóa ở não, các mô não mất nguồn hỗ trợ cuộc sống của tế bào, và các nguyên nhân gây ra chứng thiếu máu cục bộ ở trẻ sơ sinh là khá nhiều. Nó có thể là:

  • thiếu oxy huyết của người mẹ do thông khí phổi không đủ cho các bệnh tim mạch, suy hô hấp kinh niên hoặc viêm phổi;
  • giảm lưu lượng máu đến não bào thai và thiếu máu / thiếu oxy do rối loạn nhau thai, bao gồm huyết khối, vỡ thận và nhiễm khuẩn nhau thai;
  • dây dài kẹp trong giao hàng, dẫn đến máu dây toan chuyển hóa nặng, giảm âm lượng hệ thống máu (thể tích tuần hoàn), hiện tượng giảm huyết áp và rối loạn của tưới máu não;
  • xáo trộn cấp tính của huyết động học ở não (đột qu per sơ sinh hay sơ sinh) xảy ra ở thai nhi từ tuần thứ 20 của thai kỳ, và ở trẻ sơ sinh - trong vòng bốn tuần sau sinh;
  • sự vắng mặt của tự động điều chỉnh lưu lượng máu não ở trẻ sơ sinh non tháng;
  • vi phạm lưu thông máu của thai nhi trong tử cung do hẹp động mạch phổi hoặc dị tật tim bẩm sinh (trái chiều hypoplasia tim, ống động mạch hở, chuyển vị của các mạch máu lớn, vv).

trusted-source[10], [11], [12], [13], [14],

Các yếu tố rủi ro

Cũng có nhiều yếu tố nguy cơ cho sự phát triển thiếu máu cục bộ ở trẻ sơ sinh, trong đó các bác sĩ thần kinh và phụ khoa - bác sĩ sản khoa lưu ý:

  • lần sinh đầu tiên là trên 35 tuổi hoặc dưới 18 tuổi;
  • điều trị vô sinh dài ngày;
  • thiếu cân cơ thể của trẻ sơ sinh (dưới 1,5-1,7 kg);
  • sinh non (trước tuần thứ 37 của thai nghén) hoặc thai chậm (hơn 42 tuần);
  • vỡ tự phát của màng;
  • quá lâu hoặc giao hàng nhanh;
  • trình bày không đúng về bào thai;
  • sự phổ biến của các mạch dây rốn (vasa previa), thường thấy nhất khi thụ tinh trong ống nghiệm;
  • chấn thương sọ của trẻ sơ sinh trong khi sanh (do hậu quả của các sai sót về sản khoa);
  • mổ lấy thai khẩn cấp;
  • chảy máu nặng trong khi chuyển dạ;
  • sự hiện diện của tim mạch có thai và các bệnh tự miễn dịch, thiếu máu, tiểu đường, rối loạn chức năng của tuyến giáp, rối loạn đông máu (huyết khối), hội chứng kháng phospholipid, các bệnh truyền nhiễm và viêm của các cơ quan vùng chậu;
  • hạ huyết áp nghiêm trọng trong thời gian mang thai và trễ kinh niên.

Yếu tố nguy cơ thiếu máu cục bộ não ở trẻ cũng thừa nhận bệnh máu bẩm sinh liên quan đến đột biến ở gen prothrombin, tiểu cầu đông máu yếu tố V và VIII, homocysteine huyết thanh và DIC và đa hồng cầu.

trusted-source[15], [16], [17], [18], [19]

Sinh bệnh học

Sự thiếu máu cục bộ ở trẻ sơ sinh phá hoại quá trình trao đổi chất của tế bào não, dẫn đến sự phá huỷ không thể đảo ngược được cấu trúc của mô thần kinh và sự rối loạn chức năng của nó. Trước hết, sự hình thành sinh lý của sự phát triển của các quá trình phá hoại có liên quan đến sự suy giảm nhanh chóng mức adenosine triphosphate (ATP), nhà cung cấp năng lượng chính cho tất cả các quy trình sinh hóa.

Đối với chức năng bình thường của nơ-ron, sự cân bằng giữa nồng độ ion trong tế bào và trong tế bào di chuyển qua màng tế bào cũng rất quan trọng. Khi đói oxy của não bộ trong tế bào thần kinh bị phá vỡ màng gradient của các ion kali (K +) và natri (Na +), và ngoại bào K + Nồng độ tăng lên, dẫn đến thiếu oxy khử cực tiến bộ. Đồng thời tăng dòng chảy của các ion canxi (Ca2 +), khởi xướng việc phát hành của glutamate dẫn truyền thần kinh, có tác dụng trên não NMDA-thụ; kích thích quá mức của chúng (kích thích sự kích thích) dẫn đến những thay đổi hình thái và cấu trúc trong não.

