Hội chứng DIC ở trẻ em

Hội chứng DIC - một trong những nguyên nhân phổ biến nhất của hội chứng xuất huyết và chảy máu và được thấy ở 8-15% bệnh nhân có trẻ sơ sinh.

Trong sự phát triển của các điều kiện bệnh lý khác nhau, hội chứng DIC đóng một vai trò thiết yếu. Phản ứng sinh học tổng quát không đặc hiệu này của cơ thể phát sinh khi phản ứng với sự thâm nhập vào dòng máu của các chất thromboplastic kích hoạt sự ngưng máu; nó được đi kèm với những rối loạn nghiêm trọng trong các vi tuần hoàn giường. Chảy máu ở hội chứng DIC khác nhau.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Nguyên nhân hội chứng DIC ở trẻ

Nguyên nhân của sự phát triển hội chứng DIC ở trẻ em như sau:

• vi khuẩn và vi khuẩn (đặc biệt là do vi khuẩn Gram âm và vi khuẩn);
• hạ thân nhiệt;
• thiếu oxy / ngạt nước;
• nhiễm toan;
• sốc, hạ huyết áp cấp;
• chấn thương và hủy hoại nội tạng (làm tan máu, giảm bạch cầu, chấn thương lớn, bỏng, tiêu hủy các cơ quan màng tủy, hoại tử).

Trong hầu hết các trường hợp, cơ chế khởi đầu của DIC ở trẻ - trụy tim mạch hoặc sốc, tiếp theo là kích hoạt và thiệt hại cho nội mạc mạch máu, dẫn đến tăng biểu hiện mạch máu, giải phóng vào máu của yếu tố mô, tăng lượng interleukin 1, 6 và 8, các yếu tố kích hoạt tiểu cầu và yếu tố hoại tử khối u.

[7], [8], [9]

Sinh bệnh học

Gây ra các yếu tố bệnh nguyên kích hoạt quá mức của hệ thống đông máu dẫn đến sự hình thành huyết khối lan rộng của các mạch máu nhỏ, và như một hệ quả, sự phát triển vi mô bộ phận cơ thể phong tỏa nhu mô, cạn kiệt thiếu máu cục bộ của họ về các yếu tố đông máu huyết tương, và tiểu cầu. Kích hoạt quá nhiều sự đông máu sẽ làm giảm fibrin máu, làm trầm trọng thêm chảy máu. Với sự suy giảm các yếu tố đông máu, thiếu tiểu cầu và sự phát triển của trầm cảm thứ phát của hủy fibrin có thể gây chảy máu dồi dào và tổng nesvortyvaemost máu. Vì vậy, chúng ta có thể phân biệt các liên kết sau đây của sinh bệnh học của hội chứng DIC ở trẻ em:

• "Sự bùng nổ protein" - sự hình thành thrombin và plasmin quá nhiều trong máu, tác dụng phóng xạ của kinin;
• tổn thương nội mô hệ thống (nhiễm toan, độc tố da, độc tố độc tử, ...);
• tăng khả năng tăng tính liên quan đến việc kích hoạt các quá trình đông máu bên trong và bên ngoài;
• phong tỏa vi tuần hoàn DIC trong giai đoạn đầu do sự hình thành của phức hợp hòa tan của fibrin-fibrinogen và phát triển fibrin của microthrombi và hơn nữa - tắc mao lưu biến (tăng độ nhớt máu, bùn, đông);
• giảm ôxy huyết và hủy hoại các tế bào có rối loạn chức năng của hệ thần kinh trung ương, thận, phổi, gan, suy tim đa cơ quan;
• rối loạn đông máu và tiêu thụ giảm tiểu cầu cạn kiệt ở nồng độ trong máu của cả hai procoagulants (yếu tố I, II, V, VIII, XIII, von Willebrand) và tự nhiên thuốc chống đông máu - hoạt chất ức chế serine protease (antithrombin III, protein C, D et al.);
• hủy fibrin bệnh lý với một sự suy thoái tăng PDF đáng kể fibrinogen phân giải protein của yếu tố V, VIII, XII, XI, XIII, von Willebrand thay đổi glycoprotein màng tiểu cầu cung cấp cho cầm máu cả tiểu học và trung học, dẫn đến sự phát triển đồng thời của huyết khối và chảy máu quá mức. Sự dẫn dắt của trẻ sơ sinh đến sự phát triển của hội chứng DIC được giải thích bởi khả năng thấp của hệ thống mô liên kết màng phổi để loại bỏ các sản phẩm đông tụ máu; không có khả năng gan, nếu cần, để tăng cường tổng hợp đầy đủ các thuốc procoagulants và thuốc chống đông máu; khó khăn trong việc duy trì sự tưới máu đầy đủ trong các mạch máu nhỏ; dễ bị tổn thương và dễ gây tổn thương cho hầu hết các yếu tố dẫn đến hội chứng DIC.

[10], [11], [12], [13], [14]

Triệu chứng hội chứng DIC ở trẻ

Về mặt lâm sàng, có ba giai đoạn phát triển hội chứng DIC ở trẻ em.

