Viêm dạ dày mãn tính và viêm dạ dày tá tràng ở trẻ em

Viêm dạ dày mãn tính là tình trạng viêm mạn tính tái phát cục bộ hoặc lan tỏa của niêm mạc (dưới niêm mạc) dạ dày, có sự suy giảm tái tạo sinh lý, dễ tiến triển, teo và suy giảm tiết dịch, có rối loạn tiêu hóa và chuyển hóa cơ bản.

Viêm dạ dày tá tràng mãn tính là tình trạng viêm mãn tính có sự tái tổ chức cấu trúc (khu trú hoặc lan tỏa) của niêm mạc dạ dày và tá tràng, cũng như sự hình thành các rối loạn tiết, vận động và bài tiết.

Mã ICD-10

K29. Viêm dạ dày và tá tràng.

Dịch tễ học viêm dạ dày mạn tính và viêm dạ dày tá tràng ở trẻ em

Viêm dạ dày mạn tính và viêm dạ dày tá tràng mạn tính là những bệnh lý đường tiêu hóa thường gặp nhất ở trẻ em, xảy ra với tần suất 300-400/1000 trẻ em, với tổn thương riêng lẻ không quá 10-15%.

Trong cơ cấu bệnh lý đường tiêu hóa trên, viêm dạ dày tá tràng mạn tính chiếm 53,1%, viêm dạ dày mạn tính - 29,7%, viêm tá tràng mạn tính - 16,2%. Bệnh lý dạ dày tá tràng không loét ảnh hưởng đến trẻ em ở mọi lứa tuổi, nhưng bệnh thường được chẩn đoán ở độ tuổi 10-15. Ở độ tuổi tiểu học, không có sự khác biệt về giới tính trong tần suất viêm dạ dày mạn tính và viêm dạ dày tá tràng mạn tính, và ở độ tuổi trung học phổ thông, trẻ trai thường bị ảnh hưởng nhiều hơn.

Tỷ lệ viêm dạ dày mãn tính liên quan đến nhiễm trùng H. pylori thay đổi tùy theo độ tuổi của trẻ và là 20% ở trẻ em từ 4-9 tuổi, 40% ở trẻ em từ 10-14 tuổi, 52-70% ở trẻ em trên 15 tuổi và ở người lớn.

[ 1 ]

Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của viêm dạ dày mãn tính và viêm dạ dày tá tràng

Viêm dạ dày mãn tính và viêm dạ dày tá tràng mãn tính là những bệnh đa yếu tố. Sau đây là những yếu tố quan trọng:

• cơ địa di truyền dễ mắc các bệnh về đường tiêu hóa - tỷ lệ tiền sử gia đình mắc bệnh là 35-40%;
• Nhiễm trùng Helicobacter pylori;
• lỗi dinh dưỡng (không đều đặn, thành phần kém, nhai kém, lạm dụng thức ăn cay);
• tác dụng hóa học, bao gồm cả tác dụng y học;
• quá tải về thể chất và tâm lý-cảm xúc;
• dị ứng thực phẩm;
• ổ nhiễm trùng, ký sinh trùng và các bệnh ở các cơ quan tiêu hóa khác.

Trong bối cảnh các yếu tố tiêu hóa, axit-tiêu hóa, dị ứng, tự miễn, di truyền vẫn tiếp tục có liên quan đến sự phát triển của viêm dạ dày mãn tính và viêm dạ dày tá tràng mãn tính, yếu tố truyền nhiễm được coi là yếu tố quyết định và quyết định. H. pylori là yếu tố bệnh sinh chính trong sự phát triển của các bệnh viêm mãn tính của các cơ quan vùng dạ dày tá tràng, làm tăng đáng kể nguy cơ phát triển bệnh loét dạ dày tá tràng và ung thư dạ dày.

Sự hiện diện lâu dài của H. pylori trong niêm mạc dạ dày dẫn đến thâm nhiễm bạch cầu trung tính và lymphocytic với sự kích thích của các cytokine tiền viêm và điều hòa miễn dịch, tạo thành phản ứng tế bào T và B đặc hiệu và gây ra quá trình teo, loạn sản kẽ và tân sinh.

Ở trẻ em, mối liên quan giữa bệnh lý dạ dày tá tràng với nhiễm H. pylori trong các tổn thương xói mòn niêm mạc dạ dày và tá tràng là từ 58 đến 85%, và trong viêm dạ dày hoặc viêm dạ dày tá tràng không có những thay đổi phá hủy - từ 43 đến 74%.

Con đường lây truyền chính của vi khuẩn H. pylori là qua đường miệng-miệng thông qua các vật dụng vệ sinh cá nhân, cũng như qua đường phân-miệng.

Môi trường gây hấn của dạ dày cực kỳ không thích hợp cho các vi sinh vật. Do khả năng sản xuất urease, H. pylori có thể chuyển đổi urê, chất này thấm vào lòng dạ dày bằng cách tiết mồ hôi qua thành mao mạch, thành amoniac và CO2 _. Chất sau trung hòa axit clohydric của dịch dạ dày và tạo ra kiềm hóa cục bộ xung quanh mỗi tế bào H. pylori. Trong những điều kiện này, vi khuẩn chủ động di chuyển qua lớp chất nhầy bảo vệ, bám vào các tế bào biểu mô và xâm nhập vào các hốc và tuyến của niêm mạc. Các kháng nguyên của vi sinh vật kích thích sự di chuyển của bạch cầu trung tính và góp phần vào sự phát triển của tình trạng viêm cấp tính.