Ngoài ra, hoạt tính của các enzyme thủy phân tăng lên, phá vỡ các axit nucleic của tế bào và làm cho quá trình phân hủy tự nó. Trong trường hợp này, cơ sở của axit nucleic - hypoxanthine - chuyển thành axit uric, đẩy nhanh quá trình hình thành các gốc tự do (các dạng hoạt tính của oxy và nitơ oxit) và các hợp chất độc hại cho não. Bảo vệ chống oxy hóa của cơ chế não trẻ sơ sinh chưa phát triển đầy đủ, và tổng thể của các quá trình này là cực kỳ tác động tiêu cực trên di động của mình: đó là gliosis, tế bào thần kinh, tế bào thần kinh đệm ít nhánh teo và chất trắng.

trusted-source[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Triệu chứng thiếu máu cục bộ ở trẻ sơ sinh

Các triệu chứng lâm sàng của thiếu máu não ở trẻ sơ sinh và cường độ biểu hiện của chúng được xác định theo loại, mức độ nghiêm trọng và vị trí của các vùng hoại tử nơ-ron.

Các loại thiếu máu cục bộ bao gồm tổn thương giới hạn hoặc topo của mô não, cũng như toàn cầu, lan truyền sang nhiều cấu trúc mạch máu não.

Các dấu hiệu đầu tiên của thiếu máu cục bộ ở trẻ sơ sinh có thể được tiết lộ bằng cách kiểm tra phản xạ của tự động tủy sống bẩm sinh. Tuy nhiên, việc đánh giá độ lệch của chúng so với tiêu chuẩn phụ thuộc vào mức độ vi phạm sự truyền dịch não và sự chín muồi sinh lý của trẻ sơ sinh.

trusted-source[26], [27], [28], [29], [30]

Giai đoạn

Vì vậy, một trong những mức độ thiếu máu cục bộ não ở trẻ sơ sinh (dạng nhẹ của bệnh não thiếu oxy-thiếu máu cục bộ) được thể hiện trong một đủ tháng bé tăng vừa phải trong trương lực cơ và phản xạ gân (nắm bắt, Moreau et al.). Các triệu chứng cũng bao gồm sự lo lắng quá mức với phong trào thường xuyên của các chi, giật rung cơ posthypoxic (cơ bắp co giật cứng cơ bắp riêng biệt chống lại một nền), các vấn đề trong việc áp dụng vào ngực, một cách tự nhiên phát sinh khóc lóc ngủ liên tục.

Nếu đứa trẻ được sinh ra trước kỳ hạn, sau đó, ngoài việc giảm phản xạ không điều kiện (động cơ và mồ hôi), sẽ có sự suy yếu của cơ bắp chung trong vài ngày đầu sau sinh. Theo nguyên tắc, đây là những dị thường tạm thời, và nếu tình trạng của hệ thống thần kinh trung ương ở trẻ sơ sinh ổn định trong vài ngày, thì thiếu máu thực sự không gây ra các biến chứng thần kinh. Nhưng mọi thứ phụ thuộc vào hoạt động tái tạo nội sinh của não đang phát triển của một đứa trẻ đặc biệt, cũng như sự phát triển của neurotrophin não và các yếu tố tăng trưởng - như biểu bì và giống insulin.

Việc thiếu máu não ở cấp 2 ở trẻ sơ sinh (gây ra chứng bệnh não thiếu máu thiếu máu cục bộ ở mức vừa phải) đưa thêm vào danh sách các triệu chứng co giật kiểu động kinh đã đề cập; giảm lượng động mạch và tăng áp lực não (có sự gia tăng và đánh dấu pulsation của fontanel); lơ mơ trong khi cho bú và thường xuyên nôn; các vấn đề với ruột; giai đoạn rối loạn nhịp tim và ngưng thở (thở vào giấc ngủ); nhiễm khuẩn huyết tím và ảnh hưởng của "da đá cẩm thạch" (do rối loạn động thực vật). Giai đoạn cấp tính kéo dài khoảng mười ngày. Ngoài ra, các nhà sơ sinh học lưu ý khả năng biến chứng dưới dạng nước tràn (tràn dịch màng phổi), chuyển động mắt - nystagmus, lệch hướng mắt (strabismus).

Nếu có một thiếu máu cục bộ não của 3 độ ở trẻ sơ sinh, các phản xạ sơ sinh (bú, nuốt, nắm bắt) vắng mặt, và các cuộc tấn công của cơn động kinh thường xuyên và dài (24-48 giờ sau khi sinh). Sau đó, chuột rút giảm, tiếp theo là sự giảm dần về cơ bắp, trạng thái tỉnh táo, tăng phù nề mô não.

