^

Sức khoẻ

A
A
A

Viêm dạ dày mãn tính và viêm dạ dày-tá tràng ở trẻ em

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Viêm dạ dày mãn tính - đầu mối tái phát mạn tính hoặc viêm khuếch tán của niêm mạc (dưới niêm mạc) của dạ dày với tái sinh sinh lý bị suy yếu dễ bị tiến triển và phát triển của teo suy tiết cơ bản các rối loạn tiêu hóa và trao đổi chất.

Viêm dạ dày-tá tràng mãn tính là một chứng viêm mãn tính với sự tái cơ cấu (tiêu hoại hoặc khuếch tán) màng niêm mạc dạ dày và tá tràng, cũng như sự hình thành rối loạn tiết, động cơ và di tản.

Mã ICD-10

K29. Viêm dạ dày và tá tràng.

Dịch tễ học về viêm dạ dày mãn tính và viêm dạ dày-tá tràng ở trẻ em

Viêm dạ dày mãn tính và viêm dạ dày-tá tràng mãn tính là những bệnh thông thường nhất ở trẻ em, xảy ra với tần suất 300-400 / 1.000 trẻ em, và các tổn thương riêng biệt không vượt quá 10-15%.

Trong cấu trúc bệnh của đường tiêu hóa trên, viêm dạ dày-tá tràng mãn tính là 53,1%, viêm dạ dày mãn tính - 29,7%, viêm tá tràng mãn tính - 16,2%. Bệnh loét dạ dày-tá tràng không loét ảnh hưởng đến trẻ em ở mọi lứa tuổi, nhưng thường thì bệnh được chẩn đoán ở tuổi 10-15. Ở độ tuổi đi học, không có sự khác biệt về giới tính về tần suất viêm dạ dày mãn tính và viêm dạ dày-tá tràng mãn tính, và trẻ em trai có nhiều khả năng bị ảnh hưởng nhiều hơn ở tuổi đi học.

Tần số viêm dạ dày mãn tính liên quan đến nhiễm H. Pylori thay đổi tùy theo độ tuổi của trẻ và 20% ở trẻ từ 4-9 tuổi, 10-14 tuổi - 40%, trên 15 tuổi và ở người lớn - 52-70%.

trusted-source[1]

Nguyên nhân và sinh bệnh học của viêm dạ dày mãn tính và viêm dạ dày-tá tràng

Viêm dạ dày mãn tính và viêm dạ dày-tá tràng mãn tính là bệnh đa dạng. Họ vấn đề:

  • các yếu tố di truyền và hiến pháp về bệnh tật của hệ tiêu hoá - chỉ số gánh nặng gia đình là 35-40%;
  • Nhiễm Helicobacter pylori;
  • các sai sót về dinh dưỡng (bất thường, thành phần kém hơn, nhai nghèo, lạm dụng thức ăn cay);
  • hóa học, kể cả thuốc, hiệu ứng;
  • tình trạng quá tải thể chất và tâm lý;
  • dị ứng thực phẩm;
  • các nhiễm trùng, ký sinh trùng ký sinh và các bệnh của các cơ quan tiêu hóa khác.

Trong bối cảnh của sự liên quan tiếp tục tiêu hóa, axit dạ dày, dị ứng, tự miễn dịch, yếu tố di truyền trong sự phát triển của viêm dạ dày mãn tính và yếu tố truyền nhiễm gastroduodenitis mãn tính được coi là rất quan trọng và quyết định. H. Pylori - yếu tố sinh lý chính trong sự phát triển của các bệnh viêm mãn tính ở vùng dạ dày-dạ dày, làm tăng đáng kể nguy cơ loét và ung thư dạ dày.

Kéo dài tiếp xúc với H. Pylori trong niêm mạc dạ dày dẫn đến thâm nhiễm bạch cầu trung tính và kích thích lymphocytic với các cytokine tiền viêm và điều hòa miễn dịch, mà các hình thức cụ thể của phản ứng tế bào T và B và khiêu khích quá trình teo chuyển sản kẽ và tân.

Ở trẻ em, sự kết hợp của bệnh lý dạ dày tá tràng với một nhiễm H. Pylori ở những bệnh nhân với tổn thương ăn mòn của niêm mạc dạ dày và loét tá tràng dãy 58-85%, và trong viêm dạ dày hoặc gastroduodenitis mà không cần thay đổi phá hoại - 43-74%.

Các cách chuyển tiếp chính của H. Pylori - uống miệng thông qua vệ sinh cá nhân, cũng như phân - miệng.

Môi trường dạ dày dai dẳng là không phù hợp với các vi sinh vật sống. Do khả năng sản xuất urease, H. Pylori có thể chuyển đổi urê, thâm nhập vào trong dạ dày bằng cách đổ mồ hôi qua các mao mạch, vào amonia và CO 2. Chất trung hòa axit clohiđric trong nước dạ dày và tạo ra sự kiềm hóa cục bộ xung quanh mỗi tế bào H. Pylori. Trong những điều kiện này, vi khuẩn tích cực di chuyển qua lớp chất nhầy bảo vệ, gắn với các tế bào biểu mô, xâm nhập vào các tầng hầm và các tuyến của niêm mạc màng. Các kháng nguyên của vi sinh vật kích thích sự di chuyển của bạch cầu trung tính và góp phần vào sự phát triển của chứng viêm cấp.

