^

Sức khoẻ

Nguyên nhân gây viêm dạ dày mãn tính và viêm dạ dày-tá tràng mãn tính?

, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Nguyên nhân viêm dạ dày mãn tính và viêm dạ dày-tá tràng ở trẻ em

Viêm màng phổi mãn tính và loét dạ dày tá tràng ở trẻ em được đề cập đến các bệnh đa năng (đa căn bệnh). Tuy nhiên, trong những năm gần đây, chúng tôi đã thay đổi đáng kể sự hiểu biết truyền thống của các cơ chế của sự hình thành của viêm dạ dày mãn tính và bệnh loét dạ dày. Khai mạc vào năm 1983 W. Marshall Helicobacter pylori (HP) là cơ sở cho việc sửa đổi những ý tưởng trước đây về nguyên nhân và bệnh sinh của bệnh về dạ dày và tá tràng ở trẻ em. Tiến hành ở nước ta, nghiên cứu xác định rằng cuộc xâm lược của HP hơn 80% trẻ em bị các bệnh mãn tính của đường tiêu hóa trên. Tỷ lệ HP tăng theo tuổi: 5-6 năm là 45%, đến 12-14 năm - 60-70%. Viêm dạ dày mãn tính, viêm dạ dày-tá tràng, loét dạ dày tá tràng có liên quan đến bệnh lý này. Trong cấu trúc viêm dạ dày mãn tính, 70% có liên quan đến viêm dạ dày liên quan đến HP. Ở những bệnh nhân loét dạ dày tá tràng HP được tìm thấy trong niêm mạc của hang vị dạ dày ở 90-100% được khảo sát, với tổn thương bề mặt của niêm mạc dạ dày tá tràng - tại 36-81% trẻ em. Duodenitis phát triển thường xuyên nhất trong viêm dạ dày nền helicobacter và biểu mô chuyển sản tá tràng trong dạ dày (60-86%). Nhiễm trùng có thể lây lan qua các nguồn cung cấp nước; vi sinh vật duy trì hoạt động quan trọng trong nước trong vài ngày, và nó có thể được trồng từ phân, nước bọt, mảng bám trên răng của người bị nhiễm. Việc lây truyền bệnh từ cá nhân sang cá nhân xảy ra là phân hoặc uống. Việc hình thành vi khuẩn của niêm mạc dạ dày được thực hiện bằng sự kết dính của vi sinh vật với các tế bào biểu mô thông qua sự tương tác của receptor. Nhiễm của HP dẫn đến sự xuất hiện của thâm nhiễm viêm ở niêm mạc bao gồm propria lamina của phần dạ dày và tá tràng metaplazirovannyh niêm mạc do phá hủy lớp bảo vệ của nó bởi các enzyme sản xuất bởi các vi sinh vật. Trong văn học hiện đại, rất nhiều trường hợp của HP carriage được mô tả. Tuy nhiên, các nghiên cứu dịch tễ học có triển vọng tiến hành ở các nước khác nhau đã chỉ ra rằng việc khai hoang mở HP và kiên trì của nhiễm trùng lâu dài trong màng nhầy của dạ dày luôn luôn là một thay đổi về chất trên phần mình, dẫn đến sự phát triển của teo, chuyển sản ruột, và, do đó, để gây ung thư. Như vậy, dấu hiệu viêm dạ dày dạng nốt nội soi gián tiếp cho thấy mức độ thay đổi viêm đã được quan sát ở 11% trẻ em ở phần đầu của các quan sát; họ lớn lên đến 64% vào cuối năm đầu tiên và 80% vào cuối năm thứ hai (chủ yếu là nam) tại cơ dạ dày mật độ liên tục và hang vị thuộc địa. Bên cạnh đó, nó ghi nhận bệnh có tính chất ung loét không có triệu chứng trong 38% các bậc cha mẹ của trẻ em mắc bệnh viêm đường tiêu hóa trên. Người ta xác định rằng vi khuẩn có thể tồn tại trong cơ thể người cho đến khi điều trị tận gốc.

