Viêm thần kinh

Viêm da thần kinh là một nhóm các bệnh da liễu dị ứng và là bệnh da phổ biến nhất.

Đặc trưng bởi phát ban trên da của các yếu tố nốt sần (sẩn) dễ bị hợp nhất và hình thành các ổ xâm nhập và lichen hóa, kèm theo ngứa dữ dội.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Dịch tễ học

Trong những thập kỷ gần đây, tần số của nó có xu hướng tăng lên. Tỷ lệ bệnh này ở bệnh nhân thuộc mọi lứa tuổi đăng ký chăm sóc ngoại trú cho các bệnh ngoài da là khoảng 30%, và trong số đó nhập viện tại các bệnh viện da liễu - lên tới 70%. Bệnh này có một quá trình mãn tính, thường tái phát, là một trong những nguyên nhân chính gây ra khuyết tật tạm thời và có thể gây ra khuyết tật của bệnh nhân.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Nguyên nhân viêm da thần kinh

Đây là một bệnh viêm đa nhân tố, mãn tính, tái phát, trong sự phát triển trong đó quan trọng nhất là rối loạn chức năng của hệ thần kinh, rối loạn miễn dịch và phản ứng dị ứng, cũng như khuynh hướng di truyền. 

Nguyên nhân gây viêm da thần kinh không được xác định rõ ràng. Theo các khái niệm hiện đại, đây là một bệnh được xác định về mặt di truyền với sự di truyền đa yếu tố dễ bị phản ứng dị ứng. Tầm quan trọng của các yếu tố di truyền được xác nhận bởi tỷ lệ mắc bệnh cao ở những người họ hàng gần và trong các cặp song sinh đơn nhân. Theo các nghiên cứu về miễn dịch, bệnh da liễu dị ứng có liên quan đáng kể với HLA B-12 và DR4.

Biểu hiện của khuynh hướng di truyền đối với dị ứng được xác định bởi các tác động đa dạng của môi trường bên ngoài - các yếu tố khởi đầu. Phân bổ thực phẩm, hít, kích thích bên ngoài, tâm lý cảm xúc và các yếu tố khác. Liên hệ với các yếu tố này có thể xảy ra cả trong cuộc sống hàng ngày và trong các điều kiện sản xuất (yếu tố chuyên nghiệp).

Làm trầm trọng thêm quá trình da liên quan đến việc tiêu thụ thực phẩm (sữa, trứng, thịt lợn, thịt gia cầm, cua, trứng cá muối, mật ong, kẹo, quả mọng và trái cây, rượu, gia vị, gia vị, v.v.). Hơn 90% trẻ em và 70% người lớn mắc bệnh. Như một quy luật, tìm thấy sự nhạy cảm đa trị. Ở trẻ em, có sự gia tăng theo mùa nhạy cảm với thực phẩm. Với tuổi tác, vai trò của các chất gây dị ứng đường hô hấp trở nên đáng chú ý hơn trong sự phát triển của viêm da: bụi nhà, lông len, bông, lông chim, nấm mốc, nước hoa, sơn, cũng như len, lông thú, vải tổng hợp và các loại vải khác. Tệ hơn trong tình trạng bệnh lý của điều kiện thời tiết bất lợi.

Căng thẳng tâm lý - cảm xúc góp phần làm trầm trọng thêm bệnh da liễu dị ứng ở gần một phần ba số bệnh nhân. Các yếu tố khác bao gồm thay đổi nội tiết (mang thai, kinh nguyệt không đều), thuốc (kháng sinh), tiêm phòng dự phòng, v.v... Điều quan trọng nhất đối với họ là các bệnh nhiễm trùng mãn tính ở các cơ quan LOR, khu vực tiêu hóa và tiết niệu, và sự xâm nhập của vi khuẩn trên da. Kích hoạt các tiêu điểm này thường dẫn đến sự trầm trọng của bệnh tiềm ẩn.

Trong cơ chế bệnh sinh của viêm da thần kinh, cũng như bệnh chàm, vai trò hàng đầu thuộc về chức năng suy yếu của hệ thống thần kinh miễn dịch, trung ương và thực vật. Cơ sở của rối loạn miễn dịch là sự suy giảm số lượng và hoạt động chức năng của tế bào lympho T, chủ yếu là thuốc ức chế T, điều hòa sự tổng hợp của globulin miễn dịch E bởi tế bào lympho B E. IgE có liên quan đến basophils máu và tế bào mast, bắt đầu sản xuất histamine.