Những tình trạng này dựa trên các rối loạn điều hòa ảnh hưởng đến các trung tâm vỏ não và dưới vỏ não, hệ thần kinh tự chủ, bộ máy thụ thể của dạ dày, hệ thống dẫn truyền thần kinh và các chất hoạt tính sinh học. Các chất dẫn truyền thần kinh (catecholamine, serotonin, histamine, bradykinin, v.v.) đóng vai trò phức tạp trong quá trình này, bằng chứng là việc phát hiện ra ngày càng nhiều các chất này phổ biến trong mô não và dạ dày. Lưu thông trong máu, chúng không chỉ có tác động trực tiếp đến các thụ thể của các cơ quan và mô mà còn điều hòa hoạt động của tuyến yên, các cấu trúc của hệ thống lưới và hình thành trạng thái căng thẳng dài hạn.

Ngoài viêm dạ dày mạn tính liên quan đến H. pylori, 5% trẻ em bị viêm dạ dày tự miễn do sự hình thành kháng thể ở niêm mạc dạ dày (viêm dạ dày teo theo hệ thống phân loại Sydney). Tần suất thực sự của viêm dạ dày tự miễn ở trẻ em vẫn chưa được biết. Người ta đã tìm thấy mối quan hệ giữa viêm dạ dày mạn tính tự miễn và các bệnh tự miễn khác (thiếu máu ác tính, viêm tuyến giáp tự miễn, hội chứng tự miễn đa tuyến, đái tháo đường týp 1, viêm gan tự miễn mạn tính, xơ gan mật nguyên phát, viêm loét đại tràng không đặc hiệu, viêm phế nang xơ hóa vô căn, hạ gammaglobulin máu, bệnh Addison, bạch biến). Tần suất viêm dạ dày mạn tính tự miễn ở những bệnh này vượt xa chỉ số tương tự trong dân số (12-20%).

Phân loại viêm dạ dày mạn tính, viêm tá tràng, viêm dạ dày tá tràng ở trẻ em

Theo nguồn gốc	Các yếu tố nguyên nhân	Địa hình	Các dạng tổn thương dạ dày và tá tràng
			Nội soi	Hình thái
Chính (ngoại sinh)	Nhiễm trùng: H. pylori; vi khuẩn khác, vi-rút, nấm. Phản ứng độc hại (hóa chất, bức xạ, thuốc, căng thẳng, dinh dưỡng)	Viêm dạ dày: hang vị; cơ bản; viêm túi mật. Viêm tá tràng: viêm hành tràng; thanh postbulbar; viêm tá tràng. Viêm dạ dày tá tràng	Ban đỏ/ xuất tiết. Có nốt. Xói mòn (có khuyết tật phẳng hoặc lồi). Xuất huyết. Teo teo. Hỗn hợp	Theo độ sâu của thiệt hại: - bề mặt - khuếch tán. Theo bản chất của tổn thương: - đánh giá mức độ viêm, hoạt động, teo, loạn sản ruột - không đánh giá mức độ (bán teo, đặc hiệu, không đặc hiệu)
Thứ cấp (nội sinh)	Tự miễn dịch (trong bệnh Crohn, bệnh u hạt, bệnh celiac, bệnh toàn thân, bệnh sarcoidosis, v.v.)

Các ống tiết và microsome của tế bào thành trước đây được coi là kháng nguyên chính đối với các tự kháng thể trên niêm mạc dạ dày. Các nghiên cứu sinh hóa và phân tử hiện đại đã xác định các tiểu đơn vị a và beta của H+, K+-ATPase, cũng như yếu tố nội tại và protein liên kết gastrin là kháng nguyên chính của tế bào thành.

Hệ thống HLA, cần thiết cho quá trình xử lý và trình bày kháng nguyên, đóng vai trò quan trọng trong quá trình sinh bệnh của các bệnh tự miễn đặc hiệu của cơ quan, bao gồm viêm dạ dày mãn tính tự miễn. Trình bày như vậy khởi đầu một tương tác phức tạp giữa các kháng nguyên tế bào đích, tế bào trình diện kháng nguyên, tế bào lympho T hỗ trợ CD4, tế bào T hiệu ứng và tế bào lympho T ức chế CD8+. Do hoạt hóa tế bào lympho T, sản xuất γ-interferon, một số cytokine và các phân tử bổ sung (các phân tử gây hấn giữa các tế bào ICAM-1, protein sốc nhiệt, CD4+ và các phân tử khác cần thiết cho sự phối hợp của các phản ứng miễn dịch) được khởi động. Đồng thời, quá trình tổng hợp một số kháng thể nhất định của tế bào lympho B được kích thích. Tất cả các chất này dẫn đến biểu hiện của các kháng nguyên HLA lớp II, ICAM-1, nhiều cytokine và các tự kháng nguyên của tế bào đích, làm thay đổi thêm các phản ứng miễn dịch.

Người ta cho rằng nhiễm trùng H. pylori không chỉ gây ra viêm hang vị dạ dày B cổ điển mà còn đóng vai trò là cơ chế kích hoạt trong quá trình khởi phát các phản ứng tự miễn dịch ở niêm mạc dạ dày. Các thí nghiệm trên chuột đã chỉ ra rằng việc sản xuất kháng thể tự miễn kháng thành dạ dày phụ thuộc vào trạng thái kháng nguyên. Những hiện tượng này liên quan đến sự bắt chước phân tử và tính đồng nhất cao giữa kháng nguyên H. pylori và H+ K+-ATPase của tế bào thành dạ dày.

Hiện nay, vai trò kích hoạt trong các tổn thương miễn dịch bệnh lý ở đường tiêu hóa trên được cho là do virus herpes type IV, virus Epstein-Barr, cytomegalovirus, cũng như sự kết hợp của các loại virus trên với H. pylori.

Các dạng viêm dạ dày đặc biệt, do hóa chất, bức xạ, thuốc men và các tổn thương khác, được chẩn đoán ở 5% trẻ em; các loại viêm dạ dày khác thậm chí còn hiếm hơn. Có những trường hợp thường xuyên khi một số yếu tố nguyên nhân kết hợp ở cùng một bệnh nhân.

Nguyên nhân gây viêm dạ dày mãn tính và viêm dạ dày tá tràng là gì?

