Viêm thần kinh

Viêm màng não là một trong những loại da bị dị ứng và là bệnh da phổ biến nhất.

Đặc trưng bởi phát ban trên da của các yếu tố nốt (papular), dễ bị fusion và sự hình thành của các foci của infiltration và lichenification, kèm theo ngứa nghiêm trọng.

Dịch tễ học

Trong những thập kỷ gần đây, tần suất của nó có xu hướng tăng lên. Tỷ trọng của bệnh này ở bệnh nhân ở tất cả các nhóm tuổi đã đăng ký khám bệnh ngoài da khoảng 30% và trong số những người nhập viện trong các bệnh viện da liễu - đến 70%. Bệnh này có giai đoạn mãn tính, thường tái phát, là một trong những nguyên nhân chính dẫn đến tàn tật tạm thời và có thể gây tàn tật cho bệnh nhân.

Nguyên nhân non-nitrodermite

Bệnh viêm mãn tính, mãn tính, tái phát, trong quá trình phát triển các rối loạn chức năng của hệ thống thần kinh, rối loạn miễn dịch và phản ứng dị ứng cũng như các yếu tố di truyền. 

Nguyên nhân của bệnh viêm màng phổi thần kinh chưa được thiết lập đầy đủ. Theo những ý tưởng hiện đại, đây là một căn bệnh di truyền được xác định với sự kế thừa đa nhân tố có khuynh hướng dị ứng. Tầm quan trọng của các yếu tố di truyền được xác nhận bởi tỷ lệ mắc bệnh cao giữa các họ hàng gần gũi và trong cặp đôi sinh đôi. Theo nghiên cứu về miễn dịch học, bệnh viêm da dị ứng có liên quan đáng kể với HLA B-12 và DR4.

Biểu hiện của khuynh hướng di truyền đối với dị ứng được xác định bởi nhiều tác động môi trường - các yếu tố kích hoạt. Cô lập thực phẩm, hít, kích thích bên ngoài, tâm lý-cảm xúc và các yếu tố khác. Liên hệ với các yếu tố này có thể xảy ra cả trong cuộc sống hàng ngày lẫn trong điều kiện sản xuất (các yếu tố chuyên nghiệp).

Làm trầm trọng quá trình da liên quan đến việc sử dụng các sản phẩm thực phẩm (sữa, trứng, thịt lợn, gia cầm, cua, trứng cá muối, mật ong, bánh kẹo, quả và trái cây, rượu, gia vị, gia vị ...). Bệnh này được ghi nhận ở hơn 90% trẻ em và ở 70% người lớn. Theo nguyên tắc, độ nhạy polyvalent được phát hiện. Trẻ em có gia tăng độ nhạy cảm về thực phẩm theo mùa. Với tuổi tác, đáng chú ý hơn trong sự phát triển của viêm da trở nên vai trò của chất gây dị ứng hít: bụi nhà, lông len, bông, chim, lông, nấm mốc, nước hoa, thuốc nhuộm, cũng như len, lông thú, tổng hợp và các vật liệu khác. Tồi tệ hơn các khóa học của bệnh lý trạng thái của điều kiện thời tiết không thuận lợi.

Các căng thẳng tâm thần gây ra tình trạng trầm trọng thêm do dị ứng da ở gần 1/3 bệnh nhân. Trong số các yếu tố khác ghi nhận những thay đổi nội tiết (mang thai, chu kỳ kinh nguyệt), thuốc (kháng sinh), chủng ngừa và những người khác. Trong số rất quan trọng đối với họ một nhiễm trùng mãn tính trong LOP-tạng, tiêu hóa và lĩnh vực niệu sinh dục và mở rộng đất trùng da. Kích hoạt các foci này thường dẫn đến sự gia tăng của căn bệnh tiềm ẩn.

Trong mô bệnh học của bệnh viêm da tràn, cũng như chàm, vai trò dẫn đầu là do vi phạm chức năng của hệ thống thần kinh miễn dịch, trung tâm và tự trị. Các cơ sở của các rối loạn miễn dịch là giảm số tiền và hoạt động chức năng của tế bào lympho T-, tốt nhất là T-triệt quy định tổng hợp các kháng thể của tế bào lympho B IgE bám vào basophils máu E. Và các tế bào mast rằng bắt đầu sản xuất histamine gây GNT phát triển.