Rối loạn hệ thống thần kinh được đại diện bởi tâm thần kinh (trầm cảm, mất khả năng cảm xúc, hung hăng) và rối loạn thực vật-mạch máu (xanh xao và khô da). Ngoài ra, bệnh da liễu dị ứng được kết hợp với bệnh da liễu trắng rõ rệt.

Giai điệu vi mạch bị suy yếu được kết hợp với những thay đổi về tính chất lưu biến của da, dẫn đến phá vỡ cấu trúc và chức năng rào cản của da và niêm mạc, làm tăng tính thấm của chúng đối với các kháng nguyên có tính chất khác nhau và góp phần vào sự phát triển của các biến chứng nhiễm trùng. Rối loạn miễn dịch dẫn đến nhạy cảm đa trị, là cơ sở của dị ứng (bệnh lạ), có nghĩa là tăng độ nhạy cảm của cơ thể với các kích thích khác nhau. Do đó, những bệnh nhân này thường có sự kết hợp của viêm da thần kinh với các bệnh dị ứng khác, chủ yếu là hô hấp, các bệnh: viêm mũi vận mạch, hen phế quản, sốt cỏ khô, đau nửa đầu, v.v.

[16], [17]

Sinh bệnh học

Viêm dây thần kinh được đặc trưng bởi acanthosis thống nhất rõ rệt với sự kéo dài của các quá trình biểu mô; spongiosis mà không phồng rộp: lớp hạt yếu hoặc không có, tăng sừng, đôi khi xen kẽ với parakeratosis. Trong lớp hạ bì có thâm nhiễm periv Mạch trung bình.

Các hình thức hạn chế có acanthosis, papillomatosis với hyperkeratosis rõ rệt. Trong lớp nhú của lớp hạ bì và ở phần trên của nó, tiêu điểm, chủ yếu là thâm nhiễm quanh mạch máu bao gồm các tế bào lympho với một phụ gia của nguyên bào sợi, cũng như xơ hóa, được phát hiện. Đôi khi hình ảnh giống như bệnh vẩy nến. Trong một số trường hợp, có những khu vực của spongiosis và phù nội bào, giống như viêm da tiếp xúc. Các tế bào tăng sinh khá lớn, với các phương pháp nhuộm thông thường, chúng có thể được coi là những tế bào không điển hình quan sát thấy trong bệnh nấm. Trong những trường hợp như vậy, chẩn đoán chính xác giúp dữ liệu lâm sàng.

Các hình thức khuếch tán của viêm da thần kinh ở các ổ chuột tươi có acanthosis, phù nề của lớp hạ bì, đôi khi spongiosis và exocytosis, như trong bệnh chàm. Trong lớp hạ bì - thâm nhiễm perivein của tế bào lympho trộn với bạch cầu hạt trung tính. Trong các tiêu điểm cũ, ngoại trừ acanthosis, hyperkeratosis và parakeratosis, đôi khi spongiosis, được thể hiện. Trong lớp hạ bì có sự giãn nở của mao mạch với sưng nội mạc, xung quanh có thâm nhiễm nhỏ của một nhân vật lymphohistiocytic được nhìn thấy với sự kết hợp của một lượng nguyên bào sợi đáng kể. Ở phần trung tâm của tổn thương, sắc tố ở lớp cơ bản không được phát hiện, trong khi ở các phần ngoại vi của nó, đặc biệt là ở các lichen hóa cũ, lượng melanin được tăng lên.

