^

Sức khoẻ

A
A
A

Toxermia

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Phản ứng thuốc (toksikodermiya) - Tổng bệnh độc hại và dị ứng với biểu hiện ưa thích của da và màng nhầy do lan truyền đường máu của hóa học (liều lượng, ít thường xuyên - gây dị ứng protein bị kẹt trong cơ thể bằng cách ăn hoặc parenterally hành chính, khi hít phải hoặc tái hấp thu khổng lồ bởi da và niêm mạc.

Lần đầu tiên, GYadasson (18%) giới thiệu từ "toxicoderma". Người ghi nhận nguồn gốc thuốc chủ yếu của bệnh này. Nhiều tác giả, cả trong và ngoài nước, xem xét độc tính da như là biểu hiện thường xuyên nhất của một loại thuốc bệnh.

Nguyên nhân thuốc độc

Nguyên nhân chính của toxicermosis là:

  • các chế phẩm thuốc (kháng sinh, sulfanilamid, thuốc giảm đau, barbiturates, vitamin nhóm B, novocaine, furacilin, rivanol, vv);
  • các chất hoá học (chrome, niken, coban, molybden, asen, thuỷ ngân, vv);
  • các sản phẩm thực phẩm (chất bảo quản, trái cây kỳ lạ, trứng, sô cô la, cà phê, nấm, cá, hạt ...).

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Các yếu tố rủi ro

Các yếu tố nguy cơ là: khuynh hướng di truyền, rối loạn thần kinh, các bệnh về hệ tiêu hoá, dysbacteriosis, phân hủy nhanh các vi khuẩn gây ra phản ứng gây độc.

trusted-source[7], [8], [9], [10]

Sinh bệnh học

Các sự kiện bất lợi và biến chứng của liệu pháp dùng thuốc trên cơ sở các dấu hiệu lâm sàng có thể được chia thành các dạng độc hại, dị ứng, truyền nhiễm, thần kinh và gây ra do ngưng sử dụng thuốc.

Các biến chứng về chuyển hóa toxico thường liên quan đến tính chất hóa học và dược lý của thuốc, quá liều, thời gian áp dụng, tích tụ, đồng vận. Các biến chứng độc hại thường có một đặc tính cụ thể, điển hình cho một loại thuốc nhất định hoặc một nhóm các cấu trúc hóa học tương tự (thủy ngân, asen, halogen).

Các phản ứng dị ứng với hóa học (thuốc) hoặc các chất protein, theo nguyên tắc, liên quan đến sự nhạy cảm gia tăng của cá nhân với bệnh nhân. Thâm nhập và cơ thể các chất gây dị ứng hóa học hoặc protein kích thích sự bảo vệ của nó với sự trợ giúp của hệ thống miễn dịch. Phản ứng miễn dịch xảy ra với thiệt hại cho các mô da dưới phản ứng ma túy, bản chất và cơ chế của dòng chảy được chia thành các phản ứng ngay lập tức mẫn cảm (GNT) và trì hoãn quá mẫn loại (DTH) phản ứng miễn dịch loại độc tế bào.

Để bắt đầu phản ứng của loại ngay lập tức tập trung vấn đề dị ứng của kháng thể đặc hiệu được sản xuất bởi các tế bào miễn dịch (B-lymphocyte, các tế bào plasma), lượng kháng thể cố định trên màng của các tế bào mast, cũng như một mối quan hệ nhất định giữa các kháng thể cố định và các kháng nguyên. Điều này được xác nhận bởi kết quả của các thử nghiệm da với penicillin và streptomycin.

Một ví dụ về phản ứng thuốc, phát triển độc quyền hoặc chủ yếu vào loại ngay lập tức trong vài giờ đầu tiên sau khi uống sulfonamid, dẫn xuất pyrazolone (aminopyrine, Analgin) và acid barbituric (luminal, barbamil) là toksikodermiya, nổi mề đay, hồng ban đa dạng ban đỏ exudative và cố định.

Phản ứng dị ứng của loại chậm trễ là do các tế bào, chủ yếu là các tế bào lympho T và các đại thực bào, cũng như lymphokines (yếu tố chuyển giao) và các hóc môn tuyến ức.