Các hành vi vi phạm hệ thần kinh là thần kinh thần kinh (trầm cảm, lability tình cảm, hung hăng) và các rối loạn thực vật - mạch máu (sưng và khô của da). Ngoài ra, da bị dị ứng da được kết hợp với màu sắc nổi bật da trắng.

Microvessels vi phạm giai điệu được kết hợp với một sự thay đổi trong các thuộc tính lưu biến của da, dẫn đến sự phá vỡ các cấu trúc và chức năng bảo vệ của da và màng nhầy, tăng độ thẩm thấu của họ với các kháng nguyên của thiên nhiên khác nhau và thúc đẩy sự phát triển của biến chứng nhiễm trùng. Các rối loạn miễn dịch dẫn đến sự nhạy cảm nhiều lần, căn bệnh (bệnh lạ), qua đó hiểu được sự nhạy cảm gia tăng của cơ thể với các kích thích khác nhau. Do đó, những bệnh nhân này thường có một sự kết hợp của viêm da màng não với các dị ứng khác, chủ yếu là hô hấp, các bệnh: viêm mạch vasomotor, hen phế quản, sốt cao, đau nửa đầu, vv

Sinh bệnh học

Viêm màng não được đặc trưng bởi acanthosis đồng nhất phổ biến với một sự kéo dài của các quá trình biểu mô; xốp không hình thành túi: lớp hạt nhỏ hoặc không có biểu hiện yếu, tăng bạch cầu, đôi khi xen kẽ với bệnh nhị vị. Trong lớp hạ bì có một thâm nhiễm perivascular vừa phải.

Hình thức hạn chế có acanthosis, papillomatosis với chứng tăng mỡ. Trong lớp nhũ hoa của lớp hạ bì và ở phần trên, phần lớn các thâm nhiễm perivascular, bao gồm các tế bào lympho với sự kết hợp của nguyên bào sợi, cũng như xơ hóa, được tiết lộ. Đôi khi hình ảnh giống như bệnh vẩy nến. Trong một số trường hợp, có các vị trí của spongiosis và phù nội bào tương tự viêm da tiếp xúc. Proliferating tế bào là khá lớn, với phương pháp truyền thống của màu sắc, chúng có thể được thực hiện như là không điển hình, quan sát thấy nấm bệnh nấm. Trong những trường hợp như vậy, chẩn đoán chính xác được hỗ trợ bởi dữ liệu lâm sàng.

Hình thái lan rộng của viêm da tràn dịch màng phổi ở môi trường tươi có acanthosis, phù nề của lớp hạ bì, đôi khi là xốp da và chứng exocytosis, như ở bệnh eczema. Trong các xâm nhập lớp bì - tạng từ lympho bào với một hỗn hợp bạch cầu trung tính. Trong các foci cổ xưa, ngoại trừ acanthosis, biểu hiện hyperkeratosis và parakeratosis, đôi khi là spongiosis. Ở lớp hạ bì - sự giãn nở của các mao mạch với sưng nội mạc, xung quanh có những thâm nhiễm nhỏ của nhân vật lymphogistocyte với sự kết hợp của một lượng nguyên bào sợi đáng kể. Ở phần trung tâm của tổn thương, sắc tố không được phát hiện ở lớp cơ bản, trong khi ở các vùng ngoại vi của nó, đặc biệt là ở các tế bào cũ đã bị hóa học, lượng melanin tăng lên.

Ở những bệnh nhân người lớn với những thay đổi trong lớp hạ bì chiếm ưu thế so với những thay đổi trong biểu bì. Mô học trong lớp biểu bì tương tự như trong viêm da tróc vảy tổng quát hoặc erythroderma, như có mức độ acanthosis với kéo dài của outgrowths biểu bì và chi nhánh của họ, sự di cư của các tế bào lympho và bạch cầu trung tính, tiêu điểm của parakeratosis khác nhau, nhưng không có bong bóng. Lớp hạ bì được quan sát thấy sưng của thành mao mạch với sưng của nội mạc, đôi khi hyalinosis. Sợi collagen sợi và không thay đổi. Trong khóa học kinh niên của xâm nhập của nhỏ, đánh dấu xơ.