Ở những bệnh nhân trưởng thành, những thay đổi ở lớp hạ bì chiếm ưu thế so với những thay đổi ở lớp biểu bì. Mô hình mô học trong lớp biểu bì giống như viêm da tróc vảy tổng quát hoặc hồng cầu, vì có nhiều mức độ acanthosis khác nhau với sự kéo dài của sự phát triển của lớp biểu bì và sự phân nhánh của chúng, sự di chuyển của tế bào lympho và bạch cầu hạt trung tính. Trong lớp hạ bì, có sự sưng phồng của các thành mao mạch với sưng nội mạc, đôi khi là hyalinosis. Sợi đàn hồi và sợi collagen mà không có bất kỳ thay đổi đặc biệt. Trong một quá trình mãn tính, xâm nhập là nhỏ, xơ hóa được ghi nhận.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Mô bệnh học

Một trong những yếu tố ảnh hưởng đến sự phát triển của dị ứng được coi là tình trạng suy giảm miễn dịch thoáng qua bẩm sinh. Giảm số lượng tế bào Langerhans và giảm biểu hiện kháng nguyên HLA-DR trên chúng, sự gia tăng tỷ lệ tế bào Langerhans với thụ thể IgE đã được tìm thấy trên da của bệnh nhân. Trong các rối loạn miễn dịch, nồng độ IgE huyết thanh tăng được ghi nhận, được cho là đã được xác định về mặt di truyền, mặc dù triệu chứng này không được quan sát thấy ở tất cả các bệnh nhân bị viêm da thần kinh, thiếu hụt viêm lympho T. đặc biệt là những người có đặc tính ức chế, có thể là do khiếm khuyết của thụ thể beta-adrenergic. Số lượng tế bào B là bình thường, nhưng có sự tăng nhẹ về tỷ lệ tế bào lympho B mang thụ thể cho đoạn IgE Fc. Các chemotaxis bạch cầu trung tính, chức năng của các tế bào giết người tự nhiên, sản xuất interleukin-1 bởi bạch cầu đơn nhân của bệnh nhân bị giảm so với quan sát kiểm soát. Rõ ràng, sự hiện diện của một khiếm khuyết trong hệ thống miễn dịch là một trong những nguyên nhân chính gây ra sự nhạy cảm của bệnh nhân đối với các bệnh truyền nhiễm. Ý nghĩa gây bệnh của dị ứng không do vi khuẩn đối với các chất gây dị ứng có nguồn gốc truyền nhiễm đã được chứng minh. Rối loạn heurovegetative được đưa ra cả tầm quan trọng căn nguyên và làm nặng thêm trong quá trình của bệnh. Bệnh được đặc trưng bởi sự giảm các tiền chất tuyến tiền liệt trong huyết thanh, trong bạch cầu, giảm nồng độ cAMP do khiếm khuyết của các thụ thể beta-adrenergic và cũng là kết quả của việc tăng hoạt động phosphodiesterase. Người ta tin rằng hậu quả của việc giảm mức độ cAMF có thể là sự giải phóng tăng từ bạch cầu của các chất trung gian gây viêm, bao gồm histamine, thông qua công thức H2, làm giảm hoạt động chức năng của tế bào lympho T. Điều này có thể giải thích sự sản xuất quá mức của IgE. Một mối liên quan với một số kháng thể tương thích mô đã được tìm thấy: HLA-A1, A9, B12, D24, DR1, DR7, v.v. Theo P.M. Aliyeva (1993). Kháng nguyên DR5 là một yếu tố nguy cơ cho sự phát triển của tình trạng bệnh lý này và kháng nguyên DR4 và DRw6 là các yếu tố kháng thuốc. Hầu hết các tác giả coi các hình thức hạn chế và khuếch tán là một bệnh độc lập, nhưng phát hiện ở những bệnh nhân bị viêm da dị ứng hạn chế các hiện tượng miễn dịch đặc trưng của viêm da dị ứng, sự vắng mặt của sự phân bố các kháng nguyên tương thích mô ở bệnh nhân có sự khác biệt về quá trình chuyển hóa biểu hiện của một tình trạng bệnh lý.

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Triệu chứng viêm da thần kinh

Viêm dây thần kinh của thời kỳ đầu tiên bắt đầu từ 2-3 tháng và kéo dài đến 2 năm. Các tính năng của nó là:

• mối quan hệ với các kích thích dinh dưỡng (giới thiệu thực phẩm bổ sung);
• nội địa hóa nhất định (mặt, vùng cổ, mặt ngoài của tứ chi);
• bản chất cấp tính và bán cấp của tổn thương với xu hướng thay đổi rõ rệt.