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Triệu chứng của viêm dạ dày mãn tính và viêm dạ dày tá tràng ở trẻ em

Triệu chứng của viêm dạ dày mãn tính và viêm dạ dày tá tràng ở trẻ em bao gồm 2 hội chứng chính: đau và khó tiêu.

Đau bụng có cường độ khác nhau và có thể xảy ra sớm (xảy ra trong hoặc 10-20 phút sau khi ăn) hoặc muộn (khiến bệnh nhân lo lắng khi bụng đói hoặc 1-1,5 giờ sau khi ăn). Cơn đau thường khu trú ở vùng thượng vị và môn vị tá tràng. Cơn đau có thể lan đến hạ sườn trái, nửa ngực trái và cánh tay.

Trong số các triệu chứng khó tiêu, phổ biến nhất là ợ hơi, buồn nôn, nôn và chán ăn. Nhiễm H. pylori không có triệu chứng lâm sàng đặc trưng; có thể không có triệu chứng.

Biến thể lâm sàng của viêm dạ dày tự miễn, kèm theo teo niêm mạc dạ dày, mất axit, tăng gastrin máu và thiếu máu ác tính, hầu như không bao giờ gặp ở trẻ em. Ở trẻ em, bệnh không có triệu chứng, không có đặc điểm hình thái và được chẩn đoán trong quá trình khám bệnh nhân mắc các bệnh tự miễn khác bằng nội dung của kháng thể tự miễn kháng thành dạ dày.

Trong viêm hang vị dạ dày và viêm tá tràng, bệnh tiến triển theo cách giống như loét. Triệu chứng chính là đau bụng:

• xảy ra khi bụng đói hoặc sau khi ăn 1,5-2 giờ, đôi khi vào ban đêm;
• giảm sau khi ăn;
• thường kèm theo chứng ợ nóng, đôi khi ợ chua, và thỉnh thoảng nôn mửa, giúp giảm đau.

Cũng điển hình:

• đau khi ấn vào vùng thượng vị hoặc vùng môn vị tá tràng;
• xu hướng táo bón;
• sự thèm ăn thường tốt;
• chức năng tiết dịch vị bình thường hoặc tăng lên;
• trong quá trình nội soi - tổn thương viêm-loạn dưỡng phần hang vị dạ dày và hành tá tràng (viêm tá tràng);
• đặc điểm liên quan đến HP.

Với viêm dạ dày, đau:

• xảy ra sau khi ăn, đặc biệt là sau khi ăn đồ ăn nặng, chiên và nhiều chất béo;
• nằm ở vùng thượng vị và rốn;
• có tính cách hay cằn nhằn;
• tự khỏi trong vòng 1 - 1,5 giờ;
• kèm theo cảm giác nặng nề, đầy bụng ở vùng thượng vị, ợ hơi, buồn nôn và thỉnh thoảng nôn thức ăn đã ăn vào giúp giảm đau.

Các triệu chứng khác bao gồm:

• cái ghế không ổn định;
• sự thèm ăn giảm và có chọn lọc;
• khi ấn vào, đau lan tỏa ở vùng thượng vị và rốn;
• chức năng tiết dịch của dạ dày được duy trì hoặc giảm đi;
• trong quá trình nội soi - tổn thương đáy và thân dạ dày, có thể phát hiện những thay đổi teo mô học ở niêm mạc dạ dày;
• Loại viêm dạ dày tá tràng mãn tính này có thể là bệnh tự miễn hoặc liên quan đến HP, với điều kiện là bệnh này kéo dài.

Cùng với các dạng lâm sàng chính của viêm dạ dày tá tràng mạn tính, có nhiều dạng không điển hình và không có triệu chứng. Trong gần 40% trường hợp, viêm dạ dày tá tràng mạn tính là tiềm ẩn, mức độ thay đổi hình thái và các dấu hiệu lâm sàng có thể không trùng khớp.

Triệu chứng của viêm dạ dày mãn tính và viêm dạ dày tá tràng

Phân loại viêm dạ dày mãn tính và viêm dạ dày tá tràng

Trong thực hành nhi khoa, phân loại viêm dạ dày mãn tính, viêm tá tràng mãn tính và viêm dạ dày tá tràng mãn tính do AV Mazurin và cộng sự đề xuất năm 1994 đã được thông qua làm cơ sở. Năm 1990, tại Đại hội quốc tế về tiêu hóa lần thứ IX, một phân loại viêm dạ dày hiện đại đã được phát triển, được gọi là hệ thống Sydney, được bổ sung vào năm 1994. Trên cơ sở đó, phân loại được thông qua tại Nga tại Đại hội lần thứ IV của Liên minh Nhi khoa Nga năm 2002 đã được sửa đổi và bổ sung phần nào.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Chẩn đoán viêm dạ dày tá tràng ở trẻ em

Việc xác minh chẩn đoán viêm dạ dày tá tràng mạn tính được thực hiện trên cơ sở một thuật toán chẩn đoán cụ thể, bao gồm bản sao dạ dày tá tràng với sinh thiết niêm mạc mục tiêu, xác định HP, mức độ sản xuất axit, rối loạn vận động của tá tràng. Chẩn đoán nên bao gồm loại viêm dạ dày, viêm tá tràng, vị trí và hoạt động của quá trình viêm, bản chất của chức năng tạo axit và giai đoạn của bệnh.