Tùy thuộc vào vị trí của các tế bào chính của thiếu máu não, có thể có suy giảm chức năng hô hấp (trẻ sơ sinh thường cần hỗ trợ phần cứng của hơi thở); nhịp tim thay đổi; học sinh bị giãn nở (kém đáp ứng với ánh sáng) và thiếu liên hợp vận động mắt ("con rối mắt").

Những biểu hiện này đang gia tăng, cho thấy sự phát triển của bệnh não thiếu máu thiếu máu cục bộ-thiếu máu trầm trọng, do suy giảm hệ tim mạch, có thể gây tử vong.

trusted-source[31]

Các biến chứng và hậu quả

Sự phát triển thiếu máu não ở trẻ sơ sinh gây ra thiệt hại cho các tế bào của nó gây ra do thiếu oxy và gây ra hậu quả thần kinh rất nghiêm trọng, thường không thể đảo ngược và các biến chứng tương quan với địa hình của các tổn thương.

Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng thiếu máu cục bộ não ở trẻ sơ sinh dễ bị các tế bào hình chóp của vùng hippocampus, các tế bào Purkinje ở tiểu não, tế bào thần kinh lưới perirolandicheskoy vỏ và phần ventrolateral của đồi thị, các tế bào của hạch nền, các sợi thần kinh ống vỏ não, các hạt nhân não giữa, và các tế bào thần kinh của vỏ não và thân cây não.

Trong nhiệm kỳ trẻ bị ở nơi đầu tiên, vỏ não và hạt nhân sâu trong nốt non hủy diệt khuếch tán của chất trắng của bán cầu của các tế bào, dẫn đến khuyết tật mãn tính ở những người sống sót.

Và với tình trạng thiếu máu toàn cầu của các tế bào gốc não (trong đó có xu hướng điều chỉnh hít thở và hoạt động của tim), tổng tử vong và các kết cục chết người không thể tránh được.

Hậu quả tiêu cực và các biến chứng của thời kỳ chu sinh và sơ sinh thiếu máu cục bộ não 2-3 độ trong thời thơ ấu biểu hiện động kinh, mất thị lực một bên, chậm phát triển tâm thần vận động, vận động và khiếm nhận thức, bao gồm bại não. Trong nhiều trường hợp, mức độ nghiêm trọng của chúng có thể được đánh giá đầy đủ vào năm thứ ba của đứa trẻ.

trusted-source[32],

Chẩn đoán thiếu máu cục bộ ở trẻ sơ sinh

Chẩn đoán ban đầu của thiếu máu cục bộ não ở trẻ sơ sinh được thực hiện ngay sau khi sinh trong suốt một đứa trẻ kiểm tra tiêu chuẩn và xác định cái gọi là tình trạng thần kinh (Apgar) - bằng cách kiểm tra mức độ kích thích phản xạ và khả năng nó nhất định phản xạ bẩm sinh (một số trong đó đã được đề cập trong mô tả các triệu chứng bệnh này ). Chỉ số HR và BP nhất thiết phải được ghi nhận.

Chẩn đoán dụng cụ, đặc biệt là không trực quan hóa, cho phép xác định các vùng thiếu máu ở não. Để kết thúc này, sử dụng:

Các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm bao gồm xét nghiệm máu lâm sàng chung, cũng như xét nghiệm máu cho các mức độ điện giải, thời gian prothrombin và mức độ fibrinogen, hematocrit, và khí huyết động mạch; phân tích máu rốn hoặc tĩnh mạch ở mức độ pH (để phát hiện nhiễm toan). Nước tiểu cũng được phân tích thành phần hóa học và độ thẩm thấu.

trusted-source[33], [34], [35], [36], [37]

Chẩn đoán phân biệt

Để loại trừ sự hiện diện của viêm não màng não chu sinh trẻ sơ sinh, u não, tyrosinemia, homocystinuria, hội chứng bẩm sinh Zellweger, lỗi của sự trao đổi chất của pyruvate, cũng như bệnh lý thần kinh ty lạp thể gây ra biến đổi gen, methylmalonic hoặc toan chuyển hóa máu propionic, một chẩn đoán phân biệt.

Điều trị thiếu máu cục bộ ở trẻ sơ sinh

Trong nhiều trường hợp, các giai đoạn đầu tiên của việc điều trị thiếu máu cục bộ não ở trẻ sơ sinh đòi hỏi phải hồi sức tim phổi ở trẻ sơ sinh với thở máy và tất cả các biện pháp để khôi phục lại hệ thống mạch máu não huyết động, việc duy trì hiện tượng đông máu và ngăn ngừa tăng thân nhiệt, hạ đường huyết và tăng đường huyết.