Dấu hiệu bắt buộc của thời kỳ đầu tiên là nội địa hóa của tổn thương trên má. Phát ban nguyên phát được đặc trưng bởi ban đỏ, phù và hồng ban-vảy, sẩn, mụn nước, ngâm và đóng vảy - cái gọi là bệnh chàm ở trẻ em. Sau đó quá trình lan dần sang vùng cổ áo (vùng bib), chi trên. Vào năm thứ 2 của cuộc đời, các hiện tượng kỳ lạ ở trẻ giảm dần và được thay thế bằng sự xuất hiện của các sẩn nhỏ hình đa giác sáng bóng, kèm theo ngứa. Ngoài ra, phát ban có xu hướng hạn chế và nằm ở mắt cá chân, cổ tay, khuỷu tay và cổ.

Viêm dây thần kinh của thời kỳ thứ hai (từ 2 tuổi đến tuổi dậy thì) được đặc trưng bởi:

• quá trình nội địa hóa trong các nếp gấp;
• viêm mãn tính;
• phát triển những thay đổi thứ cấp (chứng khó đọc);
• Các biểu hiện của loạn trương lực thực vật;
• giống như sóng và dòng chảy theo mùa;
• phản ứng với nhiều yếu tố kích thích và giảm quá mẫn cảm.

Nội địa hóa điển hình của tổn thương ở độ tuổi này là hóa thạch khuỷu tay, mặt sau của bàn tay và khu vực khớp cổ tay, hóa thạch popleal và khu vực mắt cá chân, nếp gấp tai, cổ và cơ thể. Bệnh này có một yếu tố hình thái điển hình - sẩn, xuất hiện trước đó là ngứa rõ rệt. Do sự phân nhóm của các sẩn, da ở các nếp gấp bị thâm nhiễm, với sự gia tăng rõ rệt trong mô hình (lichenization). Màu foci ứ đọng màu đỏ. Địa y tập trung trở nên thô hơn, khó tiêu.

Vào cuối giai đoạn thứ hai, một người atonic người Hồi giáo phát triển - tăng sắc tố và nếp gấp ở mí mắt, tạo cho đứa trẻ một vẻ ngoài mệt mỏi. Các khu vực còn lại của da cũng được thay đổi, nhưng không có viêm rõ rệt trên lâm sàng (khô, xỉn màu, bong tróc, khó thở, thâm nhiễm). Bệnh được đặc trưng bởi tính thời vụ của khóa học và bao gồm sự phát triển của các đợt trầm trọng trong giai đoạn thu đông và cải thiện đáng kể hoặc giải quyết quá trình trong giai đoạn mùa hè, đặc biệt là ở miền Nam.

Các đặc điểm nổi bật của giai đoạn tuổi thứ ba (giai đoạn dậy thì và trưởng thành) là:

• thay đổi nội địa hóa tổn thương:
• bản chất xâm nhập rõ rệt của các tổn thương.
• phản ứng ít chú ý đến các chất gây dị ứng:
• tính thời vụ không rõ ràng của sự trầm trọng.

Các tổn thương ở nếp gấp được thay thế bằng những thay đổi ở da mặt, cổ, thân, tay chân. Tham gia vào quá trình tam giác mũi. Viêm là ứ đọng màu xanh nhạt. Da bị thâm nhiễm, lichen hóa với nhiều vết trầy xước sinh thiết, lớp vỏ xuất huyết.

Cần nhấn mạnh rằng trong tất cả các thời kỳ tuổi tác, viêm da thần kinh có một dấu hiệu lâm sàng hàng đầu - ngứa, tồn tại trong một thời gian dài ngay cả khi sự biến mất của các tổn thương da. Cường độ của ngứa là cao (sinh thiết zkd), với paroxysms vào ban đêm.

Viêm da thần kinh hạn chế phổ biến hơn ở nam giới trưởng thành và được đặc trưng bởi sự hiện diện của một hoặc một số tổn thương ở dạng mảng bám với nhiều kích cỡ và hình dạng khác nhau trên da cổ, bộ phận sinh dục (khu vực anogenital), khuỷu tay và nếp gấp. Các mảng bám được sắp xếp đối xứng, được phân tách tương đối rõ ràng khỏi vùng da không bị ảnh hưởng bởi khu vực bị nám. Trong khu vực da ochazhkov bị khô, thâm nhiễm, với một mô hình gạch chân, rõ rệt hơn ở trung tâm. Trên ngoại vi của tiêu điểm có các sẩn phẳng hình đa giác nhỏ (có đầu nhọn) với bề mặt màu nâu đỏ hoặc hồng sáng bóng.