Tiến bộ trong lĩnh vực tiêu hóa gắn liền với việc đưa vào thực hành (năm 1973) một phương pháp chẩn đoán mới - nội soi, cho phép chúng ta xem xét lại nhiều khía cạnh của bệnh lý dạ dày tá tràng ở trẻ em. Sự phát triển của công nghệ nội soi đã có những bước tiến lớn. Việc sử dụng các thiết bị có hai mặt phẳng tự do (thay vì ống nội soi đầu tiên của Nhật Bản loại P "Olympus"), có đường kính khác nhau của phần làm việc (5-13 mm), cho phép chúng ta thực hiện các cuộc kiểm tra ở trẻ em ở các độ tuổi khác nhau, bắt đầu từ khi mới sinh. Nội soi video đã thay thế việc kiểm tra niêm mạc thông qua thị kính của ống nội soi trong điều kiện trường nhìn đơn sắc, được chiếu sáng mạnh. Máy quay video truyền hình ảnh niêm mạc đến màn hình TV, do đó cải thiện chất lượng hình ảnh (có thể ghi lại những thay đổi ở nhiều bộ phận khác nhau của cơ quan tiêu hóa không chỉ bằng ảnh tĩnh hoặc slide mà còn dưới dạng video động). Gần đây, đã xuất hiện các hệ thống cho phép chúng ta nhận và lưu trữ hình ảnh kỹ thuật số chất lượng cao bằng máy tính.

Nội soi thực quản dạ dày tá tràng là tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh viêm dạ dày tá tràng và loét dạ dày tá tràng ở trẻ em.

Từ năm 1980, chỉ định nội soi ngoài bệnh viện đã được mở rộng. Hiện nay, hơn 70% tất cả các thủ thuật nội soi được thực hiện trên cơ sở ngoại trú. Nội soi dạ dày tá tràng giúp xác định vị trí của quá trình viêm, tiến hành sinh thiết hút mục tiêu niêm mạc dạ dày tá tràng để làm rõ bản chất và mức độ nghiêm trọng của các thay đổi bệnh lý. Hình ảnh nội soi giúp xác định mức độ hoạt động của viêm dạ dày và viêm tá tràng bằng sự hiện diện của tình trạng sung huyết khu trú hoặc lan tỏa, phù nề, diện tích các nhánh mạch, mức độ dày của niêm mạc, những thay đổi trong cấu trúc của nhung mao và hốc (chiều rộng, độ dài, nếp gấp, thoái hóa), cũng như mật độ thâm nhiễm tế bào (bạch cầu trung tính, tế bào lympho, mô bào, MEL, tế bào plasma) và số lượng vùng xơ cứng - teo, xói mòn (hoàn toàn, không hoàn toàn, trung gian, xuất huyết). Định nghĩa về sự xói mòn từ nhô ra trên bề mặt niêm mạc phù nề và sung huyết thành xuất huyết (từ dạng điểm đến 0,5 cm) tương ứng với 3-4 mức độ hoạt động và mức độ nghiêm trọng của quá trình viêm. Trong bệnh loét dạ dày tá tràng, các khuyết tật loét hình bầu dục được chẩn đoán trên nền tảng của những thay đổi viêm ở niêm mạc ở phần môn vị của dạ dày (78%) và ở hành tá tràng dọc theo thành trước ở 35% bệnh nhân, ở thành sau - ở 22%, ở vùng nối hành tá tràng - ở 32%, ở gốc hành tá tràng - ở 7%, ở vùng đỉnh của nó - 5% (kích thước từ 0,4 đến 1,8 cm). Nhiều vị trí loét được xác định ở 36% bệnh nhân. Trong số này, loét nông (59%) được quan sát thấy thường xuyên hơn 1,5 lần so với loét sâu (41%). Sự lành lại các khiếm khuyết kèm theo sự biến dạng sẹo của hành tá tràng được quan sát thấy ở 34% bệnh nhân, ở dạ dày - ở 12%.

Các dấu hiệu nội soi của bệnh lý xoắn khuẩn môn vị đã được phát triển. Chúng bao gồm các vết xói mòn và loét, nhiều "vết phồng" có kích thước khác nhau trên thành niêm mạc hang vị dạ dày (hình ảnh "vỉa hè đá cuội" - viêm dạ dày dạng nốt), phù nề và dày lên các nếp gấp hang vị và thân dạ dày. Chẩn đoán bệnh xoắn khuẩn bao gồm cả các phương pháp xâm lấn và không xâm lấn. Nó dựa trên nghiên cứu lâm sàng, miễn dịch, mô học toàn diện về niêm mạc của các cơ quan tiêu hóa, xét nghiệm urease biểu hiện, xác định kháng thể đặc hiệu chống xoắn khuẩn của các lớp M, A, B, E và phản ứng chuỗi polymerase (PCR) trong phân. Một lợi thế đáng kể của PCR là nó không chỉ cho phép chẩn đoán nhiễm trùng mà còn đánh giá hiệu quả việc diệt trừ ở giai đoạn sớm hơn - ngay sau 2 tuần điều trị. Một xét nghiệm miễn dịch men đã được phát triển để xác định nồng độ kháng nguyên HP trong phân. "Tiêu chuẩn vàng" để chẩn đoán HP là xét nghiệm hình thái tế bào của các vết bẩn-dấu vân từ sinh thiết niêm mạc dạ dày thu được trong quá trình nội soi, với đánh giá mức độ nhiễm bẩn: yếu (+) - 20 vi khuẩn trong trường nhìn, trung bình (++) - 20-40 vi khuẩn trong trường nhìn và, với số lượng cao hơn, cao (+++). Trong các vết bẩn khô và nhuộm Panenheim, HP được xác định trong chất nhầy; vi khuẩn có hình dạng cong, xoắn ốc, có thể có hình số 8 hoặc có hình dạng "cánh của một con mòng biển đang bay". Tuy nhiên, phương pháp tế bào học không cung cấp thông tin về cấu trúc của niêm mạc. Về tốc độ phát hiện HP dai dẳng, một phương pháp nhanh dựa trên hoạt động urease của HP, được gọi là xét nghiệm campi (xét nghiệm clo, xét nghiệm de-nol) không thua kém gì nghiên cứu tế bào học. Phương pháp này dựa trên khả năng thực hiện các phản ứng sinh hóa của vi sinh vật sống: HP urease phát triển chuyển hóa urê (chất mang dạng gel) với sự hình thành amoniac, làm dịch chuyển độ pH của môi trường sang phía kiềm (phenol-rot là chất chỉ thị pH), được ghi lại bằng sự thay đổi màu của môi trường. Màu đỏ thẫm của xét nghiệm cho biết sự hiện diện của HP trong sinh thiết. Thời gian nhuộm cho phép đánh giá gián tiếp số lượng vi khuẩn sống: nhiễm trùng đáng kể - xuất hiện màu đỏ thẫm trong giờ đầu tiên (+++), trong hai giờ tiếp theo - nhiễm trùng vừa phải (++), vào cuối ngày - không đáng kể (+); nếu màu xuất hiện vào một ngày sau đó, kết quả được coi là âm tính. Xét nghiệm hơi thở urease không xâm lấn dựa trên tác dụng của HP urease đối với urê được đánh dấu, do đó giải phóng carbon dioxide, được ghi lại trong không khí thở ra. Nghiên cứu được tiến hành khi bụng đói - hai mẫu nền của không khí thở ra được thu thập trong túi nhựa, sau đó đối tượng dùng bữa sáng thử nghiệm (sữa hoặc nước trái cây) và chất nền thử nghiệm (dung dịch nước urê được đánh dấu bằng C).Bốn mẫu khí thở ra được thu thập cứ sau 15 phút trong một giờ và hàm lượng đồng vị ổn định được xác định. Phương pháp tế bào học, ngoài mức độ mật độ xâm lấn HP, cho phép xác định sự hiện diện và mức độ nghiêm trọng của các quá trình tăng sinh và do đó chẩn đoán hình thức và hoạt động của viêm dạ dày tá tràng. Một đặc điểm đặc trưng của các xét nghiệm như vậy là độ chính xác cao của kết quả và khả năng điều chỉnh liệu pháp kịp thời để ngăn ngừa bệnh tái phát. Kiểm tra X-quang cho những bệnh nhân bị viêm dạ dày tá tràng mãn tính được thực hiện trong các tình trạng phức tạp (xâm nhập, thủng các khuyết loét) và đau bụng liên tục, mặc dù đã điều trị đầy đủ, cũng như ở những bệnh nhân thường xuyên tái phát bệnh.