Các điều kiện này dựa trên các rối loạn điều chỉnh có ảnh hưởng đến trung tâm vỏ não và dưới vỏ não, hệ thống thần kinh tự trị, thiết bị thụ cảm của dạ dày, hệ thống các chất dẫn truyền thần kinh và các chất hoạt tính sinh học. Trong quá trình này vai trò phức tạp do dẫn truyền thần kinh (catecholamine, serotonin, histamine, bradykinin, vv), Như bằng chứng là việc phát hiện ngày càng nhiều của các chất này được phổ biến đến các mô não và dạ dày. Lưu thông máu. Chúng không chỉ có tác động trực tiếp lên thụ thể của cơ quan và mô, mà còn điều chỉnh hoạt động của tuyến yên, các cấu trúc của sự hình thành võng mạc, hình thành trạng thái căng thẳng dài hạn.

Ngoài ra viêm dạ dày mãn tính liên quan đến vi khuẩn H. Pylori, 5% trẻ em bị viêm dạ dày tự miễn dịch gây ra bởi sự hình thành kháng thể để niêm mạc dạ dày (viêm dạ dày teo trong hệ thống phân loại Sydney). Tần suất thực sự của viêm dạ dày tự miễn dịch ở trẻ em là không rõ. Một viêm dạ dày mãn tính kết nối tự miễn dịch với các bệnh khác tự miễn (thiếu máu ác tính, bệnh viêm tuyến giáp, hội chứng polyendocrine tự miễn, bệnh tiểu đường loại I tháo đường, viêm gan mạn tính tự miễn, xơ gan mật tiên phát, viêm loét đại tràng, fibrosing alveolitis vô căn, hypogammaglobulinemia, bệnh Addison, bạch biến). Tần số của viêm dạ dày mạn tính tự miễn dịch trong các bệnh này cao hơn so với dân số (12-20%) đáng kể.

Phân loại viêm dạ dày mãn tính, viêm tá tràng, viêm dạ dày-tá tràng ở trẻ em

Theo nguồn gốc

Yếu tố di truyền

Địa hình

Các dạng tổn thương của dạ dày và tá tràng

Nội soi

Hình thái học

Tiểu học (ngoại sinh)

Nhiễm trùng:
H . Pylori;
vi khuẩn, vi rút, nấm.
 

Phản ứng độc (hóa học, phóng xạ, thuốc, căng thẳng, dinh dưỡng)

Viêm dạ dày:
antral;
nền móng;
pagastrit.
 

Viêm da dạ dày:
bóng đèn;
bôi trơn;
viêm đại tràng.
 

Viêm dạ dày ruột

Đau
mồ hôi.

Nốt.

Erosive (có khuyết tật bằng phẳng hoặc nâng lên).

Xuất huyết.

Mẫn cảm.

Hỗn hợp

Theo chiều sâu của tổn thương:
- bề ngoài

Khuếch tán.

Theo bản chất của tổn thương:

- với sự đánh giá mức độ viêm, hoạt động, teo,
tiêu hóa ruột

- không phân loại (chứng teo cơ, cụ thể, không đặc hiệu)

Trung học (nội sinh)

Tự miễn dịch (với bệnh Crohn, granulomatoea, bệnh celiac, bệnh hệ thống, sarcoidosis, vân vân)

Các kháng nguyên chính cho tự kháng thể trên niêm mạc dạ dày trước đây được cho là các ống tiết và microsome của các tế bào thành. Các nghiên cứu sinh hóa và phân tử hiện đại đã được xác định như là kháng nguyên chính của các tế bào thành của các tiểu đơn vị beta và beta của H +, K + -ATPase, cũng như các yếu tố bên trong và các protein liên kết gastrin.

Vai trò quan trọng trong quá trình sinh bệnh của các bệnh cụ thể tự miễn dịch, bao gồm viêm dạ dày mãn tính tự miễn dịch, được thực hiện bởi hệ thống HLA cần thiết cho việc chế biến và trình bày kháng nguyên. Sự trình bày như vậy bắt đầu một sự tương tác phức tạp giữa các kháng nguyên của tế bào đích, tế bào biểu hiện kháng nguyên. CD4 helper T lymphocytes, T effector T và CD8 suppressor lymphocytes. Kết quả là, các sản phẩm kích hoạt tế bào lympho T gây ra y-interferon, một số cytokine và các phân tử phụ kiện (intercellular gây hấn phân tử ICAM-1, protein sốc nhiệt, CD4 +, và những người khác cần thiết cho sự phối hợp của các phản ứng miễn dịch). Đồng thời, việc tổng hợp các kháng thể nhất định bởi các tế bào lympho B được gây ra. Tất cả những chất này dẫn đến sự biểu hiện của các tế bào đích của kháng nguyên HLA class II, ICAM-1, các cytokine khác nhau và các kháng nguyên tự do làm thay đổi đáp ứng miễn dịch.

Người ta gợi ý rằng nhiễm H. Pylori không chỉ gây viêm đại tràng cổ B, mà còn đóng vai trò là cơ chế gây kích thích phản ứng tự miễn dịch trong niêm mạc dạ dày. Trong các thí nghiệm trên chuột, người ta đã chỉ ra rằng việc sản xuất các kháng thể chống ngực phụ thuộc vào tình trạng kháng nguyên. Những hiện tượng này có liên quan đến việc bắt chước phân tử và tính đồng nhất cao giữa các kháng nguyên H. Pylori và các tế bào thành bụng H + \ K + -ATPase.

Tại thời điểm này vai trò kích hoạt trong tổn thương miễn dịch bệnh lý của đường tiêu hóa trên được rút herpes virus type IV, virus Epstein-Barr, cytomegalovirus, cũng như sự kết hợp của virus trên với H. Pylori.

Các hình thức đặc biệt của viêm dạ dày, do hóa chất, bức xạ, thuốc và các tổn thương khác, chẩn đoán ở 5% trẻ em; các loại viêm dạ dày khác thậm chí còn ít phổ biến hơn. Nó không phải là không phổ biến cho các trường hợp khi một và cùng một bệnh nhân kết hợp một số yếu tố sinh lý.