Ngoài các lý thuyết truyền nhiễm của bệnh gastroduodenitov, có một số yếu tố bệnh nguyên nội sinh ảnh hưởng đến niêm mạc thông qua thần kinh nội tiết-phản xạ và hiệu ứng miễn dịch dịch thể vi phạm các công trình hệ thống thần kinh trung ương, hệ thống nội tiết, sự mất cân bằng giữa các yếu tố của các cơ quan xâm lược và bảo vệ hệ thống dạ dày tá tràng.

trusted-source[1], [2], [3], [4],

Các yếu tố nội sinh

  • rối loạn điều tiết của thần kinh trung ương và các cơ quan sinh dưỡng của nó (bệnh não sau chấn thương, hội chứng vùng dưới đồi, loạn thần kinh, tiểu bang loạn thần kinh) dẫn đến vi phạm các chức năng vận động-di tản của Thanh tra Chính phủ dạ dày tá tràng.
  • bệnh nội tiết (đái tháo đường, suy giáp, bướu cổ, Cushing hội chứng, béo phì, bệnh lý của tuyến thượng thận và tuyến sinh dục) tăng giá trị của các yếu tố axit dạ dày tá tràng: có một sản xuất tăng axit trong dạ dày và làm tăng mức độ hormon điều tiết chức năng vận động (secretin, cholecystokinin, motilin).
  • Sự hiện diện của trào ngược tá tràng, do đó các tổn thương trên màng nhầy có các enzym tụy, axit mật, lysolycine. Điều này giúp làm tăng mức độ histamine và thromboxan, và do đó làm tăng sự tăng huyết áp và phù nề của niêm mạc.
  • bệnh mãn tính được kèm theo sự phát triển của suy tuần hoàn (tim và suy hô hấp với giảm oxy mô), - sự xuất hiện của rối loạn vi mô (phần sung huyết, ứ tĩnh mạch, phù quanh mạch).
  • Bệnh dị ứng và tự miễn dịch - viêm mạch máu, nằm trong các mạch của dạ dày và tá tràng.
  • Sự thay đổi trong liên kết thực bào của miễn dịch, các rối loạn trong tỷ lệ các tiểu nhóm tế bào T miễn dịch tế bào.
  • Phẫu thuật nội tạng ổ bụng.

trusted-source[5], [6], [7], [8], [9]

Các yếu tố ngoại sinh

  • Sự gián đoạn của chế độ ăn uống: ăn uống không đều, khoảng thời gian giữa các bữa ăn, khô, ăn quá nhiều, một số lượng lớn thức ăn có hiệu ứng sodic.
  • Sử dụng lâu dài các loại thuốc (salicylat, glucocorticoid, thuốc chống viêm không steroid, thuốc gây độc tế bào, thuốc pyrimidine).
  • Tình huống căng thẳng - các hoạt động ngoại khóa và trường học đáng kể, môi trường gia đình không thuận lợi, xung đột với bạn bè.
  • Phụ khoa.
  • Dị ứng thức ăn - tăng phơi nhiễm histamin, tăng hoạt tính của hệ thống kallikrein-kinin.
  • Nhiễm trùng khác nhau - sự hiện diện của foci của nhiễm trùng mãn tính.
  • Tầm quan trọng gắn liền với các yếu tố di truyền - loại thừa kế đa tính với vai trò quan trọng của các yếu tố bên ngoài.

trusted-source[10], [11], [12], [13]

Các yếu tố hung hăng

Bởi các yếu tố tích cực nội dung dạ dày-tá tràng bao gồm axit hydrochloric, pepsin, men tụy, acid mật, izoletsitiny, nhiễm Hp, phân giải protein dạ dày tá tràng dài, hypergastrinemia.

trusted-source[14], [15], [16], [17]

Các yếu tố bảo vệ

Sản xuất chất nhầy, tiết kiềm, tái tạo của biểu mô bề mặt, tính chất nước bọt, các quá trình biến đổi sinh học (xenobiotics làm chậm sự trao đổi chất và các hợp chất nội sinh bằng cách giảm hoạt động của hệ thống monooxygenase của gan), chống oxy hóa và homeostasis miễn dịch.