Giảm đáng kể mức độ tổn thương thiếu máu cục bộ ở mức trung bình và nặng ở trẻ sơ sinh. Giảm nhiệt độ có kiểm soát: làm mát cơ thể trong 72 giờ tới +33-33.5ºC, tiếp theo là dần dần đưa nhiệt độ lên chỉ tiêu sinh lý. Việc điều trị như vậy không áp dụng đối với trẻ sơ sinh non tháng, sinh trước 35 tuần.

Điều trị bằng thuốc là triệu chứng như co giật tonic-clonic, thuốc chống co giật thuốc Difenin (Phenytoin) Trimetin (trimethadione) thường được sử dụng nhiều nhất - hai lần một ngày đến 0,05 g (với một giám sát hệ thống của máu).

Để giảm hypertonia cơ bắp sau khi TOLPERISONE ba tháng / m giãn cơ thể được quản lý (Mydocalm) - 5-10 mg mỗi kg trọng lượng cơ thể (lên đến ba lần một ngày). Thuốc có thể gây ra các phản ứng phụ dưới dạng buồn nôn và nôn mửa, da phát ban và ngứa, yếu cơ, ngộp thở và sốc phản vệ.

Cải thiện sự truyền dịch não được tạo điều kiện bằng cách nhỏ giọt tiêm Vinpocetin (liều được tính bằng trọng lượng cơ thể).

Để kích hoạt các chức năng của não, bạn nên sử dụng thuốc an thần và thuốc giảm đau : Piracetam (Nootropil, Nocephalus, Piroxil, Dinacel) - 30-50 mg mỗi ngày. Syrup Ceraxon được kê đơn cho 0,5ml mỗi ngày hai lần. Nên lưu ý rằng thuốc này chống chỉ định ở chứng tăng huyết áp của cơ, và các phản ứng phụ của nó bao gồm nổi mề đay, hạ huyết áp và làm rối loạn nhịp tim.

Khi ức chế chức năng của hệ thần kinh trung ương Glutan (acid glutamic, Acidulin) được sử dụng ba lần một ngày với 0,1 g (với kiểm soát thành phần máu). Một axit gopantenovoy nootropic thuốc (xi-rô Pantogam) cải thiện oxy hóa mô não và có đặc tính bảo vệ thần kinh.

Sử dụng các sinh tố B6 (pyridoxine hydrochloride) và B12 (cyanocobalamin) với dung dịch glucose.

Điều trị vật lý trị liệu

Với một mức độ thiếu máu thiếu máu não ở trẻ sơ sinh dễ dàng, điều trị vật lý trị liệu là bắt buộc, đặc biệt là liệu pháp xoa bóp giúp giảm sự tăng trương cơ. Tuy nhiên, nếu có một hội chứng động kinh, massage không được áp dụng.

Cải thiện tình trạng trẻ sơ sinh bị thiếu máu ở trẻ sơ sinh dưới hình thức tắm với một miếng hoa hoa cúc của nhà thuốc tây, hạt tiêu hoặc trái chanh. Điều trị bằng thảo dược - xem phương pháp làm dịu cho trẻ em

Phòng ngừa

Các nhà nghiên cứu thần kinh học tin rằng việc ngăn ngừa sự phát triển của hội chứng sơ sinh trẻ sơ sinh bị thiếu máu cục bộ và thiếu máu cục bộ là vấn đề. Ở đây bạn chỉ có thể nói về phụ âm đạo khi mang thai và phát hiện kịp thời các yếu tố nguy cơ: bệnh tim mạch ở người mẹ tương lai, rối loạn nội tiết, các vấn đề về đông máu, vv Để ngăn ngừa ảnh hưởng của thiếu máu, có thể điều trị kịp thời huyết áp cao hoặc thấp hoặc các bệnh viêm nhiễm truyền nhiễm. Tuy nhiên, nhiều vấn đề hiện có không thể giải quyết được.

trusted-source[38], [39], [40], [41], [42], [43]

Dự báo

Tuyệt vời, tiên lượng thuận lợi về những hậu quả mà thiếu máu não ở trẻ sơ sinh chỉ được ghi nhận ở mức độ nhẹ.

Bệnh não não sơ sinh là nguyên nhân gây tử vong cao và bệnh lý thần kinh lâu dài ở trẻ sơ sinh trên khắp thế giới.

trusted-source[44], [45], [46], [47], [48]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.