Tăng huyết áp và những thay đổi về mắt

Với tăng huyết áp ở bất kỳ nguồn gốc nào, người ta quan sát thấy những thay đổi ở mạch máu đáy mắt. Mức độ biểu hiện của những thay đổi này phụ thuộc vào độ cao của huyết áp động mạch và thời gian tăng huyết áp. Với tăng huyết áp, có ba giai đoạn thay đổi ở vùng đáy mắt, thay thế nhau liên tiếp:

1. giai đoạn thay đổi chức năng - bệnh lý mạch máu võng mạc do tăng huyết áp;
2. giai đoạn biến đổi hữu cơ - xơ vữa mạch võng mạc do tăng huyết áp;
3. giai đoạn biến đổi hữu cơ ở võng mạc và dây thần kinh thị giác - bệnh võng mạc tăng huyết áp và bệnh thần kinh võng mạc.

Đầu tiên, động mạch bị hẹp lại, tĩnh mạch giãn ra, thành mạch, chủ yếu là tiểu động mạch và tiền mao mạch, dần dần dày lên.

Soi đáy mắt xác định mức độ xơ vữa động mạch. Thông thường, thành mạch máu võng mạc không nhìn thấy được khi khám, chỉ nhìn thấy một cột máu, dọc theo trung tâm có một dải sáng. Với xơ vữa động mạch, thành mạch trở nên dày đặc hơn, phản xạ ánh sáng trên mạch trở nên kém sáng và rộng hơn. Động mạch đã có màu nâu, không phải màu đỏ. Sự hiện diện của các mạch máu như vậy được gọi là triệu chứng "dây đồng". Khi các thay đổi xơ hóa bao phủ hoàn toàn cột máu, mạch máu trông giống như một ống màu trắng. Đây là triệu chứng "dây bạc".

Mức độ nghiêm trọng của xơ vữa động mạch cũng được xác định bởi những thay đổi ở vị trí giao nhau của động mạch và tĩnh mạch của võng mạc. Ở các mô khỏe mạnh, cột máu trong động mạch và tĩnh mạch có thể nhìn thấy rõ tại giao điểm, động mạch đi qua phía trước tĩnh mạch, chúng giao nhau ở góc nhọn. Khi xơ vữa động mạch phát triển, động mạch dần dài ra và khi đập, bắt đầu ép và mở tĩnh mạch. Với những thay đổi độ một, có sự thu hẹp hình nón của tĩnh mạch ở cả hai bên động mạch; với những thay đổi độ hai, tĩnh mạch uốn cong theo hình chữ S và đến động mạch, thay đổi hướng, sau đó trở lại hướng bình thường của nó phía sau động mạch. Với những thay đổi độ ba, tĩnh mạch ở trung tâm giao điểm trở nên vô hình. Độ sắc nét thị giác vẫn cao với tất cả những thay đổi trên. Ở giai đoạn tiếp theo của bệnh, xuất huyết xuất hiện ở võng mạc, có thể là điểm nhỏ (từ thành mao mạch) và dạng sọc (từ thành tiểu động mạch). Trong trường hợp xuất huyết ồ ạt, máu thoát ra từ võng mạc vào thể thủy tinh. Biến chứng này được gọi là hemophthalmos. Hemophthalmos toàn phần thường dẫn đến mù lòa, vì máu không thể được hấp thụ trong thể thủy tinh. Xuất huyết nhỏ ở võng mạc có thể được hấp thụ dần dần. Một dấu hiệu của tình trạng thiếu máu cục bộ võng mạc là "xuất tiết mềm" - các đốm trắng giống như bông ở rìa võng mạc. Đây là những nhồi máu nhỏ của lớp sợi thần kinh, các vùng phù do thiếu máu cục bộ liên quan đến việc đóng lòng mao mạch.