Sự hình thành

Một trong những yếu tố ảnh hưởng đến sự phát triển của dị ứng được coi là suy giảm miễn dịch bẩm sinh thoáng qua. Trong da của bệnh nhân tìm thấy để giảm số lượng các tế bào Langerhans và giảm biểu hiện trong kháng nguyên HLA-DR của họ, tăng tỷ trọng của các tế bào Langerhans với IgE-thụ. Các rối loạn miễn dịch được ghi nhận nồng độ IgE trong huyết thanh, mà được cho là được xác định về mặt di truyền, mặc dù tính năng này không được quan sát thấy trong tất cả các bệnh nhân bị neurodermatitis, thiếu T-limfopitov. đặc biệt là có tính chất kiềm chế, do có lẽ là một khiếm khuyết của các thụ thể beta-adrenergic. Số lượng tế bào B bình thường, nhưng có một sự gia tăng nhỏ trong tỷ lệ B-lymphocyte mang thụ thể cho Fc-fragment của IgE. Giảm bạch cầu trung tính hoá hướng, chức năng của các tế bào sát thủ tự nhiên, sản xuất interleukin-1 bởi monocytes bệnh nhân so với các quan sát kiểm soát. Sự hiện diện của một khiếm khuyết của hệ thống miễn dịch, rõ ràng, là một trong những lý do chính cho sự tiếp xúc của bệnh nhân đến các bệnh truyền nhiễm. Nó cho thấy tầm quan trọng của bệnh sinh dị ứng không vi khuẩn để gây dị ứng do nhiễm trùng. Vi phạm Heyrovegetativnym cho là một yếu tố gây bệnh và giá trị tăng nặng trong quá trình của bệnh. Bệnh được đặc trưng bởi sự sụt giảm trong tiền chất máu trong huyết thanh của prostaglandin, làm giảm các tế bào máu trắng cAMP mức do một khiếm khuyết của các thụ thể beta-adrenergic, và như là một kết quả của việc tăng cường hoạt động của phosphodiesterase. Người ta tin rằng tác động của việc giảm tsAMF mức có thể tăng giải phóng các chất trung gian viêm bạch cầu, bao gồm cả histamine, mà sau khi nguyên nhân giảm H2-retsepgorm trong hoạt động chức năng của T-tế bào lympho. Điều này có thể giải thích sự tăng sản của IgE. Có gắn với kháng thể tương thích mô nhất định :. HLA-A1, A9, B12, D24, DR1, DR7, vv Theo PM Alieva (1993). DR5 kháng nguyên là một yếu tố nguy cơ cho tình trạng bệnh tật, và kháng nguyên DR4 và DRw6 - Các yếu tố kháng. Hầu hết các tác giả xem xét hình thức hạn chế và khuếch tán như một bệnh độc lập, nhưng việc phát hiện bệnh nhân bị Allergodermatoses hạn chế đặc trưng hiện tượng miễn dịch của viêm da dị ứng, không có sự khác biệt về sự phân bố của bệnh nhân kháng nguyên tương thích mô với quá trình tuyên truyền khác nhau, điểm tương đồng trong các amin hữu cơ giải quyết trao đổi đề nghị hình dạng khuếch tán và hạn chế biểu hiện của một bệnh trạng duy nhất bệnh lý.

Triệu chứng non-nitrodermite

Viêm màng não ở giai đoạn đầu tiên bắt đầu từ 2 đến 3 tháng tuổi và kéo dài đến 2 năm. Các tính năng của nó là:

• kết nối với chất gây kích ứng cho thức ăn (giới thiệu thực phẩm bổ sung);
• xác định địa phương hoá (mặt, vùng cổ, mặt ngoài của chi);
• cấp tính và cấp tính của tổn thương có khuynh hướng thay đổi hoại tử.