Để nghiên cứu chức năng vận động của dạ dày, người ta sử dụng phương pháp điện dạ dày bên ngoài, cho phép ghi lại các dòng điện sinh học dạ dày từ bề mặt cơ thể: 70% trẻ em trong độ tuổi đi học bị bệnh có nhu động kém.

Xét nghiệm máu, nước tiểu và các phương pháp kiểm tra bằng dụng cụ khác không chứa các dấu hiệu chẩn đoán cụ thể của bệnh viêm dạ dày tá tràng; chúng được sử dụng để chẩn đoán các bệnh đi kèm và trong quá trình phát triển các biến chứng.

Viêm dạ dày tá tràng mãn tính cần được phân biệt với loét dạ dày tá tràng, viêm tụy, bệnh mật, viêm ruột thừa cấp và viêm đại tràng.

Hội chứng bụng cũng có thể xảy ra với viêm mạch xuất huyết, viêm đa động mạch dạng nốt, thấp khớp, đái tháo đường, viêm bể thận. Tiêu chuẩn chẩn đoán phân biệt chính là các dấu hiệu nội soi và hình thái tế bào của viêm dạ dày tá tràng, cũng như không có các triệu chứng cụ thể đặc trưng cho các bệnh mà chẩn đoán phân biệt được thực hiện.

Chẩn đoán viêm dạ dày mãn tính và viêm dạ dày tá tràng

[ 13 ], [ 14 ]

Điều trị viêm dạ dày tá tràng mạn tính ở trẻ em

Việc điều trị bệnh nhân viêm dạ dày tá tràng mạn tính và bệnh loét dạ dày tá tràng phụ thuộc vào tác động của nhiều yếu tố điều trị lên cơ thể: chế độ điều trị, dinh dưỡng điều trị, liệu pháp dùng thuốc và không dùng thuốc.

Liệu pháp ăn kiêng dựa trên các nguyên tắc về tính chất kháng axit của thực phẩm; tiết kiệm cơ học, hóa học, nhiệt của niêm mạc dạ dày tá tràng. Các bữa ăn nên được thực hiện 4-5 lần một ngày. Các chế độ ăn điều trị 1a, 16, 1 được sử dụng: thức ăn hấp, luộc (thịt, cá, trứng luộc mềm, rau), nghiền nát (dưới dạng nhuyễn), thạch, cháo nhớt, bánh mì cũ, nước khoáng kiềm (Essentuki số 4, 17), compote từ quả mọng và trái cây ngọt, táo nướng; Thịt, cá, súp nấm, súp bắp cải, bánh mì tươi và lúa mạch đen, bánh ngọt tươi, bánh kếp, cà phê, đồ uống có ga, nước trái cây, rau sống, tỏi, các loại đậu, thực phẩm chiên và hun khói, nước ướp, gia vị cay, mayonnaise, tương cà bị loại trừ; hạn chế tiêu thụ muối ăn và thực phẩm giàu cholesterol. Thời gian của mỗi chế độ ăn điều trị (bảng) là từ 7 đến 15 ngày, duy trì trong 6-12 tháng. Các sản phẩm có tác dụng chống tiết cao bao gồm kem, thịt, phô mai. Bạn có thể sử dụng các sản phẩm dinh dưỡng điều trị: thuốc kháng axit bifilact, bổ sung vitamin C và E; axit lactic lactobacterin, bổ sung liều sinh lý kẽm sulfat.

Liệu pháp thực vật - tác dụng điều trị của dịch truyền và thuốc sắc từ thực vật dựa trên tác dụng chống viêm, an thần, diệt khuẩn, chống co thắt của chúng đối với niêm mạc dạ dày tá tràng. Tùy thuộc vào giai đoạn của bệnh, các loại thuốc sau được kê đơn: trong thời gian cấp tính - dịch truyền và thuốc sắc từ hoa cúc, cây nữ lang, bạc hà, cây burnet, cây ngải tây, tầm xuân; trong thời gian thuyên giảm - cây mây, cây kẹo dẻo, cây ban Âu, cây cỏ ba lá đầm lầy, cây mã đề, cây tầm ma.