Trong sự phát triển của DTH lại trong cơ thể cung cấp kháng nguyên (protein hóa) gây ra sự di cư của các tế bào lympho nhạy cảm trong khu vực, nơi có một kháng nguyên protein da cố định. Kết quả là, nó phản ứng với kháng nguyên cố định, tế bào lympho nhạy tiết lymphokines trung gian tế bào sở hữu đặc tính viêm và quy định. Lymphokine quy định (yếu tố chuyển giao) kích hoạt các chức năng của T và B-cells. Lymphokines viêm bao gồm cytotoxins, tế bào lympho trong đó nhạy cảm (cụ thể effector T) trực tiếp tham gia trong ly giải miễn dịch của các tế bào và yếu tố viêm dịch thể giúp cải thiện khả năng thấm của thành mao mạch, thúc đẩy sự di cư của các tế bào từ máu đến viêm dị ứng. Thông thường phản ứng độc hại và dị ứng vào loại HRT xuất hiện yếu tố dát sẩn và mụn nước đốm với một ưu thế của thành phần xuất huyết

Phản ứng miễn dịch với việc cung cấp các hóa chất có thể chảy vào làm hỏng phản ứng độc tế bào T-da loại mô được thực hiện bởi các tế bào lympho nhạy cảm (T-effector) cùng với các đại thực bào, các tế bào Lyse. Sự hủy hoại của các tế bào xảy ra khi tiếp xúc trực tiếp với các tế bào xâm lấn và tiết ra các cytotoxin bởi chúng - axit hydrolases. Tác dụng gây độc tế bào đặc biệt được ghi nhận rõ ràng trong quá trình sinh bệnh học của chứng toxidermia đồi mồi và hội chứng Lyell, trong đó sự tan băng là đặc điểm mô hình học hàng đầu.

Thiệt hại của tế bào và các cấu trúc tế bào do hậu quả của các thuốc độc hoặc phản ứng dị ứng gây ra cho họ biết về một đặc tính tự kháng nguyên tạo ra các tự kháng thể. Trong các điều kiện thích hợp, phức hợp tự miễn dịch - tự miễn dịch - miễn dịch làm tăng quá trình phá huỷ tế bào, các cơ quan, mô và mạch.

Các phản ứng tự thân đóng một vai trò quan trọng trong quá trình sinh bệnh của các phản ứng thuốc như viêm mạch, lupus ban đỏ hệ thống, tổn thương giống eczematoid.

Trong sự phát triển của một số dạng bệnh thiếu máu, cần phải chú ý đến tác động của yếu tố vi sinh vật gây thiệt hại và làm nhạy cảm da. Việc tiếp xúc với da của các chế phẩm brom và iốt làm thay đổi tính chất bã nhờn đóng góp vào việc kích hoạt nhiễm trùng tụ cầu, có liên quan đến sinh bệnh học của các chất độc như là bromoderm và iododerm.

trusted-source[11], [12], [13], [14], [15], [16],

Triệu chứng thuốc độc

Các triệu chứng độc tính được đặc trưng thường xuyên hơn bởi đa hình, thường ít hơn do sự phun trào đơn nhân viêm, biểu hiện trên nền rối loạn trạng thái chung.

Ban dát sẩn thường quan sát thấy khi sử dụng kháng sinh (penicillin, streptomycin, oleegetrin, griseofulvin, LAMIDO) thuốc giảm đau, vitamin, novocaine, rivanol, furatsilina. Những điểm có tính chất viêm, kích thước thường hyperemic từ điểm này sang ráo nước ban đỏ thường nằm trên da, thường kéo dài xuống dưới hoặc ảnh hưởng chủ yếu là nếp gấp da hoặc các khu vực trải qua hoạt động thể chất bổ sung.