Dấu hiệu bắt buộc của giai đoạn đầu là sự nội địa hoá của thương tổn trên má. Các vụ phun trào cơ bản được đặc trưng bởi các vết bẩn đỏ da và hồng ban đỏ, sẹo, túi, moknutnem và lớp vỏ - cái gọi là eczema thời thơ ấu. Sau đó, quá trình này dần dần lan đến khu vực cổ áo (vùng vú), chi trên. Trong năm thứ hai của cuộc đời, các hiện tượng dị ứng của đứa trẻ đã giảm đi và được thay thế bằng sự xuất hiện của những vết rạn nứt lồi lõm nhỏ kèm theo ngứa. Ngoài ra, phát ban có xu hướng giới hạn và nằm ở mắt cá chân, cổ tay, khuỷu tay và nếp gấp cổ tử cung

Viêm kinh cột sống của giai đoạn hai (từ 2 tuổi đến tuổi dậy thì) được đặc trưng bởi:

• nội địa hóa của quy trình trong nếp gấp;
• tính chất viêm mãn tính;
• sự phát triển của các thay đổi thứ cấp (rối loạn sắc nhòe);
• các biểu hiện của dystonia tự trị;
• Sự hình thành sóng và mùa vụ của hiện tại;
• phản ứng với nhiều yếu tố kích thích và giảm quá mẫn cảm.

Nội địa hóa của tổn thương điển hình ở độ tuổi này là những hố cubital, mặt lưng bàn tay và cổ tay khu vực của các khớp, khoeo hố và khu vực mắt cá chân suctavov, BTE nếp gấp, cổ, thân mình. Bệnh này có một yếu tố hình thái điển hình - lá cây, sự xuất hiện của nó được trước khi ngứa phát âm. Do sự uốn nang, da ở nếp bị thâm nhiễm, với sự phát triển rõ nét của mô hình (nhuộm). Màu sắc của các foci có màu đỏ. Các phác thảo của chất diệt cỏ trở nên thô ráp hơn, tanh sắc.

Vào cuối giai đoạn thứ hai, "mặt atonic" phát triển - tăng sắc tố và sự nhấn mạnh của nếp gấp trong mí mắt, làm cho trẻ "mệt mỏi nhìn". Phần còn lại của da cũng được thay đổi, nhưng không có chứng viêm lâm sàng rõ rệt (khô, mờ đục, mống mắt, rối loạn sắc tố, thâm nhiễm). Bệnh này được đặc trưng bởi tính mùa vụ của khóa học và bao gồm sự phát triển của sự gia tăng trong giai đoạn mùa thu và mùa đông và cải thiện đáng kể quá trình trong mùa hè, đặc biệt là ở các điều kiện của miền Nam.

Các đặc điểm riêng biệt của giai đoạn ba (giai đoạn dậy thì và trưởng thành) là:

• thay đổi nội địa hoá tổn thương:
• phát âm bản chất lan truyền của tổn thương.
• ít phản ứng đáng chú ý đối với dị ứng:
• mùa vụ không rõ ràng của đợt trầm trọng.

Đánh bại trong nếp gấp được thay thế bằng những thay đổi trên da mặt, cổ, thân, chi. Chúng tôi tham gia vào quá trình hình tam giác mũi. Viêm đang trầm uất-xanh da trời. Các lớp da được thâm nhiễm, lichenifinirovany với nhiều chổi biopsiruyuschimi, các lớp vỏ xuất huyết.

Cần nhấn mạnh rằng trong suốt các giai đoạn tuổi tác, viêm da liễu mạc có dấu hiệu lâm sàng ngứa ngáy, kéo dài trong một thời gian dài ngay cả sau khi các tổn thương da biến mất. Cường độ ngứa cao (biopsy), với cơn sốt vào ban đêm.

Neurodermatitis hẹp phổ biến hơn ở nam giới trưởng thành và được đặc trưng bởi một hoặc nhiều tổn thương dưới dạng mảng có kích thước và hình dạng trên da cổ, cơ quan sinh sản (khu vực anogenital), khuỷu tay và nhăn khoeo. Các mảng bám được bố trí đối xứng, phân cách khá rõ ràng từ vùng da không bị tổn thương bởi vùng khuếch đại. Trong vùng foci, da khô, thâm nhiễm, với một hình gạch chân, rõ hơn ở giữa. Ở vùng ngoại vi của các foci, có những đốm phẳng nhỏ với một bề mặt sáng bóng có màu nâu đỏ hoặc hồng.