Sinh bệnh học của viêm dạ dày-tá tràng và bệnh loét dạ dày tá tràng ở trẻ em

Trong cơ chế của sự phát triển của tổ chức niêm mạc dạ dày-tá tràng hình thái có giá trị của 2 yếu tố. Tiếp xúc này để niêm mạc của một tác nhân lây nhiễm HF (80%) và các hiệu ứng độc và dị ứng (nội sinh và nguyên nhân ngoại sinh), dẫn đến những thay đổi limfoepitelialnogo hàng rào niêm mạc dạ dày và mức độ cao liên tục các sản phẩm dạ dày axit dạ dày tá tràng.

HP gây viêm trong dạ dày và làm tăng độ nhạy cảm với những tác động của vỏ dạ dày axit clohiđric. Chuyển sản dạ dày của biểu mô của niêm mạc tá tràng - hậu quả của nhiễm HP, nó làm tăng nguy cơ bị loét tá tràng. Sự gián đoạn của các lớp bảo vệ niêm mạc dạ dày tá tràng - phản hồi enzyme của vi khuẩn. HP Tất cả các chủng sản xuất số lượng lớn của urease enzym thủy phân urê thành amoniac và carbon dioxide, và kết quả là nồng độ đủ để gây thiệt hại trực tiếp đến các tế bào biểu mô cho đến khi sự tàn phá của màng của họ. Enzyme khác tiết ra bởi HP - oxidase, catalase, superoxide dismutase - dẫn đến sự hủy diệt của bạch cầu trung tính, do đó ngăn cản quá trình đầy đủ về thực bào. Chủng hơn độc lực của HP sản xuất protein gây độc tế bào Cà điều hòa xâm nhập của niêm mạc dạ dày của bạch cầu đa nhân. Như một kết quả NR Incoming kháng nguyên dưới biểu mô có kích thích phản ứng miễn dịch cục bộ và mang tính hệ thống: sản xuất các cytokine (TNF, IL-8 chemoattractants) thúc đẩy di cư của bạch cầu trung vào khu vực viêm; tăng số lượng tế bào plasma sản xuất IgA, và các sản phẩm chủ yếu IgG, góp phần vào sự phát triển của quá trình ăn mòn; xảy ra sự tổng hợp kháng thể và sản xuất các gốc oxy độc - tất cả điều này dẫn đến tổn thương vĩnh viễn đến niêm mạc địa phương. Một hệ thống phức tạp của các yếu tố cụ thể và các hình thức nhà nước bảo vệ miễn dịch không đặc hiệu của sự khoan dung organ (unresponsiveness để giao kháng nguyên), có thể nhận ra một quá trình viêm tự miễn dịch cơ chế. Sự tham gia của hệ thống miễn dịch trong sự phát triển của viêm là cơ sở gastroduodenitov hình thái: xâm nhập niêm mạc bởi các tế bào plasma, tế bào lympho, mô bào với số lượng gia tăng của các đại thực bào, nguyên bào sợi, bạch cầu ái toan, tế bào lympho (MEL), địa phương rối loạn mạch máu mô thấm. Quy chế miễn dịch tế bào và đóng góp vào những thay đổi thoái hóa trong subatrophic biểu mô. Khi H. Pylori viêm dạ dày mãn tính rõ nét hơn sự xâm nhập niêm mạc bởi bạch cầu hạt và nảy sinh dystrophic và những thay đổi hoại tử của các tế bào biểu mô. Ở trẻ em, sự thay đổi nồng độ trong màng niêm mạc phát triển rất ít và chỉ ở tuổi vị thành niên. Trong viêm dạ dày mãn tính hang vị, thay đổi ăn mòn lưu ý trong 27-30% các trường hợp. Các cạnh của xói lở và loét xảy ra hyperplasia foveolar, được gọi polyp như dạ dày. Nó được đặc trưng bởi sự kéo dài của hố, sự hiện diện của con lăn nhánh cao. Hiện tại, nó được coi là một sự vi phạm của tái sinh. Khi H. Pylori viêm dạ dày, chuyển sản ruột xảy ra khi các loại tế bào biểu mô dạ dày của biểu mô ruột xác định phần chứa ruột kaomchatye và chiếc cốc các tế bào. Ở những vùng ruột tủy, không có sự kết dính của HP. Trong những thay đổi viêm mãn tính duodenitis thường khu trú ở phần gần của tá tràng, trong lĩnh vực bóng đèn (bulbit): giảm chiều cao của các tế bào biểu mô của các nhung mao, làm giảm số lượng tế bào chiếc cốc; trong propria lamina - xâm nhập của bạch cầu trung tính đa nhân, tế bào plasma, các đại thực bào. Làm giảm số lượng tế bào Paneth (ở dưới cùng của hầm mộ), trong đó có một chức năng dinh dưỡng, nhằm mục đích sinh sản biểu mô. Trong chữa bệnh của xói lở bề mặt trong quá trình tái tạo reparative xảy ra do rối loạn biệt hóa chuyển sản dạ dày của biểu mô, có thể được coi là một biểu hiện của sự thích nghi với các nội dung dạ dày có tính axit, như trái ngược với biểu mô dạ dày hành động gây tổn hại của axit clohiđric. Tại các khu vực dạ dày chuyển sản bám dính tốt và thuộc địa của HP, được coi là nhà nước predyazvennym trong niêm mạc tá tràng. Do đó, HP gây thiệt hại cho niêm mạc bởi sự tương tác trực tiếp với laminin màng đáy của biểu mô, ảnh hưởng của các enzym của họ, hoạt hóa gây độc tế bào lympho T HP kháng nguyên (LPS) tăng sản phẩm gastrin, axit clohydric, histamine bằng cách giảm số lượng G-tế bào chứa somatostatin mRNA và tăng sản của G-tế bào, với sự tập trung của EOP và TOR. Trong giai đoạn I LE loại bỏ tác dụng ức chế của somatostatin và cholecystokinin - xác định sự gia tăng nồng độ gastrin. Trong giai đoạn 2 hypergastrinemia kéo dài dẫn đến tăng sản vv tế bào (basophils mô) với sự gia tăng của histamine và tiếp nhận sau hyperacidity - nguyên nhân trực tiếp của loét. Amoniac - sản phẩm của hoạt động quan trọng của HP - bắt đầu quá trình apoptosis. Lipopolysaccharide (LPS) HP cũng tham gia vào việc kích thích apoptosis. Cuối cùng cải thiện xâm nhập của các tế bào lympho propria lamina, được trang bị với các thụ thể cho dẫn truyền thần kinh giúp tăng cường chức năng vận động của dạ dày. Điều này dẫn đến sự ra đời của dạ dày có tính axit vào tá tràng và vào sự phát triển của chuyển sản dạ dày. Lý do hypersecretion acid hydrochloric - sự tăng sản tế bào thành, O và các tế bào khối lượng O, trong đó xác định gen. Nhưng đối với sự phát triển của loét dạ dày, cần phải nhiễm HP. Việc giảm bệnh nhân kéo dài cho đến khi không có sự tái phát của HP.