Phát ban nang có màu thường được phổ biến, đôi khi có xu hướng tập trung và hợp nhất và thường được biểu hiện bởi các mẫu lymphoid có hình tròn, màu hồng sáng. Khi bệnh phát triển, thường là vào ngày thứ 4 -5, sự bong tróc xảy ra trên bề mặt các đốm và nốt sần, thường dưới dạng các mảng mờ trong suốt, bao phủ toàn bộ bề mặt của các nguyên tố vysypnyh.

Dưới ảnh hưởng của phương pháp điều trị hiệu quả, có một độ phân giải của các phát ban, trong một số ít trường hợp hiếm thấy hemosiderin sắc tố không ổn định.

Đột qu on trên da thường kèm theo ngứa, sốt đến 38 ° C, chứng khó chịu, ớn lạnh, nhức đầu. Trong máu có tăng bạch cầu trung bình, bạch cầu ái toan.

Nhồi máu (sulfanilamide) định hình

Năm 1894, bác sĩ da liễu Pháp L. Brocq đầu tiên đề xuất thuật ngữ "phát ban cố định". Hiện nay đồng nghĩa với "ban đỏ cố định" được sử dụng để tham khảo dược đốm loang lổ, mề đay nang đốm hoặc phát ban, thường xuyên trong khu vực cùng và để lại đằng sau một sắc tố ổn định.

Ở đa số bệnh nhân, nguyên nhân của loại độc tính này là lượng sulfonamid, ít thường là các thuốc khác (barbiturate, thuốc giảm đau, hạ sốt).

Da bị tổn thương có đỏ da cố định được đặc trưng bởi sự xuất hiện đầu tiên của một, và sau đó - nhiều foci. Trọng tâm chính là địa hoá thường xuyên hơn trên màng nhầy của miệng, thân, trong nếp gấp, trên mặt sau của bàn tay, trên bàn chân, trên cơ quan sinh dục.

Thứ nhất, một hoặc nhiều điểm có kích thước 2-5 cm có màu nâu sẫm hoặc có màu tím, và vùng ngoại biên sáng hơn vùng trung tâm. Xung quanh, phân cách mạnh mẽ từ làn da khỏe mạnh. Trong tương lai, vị trí trung tâm chìm hơi, nhận được một màu xám, hoặc từ trung tâm đến ngoại vi bắt đầu hồi quy của tổn thương và màu sắc của họ chuyển sang màu nâu, các yếu tố mang hình thức của một nửa-nhẫn, ruts và vòng hoa. Đôi khi một bong bóng có thể hình thành ở trung tâm của các yếu tố được phát hiện.

Phát ban kèm theo cảm giác ngứa và cháy. Các yếu tố trên da tồn tại đến 3 tuần. Với hình thức đỏ da cố định, có sự gia tăng nhiệt độ cơ thể, đau cơ và khớp. Trong giai đoạn cấp tính của bệnh, tăng bạch cầu, tăng bạch cầu ái toan và tăng ESR được quan sát thấy trong máu.

trusted-source[17], [18], [19]

Toxidermy theo loại mày đay

Mề đay là một phản ứng thông thường với thuốc khác nhau :. Penitsilllin, tetracycline, erythromycin, thuốc giảm đau, Trichopolum, procain vv lidasa phát ban xảy ra trong những ngày đầu tiên của dùng thuốc và sự xuất hiện của da đặc trưng bởi vỉ và ngứa dữ dội. Mày đay kích thước thay đổi từ vụ phun trào đậu lăng vào lòng bàn ranh giới yếu tố là khác biệt nhất quán chặt chẽ đàn hồi (testovatoy) hình thức, tròn hoặc hình dạng huyền ảo. Nốt da thường được ghi nhận. Màu sắc của các nguyên tố là từ màu trắng sáng đến ngọc trai trắng.

Thông thường, nổi mề đay là dồi dào trong tự nhiên, bao phủ toàn bộ da mặt, thân và chi. Trong những trường hợp nghiêm trọng, quá trình này đi kèm với sưng các màng nhầy của miệng và thanh quản, biến thành Quincke's Edema.

Khi tổng quát hóa quá trình da, suy nhược chung, nhức đầu, nhức đầu, tăng thân nhiệt lên 38-38.5 ° C, có thể bị đau cơ và đau cơ. Trong máu có sự gia tăng đều đặn về số lượng bạch cầu ái toan.