Với sự thâm nhập và sự trầy xước mạnh mẽ, mụn cóc, những nốt sạm tăng sắc tố xuất hiện. Sự khởi phát của căn bệnh này thường liên quan đến rối loạn tâm thần hoặc rối loạn thần kinh. Bệnh nhân lo lắng về ngứa dữ dội. Ở những bệnh nhân có nhiều dạng dị ứng da, màu da trắng được quan sát thấy.

Các hình thức

Phân biệt: khuếch tán, hạn chế (Vidal lien mạn tính) và viêm da tràn dịch màng phổi Brocard, hoặc viêm da dị ứng (theo phân loại của WHO).

Viêm da dị ứng thường ảnh hưởng đến phụ nữ (tỷ lệ phụ nữ bị bệnh với nam giới 2: 1). Trong bệnh, 3 giai đoạn tuổi được phân bổ.

Hẹp neurodermatitis (syn:. Viêm da thần kinh Vidal, viêm da lichenoides pruriens Neisser) được thể hiện trên lâm sàng bởi một hoặc nhiều cao ngứa mảng khô, chủ yếu là trên bề mặt posterolateral dao động của cổ, trong các nếp gấp của da và các yếu tố có mụn nhỏ ở da bao quanh bởi sắc tố nhỏ và không đáng kể, qua nhẹ vào da bình thường. Đôi khi sự phân li phát triển trên những chỗ gãi. Với sự thâm nhập và chứng tràn lan rõ rệt, chứng tăng trương lực, tổn thương warty có thể xảy ra. Những phương án depigmented hiếm bao gồm tuyến tính, moniliformny, dekalviruyuschy, hình thức psoriaziformnaya khổng lồ Lihenifikatsiya Pautrier.

Viêm da dị ứng (syn: Darier ngứa bình thường, Besnier diatezicheskoe ngứa, viêm da dị ứng, eczema nội sinh, bệnh chàm hiến pháp, dị ứng dermatoses dị ứng.) - tình trạng bệnh lý chảy nặng hơn neurodermatitis hạn chế, với một tình trạng viêm da rõ rệt hơn, ngứa, tăng quá trình phổ biến, đôi khi chiếm toàn bộ da theo loại erythroderma. Thường xuyên ảnh hưởng đến da của mí mắt, môi, bàn tay và bàn chân. Ngược lại với các hình thức hạn chế phát triển chủ yếu ở trẻ em, thường được kết hợp với biểu hiện khác của dị ứng, làm phát sinh những trường hợp này, hãy xem xét bệnh này như dermatoses dị ứng da dị ứng. Đôi khi họ phát hiện ra đục thủy tinh thể (hội chứng Andogsky), thường - họ ichthyosis. Ở trẻ em, tổn thương của da bằng cách loại ekzematizirovannogo dị ứng có thể là một biểu hiện của hội chứng hội chứng Wiskott-Aldrich, một lặn triển lãm, ngoài ra, giảm tiểu cầu, chảy máu, disglobulinemiey, tăng nguy cơ bệnh truyền nhiễm và ác tính, hệ thống đặc biệt lymphohistiocytic X-liên kết và kế thừa.

Các biến chứng và hậu quả

Viêm màng não rất phức tạp do các bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn, virut và nấm tái phát, đặc biệt ở những người sử dụng thuốc mỡ hóc môn trong một thời gian dài. Các biến chứng do vi khuẩn là viêm nang trứng, bệnh lao, bệnh chàm, viêm đại tràng. Tác nhân gây ra các biến chứng này thường là Staphylococcus aureus, hiếm khi zidermalnmy, staphylococcus trắng hoặc Streptococcus, nguồn gốc của nó là trọng tâm của nhiễm trùng mãn tính. Sự phát triển của biến chứng kèm theo ớn lạnh, sốt, đổ mồ hôi, tăng trương lực và ngứa. Hạch bạch huyết ngoại biên được phóng to và không đau.