Với sự xâm nhập rõ rệt và lichen hóa, các hội chứng tăng sắc tố chiến tranh xuất hiện. Sự khởi đầu của bệnh thường liên quan đến rối loạn tâm lý hoặc cảm xúc thần kinh. Bệnh nhân lo lắng về ngứa dữ dội. Đau khổ từ các hình thức khác nhau của bệnh da liễu dị ứng này được quan sát thấy da liễu trắng.

[34], [35], [36]

Các hình thức

Phân biệt: khuếch tán, hạn chế (lichen Vidal mãn tính) và viêm da thần kinh Broca, hoặc viêm da dị ứng (theo phân loại của WHO).

Viêm da dị ứng thường ảnh hưởng đến phụ nữ (tỷ lệ phụ nữ bị bệnh và nam giới là 2: 1). Trong thời gian mắc bệnh có 3 giai đoạn tuổi.

Viêm da thần kinh hạn chế (từ đồng nghĩa: lichen simplex mạn tính Vidal, viêm da lichenoides pruriens Neisser) được biểu hiện lâm sàng bởi một hoặc nhiều mảng khô ngứa, nằm chủ yếu trên bề mặt sau của cổ, ở các nếp gấp của da và bao quanh bởi các thành phần nhỏ của da. Da thường. Đôi khi trên những nơi chải chuốt phát triển. Với thâm nhiễm rõ rệt và lichen hóa, tổn thương phì đại, mụn cóc có thể xảy ra. Các biến thể hiếm gặp bao gồm dạng biến dạng, tuyến tính, moniliform, decalvating, vẩy nến, lichen hóa khổng lồ của Pautrier.

Viêm da dị ứng lan tỏa (đồng nghĩa: Darya prurigo bình thường, périgo diathetic Bénier, viêm da dị ứng Bénier, viêm da dị ứng, viêm da chàm nội tạng, viêm da dị ứng, viêm da dị ứng) chiếm toàn bộ da như ban đỏ. Thường ảnh hưởng đến da mí mắt, môi, tay và chân. Không giống như một hình thức hạn chế, nó phát triển chủ yếu ở thời thơ ấu, thường được kết hợp với các biểu hiện khác của chứng dị ứng, điều này tạo cơ sở cho những trường hợp này coi bệnh này là bệnh da liễu dị ứng. Đôi khi đục thủy tinh thể (hội chứng Andogh) thường được tìm thấy - bệnh ichthyosis phổ biến. Ở trẻ em, tổn thương của da bằng cách loại ekzematizirovannogo dị ứng có thể là một biểu hiện của hội chứng hội chứng Wiskott-Aldrich, một lặn triển lãm, ngoài ra, giảm tiểu cầu, chảy máu, disglobulinemiey, tăng nguy cơ bệnh truyền nhiễm và ác tính, hệ thống đặc biệt lymphohistiocytic X-liên kết và kế thừa.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Các biến chứng và hậu quả

Viêm dây thần kinh rất phức tạp do nhiễm trùng do vi khuẩn, virus và nấm tái phát, đặc biệt ở những người sử dụng thuốc mỡ nội tiết tố trong một thời gian dài. Các biến chứng do vi khuẩn bao gồm viêm nang lông, viêm da, chốc lở và viêm hydraden. Tác nhân gây ra các biến chứng này thường là Staphylococcus aureus, ít gặp hơn, Staphylococcus aureus hoặc Streptococcus trắng, nguồn gốc của các bệnh nhiễm trùng mãn tính. Sự phát triển của các biến chứng đi kèm với ớn lạnh, sốt, đổ mồ hôi, tăng đỏ và ngứa. Các hạch bạch huyết ngoại vi được mở rộng, không đau.