Nguyên nhân gây viêm dạ dày mãn tính và viêm dạ dày-tá tràng mãn tính?

trusted-source[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Các triệu chứng của viêm dạ dày mãn tính và viêm dạ dày-tá tràng ở trẻ em

Các triệu chứng của viêm dạ dày mãn tính và viêm dạ dày-tá tràng ở trẻ em bao gồm 2 hội chứng chính: đau và khó thở.

Đau bụng rất khác nhau, có thể là sớm (xảy ra trong hoặc sau 10-20 phút sau khi ăn), muộn (lo lắng bệnh nhân khi bụng đói hoặc sau khi ăn 1-1,5 giờ). Đau cục bộ, theo nguyên tắc, ở vùng thượng vị và vùng dưới lá. Có thể chiếu xạ đau ở hạ áp trái, nửa trái của ngực và cánh tay.

Trong số các triệu chứng rối loạn, thường có các cơn nhức mỏi, buồn nôn, nôn mửa và vi phạm sự thèm ăn. Không có triệu chứng lâm sàng đặc trưng của nhiễm H. Pylori, có thể là một triệu chứng không triệu chứng.

Các biến thể lâm sàng của viêm dạ dày tự miễn dịch, đi kèm với teo dạ dày niêm mạc dạ dày, thiếu máu, tăng acid uric máu và thiếu máu ác tính, ở trẻ em thực tế không xảy ra. Ở trẻ em, bệnh này không có triệu chứng, không có đặc điểm hình thái và được chẩn đoán khi khám bệnh nhân có các điều kiện tự miễn dịch khác cho nội dung kháng thể chống trầm.

Với viêm dạ dày ruột và viêm hậu môn, bệnh tiến triển theo loại loét. Triệu chứng hàng đầu là đau bụng:

  • xảy ra khi bụng đói hoặc 1,5-2 giờ sau bữa ăn, đôi khi vào ban đêm;
  • giảm sau khi ăn;
  • thường đi kèm với ợ nóng, đôi khi có tính axit, thỉnh thoảng nôn, làm dịu.

Cũng điển hình là:

  • bệnh suất trong quá trình sờ mó ở vùng thượng vị hoặc vùng đồi thị;
  • khuynh hướng táo bón;
  • sự thèm ăn thường là tốt;
  • chức năng tiết dịch của dạ dày là bình thường hoặc tăng lên;
  • khi nội soi - tổn thương viêm - dystrophic của phần antral của dạ dày và tá tràng (viêm phế quản);
  • một mối liên hệ với HP là điển hình.

Với một căn bệnh đau dạ dày :

  • phát sinh sau khi ăn, đặc biệt là sau khi thức ăn dồi dào, chiên và béo;
  • địa hoá ở thượng vị và vùng rốn;
  • có tính chất noel;
  • vượt qua độc lập từ 1 đến 1,5 giờ;
  • kèm theo cảm giác nặng nề, tràn vào thượng vị, ói mửa với không khí, buồn nôn, đôi khi nôn ăn thức ăn, mang lại sự cứu rỗi.

Trong số các triệu chứng khác:

  • phân là không ổn định;
  • thèm ăn giảm và chọn lọc;
  • với sự nhạy cảm khuếch tán mờ trong vùng thượng vị và vùng rốn;
  • chức năng tiết dịch của dạ dày được giữ lại hoặc hạ xuống;
  • khi nội soi - sự thất bại của đáy và phần của dạ dày, về mô học, có thể phát hiện sự thay đổi oxy trong niêm mạc của dạ dày;
  • loại bệnh viêm dạ dày-tá tràng mãn tính này có thể là cả tự miễn và kết hợp với HP trong điều kiện của khóa học kéo dài của nó.

Cùng với các hình thức lâm sàng chính của viêm dạ dày-tá tràng mãn tính, có thể xảy ra nhiều trường hợp không điển hình và không triệu chứng. Gần 40% bệnh viêm dạ dày-tá tràng mãn tính là tiềm ẩn, mức độ thay đổi hình thái và dấu hiệu lâm sàng có thể không trùng khớp.

Các triệu chứng của viêm dạ dày mãn tính và viêm dạ dày-tá tràng

Nó bị đau ở đâu?

Phân loại viêm dạ dày mãn tính và viêm dạ dày-tá tràng

Trong thực hành nhi khoa, việc phân loại viêm dạ dày mãn tính, viêm tá tràng mãn tính và viêm mãn tính mãn tính, đề xuất vào năm 1994 bởi A.V. Mazurin et al. Năm 1990, tại Đại hội Quốc tế lần thứ 9 về Gastroenterology, một phân loại hiện đại về viêm dạ dày đã được phát triển, được gọi là hệ thống Sydney, được bổ sung vào năm 1994. Trên cơ sở của nó, việc phân loại được thông qua tại Nga tại Đại hội IV của Liên hiệp các bác sĩ nhi khoa của Nga năm 2002 đã được sửa đổi và bổ sung.

trusted-source[9], [10], [11], [12],

Chẩn đoán viêm dạ dày-tá tràng ở trẻ em

Chẩn đoán xác minh gastroduodenitis mãn tính được thực hiện trên cơ sở thuật toán chẩn đoán cụ thể bao gồm bản sao mũi gastroduode với sinh thiết niêm mạc HP xác định mức sản xuất axit, rối loạn vận động tá tràng. Chẩn đoán nên bao gồm loại viêm dạ dày, duodenitis, nội địa hóa và hoạt động của tình trạng viêm, nhân vật chức năng axit hình thành và giai đoạn của bệnh.