Một trong những biến chứng nghiêm trọng nhất có thể đi cùng với bệnh là chàm episema herpes của Kaposi, sự tàn phá từ đó các deges khác nhau từ 1,6 đến 30%. Tác nhân gây bệnh là virut gây bệnh herpes simplex, chủ yếu là loại 1, gây tổn hại đến đường hô hấp trên và da xung quanh mũi và miệng. Ít phổ biến hơn là virut loại 2 ảnh hưởng đến màng niêm mạc và da của cơ quan sinh dục. Bệnh bắt đầu nặng sau 5-7 ngày sau khi tiếp xúc với bệnh nhân bị chứng herpes simplex và biểu hiện cảm lạnh, tăng nhiệt độ cơ thể lên 40 ° C, suy nhược, động lực học, sự lún xuống. Sau 1-3 ngày, phát ban nhỏ, đến kích thước của đầu kim, các bong bóng chứa đầy các thành phần huyết thanh, ít xuất huyết xuất hiện. Sau đó các bong bóng biến thành các mụn mủ và có được hình dáng điển hình với một ấn tượng rốn ở giữa. Trong quá trình tiến hóa của các yếu tố, sự xói mòn của máu được hình thành, bề mặt của nó được bao phủ bởi các lớp xuất huyết. Khuôn mặt của bệnh nhân có vẻ bề ngoài "mặt nạ". Sự thất bại của màng nhầy tiến triển theo loại viêm răng miệng aphthous, viêm kết mạc, viêm đa giác mạc.

Bệnh eczema của Kaposi có thể phức tạp do sự phát triển của streptococcus staphyloderma, viêm phổi, viêm tai giữa, nhiễm khuẩn huyết. Sau 10-14 ngày, vết ban mạc bắt đầu co lại và những vết sẹo nhỏ trên bề mặt vẫn giữ nguyên vị trí của chúng.

Các biến chứng của nấm được biểu hiện bằng candida cheilitis, onychia và paronychia. Hiếm khi, chứng viêm da tràn dịch màng phổi là do đục thủy tinh thể dị ứng, phát triển không nhiều hơn 1% bệnh nhân (hội chứng Andogsky).

Chẩn đoán non-nitrodermite

Một bác sĩ da liễu chẩn đoán viêm thần kinh bằng cách kiểm tra da bị ảnh hưởng. Để loại trừ các bệnh khác, ông có thể lấy một mẫu da bị ảnh hưởng để sinh thiết da.

Chẩn đoán phân biệt

Viêm màng não cần phải được phân biệt với bệnh chàm kinh niên, sẩn màu đỏ phẳng, chàm xỉn. Bệnh eczema mãn tính được đặc trưng bởi sự đa hình thật sự của các thành phần của vesicular, sự ăn mòn nhỏ biểu hiện bởi microerosions, microcaps với độ ẩm ướt dưới dạng "giếng chất lỏng", kèm theo ngứa. Mỡ da dị ứng này được đặc trưng bởi ngứa, vượt xa sự xuất hiện của chứng phát ban. Eczema cũng khác biệt trong việc định vị các tổn thương ở những vùng hạn chế của da. Dermographism với eczema đỏ, với bệnh da liễu dị ứng này - trắng.

Sắc màu đỏ phẳng được đặc trưng bởi các đốm đa giác rải rác màu tím với một ấn tượng rốn ở trung tâm, nằm trên bề mặt bên trong của chi trên, mặt trước của shins, thân cây. Đôi khi màng nhầy của khoang miệng và bộ phận sinh dục bị ảnh hưởng. Khi bôi dầu nhờ dầu thực vật, một mô hình lưới (lưới Wickham) được tiết lộ.

Viêm ruột dạng nốt và hình nốt được đặc trưng bởi sự bùng phát các nốt sừng có hình bán cầu, không dễ bị fusion và nhóm và kèm theo ngứa nghiêm trọng.

Điều trị non-nitrodermite

Rất khó để nêu tên một tình trạng bệnh lý, trong đó việc thực hiện chính xác và kiên nhẫn của tất cả các đề xuất phòng ngừa và điều trị sẽ quan trọng hơn so với viêm màng phổi. Ngoài ra, cần nhấn mạnh rằng cách điều trị của anh ta không nên trông chờ ("sẽ vượt qua tuổi tác") và che giấu (chỉ những thuốc chống histamine và thuốc mỡ hóc môn).