Vật lý trị liệu dưới dạng các thủ thuật nhẹ nhàng với liều lượng nhỏ được sử dụng từ tuần thứ 2 và thứ 3 (thủ thuật nhiệt) của liệu pháp cơ bản: parafin, ozokerite; điện di (cho những bệnh nhân bị tăng kích thích); điện di bromoelectrophoresis trên vùng cổ áo và bồn tắm thông (cho trẻ em bị rối loạn chức năng thực vật nghiêm trọng); siêu âm và từ trường trị liệu (tăng cường các quá trình trao đổi chất và chữa lành các khiếm khuyết loét và xói mòn của niêm mạc); điện di thuốc (novocaine, papaverine, platifillin, kẽm sulfat, lidase, terrilitin), có tác dụng giảm đau, phục hồi và tiêu hủy; dòng điện điều biến hình sin ảnh hưởng đến chức năng vận động và có tác dụng giảm đau tốt, cải thiện dinh dưỡng mô. Nếu liệu pháp bảo tồn không hiệu quả, những bệnh nhân tái phát thường xuyên sẽ được điều trị bằng laser và châm cứu, cũng như các buổi (8-10) oxy hóa tăng áp.

Liệu pháp dùng thuốc dựa trên nguyên tắc sinh bệnh: tác động đồng thời hoặc tuần tự lên các cơ chế sinh bệnh chính:

• liệu pháp diệt trừ nhiễm trùng HP.
• ức chế sản xuất axit dạ dày.

Điều trị viêm dạ dày tá tràng ở trẻ em liên quan đến H. pylori

Mục tiêu điều trị:

• loại trừ nhiễm trùng Helicobacter;
• ngăn chặn (ức chế) tình trạng viêm hoạt động ở niêm mạc;
• đảm bảo chữa lành các vết xói mòn và loét;
• giảm nguy cơ tái phát.

Thuật toán điều trị tiệt trừ đã được sự đồng thuận của Châu Âu (năm 2000, Maastricht), nhóm nghiên cứu HP của Nga (Giáo sư Morozov IA, Giáo sư Shcherbakov PL, Giáo sư Ivanikov IO, Giáo sư Korsunsky AA) và các chuyên gia của WHO chấp thuận đã xây dựng phác đồ điều trị cho trẻ em.

Danh sách các loại thuốc có hoạt tính chống Helicobacter bao gồm: metronidazole (Trichopolum, Klion, Tiberal), tinidazole, clarithromycin (Klacid, Klabax, Fromelid), amoxicillin, tetracycline, bismuth subcitrate dạng keo. Do các chủng HP nhạy cảm với metronidazole kém hơn nên thay thế bằng furazolidone. Điều trị dựa trên việc sử dụng các loại thuốc kháng khuẩn có hiệu quả cao kết hợp với các tác nhân ức chế sản xuất axit - liệu pháp ba và liệu pháp bốn: sử dụng các nhóm kháng sinh kháng axit, quá trình hấp thu của chúng bị chậm lại khi có bismuth subcitrate và thuốc chống tiết, đảm bảo lắng đọng chúng trong dạ dày. Việc kê đơn phác đồ điều trị với tần suất tối thiểu trong ngày (2 lần) và thời gian không quá 7-10 ngày, có tính đến tính chất gia đình của nhiễm trùng Helicobacter (tuân thủ các tiêu chuẩn vệ sinh và vệ sinh và liệu pháp chống Helicobacter cho tất cả những người thân sống chung) được coi là phương pháp điều trị triệt để và hợp lý nhất, có hiệu quả cao.

Phác đồ đảm bảo diệt trừ HP trong hơn 80% trường hợp

Liệu pháp ba thuốc trong một tuần với chế phẩm bismuth.

1. Tripotassium bismuth dicitrate - de-nol - 4 mg/kg.
2. Amoxicillin - 25-50 mg/kg hoặc clarithromycin - 7,5 mg/kg.
3. Furazolidone - 20 mg/kg.

Liệu pháp ba thuốc trong một tuần với thuốc chẹn H+

1. K+-ATPase.
2. Omeprazole (Losec, Omez, Gastrozol) - 0,5 mg/kg.
3. Amoxicillin hoặc clarithromycin hoặc roxithromycin (rulid) - 5-8 mg/kg và furazolidone.

Liệu pháp bốn lần trong một tuần.

1. Bismuth tripotassium bismuth dicitrate + amoxicillin/clarithromycin/roxithromycin.
2. Furazolidone + omeprazole.

Kết quả điều trị các bệnh lý dạ dày tá tràng mạn tính có liên quan đến HP cho thấy động lực lâm sàng hoàn toàn (100%) và diệt trừ vi khuẩn tới 94,6% khi sử dụng phối hợp thuốc sau:

1. de-nol + metronidazol + furazolidone;
2. pylori (ranitidine + bismuth citrate) + rovamycin - 1,5 triệu IU/10 kg trọng lượng cơ thể;
3. pylori - 400 mg x 2 lần/ngày + clarithromycin hoặc tetracycline hoặc amoxicillin;
4. Phác đồ điều trị trong mười ngày bao gồm ranitidine (Zantac, famotidine) - 300 mg x 2 lần/ngày, hoặc gastrosidine (quamatel) - 40 mg x 2 lần/ngày, hoặc thuốc ức chế bơm proton (Losec, Omez, Pariet, Romesec) + muối kali của bismuth citrate dibasic (108 mg x 5 lần/ngày), hoặc De-nol - 120 mg x 4 lần/ngày + metronidazole - 250 mg x 4 lần/ngày + tetracycline hydrochloride 500 mg x 4 lần/ngày, hoặc Klacid - 2 lần/ngày.