Khi xâm nhập nehelikobakternom gastroduodenite rõ nét hơn của các tế bào lympho lớp đệm niêm mạc, tăng tế bào lympho số mezhepitelialnyh - T-lymphocyte (THz-type) ở trẻ em mầm non xuất hiện bạch cầu hạt bạch cầu ái toan (40%), các tế bào sản xuất lớp globulin miễn dịch A, M, a và E (đặc biệt với dị ứng thực phẩm), chúng hiếm khi phát hiện xói mòn. Thay đổi viêm niêm mạc dạ dày tá tràng ở những trường hợp này xảy ra khi tiếp xúc với các yếu tố ngoại sinh và nội sinh mất cân bằng các yếu tố xâm lược và bảo vệ trong các rối loạn thần kinh phản xạ, dịch thể và nội tiết. Khả năng làm giảm các chức năng của hàng rào bảo vệ của niêm mạc dạ dày tá tràng tăng với sự gia tăng số lượng các yếu tố nguy cơ, thời gian và cường độ của hành động của họ, đặc biệt là trong bối cảnh của khuynh hướng di truyền. Viêm đặt ra: sao chép ức chế và trưởng thành của các tế bào mầm tế bào niêm mạc. Trên đây là chủ yếu quan tâm đến sự khác biệt của các tế bào chính và đỉnh, mà nhanh chóng chết và mất tính năng cụ thể của họ: khả năng sản xuất pepsin, axit clohydric, hormone tiêu hóa; có các trang web (nội soi hình ảnh), không có sự nhầy bìa - xuất huyết, không đầy đủ bằng phẳng và đầy đủ của sự xói mòn mô, loét. Quá trình viêm tiến triển trong sự hiện diện trào ngược duodenogastric: dưới nội dung tá tràng (acid mật và muối của chúng, lizolitsetiny, men tụy) có thiệt hại cho hàng rào bảo vệ của chất nhầy dạ dày (trở khuếch tán của các ion hydro tăng màng natri flux) bởi sự tàn phá của màng sinh học, phát hành các enzyme lysosome. Điều này dẫn đến li giải tế bào biểu mô bề mặt và duy trì các phản ứng viêm. Trong bài tiết dạ dày thấp của các enzym tuyến tụy gây ra sự gia tăng mức độ histamine, thromboxan, trong đó, tác động lên H1, H2-thụ thể của các mạch máu, gây ra phù nề niêm mạc, quy trình vi tuần hoàn bị suy yếu với sự mất mát của protein huyết tương, tăng nồng độ prostaglandin, dẫn đến sự phát triển của xuất huyết và loét màng nhầy. Tăng tính thấm thành mạch, những thay đổi về lưu biến máu, tăng hoạt động của hệ thống máu kallikrein-kinin tăng cường các quá trình này. Do đó, biểu mô mất hình thái đặc trưng của mình và tính năng chức năng do sự dịch chuyển của các tế bào biệt hóa trẻ và hình thức còn non nớt. Sự tiến triển của quá trình này có thể dẫn đến ưu thế của cái chết của các yếu tố tuyến trên hình mới, phát triển và subatrophy teo tuyến của họ và đơn vị sắp xếp lại, tiếp theo là NOSTA tiết không đủ.