Trong tăng huyết áp ác tính, do huyết áp cao, hoại tử fibrin của các mạch võng mạc và dây thần kinh thị giác phát triển. Trong trường hợp này, phù nề rõ rệt của đĩa thần kinh thị giác và võng mạc được ghi nhận. Những người như vậy bị giảm thị lực, có khiếm khuyết trong trường thị giác.

Trong tăng huyết áp, các mạch máu màng mạch cũng bị ảnh hưởng. Suy mạch máu màng mạch là cơ sở cho bong võng mạc xuất tiết thứ phát trong nhiễm độc thai nghén. Trong trường hợp sản giật - huyết áp tăng nhanh - co thắt động mạch toàn thân xảy ra. Võng mạc trở nên "ướt", có phù võng mạc rõ rệt.

Khi huyết động học trở lại bình thường, đáy mắt nhanh chóng trở lại bình thường. Ở trẻ em và thanh thiếu niên, những thay đổi ở mạch máu võng mạc thường chỉ giới hạn ở giai đoạn co thắt mạch.

Hiện nay, chẩn đoán "tăng huyết áp động mạch" được xác lập nếu tiền sử bệnh cho thấy huyết áp tâm thu tăng ổn định (trên 140 mm Hg) và/hoặc huyết áp tâm trương (trên 90 mm Hg) (bình thường là 130/85). Ngay cả khi huyết áp động mạch tăng nhẹ, tăng huyết áp động mạch không được điều trị vẫn dẫn đến tổn thương các cơ quan đích, bao gồm tim, não, thận, võng mạc và các mạch ngoại vi. Với tăng huyết áp động mạch, vi tuần hoàn bị suy yếu, phì đại lớp cơ của thành mạch, co thắt cục bộ động mạch, tắc nghẽn tĩnh mạch và giảm cường độ lưu lượng máu trong mao mạch.

Những thay đổi được phát hiện trong quá trình kiểm tra soi đáy mắt trong một số trường hợp là triệu chứng đầu tiên của tăng huyết áp và có thể giúp thiết lập chẩn đoán. Những thay đổi trong mạch máu võng mạc ở các giai đoạn khác nhau của bệnh tiềm ẩn phản ánh động lực của nó, giúp xác định các giai đoạn phát triển của bệnh và đưa ra tiên lượng.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Các giai đoạn thay đổi của mạch máu võng mạc trong tăng huyết áp động mạch

Để đánh giá những thay đổi ở đáy mắt do tăng huyết áp động mạch, người ta sử dụng phân loại do ML Krasnov đề xuất, theo đó phân biệt ba giai đoạn thay đổi ở mạch máu võng mạc.

Giai đoạn đầu tiên - bệnh lý mạch máu tăng huyết áp - đặc trưng của tăng huyết áp giai đoạn I - giai đoạn rối loạn mạch máu chức năng. Ở giai đoạn này, các động mạch hẹp lại và các tĩnh mạch võng mạc giãn ra, tỷ lệ cỡ nòng của các mạch máu này trở thành 1:4 thay vì 2:3, cỡ nòng không đều và độ ngoằn ngoèo tăng lên của các mạch máu được ghi nhận, có thể quan sát thấy triệu chứng động mạch tĩnh mạch giao nhau độ một (triệu chứng Salus-Gunn). Đôi khi (trong khoảng 15% trường hợp) ở các phần trung tâm của võng mạc có sự ngoằn ngoèo hình xoắn ốc của các tĩnh mạch nhỏ (triệu chứng Guist). Tất cả những thay đổi này đều có thể hồi phục; khi áp lực động mạch trở lại bình thường, chúng sẽ thoái lui.