Để diệt trừ HP, có thể sử dụng nhóm thuốc phức hợp đã đăng ký - pilobact (romesec, tinidazole, clarithromycin) và gastrostat (tetracycline, metronidazole, bismuth dạng keo) ở trẻ em lớn tuổi trong độ tuổi đi học.

Hiệu quả của liệu pháp diệt trừ được tăng lên đáng kể bằng cách bao gồm các chất điều hòa miễn dịch (Derinat, Viferon), chất hấp thụ ruột (SUMS, Algisorb) và dùng men vi sinh phức hợp có chứa bifido và lactobacilli. Sau khi liệu pháp diệt trừ thành công, các dấu hiệu viêm đặc hiệu của niêm mạc (thâm nhiễm tế bào ở khoảng gian giữa biểu mô và lớp niêm mạc) được giảm bớt, sự cân bằng giữa các yếu tố bảo vệ và gây hại được phục hồi và sự tồn tại dai dẳng của HP được loại bỏ.

Điều trị viêm dạ dày tá tràng ở trẻ em không liên quan đến H. pylori

Mục tiêu của điều trị là làm giảm các triệu chứng của bệnh và đảm bảo biểu mô hóa các vết xói mòn, sẹo loét, tình trạng này xảy ra do hoạt động của dạ dày và axit là nguyên nhân gây loét dạ dày, làm tăng khả năng mắc bệnh loét dạ dày. Việc loại bỏ các khiếm khuyết gây loét và loét của niêm mạc được tạo điều kiện thuận lợi bằng cách sử dụng thuốc chống tiết có thể "duy trì" độ pH trong dạ dày trên 3 trong 24 giờ (một tình trạng sẹo loét tá tràng trong 4 tuần).

Thuốc có tác dụng chống tiết bao gồm: Thuốc chẹn thụ thể H2 - ranitidine, zantac, quamatel, famotidine, famosan, ulfamid, gastrosidin; thuốc ức chế bơm proton (bơm HK-ATPase) - rabeprazole (pariet), omeprazole (losec, omez, gastrozole, romesec), lansoprazole (laxofed, lanzap); thuốc kháng axit - almagel Ar, gelusid, talc, tisacid, phosphalugel, remagel, topalkan, gastal, maalox, megalac, gasterin, gelosil. Ranitidine được công nhận là thuốc chẹn thụ thể H2 hiệu quả nhất - tác dụng chống tiết của nó liên quan đến việc ức chế sản xuất pepsin cơ bản và kích thích, tăng sản xuất chất nhầy dạ dày và tiết bicarbonate, cải thiện vi tuần hoàn ở niêm mạc dạ dày tá tràng và bình thường hóa nhu động dạ dày tá tràng. Thuốc ức chế bơm proton là chất ức chế H+, K+-ATPase của tế bào thành, hoạt tính chống tiết của chúng cao hơn so với các tác nhân khác có cùng tác dụng; sự tích tụ xảy ra trong các ống tiết của tế bào thành, nơi chúng được chuyển thành các dẫn xuất sulfenamide tạo thành liên kết cộng hóa trị với các phân tử cysteine của H+, K+-ATPase và do đó ức chế hoạt động của enzyme này. Khi uống một lần một ngày, tiết axit dạ dày bị ức chế 80-90% trong ngày và độ pH được duy trì trên 3,0 trong hơn 18 giờ mỗi ngày. Thuốc hiệu quả nhất trong nhóm này được coi là Pariet (rabeprazole), cơ chế hoạt động của nó liên quan đến việc ngăn chặn hoạt động của enzyme H+, K+-ATPase (cung cấp tổng hợp axit clohydric) - bơm proton của màng tế bào thành dạ dày. Mức độ chọn lọc cao của thuốc được đảm bảo bởi sự tích tụ dạng sulfanilamide hoạt động của nó ở phần đỉnh của tế bào thành. Bằng cách liên kết với các nhóm sulfhydryl của enzyme và ức chế quá trình phosphoryl hóa phụ thuộc K+, nó ức chế hoạt động của enzyme và do đó, ngăn chặn sự giải phóng các ion hydro tự do vào lòng dạ dày ngay từ ngày đầu điều trị. Thuốc kháng axit có chứa các hợp chất nhôm và magiê, quyết định tác dụng kháng axit và bao bọc của chúng; chúng làm giảm độ axit tăng lên của dịch dạ dày, loại bỏ cơn đau ở vùng thượng vị và chứng ợ nóng. Các dạng giải phóng - viên nén, hỗn dịch, gel. Maalox đã tìm thấy ứng dụng lớn nhất trong thực tế. Thuốc kháng axit không được kê đơn đồng thời với tetracycline và thuốc chẹn H2-histamine, vì chúng làm giảm sự hấp thu của thuốc sau.

Phác đồ điều trị bằng thuốc bao gồm thuốc chống tiết kết hợp với thuốc bảo vệ tế bào - sucralfate (Venter) - 4 g mỗi ngày và sucrat gelr - 2 g mỗi ngày trong 4 tuần; sau đó - giảm một nửa liều trong một tháng.

1. Ranitidine - 300 mg mỗi ngày một lần - lúc 19-20 giờ + thuốc kháng axit Maalox 1 viên hoặc 1 thìa canh hoặc 1 gói mỗi liều 3 lần một ngày 40 phút trước bữa ăn và buổi tối.
2. Famotidine - 40 mg mỗi ngày một lần vào buổi tối (lúc 8 giờ tối) + thuốc kháng axit Gastal - 1/2 viên (hòa tan) sau bữa ăn 1 giờ, ngày 4-6 lần.
3. Omeprazole hoặc Pariet (20 mg mỗi ngày), hoặc lansoprazole - 30 mg mỗi ngày vào lúc 2-3 giờ chiều.