Bướm đạm và iododerma

Khá hiếm hoi và khó chẩn đoán là độc tính nảy sinh từ việc uống các chế phẩm bromide và iodide, bromoderm và iododerm.

Bromoderms được đặc trưng bởi một loạt các vụ phun trào: hồng ban, nổi mề đay, mụn trứng cá, vesicular, bullous, warty và mụn trứng cá.

Bromide mụn, là phổ biến nhất và điển hình dạng bromoderma, biểu hiện dưới dạng mụn mủ nang kích thước từ đầu kim để đậu lăng và các yếu tố nốt hồng-tím dồi dào xảy ra trên mặt, lưng và chân tay. Sau khi chữa bệnh, những vết sẹo nhỏ trên da có màu nâu nhạt có thể vẫn còn.

Bromoderma tuberous (vegetative) xảy ra thường xuyên hơn ở phụ nữ trẻ. Phun trào có dạng của một vài mảng nốt hạn chế và khối u màu tím đỏ, cao chót vót trên da của 0,5 đến 1,5 cm nút kích thước -. Từ một hạt đậu một quả trứng chim bồ câu, họ được bảo hiểm saniopurulent đủ lớp vỏ dày. Sau khi loại bỏ các lớp vỏ, một bề mặt có hình dạng loét bị phơi ra, có thể nảy mầm mọc lên. Khi ép vết thương trên bề mặt đang phát triển, mủ rất nhiều. Toàn bộ "sưng" giống như một miếng bọt biển mềm mút nhúng vào mủ. Màng niêm mạc nhìn thấy ít khi bị ảnh hưởng. Bệnh tiến triển thuận lợi để lại sau khi tự nó sẹo mủ và sắc tố.

U Tế bào gốc thường xuất hiện ở dạng bắp thịt và dạng bulông. Hình dạng củ có thể phức tạp do thực vật. Với ioderm bừa bãi, phát ban thường bắt đầu với những vết rộp cường độ cao có đường kính từ 1 đến 5 cm, chứa đầy các chất xuất huyết. Sau khi mở các bong bóng, một đáy được phơi ra, bao phủ bởi thảm thực vật quan trọng.

Tuberoenaya yododerma bắt đầu với các nút, sau đó được chuyển đổi thành một mụn mủ và khối u Kích thước hình 5 cm. Cạnh ngoại vi của lò hơi cao và bao gồm bong bóng nhỏ với những nội dung seropurulent lỏng. Tính nhất quán của sự tập trung là bột nhão, với áp lực lên bề mặt, mủ với một chất phụ gia của máu được bài tiết dễ dàng. Hầu hết các iododerm được địa hoá trên mặt, ít thường xuyên hơn - trên thân cây và các chi.

Về mặt lâm sàng, có một sự giống nhau tuyệt vời của iododerm nội tiết với bromoderm, có liên quan đến cơ chế nổi lên như là một kết quả của việc dùng thuốc thuộc một nhóm hóa học.

trusted-source[20], [21], [22]

Hội chứng Lyell

Mô tả lần đầu tiên về hoại tử tủy độc đặc biệt được thực hiện bởi bác sĩ người Anh A. Lyell năm 1956 trên cơ sở quan sát lâm sàng của 4 bệnh nhân. Năm 1967, ông công bố quan sát của ông về 128 trường hợp mắc bệnh này, sau khi đã phân tích kết quả của ông và số liệu của các bác sĩ Anh khác. Cho đến thời điểm hiện tại trong nghiên cứu, hội chứng này được gọi là khác nhau: chứng phân hủy hoại tử đa hình: hội chứng "da chín"; cháy giống như đốt hoại tử hoại tử; sự hoại tử biểu bì da độc hại

A. Lyell mô tả hội chứng như là một bệnh đa bào, trong sự phát triển của nó, phụ thuộc vào nguyên nhân hàng đầu, chúng ta có thể xác định được 4 nhóm nguyên nhân:

  • Nhóm thứ nhất là phản ứng dị ứng với một quá trình lây nhiễm, chủ yếu là tụ cầu, quá trình, thường thấy hơn ở trẻ em;
  • Nhóm thứ hai là phản ứng dị ứng phổ biến nhất với điều trị bằng thuốc;
  • Nhóm thứ 3 - độc lập với nguyên nhân không rõ nguyên nhân của sự phát triển;
  • Nhóm 4 - phát triển thường xuyên hơn do kết hợp quá trình truyền nhiễm với liệu pháp dùng thuốc chống lại hậu quả của phản ứng miễn dịch, với sự tham gia trực tiếp của các cơ chế dị ứng.