Tiến bộ trong dạ dày ruột có liên quan đến việc giới thiệu (1973) phương pháp chẩn đoán mới - nội soi, cho phép xem xét nhiều khía cạnh của bệnh dạ dày-tá tràng ở trẻ em. Gần đây là sự phát triển của kỹ thuật nội soi. Việc sử dụng các thiết bị có hai máy bay tự do (thay vì các máy nội soi đầu tiên của Nhật Bản loại P «Olympus»), có đường kính khác nhau của phần làm việc (5-13 mm), cho phép tiến hành các nghiên cứu ở trẻ ở các độ tuổi khác nhau, bắt đầu từ khi sinh ra. Để thay thế việc kiểm tra các màng nhầy qua ống kính của nội soi dưới các điều kiện của lĩnh vực thị giác được chiếu sáng cường độ một mặt đã chiếu sáng đến endoscopy video. Máy quay video truyền màng nhầy của hình ảnh trên màn hình TV, qua đó nâng cao chất lượng hình ảnh (làm cho nó có thể ghi lại những thay đổi trong bộ phận khác nhau của hệ thống tiêu hóa không chỉ là hình ảnh tĩnh hoặc slide, mà còn trong các hình thức video động). Gần đây, có những hệ thống cho phép bạn nhận và lưu trữ hình ảnh số chất lượng cao bằng máy tính.

Nội soi nội soi thực quản là một xét nghiệm chẩn đoán bệnh viêm dạ dày-tá tràng và bệnh loét dạ dày tá tràng ở trẻ em.

Kể từ năm 1980, mở rộng chỉ định nội soi điều trị ngoại trú. Hiện nay, điều trị ngoại trú, hơn 70% của tất cả các thủ tục nội soi. Gastroduodenofibroskopiya để xác định nội địa hóa của quá trình viêm, nhằm giữ khát vọng sinh thiết niêm mạc dạ dày để làm rõ tính chất, mức độ nghiêm trọng của biến đổi bệnh lý. Mẫu nội soi giúp thiết lập mức độ hoạt động của dạ dày và duodenitis bởi sự hiện diện của thiên nhiên khu trú hoặc lan tỏa của sung huyết, phù nề, lĩnh vực phân nhánh mạch máu dày mức niêm mạc thay đổi cấu trúc villous và hầm mộ (chiều rộng, kéo dài, gấp, loạn dưỡng) cũng như mật độ xâm nhập tế bào ( bạch cầu trung tính, tế bào lympho, mô bào, MEL, các tế bào plasma) và số lượng các lĩnh vực xơ cứng - teo, xói lở (hoàn chỉnh, đầy đủ, trung cấp, xuất huyết). Xói lở Xác định từ nhô ra trên bề mặt của niêm mạc phù nề và hyperemic cho đến khi xuất huyết (từ hình thức điểm đến 0,5 cm) tương ứng với 4,3 độ hoạt động và mức độ nghiêm trọng của quá trình viêm. Khi loét chẩn đoán dị tật bẩm loét hình bầu dục trên một nền thay đổi viêm của niêm mạc trong khoang piloroantralnom của dạ dày (78%) và 35% trong các bóng đèn vào bức tường phía trước của tá tràng của bệnh nhân ở phía sau - 22%, trong vùng chuyển tiếp phình ra - từ 32 %, cơ sở bóng đèn - 7%, trong khu vực của đỉnh của nó - 5% (kích thước của 0,4-1,8 cm). Nhiều địa phương hóa loét được xác định ở 36% bệnh nhân. Trong số này loét bề mặt (59%) đã được quan sát 1,5 lần thường xuyên hơn sâu (41%). Sự chữa lành các khiếm khuyết với sự hình thành sẹo dị dạng của bóng đèn tá tràng đã được quan sát ở 34% bệnh nhân trong dạ dày - 12%.