Trong trường hợp viêm dạ dày tá tràng có hội chứng khó tiêu vận động, điều trị triệu chứng bao gồm: uống domperidone (motilium) hoặc metoclopramide 10 mg trước bữa ăn 15-30 phút, ngày 3-4 lần + thuốc kháng axit trong 2 tuần, sau đó uống theo nhu cầu.

Trong trường hợp viêm dạ dày trào ngược, thuốc được lựa chọn là megalfil-800 và thuốc kháng axit, có tác dụng hấp thụ axit mật và các thành phần khác của dịch trào ngược tá tràng gây tổn thương niêm mạc. Thuốc được kê đơn trong 2-3 tuần.

Yêu cầu về kết quả điều trị: giảm các biểu hiện lâm sàng và nội soi của bệnh với hai xét nghiệm âm tính với HP (hoàn toàn thuyên giảm). Kiểm tra nội soi - sau 4 tuần, trong trường hợp loét dạ dày tá tràng - sau 8 tuần. Hoàn toàn thuyên giảm - chấm dứt các rối loạn đau và khó tiêu, giảm các dấu hiệu mô học của hoạt động quá trình mà không diệt trừ HP.

Viêm dạ dày mãn tính và viêm dạ dày tá tràng được điều trị như thế nào?

Làm thế nào để phòng ngừa viêm dạ dày mãn tính và viêm dạ dày tá tràng ở trẻ em?

Thời gian điều trị nội trú, tùy thuộc vào nguyên nhân và biểu hiện lâm sàng và hình thái của bệnh, có thể thay đổi từ 10 ngày trở lên với liệu pháp có thể thực hiện ở các cơ sở ngoại trú. Việc theo dõi tại phòng khám phải được thực hiện trong suốt cuộc đời và việc điều trị và kiểm tra được thực hiện "theo yêu cầu" khi xuất hiện các triệu chứng khó chữa.

Cần điều trị dự phòng cho những bệnh nhân bị bệnh loét dạ dày tá tràng chưa thuyên giảm hoàn toàn:

• điều trị liên tục trong nhiều tháng bằng thuốc chống tiết dịch với liều bằng một nửa vào mỗi buổi tối;
• Liệu pháp "theo yêu cầu" - khi các triệu chứng đặc trưng xuất hiện, dùng một trong các loại thuốc chống tiết trong 3 ngày với liều lượng đầy đủ hàng ngày, sau đó giảm một nửa liều trong 3 tuần.

Trong trường hợp các triệu chứng tái phát, nên thực hiện EGDS. Quá trình tiến triển của viêm dạ dày tá tràng xói mòn và bệnh loét dạ dày tá tràng thường liên quan đến liệu pháp diệt trừ không hiệu quả và ít gặp hơn với tái nhiễm. Một hệ thống phục hồi chức năng y tế và sinh thái cho trẻ em bị viêm dạ dày tá tràng mãn tính đã được xây dựng. Điều trị tại nhà điều dưỡng và spa (36-45 ngày) được thực hiện tại các cơ sở địa phương nằm trong các khu nghỉ dưỡng, trong các trại y tế kiểu nhà điều dưỡng, tại khoa điều dưỡng của bệnh viện để ngăn ngừa các đợt bùng phát và kéo dài thời gian thuyên giảm. Khoa điều dưỡng của bệnh viện được thiết kế để điều trị cho nhóm bệnh nhân dậy thì nặng nhất mắc bệnh loét dạ dày tá tràng, cũng như những bệnh nhân có gánh nặng di truyền, thường xuyên tái phát và biến chứng của bệnh. Điều trị tại nhà điều dưỡng và khu nghỉ dưỡng (giới thiệu trong 3 tháng đầu sau khi bệnh trở nặng) bao gồm các yếu tố sau: chế độ điều trị hoạt động thể chất, dinh dưỡng chế độ ăn uống, sử dụng nước khoáng bên trong và bên ngoài, đắp bùn, các thủ thuật vật lý trị liệu, liệu pháp tập thể dục, tâm lý và châm cứu, và nếu cần thiết, thuốc men. Điều trị được thực hiện hàng năm trong 3 năm.

Phòng ngừa ban đầu: xác định các yếu tố nguy cơ góp phần gây ra bệnh, việc loại bỏ các yếu tố này sẽ làm giảm khả năng diễn biến bất lợi của bệnh.

Phòng ngừa thứ cấp: một tập hợp các biện pháp phục hồi chức năng của hệ thống khám sức khỏe nhóm. Tiêu chí chính xác định khối lượng của chúng là giai đoạn của bệnh, tùy thuộc vào đó các nhóm đăng ký được phân biệt: giai đoạn thuyên giảm ổn định, thuyên giảm, phục hồi sức khỏe, đợt cấp của bệnh.

Quan sát cấp phát thuốc có thể được thực hiện trong điều kiện của phòng khám đa khoa, trung tâm phục hồi chức năng, trường nội trú có hồ sơ bệnh lý tiêu hóa. Việc sử dụng hệ thống quan sát cấp phát thuốc ở giai đoạn ngoại trú-phòng khám đa khoa trong điều kiện kinh tế hiện đại đã nâng cao chất lượng chăm sóc y tế chuyên khoa, giảm số lần tái phát bệnh xuống 1,5-3,6 lần và làm giảm mức độ nghiêm trọng của quá trình bệnh lý.

Dự báo

Điều trị diệt trừ hiệu quả đảm bảo tiên lượng thuận lợi. Tái nhiễm H. pylori lặp lại xảy ra không quá 1-1,5% (với điều kiện không có người mang vi khuẩn này trong môi trường của trẻ, trong trường hợp đó tái nhiễm xảy ra ở 15-30%).

Sau khi diệt trừ H. pylori, phản ứng viêm niêm mạc dạ dày sẽ biến mất trong vòng 2-6 tháng; nếu không có triệu chứng lâm sàng, bệnh không cần điều trị thêm.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]