Theo hầu hết các tác giả, hội chứng Lyell phát triển như một phản ứng không đặc hiệu với tác động của các loại thuốc được thực hiện trong các bệnh khác nhau thường xuyên nhất gây ra bệnh nhân bệnh nhận sulfonamid, thuốc kháng sinh và thuốc hạ sốt, các dẫn xuất axit barbituric.

Cần lưu ý tần số lớn hơn xảy ra hoại tử thượng bì nhiễm độc bằng cách đồng thời nhận được tác dụng lâu dài thuốc sulfa, thuốc kháng sinh, thuốc hạ sốt, trong đó thường xuyên nhất được sử dụng như aspirin, Analgin, aminopyrine.

Thuốc gây ra với các bệnh khác nhau (ARI, viêm phổi, trầm trọng của chứng viêm amidan mạn tính, bệnh về hệ tim mạch, thận, vv) có thể có tác dụng dị ứng.

Nghiên cứu sinh bệnh học của hội chứng Lyell, một số tác giả thích lý thuyết dị ứng. Các bằng chứng về giả thuyết này là một lịch sử của đại đa số các bệnh nhân được khảo sát các bệnh dị ứng khác nhau (viêm da dị ứng, polynosis, sốt mùa hè, hen phế quản, mề đay, vv.) Các bệnh nhân cho thấy sự gia tăng hoạt tính của fibrinolytic và tăng thời gian đông máu, điều này khẳng định vai trò hàng đầu của tổn thương mạch máu trong sự phát triển của hội chứng Lyell. Immunofluorescence đã không tiết lộ các kháng thể antinuclear và antimochondrial trong lớp biểu bì, không có thay đổi trong nội dung immunoglobulins trong máu đã được phát hiện. Những dữ liệu này đã cho phép khẳng định rằng hội chứng Lyell không thể diễn giải như một hiện tượng suy giảm miễn dịch - dựa trên tổn thương tế bào cấp tính do sự giải phóng các cấu trúc lysosomal.

Phát triển của hội chứng Lyell, không phụ thuộc vào nguyên nhân gây ra căn bệnh này, bắt đầu đột ngột, kèm theo sự gia tăng nhiệt độ cơ thể 38-40 ° C, một sự suy giảm mạnh trong sức khỏe, yếu, thường xuyên bị đau đầu và đau khớp. Da biểu hiện xảy ra vào ngày thứ 2 -3, thường ở dạng các đốm đỏ với phù nề rõ rệt, giống như sự phun trào của hồng ban đa hình. Sau đó, nhanh chóng, trong một ngày, thành phần xuất huyết kết hợp, thường ở phần trung tâm của phần tử, tạo ra đỏ da, cùng với vùng ngoại biên gia tăng, một đường viền kiểu mống mắt. Dần dần, vùng trung tâm của các phần tử có màu xám-xám - một lớp vỏ biểu bì bong ra.

Theo một số tác giả, chỉ đáng tin cậy tiêu chí khách quan thiết Lyell Hội chứng chẩn đoán là hoại tử biểu bì. Bằng chứng về sau này là các triệu chứng điển hình: trên tổn thương và bên ngoài, trong các lĩnh vực "lành mạnh" lớp biểu bì da bị lột ra một cách tự nhiên và tại những cái chạm nhẹ (triệu chứng của "bóng giặt ướt") từ chối sự hình thành bề mặt ăn mòn cực kỳ đau đớn mở rộng sản xuất một dịch rỉ huyết thanh hoặc huyết thanh-xuất huyết dồi dào .