Dấu hiệu nội soi của bệnh hiếu khí trực tràng đã được phát triển. Chúng bao gồm xói mòn và loét, nhiều loang lổ "phồng" trên các bức tường của màng nhầy của hang vị (bức tranh "đá cuội" - viêm dạ dày dạng nốt), sưng và dày lên của những nếp gấp của hang vị và corpus. Chẩn đoán của Helicobacteriosis bao gồm cả phương pháp xâm lấn và không xâm lấn. Nó dựa trên một lâm sàng và miễn dịch, niêm mạc nghiên cứu histomorphological phức tạp của hệ thống tiêu hóa, thực hiện thử nghiệm urease nhanh chóng, việc xác định các lớp kháng thể đặc hiệu antihelikobakterialnyh M, A, E và đặt polymerase chain reaction (PCR) trong phân. Một lợi thế đáng kể của PCR là nó cho phép không chỉ để chẩn đoán nhiễm trùng, mà còn trong các giai đoạn trước đó để đánh giá hiệu quả diệt trừ - càng sớm càng 2 tuần sau khi điều trị. Một phương pháp immunoenzymatic để xác định nồng độ kháng nguyên HP trong phân đã được phát triển. "Tiêu chuẩn vàng" chẩn đoán HP tin morfotsitologicheskoe học smears với sinh thiết niêm mạc dạ dày thu được bằng cách nội soi, với một ước tính của obsemenonnosti độ: (+) yếu - 20 cơ quan của vi sinh vật trong lĩnh vực xem, vừa phải (++) - 20-40 tổ chức vi khuẩn trong tầm nhìn và, với một số lượng lớn, cao (+++). Trong phơi khô và bị nhuộm bởi những vết bẩn của Panenheim, HP được phát hiện trong chất nhầy; vi khuẩn có hình dạng cong, xoắn ốc, có thể có hình chữ nhật hoặc dưới dạng "cánh của con mòng bay". Tuy nhiên, phương pháp tế bào học không cung cấp thông tin về cấu trúc niêm mạc. Phát hiện tốc độ dai dẳng HP tế bào học không thua kém một phương pháp nhanh chóng dựa trên hoạt động urease của NR, gọi Campi thử nghiệm (nhái kiểm tra, de-nol-test). Phương pháp này dựa trên khả năng vi sinh vật sống để thực hiện các phản ứng sinh hóa: HP urease tích lũy chuyển hóa urê (hỗ trợ gel) để tạo thành amoniac, chuyển pH của môi trường sang phía bên kiềm (miệng-phenol như một chỉ số pH), được cố định bởi một sự thay đổi màu sắc của môi trường. Sự nhuộm mốc của bột làm chứng cho sự hiện diện trong sinh thiết của HP. Thời gian nhuộm màu cho phép gián tiếp đánh giá số lượng vi khuẩn hữu hiệu: nhiễm đáng kể - sự xuất hiện của thuốc nhuộm đỏ tươi trong giờ đầu tiên (+++) cho thêm hai tiếng đồng hồ - nhiễm trung bình (++), kết thúc trong ngày - không đáng kể (+); khi sự nhuộm xảy ra vào một ngày sau đó, kết quả được coi là tiêu cực. Không xâm lấn thử nghiệm urê hơi thở được dựa trên ảnh hưởng của HP urease trên urê dán nhãn, trong đó phát hành carbon dioxide, được phát hiện trong không khí thở ra. Nghiên cứu này được tiến hành trên một dạ dày trống rỗng - trong túi nilon mất hai mẫu nền của không khí thở ra, và sau đó là thí sinh mất bữa ăn thử nghiệm (sữa hoặc nước trái cây) và chất nền test (urê dung dịch nước, dán nhãn C). Trong mỗi bốn phút, bốn mẫu khí thở ra được lấy và xác định hàm lượng đồng vị ổn định. Phương pháp tế bào học khác hơn là HP mức mật độ thực dân để xác định sự hiện diện và mức độ nghiêm trọng của các quá trình tăng sinh và do đó chẩn đoán hình dáng và hoạt động dòng chảy gastroduodenitis. Một tính năng đặc trưng của xét nghiệm như vậy - tính chính xác cao của các kết quả và khả năng để kịp thời điều chỉnh điều trị để ngăn ngừa tái phát của bệnh. X-quang của bệnh nhân với gastroduodenitis mãn tính đã được thực hiện ở các điều kiện phức tạp (thâm nhập, thủng, loét) và đau bụng liên tục mặc dù điều trị đầy đủ, và ở những bệnh nhân với tái phát thường xuyên của bệnh.

Để nghiên cứu chức năng vận động của dạ dày, sử dụng kỹ thuật chụp quang tuyến bên ngoài, cho phép ghi lại sự sinh học của dạ dày từ bề mặt cơ thể: 70% trẻ em ở lứa tuổi đi học có kiểu động dục dưới động mạch.

Các xét nghiệm máu, nước tiểu và các phương tiện khác không chứa các dấu hiệu chẩn đoán cụ thể của viêm dạ dày-tá tràng, chúng được thực hiện để chẩn đoán các bệnh đồng thời và cho sự phát triển của các biến chứng.

Viêm dạ dày-tá tràng mãn tính cần được phân biệt với loét dạ dày, viêm tụy, loét dạ dày, viêm ruột thừa, viêm đại tràng.

Hội chứng bụng cũng có thể xảy ra với vasculitis xuất huyết, viêm đa khớp dạng nốt, thấp khớp, tiểu đường, viêm thận thận. Các tiêu chí chẩn đoán phân biệt chính là các dấu hiệu nội soi và mô sinh dục của viêm dạ dày-tá tràng, cũng như việc không có các triệu chứng cụ thể đặc trưng cho các bệnh mà chẩn đoán phân biệt được thực hiện.

Chẩn đoán viêm dạ dày mãn tính và viêm dạ dày-tá tràng

trusted-source[13], [14]

Những gì cần phải kiểm tra?

Điều trị viêm mãn tính mãn tính ở trẻ em

Điều trị bệnh nhân gastroduodenitis mãn tính và loét dạ dày tá tràng để giảm tác động trên cơ thể của một số yếu tố y tế: chế độ, chế độ dinh dưỡng lâm sàng, thuốc và phương pháp điều trị không dùng thuốc.

Chế độ dinh dưỡng được dựa trên các nguyên tắc của tính chất chống acid của thực phẩm; cơ học, hóa học, che chắn nhiệt của niêm mạc dạ dày-tá tràng. Thực phẩm nên được thực hiện 4-5 lần một ngày. Sử dụng thuốc chế độ ăn 1a, 16, 1: thực phẩm, luộc (thịt, cá, trứng luộc, rau) hấp, bào (theo hình thức nhuyễn), thạch, ngũ cốc nhầy, bánh mì cũ, nước khoáng kiềm ( "essentuki» № 4, 17), hoa quả các loại trái cây ngọt và trái cây, táo nướng; loại trừ nuôi dưỡng thịt, cá, súp nấm, súp, bánh mì lúa mạch đen và tươi, bánh ngọt tươi, bánh, cà phê, nước giải khát, nước trái cây, rau sống, tỏi, đậu, thực phẩm chiên và hun khói, dưa chua, gia vị cay, mayonnaise, nước sốt cà chua; hạn chế việc sử dụng muối ăn và thức ăn giàu cholesterol. Thời gian của mỗi chế độ ăn uống trị liệu (bảng) là từ 7 đến 15 ngày, duy trì trong 6-12 tháng. Các sản phẩm có hiệu quả chống mùi cao bao gồm kem, thịt, phô mai. Bạn có thể sử dụng thực phẩm chữa bệnh: Bifilakt antacid làm giàu với vitamin C và E; lactobacterin lactic, làm giàu với các liều sinh lý của kẽm sulfat.