Sinh bệnh học của viêm dạ dày-tá tràng

Các yếu tố di truyền: sự tăng sản của β- và sự thiếu hụt của các tế bào O gây ra chứng tăng acid uric máu, tăng hấp thu HCl.

  • Ảnh hưởng của HP.
  • Sự bám dính - vi mô của niêm mạc, thâm nhiễm lympho.
  • Sự xâm nhập của lymphocytes với thụ thể neurotransmitter - tăng cường chức năng vận động, sự phát triển của metaplasia dạ dày - viêm tá tràng, loét, tái sinh.
  • Dưới ảnh hưởng của sự kích hoạt LPS-NR của phản ứng miễn dịch tế bào, nơi chủ yếu là T-lymphocytes (IL-2, -4, -5, FIO).
  • Kiểu gen NR với CAGA + và VACA + - Hoạt động bào mòn tế bào - Lỗi loét.
  • NR-urease - một yếu tố của chemotaxis (monocytes, leucocytes) - làm tổn hại đến biểu mô.
  • Urease - thủy phân ure của nước dạ dày thành ion amoni, tiêu hủy biểu mô.
  • HP-catalase và superoxide dismutase - ức chế sự tăng bào thực, kích thích apoptosis, kích hoạt các chất chuyển hóa bạch cầu. Do đó - hư hỏng cho các mạch máu nhỏ, vi phạm vi tuần hoàn và trophism, CO thrombi - tấn công tiêu điểm của ung thư dạ dày - loét.
  • HP làm giảm số lượng tế bào D, tăng cường công việc của tế bào G, dẫn đến việc loại bỏ tác dụng ức chế của somatostatin, tăng nồng độ gastrin và histamin, và tăng trigly máu. Xáo trộn sự khác biệt tế bào, tổ chức lại bộ máy tuyến, động cơ, sơ tán, tiết chế tiết - vi phạm quá trình tiêu hóa.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.