Với sự tiến triển của bong bóng tiếp tục xuất hiện, tràn đầy nội dung huyết thanh, tăng nhanh về khối lượng và kích thước ở áp suất nhỏ nhất trên bề mặt của chúng, và ngay cả với một sự thay đổi tư thế triệu chứng ốm mạnh dương Nikolsky (cạnh và các khu vực bề ngoài thay đổi). Độ đau của toàn bộ da được ghi nhận khi chạm vào. Cùng với biểu hiện da, rìa môi của môi có thể liên quan đến các màng nhầy của khoang miệng và mũi của các cơ quan sinh dục. Thường bị ảnh hưởng màng nhầy của mắt, có thể dẫn đến hình mờ dạng giác mạc và giảm thị lực, mất trương lực canaliculi lệ đạo và tuyến hypersecretion lệ đạo.

Trong phần phụ của da, móng thường bị ảnh hưởng đặc biệt, và hiếm khi hơn là tóc. Trong hội chứng Lyell trầm trọng, việc loại bỏ móng tay có thể xảy ra.

Mở rộng bề mặt ăn mòn của da và màng nhầy hoặc dồi dào huyết thanh tách ra dịch tiết serosanguineous đi xuống vào phần để tạo thành lớp vỏ. Trong trường hợp nhiễm trùng thứ phát, bản chất của việc xuất viện trở nên rỉ, một mùi cụ thể của "protein thối rữa" phát sinh. Vị trí bắt buộc của bệnh nhân do sự đau nhức sắc nét của da và các bề mặt ăn mòn thường dẫn đến xuất hiện các vết loét chủ yếu ở những nơi áp lực - ở khu vực của cánh vai, khuỷu, sacrum và gót chân. Tính đặc thù của những loét này là sự hồi phục chậm chạp.

Sự thất bại của màng nhầy của khoang miệng được đi kèm với tiết nước bọt, vì đau nặng, nuốt và ăn là rất khó. Sự xói mòn của niêm mạc niêm mạc dẫn đến một sự vi phạm đi tiểu.

Ở những bệnh nhân với độc hoại tử biểu bì có thể làm hỏng cơ quan nội tạng (viêm phổi hypostatic, viêm cơ tim độc dị ứng, mất nước, xuất huyết glomerulonsfrit, kích hoạt của các ổ nhiễm trùng tiêu cự vô niệu.) Trên nền tảng của sự sụt giảm mạnh trong phòng thủ của cơ thể.

Giai đoạn

Mức độ nghiêm trọng của dòng chảy phân biệt giữa mức độ nhẹ, mức độ nghiêm trọng trung bình và bệnh thiếu máu nặng. Trong số các tổn thương phổi (I độ) bao gồm ngứa, mề đay vừa bày tỏ, ban đỏ cố định với các ổ đĩa đơn dát sần hình thành ban đỏ exudative hình thức hạn chế hiện có mụn nhỏ ở da loại phát ban Planus. Tình trạng chung của bệnh nhân không thay đổi hoặc thay đổi không đáng kể. Eosinophilia có thể có mặt trong máu.

Bởi mức độ nghiêm trọng vừa phải toksidermii (II độ) bao gồm phát ban với nhiều vỉ chồng Quincke phân phối hồng ban nổi mẩn-đốm, sẩn hồng ban bóng nước và thiên nhiên mụn nước, xuất huyết vasculitis theo loại đơn giản, khớp dạng thấp hoặc xuất huyết bụng. Với mức độ này của bệnh đánh dấu sự gia tăng nhiệt độ cơ thể, những thay đổi trong máu, đôi khi tổn thương cơ quan nội tạng.

Tổn thương nghiêm trọng (độ III) là độc hoại tử biểu bì và Stevens - Johnson, erythroderma, nốt, hoại tử viêm mạch, yododerma, bromoderma, và phát ban thuốc dị ứng khác, kết hợp với sốc phản vệ bệnh huyết thanh triệu chứng, lupus đỏ hệ thống, periarteritis nodosa.