Phytotherapy - tác dụng trị liệu của truyền và thuốc nhỏ từ cây trồng được dựa trên hiệu ứng chống viêm, an thần, diệt khuẩn, co thắt trên niêm mạc dạ dày-tá tràng. Tùy thuộc vào giai đoạn của bệnh, chúng được kê toa: với sự gia tăng, truyền và canh của hoa cúc, valerian, bạc hà, máu háu, yarrow, chó tăng; trong sự thuyên giảm - sốt rét, thuốc marshmallow, rong biển của St. John, lợn heo, cây bồ đề lớn, chè đuối.

Liệu pháp vật lý trị liệu dưới dạng các thủ tục ít tốn kém trong liều lượng nhỏ được sử dụng từ 2 đến 3 tuần (phương pháp nhiệt) của liệu pháp cơ bản: parafin, ozocerite; electrosleep (bệnh nhân tăng tính dễ kích động); bromoelectrophoresis trên khu vực cổ áo và bồn tắm hình lá kim (đối với trẻ em có rối loạn chức năng nghiêm trọng tự động); siêu âm và xạ trị (tăng cường các quá trình trao đổi chất và chữa lành những vết bẩn niêm mạc có vết loét ăn mòn); điện di thuốc (procain, papaverine, platifilin, kẽm sulfat, lidasa, terrilitina) sở hữu giảm đau, reparative và hấp thụ hưởng; dòng điều biến sinusoidal ảnh hưởng đến chức năng vận động và có tác dụng giảm đau tốt, cải thiện tính tổ chức của các mô. Với hiệu quả thấp của liệu pháp bảo thủ, bệnh nhân tái phát thường xuyên được điều trị bằng laser và châm cứu, cũng như các buổi (8-10) của oxy hóa hồng cầu.

Liệu pháp dùng thuốc dựa trên nguyên lý gây bệnh: tác động đồng thời hoặc tuần tự trên cơ chế sinh bệnh học chính:

  • điều trị tận diệt HP.
  • ức chế sản xuất axit dạ dày.

Điều trị viêm dạ dày-tá tràng ở trẻ em có liên quan với H. Pylori

Mục đích điều trị:

  • loại bỏ nhiễm Helicobacter pylori;
  • để kiềm chế viêm hoạt động ở niêm mạc;
  • để đảm bảo phục hồi sự ăn mòn và loét;
  • giảm nguy cơ tái phát.

Thuật toán điều trị xoá bởi Đồng thuận châu Âu (2000, Maastricht) và nhóm của Nga tại HP nghiên cứu (Ivanikov IO Shcherbakov PL prof. Morozov IA, prof., Prof., Prof phê duyệt. Korsunsky AA) và các chuyên gia của WHO đã xây dựng các phác đồ điều trị cho trẻ em.

Danh mục thuốc với antihelikobakterialnoy hoạt động bao gồm: metronidazole (Trichopolum, Clione, tiberal), tinidazole, clarithromycin (klatsid, klabaks, fromelid), amoxicillin, tetracyclin, keo bismuth subcitrate. Với sự giảm độ nhạy của các dòng HP đến metronidazole, nó được thay thế bằng furazolidone. Điều trị được dựa trên việc sử dụng các đại lý kháng khuẩn hiệu quả cao trong sự kết hợp với các tác nhân mà ngăn chặn sản xuất axit, - phương pháp điều trị ba và bốn: việc sử dụng kháng sinh axit-nhóm, hấp thu trong đó có sự hiện diện của subcitrate bismuth và thuốc kháng tiết chậm, đảm bảo sự lắng đọng của họ trong dạ dày. Gán phác đồ với độ phóng đại tối thiểu trong ngày (2 lần) và không quá 7-10 ngày bằng cách tham gia vào tài khoản bản chất của gia đình nhiễm H. Pylori (phù hợp với tiêu chuẩn vệ sinh và tiến hành điều trị chống helicobacter cho tất cả người thân đồng cư dân) xem xét các phương pháp triệt để nhất và hiệu quả cao điều trị hợp lý .

Các chương trình xoá HP hơn 80% trường hợp

Liệu pháp ba tuần với thuốc bismuth.

  1. Bismut tricalxi dicitrate-de-nol - 4 mg / kg.
  2. Amoxicillin - 25-50 mg / kg hoặc clarithromycin - 7,5 mg / kg.
  3. Furazolidone - 20 mg / kg.

Liệu pháp điều trị ba tuần một lần với H +

  1. K + -ATPase.
  2. Omeprazole (lozenge, omez, gastrozole) - 0,5 mg / kg.
  3. Amoxicillin hoặc clarithromycin hoặc roxithromycin (rulid) - 5-8 mg / kg và furazolidone.

Một tuần điều trị bằng tia lát.

  1. Bismuth tricalxi bismuth dicitrate + amoxicillin / clarithromycin / roxithromycin.
  2. Furazolidone + omeprazole.

Kết quả của quá trình điều trị các bệnh mãn tính và dạ dày mãn tính liên quan đến HP cho thấy động lực lâm sàng hoàn toàn (100%) và diệt trừ vi khuẩn đến 94,6% với sự kết hợp các thuốc sau:

  1. de-nol + metronol + bán hàng;
  2. pyloride (ranitidine + bismuth citrate) + rovamycin - 1,5 triệu đơn vị / 10 kg trọng lượng cơ thể;
  3. pyloride - 400 mg hai lần một ngày + clarithromycin hoặc tetracycline hoặc amoxicillin;
  4. chế độ mười ngày, bao gồm ranitidine (Zantac, famotidine) - 300 mg 2 lần một ngày, hoặc gastrosidin (kvamatel) - 40 mg 2 lần một ngày, hoặc một chất ức chế bơm proton (losek, omez, pariet, romesek) + dvuzameschonnogo kali muối bismuth citrate ( 108 mg x 5 lần mỗi ngày) hoặc de-nol - 120 mg 4 lần mỗi ngày + metronidazole - 250 mg 4 lần một ngày + tetracycline hydrochloride 500 mg 4 lần mỗi ngày hoặc klatsid - 2 lần một ngày.