1. Đầu tiên là giai đoạn tăng thân nhiệt. Bức tranh lâm sàng chủ yếu là các triệu chứng chính của bệnh, với những dấu hiệu gia nhập của rối loạn vi tuần hoàn: màu cẩm thạch da tím tái xa, điểm ứ, hạ thân nhiệt, tăng vừa phải trong kích thước của gan, lá lách, tim đập nhanh, giảm huyết áp, thở nhanh, giảm lợi tiểu.
2. Thứ hai là giai đoạn bệnh lý đông máu và tiểu cầu trùng cầu tiêu thụ. Có ban xuất huyết và chảy máu từ chỗ tiêm, nhạt da và màng nhầy, đang ảnh hưởng đến chức năng của các cơ quan quan trọng ở dạng của logochnotsirkulyatornoy cấp tính và suy thận cấp tính, phù não, tổn thương cơ tim. Đồng thời có xuất huyết, bao gồm xuất huyết trong não; chảy máu phổi và đường tiêu hóa.
3. Giai đoạn phục hồi. Nếu giai đoạn thứ hai không dẫn đến hậu quả chết người, hội chứng DIC sẽ chuyển sang giai đoạn thứ ba - hồi phục. Giai đoạn này đi kèm với việc ngừng chảy máu và phục hồi dần dần các chức năng của các cơ quan bị ảnh hưởng.

Hội chứng DIC ở trẻ em là một biến chứng nghiêm trọng của các bệnh nghiêm trọng, dẫn tới hậu quả chết người trong 30-50% trường hợp.

[15]

Chẩn đoán hội chứng DIC ở trẻ

Những thay đổi sau đây trong các thông số của phòng thí nghiệm là điển hình cho giai đoạn tăng tính hấp dẫn:

• Thời gian đông máu và thời gian chảy máu là bình thường hoặc hơi ngắn;
• số lượng tiểu cầu nằm trong tiêu chuẩn;
• Chuyến đi vòng quanh PV;
• TWT bị cắt ngắn;
• mức độ fibrinogen tăng lên;
• PDF được tăng lên;
• thử ethanol dương.

Đối với giai đoạn tiêu dùng, các chỉ tiêu phòng thí nghiệm sau đây là đặc điểm:

• thời gian đông máu và thời gian chảy máu tăng lên;
• số lượng tiểu cầu giảm;
• PV được rút ngắn hoặc bình thường;
• Tăng TCH;
• mức độ giảm fibrinogen;
• PDF được tăng lên;
• kiểm tra ethanol là tích cực mạnh;
• thiếu máu và sự xuất hiện của hồng cầu phân đoạn trong một vết bẩn máu.

Trong giai đoạn thứ ba, các chỉ số phòng thí nghiệm sẽ trở lại bình thường.

[16], [17], [18],

Điều trị hội chứng DIC ở trẻ

Tính chất và phạm vi điều trị phụ thuộc vào giai đoạn.

Giai đoạn quá trình đông máu

Cần chú ý đến việc điều trị đầy đủ các bệnh tiềm ẩn. Bổ Sung yêu cầu của bcc điều trị phương pháp truyền với plasma tươi đông lạnh (yếu tố đông máu Donator plasma và antithrombin III) tỷ lệ 10-20 ml / kg tiêm tĩnh mạch, 10% dung dịch glucose trong khối lượng được xác định bởi các yêu cầu sinh lý của trẻ sơ sinh. Cũng theo quy định pentoxifylline thuốc kháng tiểu cầu (Trental) 0,1-0,2 ml dung dịch 2% trong dung dịch glucose 5% (chậm từng giọt, 2-4 lần một ngày). Theo các chỉ định, một chất ức chế protease aprotinin được tiêm 25.000 đến 50.000 đơn vị tiêm tĩnh mạch. Khi tắc nghẽn vi tuần hoàn áp dụng chất ức chế monoaminoksidazy dopamine [5-10 mkg / kghmin), tiêm tĩnh mạch, nhỏ giọt].

Giai đoạn tiêu thụ

Truyền yêu cầu của đông máu yếu tố VIII mỗi 12 giờ, nếu có chỉ định - truyền của tế bào hồng cầu và tiểu cầu tập trung. Liệu pháp oxy, điều chỉnh acidosis, làm nóng trẻ em, cần thay thế liệu pháp bcc, heparin. Natri heparin được quản lý (dưới sự kiểm soát của thời gian đông máu!) Đường tĩnh mạch mỗi 4-6 giờ hoặc tiêm dưới da mỗi 8 giờ với liều khởi đầu của 10-25 IU / (kghsut), liều được tăng lên đến 50-150 U / (kghsut) nếu cần thiết.

Heparin natri chỉ được kê toa sau khi truyền máu của yếu tố đông máu VIII và phục hồi tĩnh mạch bằng thuốc nhỏ giọt hoặc phản ứng siêu vi (antithrombin III) (cofactor tác dụng của heparin). Việc hủy bỏ liệu pháp heparin chỉ có thể được thực hiện khi có chỉ định chất ức chế tiểu cầu (piracetam hoặc nicotinic acid, dipyridamole, vv) và với liều heparin dần dần.

[19], [20], [21], [22]

Giai đoạn phục hồi

Đây là điều trị posindromnaya cần thiết, nhằm phục hồi chức năng suy giảm của cơ quan và hệ thống. Thuốc tan huyết khối được sử dụng rất ít, chủ yếu là huyết khối động mạch lớn.