Các hình thức trầm trọng của bệnh thiếu máu, theo nguyên tắc, đi kèm với sự thất bại của các cơ quan nội tạng và có thể dẫn đến một bệnh nhân tử vong, đặc biệt là chẩn đoán muộn và điều trị không đầy đủ. Phổ biến nhất là các vết loang lổ, loét dạ dày, loét dạ dày, hiếm khi có biểu hiện đau bụng, loét và mụn mủ.

trusted-source[23], [24], [25], [26], [27]

Chẩn đoán thuốc độc

Trong máu của bệnh nhân với vừa phải quan sát ban đầu, tiếp theo là tăng đáng kể tăng bạch cầu (8,0-10,0-10 9 / l) neytrofilyyi chuyển trái, tăng số lượng ban nhạc đến 40-50%. Trong những hình thái đặc biệt nghiêm trọng của bệnh này, có thể phát triển sự mất bạch cầu hạt hoặc giảm bạch cầu. Các thay đổi về sinh hóa trong máu được biểu hiện bằng sự giảm hàm lượng kali và canxi, giảm tiểu cầu. Trong nước tiểu được xác định có thể xảy ra hiện tượng u máu tiểu, pyuria, hyaline, sáp và hình trụ nhỏ - kết quả của sự thất bại của hệ thống ống thận.

trusted-source[28], [29]

Những gì cần phải kiểm tra?

Làm thế nào để kiểm tra?

Những bài kiểm tra nào là cần thiết?

Điều trị thuốc độc

Sét của bệnh, dẫn đến thất bại hoàn toàn của da, một sự suy giảm mạnh trong điều kiện chung đòi hỏi phải có biện pháp chữa trị khẩn cấp ngay lập tức. Các cơ sở điều trị chuyên ngành và kết hợp bao gồm corticosteroid (prednisone, dexamethasone, triamcinolone), được dùng trong những ngày đầu của bệnh ở liều 250 đến 300 mg, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng và mức độ thiệt hại quá trình. Cố gắng quản lý bệnh nhân không dùng corticosteroid hoặc sử dụng các cây nho nhỏ đã kết thúc, theo nguyên tắc, gây tử vong

Gần đây, với hội chứng Lyell, cùng với phương pháp trị liệu hyposensitizing thông thường (thuốc kháng histamine, chế phẩm canxi, axit ascorbic), haemodesis được sử dụng.

điều trị corticosteroid đồ sộ, bề mặt vết thương rộng lớn, là "cửa ngõ" cho nhiễm trùng có mủ, viêm phổi phát triển hypostatic, hoạt hóa các ổ nhiễm trùng tiêu cự buộc bao gồm liệu pháp kháng sinh cephalosporin trong một liều hàng ngày từ 4-6 g

Vai trò rất lớn trong việc điều trị những bệnh nhân điều trị bên ngoài thượng bì nhiễm độc hoại tử chơi và chăm sóc da cẩn thận và màng nhầy. Nhũ tương ứng Keratoplasty, thuốc mỡ thêm tác nhân kháng khuẩn kết hợp với dầu hắc mai biển, Tầm Xuân, retinol acetate, xử lý băng bó hàng ngày của ăn mòn và loét bề mặt với các giải pháp của thuốc nhuộm anilin đóng vai trò như một phương tiện hiệu quả của việc phục hồi làn da bị hư hại và màng nhầy.

Trong mối quan hệ tiên lượng, việc nhập viện đúng thời hạn của bệnh nhân và chẩn đoán sớm bệnh là rất quan trọng trong hội chứng Lyell.

Do đó, trong điều trị bất kỳ dạng thiếu máu nào, các chất chính là:

  • việc thu hồi thuốc gây ra hội chứng Lyell;
  • áp dụng các chất làm sạch, thuốc lợi tiểu;
  • giảm cân - chế phẩm canxi, angi histamine thuốc (suprastin, tavegil, diazolin, vv):
  • liệu pháp cai nghiện (hemodez, sorbitol, vv):
  • bổ nhiệm các hoocmon corticosteroid trong những trường hợp nặng.
Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.