Để diệt trừ HP, bạn có thể sử dụng bộ phức tạp của thuốc đã đăng ký - pilobakt (romesek, tinidazole, clarithromycin) và gastrostat (tetracycline, metronidazole, keo bismuth) ở trẻ em trong độ tuổi trung học.

Tăng đáng kể hiệu quả của việc xoá liệu pháp kết hợp vào nó của immunomodulators (derinat, viferon) ehnterosorbentov (tiền, algisorb) probiotics tiếp phức tạp có chứa bifidobacteria và lactobacilli. Sau khi điều trị xoá thành công stoped dấu hiệu viêm niêm mạc cụ thể (không gian mezhepitelialnogo xâm nhập tế bào và các propria lamina) phục hồi sự cân bằng giữa các yếu tố tích cực và bảo vệ kiên trì loại bỏ HP.

Điều trị viêm dạ dày-tá tràng ở trẻ em không liên quan đến H. Pylori

Mục tiêu của điều trị - bắt giữ các triệu chứng của bệnh và đảm bảo biểu mô của xói lở, loét sẹo đó là do thực tế là các hoạt động axit và dạ dày tá tràng - nguyên nhân gây ra viêm loét dạ dày tá tràng, làm tăng khả năng mắc bệnh loét dạ dày. Loại bỏ các khuyết tật màng nhầy ăn mòn-có tính chất ung loét tạo điều kiện cho phân loại thuốc kháng tiết có khả năng "giữ" dạ dày pH trên 3 cho một ngày (điều kiện để sẹo loét tá tràng trong 4 tuần).

Đối với thuốc có tác dụng kháng tiết bao gồm: H2 chẹn thụ - ranitidine, zantak, kvamatel, famotidine, famosan, ulfamid, gastrosidin; thuốc ức chế bơm proton (H K bơm ATPase) - Rabeprazole (pariet), omeprazole (losek, omez, gastrozol, romesek), lansoprazole (laksofed, lanzap); thuốc kháng acid - almagel Ấp gelusid, Taltsid, tisatsid, nhôm phosphat gel, remagel, topalkan, Gustav, Maalox, megalak, gasterin, Gelos. Các ranitidine thụ thể H2 chặn hiệu quả nhất công nhận - hiệu ứng kháng tiết của nó do sự ức chế của cơ sở và kích thích sản xuất pepsin, tăng sản xuất chất nhầy dạ dày và bài tiết của bicarbonate, cải thiện vi tuần hoàn trong niêm mạc dạ dày và khả năng di chuyển bình thường dạ dày tá tràng. Thuốc ức chế bơm proton - chất ức chế H +, K + -ATPase trong tế bào thành, hoạt động kháng tiết của họ là cao hơn so với các phương tiện khác với tác dụng tương tự; tích lũy xảy ra trong canaliculi tiết của tế bào thành nơi chúng được chuyển thành các dẫn xuất sulfenamide mà hình thành liên kết cộng hóa trị với các phân tử cysteine của H +, K + -ATPase và do đó ức chế hoạt động của enzyme. Khi tiêm 1 lần mỗi ngày đối với ngày kislotovydelenie dạ dày bị ức chế bởi 80-90% và độ pH được duy trì trên 3,0 chỉ số lớn hơn 18 giờ mỗi ngày. Các đại lý có hiệu quả nhất của nhóm này được coi pariet (Rabeprazole), cơ chế hoạt động của nó có liên quan đến ngăn chặn các hoạt động enzyme của H +, K + -ATPase (tổng hợp cung cấp axit hydrochloric) - proton bơm màng của các tế bào thành của dạ dày. Mức cao chọn lọc được cung cấp bởi sự tích tụ của thuốc đối với hình thức sulfanilamide tích cực của nó ở phần đỉnh của tế bào thành. Bằng cách liên kết với các nhóm sulfhydryl của enzyme và ức chế K + phosphoryl -dependent, nó ức chế hoạt động của enzyme và, kết quả là, ngăn chặn sự thất thoát của các ion hydro miễn phí trong lumen dạ dày của ngày đầu tiên điều trị. Các chế phẩm kháng acid có trong thành phần nhôm và magiê của chúng, nó quyết định hoạt động chống acid và bao gồm; chúng làm giảm axit tăng lên của nước dạ dày, giảm đau thượng vị và ợ nóng. Form release - tableted, suspensions, gels. Việc sử dụng lớn nhất trong thực tế là Maalox. Thuốc kháng acid không được quy định tại kết hợp với tetracycline và H2 histamine blockers, vì chúng làm giảm sự hấp thu sau này.

Phác đồ thuốc bao gồm thuốc kháng tiết kết hợp với một cytoprotectant - sucralfat (Venter) - 4 g mỗi ngày và sukrat Gelrite - 2 g mỗi ngày trong 4 tuần; hơn nữa - trong một liều nửa cho một tháng.

  1. Ranitidine 300mg một ngày một lần - 19-20 giờ + Maaquan chuẩn bị kháng acid 1 viên hoặc 1 muỗng canh hoặc 1 gói để tiếp nhận 3 lần một ngày trong 40 phút trước bữa ăn và qua đêm.
  2. Famotidine 40 mg mỗi ngày một lần vào buổi tối (20 giờ) + Thuốc kháng acid Gastal - 1/2 viên (tan) 1 giờ sau khi ăn 4-6 lần một ngày.
  3. Omeprazole hoặc pariet (20 mg mỗi ngày), hoặc lansoprazole - 30 mg mỗi ngày ở 14-15 giờ.