Một trong những biến chứng nghiêm trọng nhất có thể đi kèm với bệnh là bệnh chàm Kaposi, tỷ lệ tử vong thay đổi từ 1,6% đến 30%. Tác nhân gây bệnh là một loại virus herpes simplex, chủ yếu là loại 1, gây ra các tổn thương của đường hô hấp trên và da quanh mũi và miệng. Ít phổ biến hơn là một loại virus thuộc loại thứ 2, ảnh hưởng đến màng nhầy và da của cơ quan sinh dục. Bệnh bắt đầu từ 5 - 7 ngày sau khi tiếp xúc với bệnh nhân bị herpes đơn giản và biểu hiện bằng cảm giác ớn lạnh, sốt tới 40 ° C, suy nhược, suy nhược, lạy. Sau 1-3 ngày, phát ban xuất hiện nhỏ, lên đến kích thước của đầu ngón tay, bong bóng chứa đầy huyết thanh, ít thường xuyên xuất huyết. Sau đó, các mụn nước biến thành mụn mủ và có được vẻ ngoài điển hình với một vết lõm ở rốn ở trung tâm. Trong quá trình tiến hóa của các nguyên tố, sự xói mòn chảy máu được hình thành, bề mặt của nó được bao phủ bởi lớp vỏ xuất huyết. Khuôn mặt của bệnh nhân có được một cái nhìn giống như mặt nạ của J. Các tổn thương của màng nhầy tiến hành theo loại viêm miệng dị ứng, viêm kết mạc, viêm giác mạc.

Bệnh chàm Kaposi có thể phức tạp do sự phát triển của streptococci và staphyloderma, viêm phổi, viêm tai giữa, nhiễm trùng huyết. Sau 10 - 14 ngày, phát ban bắt đầu thoái triển và ở vị trí của chúng là những vết sẹo nhỏ.

Các biến chứng của nấm bao gồm viêm tuyến lệ do nấm, onychia và paronychia. Hiếm khi, viêm da dị ứng rất phức tạp do đục thủy tinh thể phát triển ở không quá 1% bệnh nhân (hội chứng Andogh).

[43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]

Chẩn đoán viêm da thần kinh

Một bác sĩ da liễu chẩn đoán viêm da dị ứng bằng cách kiểm tra vùng da bị ảnh hưởng. Để loại trừ các bệnh khác, anh ta có thể lấy một mẫu da bị ảnh hưởng để sinh thiết da.

[51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

Chẩn đoán phân biệt

Viêm dây thần kinh phải được phân biệt với bệnh chàm mạn tính, lichen phẳng, ngứa nốt sần. Bệnh chàm mãn tính được phân biệt bởi tính đa hình thực sự của các yếu tố kết tủa được đại diện bởi các vi hạt bởi microerosias, microcoriocles với tiếng khóc rõ rệt ở dạng giếng serous Thiêu đi kèm với ngứa. Bệnh da liễu dị ứng này được đặc trưng bởi ngứa, đi trước sự xuất hiện của phát ban sẩn. Bệnh chàm cũng được đặc trưng bởi sự nội địa hóa các tổn thương ở những vùng da hạn chế. Da liễu cho bệnh chàm có màu đỏ, với bệnh da liễu dị ứng này - màu trắng.

Lichen planus được đặc trưng bởi các sẩn đa giác rải rác có màu lilac với một vết lõm ở trung tâm, nằm trên bề mặt bên trong của chi trên, bề mặt trước của chân, thân. Đôi khi các màng nhầy của khoang miệng và bộ phận sinh dục bị ảnh hưởng. Khi bôi nhọ sẩn với dầu thực vật, một mô hình có lưới (lưới Wickham) được tiết lộ.

Các nốt sần và nốt sần được đặc trưng bởi phát ban của các sẩn có hình dạng bán cầu, không dễ bị hợp nhất và nhóm và kèm theo ngứa dữ dội.

[61], [62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

Điều trị viêm da thần kinh

Thật khó để đặt tên một tình trạng bệnh lý trong đó việc thực hiện chính xác và kiên nhẫn tất cả các khuyến nghị điều trị và phòng ngừa sẽ quan trọng hơn so với viêm da thần kinh. Ngoài ra, cần nhấn mạnh rằng việc điều trị của anh ta không nên được mong đợi ("sẽ qua tuổi") và đeo mặt nạ (chỉ định thuốc kháng histamine và thuốc mỡ nội tiết tố).