Viêm màng não nên được điều trị theo các nguyên tắc sau:

• Sự hấp phụ với polyphenol, chất chiết xuất, than hoạt tính. Thuốc lợi tiểu (triampur, veroshpiron) Giải phóng các ngày (1-2 ngày một tuần). Sự chuyển nhượng của các tác nhân có trọng lượng phân tử thấp và các chất thay thế huyết tương (hemoglobulin, rheopolyglucin, vv).
• Viêm màng não đòi hỏi sự an toàn của các tế bào nhiễm khuẩn và ký sinh trùng mãn tính.
• Phục hồi các chức năng khiếm khuyết của đường tiêu hóa với bình thường hóa tiêu hoá và hấp thu (tùy thuộc vào các dị tật phát hiện). Chỉnh sửa rối loạn vi khuẩn bằng kháng sinh, staphylococcus bacteriophage, lactobacterin, bifidumbacterin, bvdol. Với thiếu enzyme (theo coprograms) - pepsidine, pancreatin, panzinorm, mezim-forte, festal, digestal. Khi mật rối loạn vận động - Nospanum, papaverine, platifillin, Halidorum, dầu hướng dương, magnesium sulfate, kỳ thị ngô canh, xylitol, sorbitol.
• Tác dụng hạ huyết áp không đặc hiệu xảy ra do chế độ ăn uống, thuốc kháng histamine (zaditen, tavegil, suprastin, phencarol, vv), được chỉ định bởi các khóa học ngắn hạn.
• Trong trường hợp thiếu máu miễn dịch nucleate natri, methyluracil, T-activin được sử dụng. Vitamin A, C, PP và nhóm B được sử dụng như các chất kích thích không đặc hiệu.
• Sửa chữa các rối loạn của hệ thần kinh trung ương và tự trị sử dụng butiroksan pirroksan, stugeron (cinnarizin) valerian cồn, thuốc an thần (tên seduksen).
• Để khôi phục lại rối loạn huyết cầu và vi tuần hoàn, sử dụng liệu pháp truyền (hemem, rheopolyglucin), trental, quarantil, komplin.
• Để phục hồi chức năng của tuyến thượng thận trong một thời gian dài, bệnh nhân được kê toa etazol, dung dịch amoni clorua, glyceram, hạ thân nhiệt đến tuyến thượng thận.
• Là một liệu pháp bên ngoài, sử dụng thuốc mỡ và thuốc mỡ (kẽm, dermatol, phần ASD 3, dầu hắc ín) Không nên dùng hormone, đặc biệt là da trên mặt.
• chiếu xạ tia cực tím cho sparing kỹ thuật (trong liều suberythermal), các dòng hải lưu ở D'Arsonval inductothermy vùng thượng thận, điện nhiệt vào vùng của hạch cảm cổ tử cung.
• Bệnh nhân có các biểu hiện dị ứng da nghiêm trọng được chỉ định liệu pháp quang tuyến lựa chọn (PUVA-therapy), oxy hóa hồng ngoại, tia cực tím chiếu xạ máu.
• Điều trị tại nhà điều trị. Các bệnh nhân được heliotherapy ở khu nghỉ mát phía nam, Matsesta và các bồn tắm sulfide khác và các ứng dụng.

Khám lâm sàng

Bệnh nhân với tất cả các hình thức lâm sàng của bệnh phải được khám sức khoẻ. Ở những bệnh nhân định hướng chuyên nghiệp nên xem xét các chống chỉ định các ngành nghề liên quan đến căng thẳng về cảm xúc kéo dài và quá nhiều, tiếp xúc với thuốc hít (nước hoa, dược phẩm, hóa chất, sản xuất bánh kẹo), cơ khí và hóa chất kích thích (thảm, Công ty lông, tóc), tác động vật lý mạnh (tiếng ồn, làm mát).

Dự báo

Viêm màng não do viêm thần kinh giới hạn có tiên lượng thuận lợi hơn so với ở bệnh khuếch tán, mặc dù cuối cùng ở hầu hết các bệnh nhân, quá trình hồi phục theo tuổi, đôi khi còn lại là biểu hiện tiêu điểm theo loại chàm của bàn tay. Một số tác giả chỉ ra mối liên hệ giữa bệnh với hội chứng Cesary.