Bao gồm gastroduodenitis điều trị triệu chứng Khi loại hội chứng khó tiêu dyskinetic: Domperidone (Motilium) bằng miệng hoặc 10 mg metoclopramide mỗi phút 15-3O trước khi ăn 3-4 lần antacid + hàng ngày trong 2 tuần và sau đó - một buổi tiếp tân vào "nhu cầu".

Với chứng viêm dạ dày trào ngược, thuốc được lựa chọn là megalphil-800 và thuốc kháng acid, hấp thụ axit mật và các thành phần gây hại khác của niêm mạc tá tràng. Thuốc được kê toa trong 2-3 tuần.

Yêu cầu đối với kết quả điều trị: làm giảm các biểu hiện lâm sàng và nội soi của bệnh với hai bài kiểm tra HP âm tính (hoàn toàn thuyên giảm). Kiểm soát nội soi - sau 4 tuần, với loét dạ dày - sau 8 tuần. Không thuyên giảm - ngừng các cơn đau và rối loạn dạ dày, giảm các dấu hiệu về biểu hiện hoạt tính của quá trình mà không loại trừ HP.

Bệnh viêm dạ dày mãn tính và viêm dạ dày-tá tràng được điều trị như thế nào?

Thông tin thêm về cách điều trị

Thuốc men

Làm thế nào để ngăn ngừa viêm dạ dày mãn tính và viêm dạ dày-tá tràng ở trẻ?

Thời gian điều trị nội trú, tùy thuộc vào nguyên nhân và biểu hiện lâm sàng và hình thái học của bệnh, có thể thay đổi từ 10 ngày trở lên với liệu pháp điều trị có thể ở các bệnh nhân ngoại trú. Theo dõi lâm sàng nên được thực hiện trong suốt cuộc đời, và việc điều trị và kiểm tra được thực hiện theo yêu cầu trong trường hợp có triệu chứng không bị vô hiệu.

Bệnh nhân bị bệnh loét dạ dày không thuyên giảm hoàn toàn đều phải được điều trị dự phòng:

  • điều trị liên tục trong nhiều tháng với thuốc kháng sinh mỗi tối một lần;
  • liệu pháp "theo yêu cầu" - với sự xuất hiện của các triệu chứng đặc trưng, dùng một trong ba thuốc chống tiết phát ban trong 3 ngày với liều đầy đủ hàng ngày, và sau đó một nửa trong 3 tuần.

Trong trường hợp tái phát các triệu chứng, cần phải tiến hành EGDS. Quá trình tiến bộ của gastroduodenitis ăn mòn và bệnh loét dạ dày tá tràng thường gắn liền với sự không hiệu quả của liệu pháp diệt trừ và ít thường xuyên - từ tái nhiễm. Một hệ thống phục hồi chức năng y tế và môi trường cho trẻ em với gastroduodenitis mãn tính. Xử lý Điều dưỡng (ngày 36-45) được thực hiện trong các cơ sở địa phương tọa lạc tại khu nghỉ mát, các trại điều dưỡng, điều dưỡng ở một bệnh viện phường, để ngăn chặn tái phát và kéo dài thuyên giảm. Bộ phận điều dưỡng của bệnh viện được thiết kế để xử lý nặng nhất của bệnh nhân tuổi dậy thì với bệnh loét dạ dày, và những bệnh nhân bị di truyền gánh nặng với tái phát thường xuyên và các biến chứng của bệnh. Xử lý Điều dưỡng (hướng trong 3 tháng đầu tiên sau khi cấp tính) bao gồm các yếu tố sau: Phác đồ điều trị hoạt động thể chất, chế độ ăn uống, ứng dụng nội bộ và bên ngoài của nước khoáng, gói bùn, vật lý trị liệu, vật lý trị liệu, tâm lý và châm cứu, trên lời khai - thuốc . Điều trị được thực hiện hàng năm trong 3 năm.

Phòng ngừa ban đầu: xác định các yếu tố nguy cơ góp phần vào sự hình thành của bệnh, việc loại bỏ đó làm giảm khả năng xảy ra các phản ứng phụ.

Phòng ngừa thứ cấp: một loạt các biện pháp phục hồi chức năng của hệ thống nhóm khám bệnh. Là tiêu chí chính xác định khối lượng của chúng, giai đoạn của bệnh được thực hiện, tùy thuộc vào các nhóm đăng ký được xác định: giai đoạn thuyên giảm, thuyên giảm, tái phục hồi, làm trầm trọng thêm bệnh.

Giám sát lâm sàng có thể được thực hiện trong điều kiện của một phòng khám đa khoa, một trung tâm phục hồi chức năng, một trường nội trú của các hồ sơ tiêu hóa. Sử dụng một hệ thống quan sát bệnh xá trong giai đoạn điều trị ngoại trú trong môi trường kinh tế hiện nay đã được cải thiện chất lượng chăm sóc y tế chuyên ngành, thấp hơn trong 1,5-3,6 lần so với số tái phát của bệnh và làm giảm bớt mức độ nghiêm trọng của quá trình bệnh lý.

Dự báo

Điều trị hiệu quả điều trị đảm bảo tiên lượng thuận lợi. Nhiễm H. Pylori lặp lại xảy ra không nhiều hơn 1-1,5% (miễn là trong môi trường của trẻ không có chất mang của vi sinh vật, trong trường hợp này, tái nhiễm xảy ra trong 15-30%).

Sau khi loại trừ H. Pylori, phản ứng viêm của niêm mạc dạ dày biến mất trong vòng 2-6 tháng; không có triệu chứng lâm sàng, bệnh không cần điều trị bổ sung. 

trusted-source[15], [16], [17],

Использованная литература

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.