Viêm thần kinh phải được điều trị, tuân thủ các nguyên tắc sau:

• Hấp thụ bằng cách sử dụng polyphenane, enterosorbent, than hoạt tính. Thuốc lợi tiểu (triampur, veroshpiron) Ngày ăn chay (1-2 ngày mỗi tuần). Việc bổ nhiệm các loại thuốc có trọng lượng phân tử thấp và các chất thay thế huyết tương (gemodez, reopolyglukine và các loại khác.).
• Viêm dây thần kinh đòi hỏi phải phục hồi chức năng của các bệnh nhiễm trùng do ký sinh trùng và vi khuẩn mãn tính.
• Phục hồi các chức năng bị xáo trộn của đường tiêu hóa với việc bình thường hóa tiêu hóa và hấp thu (tùy thuộc vào độ lệch được tiết lộ). Sửa chữa rối loạn vi khuẩn bằng kháng sinh, vi khuẩn tụ cầu, lactobacterin, bifidumbacterin, bifikolom. Trong trường hợp thiếu enzyme (theo dữ liệu coprogram) - pepsidin, pancreatin, panzinorm, mezim-forte, festival, digestal. Khi rối loạn chức năng đường mật - no-spa, papaverine, platifillin, halidor, dầu hướng dương, magiê sulphate, thuốc sắc của ngô, xylitol, sorbitol.
• Tác dụng gây mẫn cảm không đặc hiệu có chế độ ăn kiêng, thuốc kháng histamine (zaditen, tavegil, suprastin, phencarol, v.v.), được quy định bởi các khóa học ngắn.
• Trong tình trạng suy giảm miễn dịch, sử dụng natri nucleat, methyluracil, T-activin. Vì các chất kích thích không đặc hiệu sử dụng vitamin A, C, PP và nhóm B.
• Để điều chỉnh các rối loạn của hệ thần kinh trung ương và thực vật, người ta sử dụng pirroxan butyroxan, stugerone (cinnarizine), thuốc valerian, thuốc an thần (tên, seduxen).
• Để khôi phục rối loạn hemocoagulation và vi tuần hoàn, liệu pháp tiêm truyền được sử dụng (hemodez, reopolyglukine), trental, chimes, phàn nàn.
• Để khôi phục chức năng của tuyến thượng thận, bệnh nhân mắc bệnh lâu dài được kê đơn etizol, một giải pháp của amoni clorua, glycer, cảm ứng ở vùng thượng thận.
• Bột nhão và thuốc mỡ (kẽm, dermatol, ASD, phần 3, birch tar) được sử dụng như liệu pháp bên ngoài. Không nên sử dụng nội tiết tố, đặc biệt là trên da mặt.
• Chiếu tia cực tím theo một kỹ thuật tiết kiệm (ở liều dưới hồng cầu), dòng điện cảm ứng dorrvalval ở vùng thượng thận, diathermy ở vùng hạch giao cảm cổ tử cung.
• Bệnh nhân bị các dạng da dị ứng nặng được chỉ định liệu pháp quang trị liệu chọn lọc (liệu pháp PUVA), oxy hóa hyperbaric và chiếu xạ tia cực tím.
• Trị liệu spa. Bệnh nhân được điều trị bằng liệu pháp heli trong các khu nghỉ mát bên bờ biển phía nam, Matsesta và các ứng dụng và phòng tắm sulphide khác.

[71], [72], [73], [74], [75], [76]

Khám lâm sàng

Đối tượng khám lâm sàng bệnh nhân với tất cả các dạng lâm sàng của bệnh. Khi định hướng chuyên môn của bệnh nhân nên tính đến các chống chỉ định của các ngành nghề liên quan đến căng thẳng cảm xúc kéo dài và quá mức, tiếp xúc với thuốc hít (nước hoa, dược phẩm, hóa chất, sản xuất bánh kẹo), chất kích thích cơ học và hóa học (dệt, lông, làm tóc), tác động vật lý mạnh (tiếng ồn, làm mát).

[77], [78], [79], [80], [81], [82], [83], [84]

Dự báo

Viêm da thần kinh hạn chế có tiên lượng thuận lợi hơn so với khuếch tán, mặc dù với bệnh nhân sau này, ở phần lớn bệnh nhân, quá trình thoái triển theo tuổi tác, đôi khi vẫn ở dạng biểu hiện khu trú theo bệnh chàm ở tay. Một số tác giả chỉ ra mối liên hệ có thể của bệnh với hội chứng Sesari.

[85]