Giai đoạn thứ hai là xơ vữa động mạch võng mạc do tăng huyết áp - giai đoạn thay đổi hữu cơ. Sự không đồng đều về kích thước và lòng động mạch được ghi nhận, độ ngoằn ngoèo của chúng tăng lên. Do hyalin hóa thành động mạch, dải sáng trung tâm (phản xạ dọc theo mạch máu) trở nên hẹp hơn, có màu vàng, khiến mạch máu trông giống như một sợi dây đồng sáng. Sau đó, nó hẹp hơn nữa và mạch máu trông giống như một sợi dây bạc. Một số mạch máu bị xóa hoàn toàn và có thể nhìn thấy dưới dạng các đường trắng mỏng. Các tĩnh mạch hơi giãn và ngoằn ngoèo. Giai đoạn tăng huyết áp động mạch này được đặc trưng bởi triệu chứng giao thoa động mạch - tĩnh mạch - triệu chứng Salus-Gunn). Động mạch đàn hồi xơ cứng giao thoa với tĩnh mạch đè ép tĩnh mạch xuống, do đó tĩnh mạch hơi cong (Salus-Gunn I). Với giao thoa động mạch - tĩnh mạch độ II, độ cong của tĩnh mạch trở nên rõ ràng, hình vòng cung. Nó xuất hiện mỏng ở giữa (Salus Gunn II). Sau đó, cung tĩnh mạch tại giao điểm với động mạch trở nên vô hình, tĩnh mạch dường như biến mất (Salus Gunn III). Các chỗ uốn cong của tĩnh mạch có thể gây ra huyết khối và xuất huyết. Có thể quan sát thấy các mạch máu mới hình thành và các vi phình động mạch ở vùng đĩa thần kinh thị giác. Ở một số bệnh nhân, đĩa có thể nhợt nhạt, màu đồng nhất với màu sáp.

Giai đoạn xơ vữa mạch võng mạc tăng huyết áp tương ứng với giai đoạn tăng ổn định huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương ở giai đoạn tăng huyết áp IIA và IIB.

Giai đoạn thứ ba là bệnh lý mạch máu võng mạc tăng huyết áp và bệnh lý thần kinh võng mạc. Ngoài những thay đổi ở mạch máu, xuất huyết ở võng mạc, phù nề và các ổ trắng giống như cục bông gòn, cũng như các ổ nhỏ màu trắng tiết dịch, đôi khi có màu hơi vàng và các vùng thiếu máu cục bộ xuất hiện ở đáy mắt. Do rối loạn huyết động học thần kinh võng mạc, tình trạng đĩa thần kinh thị giác thay đổi, phù nề và ranh giới mờ được ghi nhận. Trong một số trường hợp hiếm gặp, với tình trạng tăng huyết áp nặng và ác tính, hình ảnh tắc nghẽn đĩa thần kinh thị giác được quan sát thấy, liên quan đến điều này cần chẩn đoán phân biệt với khối u não.

Cụm các ổ nhỏ xung quanh điểm vàng tạo thành hình ngôi sao. Đây là dấu hiệu tiên lượng xấu không chỉ về thị lực mà còn về cuộc sống.

Tình trạng của các mạch máu võng mạc phụ thuộc vào mức độ huyết áp động mạch, giá trị sức cản ngoại vi đối với lưu lượng máu và ở một mức độ nhất định chỉ ra trạng thái khả năng co bóp của tim. Trong tăng huyết áp động mạch, huyết áp tâm trương ở động mạch võng mạc trung tâm tăng lên 98-135 mm Hg (với mức chuẩn là 31-48 mm Hg). Ở nhiều bệnh nhân, trường thị giác thay đổi, thị lực và khả năng thích nghi với bóng tối giảm, độ nhạy sáng bị suy giảm.

Ở trẻ em và thanh thiếu niên, những thay đổi ở mạch máu võng mạc thường chỉ giới hạn ở giai đoạn co thắt mạch.

Những thay đổi ở mạch máu võng mạc được bác sĩ nhãn khoa xác định cho thấy cần phải điều trị tích cực tình trạng tăng huyết áp.

Các bệnh lý tim mạch, bao gồm tăng huyết áp động mạch, có thể gây ra các rối loạn tuần hoàn cấp tính ở các mạch máu võng mạc.

Tắc nghẽn cấp tính động mạch trung tâm võng mạc

Tắc nghẽn cấp tính của động mạch võng mạc trung tâm (CRA) và các nhánh của nó có thể do co thắt, tắc mạch hoặc huyết khối của mạch máu. Do tắc nghẽn động mạch võng mạc trung tâm và các nhánh của nó, thiếu máu cục bộ xảy ra, gây ra những thay đổi thoái hóa ở võng mạc và dây thần kinh thị giác.

Co thắt động mạch võng mạc trung tâm và các nhánh của nó ở người trẻ có thể là biểu hiện của rối loạn thực vật-mạch máu, trong khi ở người cao tuổi, tổn thương hữu cơ ở thành mạch thường xảy ra do tăng huyết áp động mạch, xơ vữa động mạch, v.v. Vài ngày hoặc thậm chí vài tuần trước khi co thắt, bệnh nhân có thể phàn nàn về tình trạng mờ mắt tạm thời, xuất hiện tia lửa, chóng mặt, đau đầu, tê ngón tay và ngón chân. Các triệu chứng tương tự có thể xảy ra với viêm nội mạc động mạch, một số trường hợp ngộ độc, tiền sản giật, bệnh truyền nhiễm, khi đưa thuốc gây mê vào niêm mạc vách ngăn mũi, nhổ răng hoặc tủy răng. Soi đáy mắt cho thấy hẹp tất cả hoặc từng nhánh của động mạch võng mạc trung tâm với tình trạng thiếu máu cục bộ xung quanh. Tắc nghẽn thân động mạch võng mạc trung tâm xảy ra đột ngột, thường gặp hơn vào buổi sáng và biểu hiện bằng tình trạng giảm thị lực đáng kể, có thể dẫn đến mù hoàn toàn. Nếu một trong các nhánh của động mạch võng mạc trung tâm bị ảnh hưởng, thị lực có thể được bảo tồn. Phát hiện các khiếm khuyết trong trường nhìn.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Thuyên tắc động mạch trung tâm võng mạc

Thuyên tắc động mạch võng mạc trung tâm và các nhánh của nó thường được quan sát thấy ở những người trẻ mắc các bệnh nội tiết và nhiễm trùng, nhiễm trùng cấp tính, thấp khớp và chấn thương. Soi đáy mắt cho thấy những thay đổi đặc trưng ở vùng hố trung tâm - một đốm anh đào - triệu chứng "hố anh đào". Sự xuất hiện của đốm này được giải thích là do võng mạc ở vùng này rất mỏng và màng mạch màu đỏ tươi chiếu qua đó. Đĩa thị giác dần trở nên nhợt nhạt và teo lại. Khi có động mạch milioretinal, là điểm nối giữa động mạch võng mạc trung tâm và động mạch mi, có thêm lưu lượng máu ở vùng hoàng điểm và triệu chứng "hố anh đào" không xuất hiện. Trong bối cảnh thiếu máu cục bộ võng mạc nói chung, vùng nhú hoàng điểm của đáy mắt có thể có màu bình thường. Trong những trường hợp này, thị lực trung tâm được bảo tồn.

Với thuyên tắc động mạch võng mạc trung tâm, thị lực không bao giờ được phục hồi. Với co thắt ngắn hạn ở người trẻ, thị lực có thể phục hồi hoàn toàn, nhưng với co thắt dài hạn, có thể có kết quả không thuận lợi. Tiên lượng ở người cao tuổi và trung niên xấu hơn ở người trẻ. Khi một trong các nhánh của động mạch võng mạc trung tâm bị chặn, phù nề do thiếu máu cục bộ của võng mạc xảy ra dọc theo mạch bị ảnh hưởng, thị lực chỉ giảm một phần và mất phần tương ứng của trường thị giác.

Điều trị tắc nghẽn cấp tính của động mạch võng mạc trung tâm và các nhánh của nó bao gồm sử dụng ngay thuốc giãn mạch toàn thân và tại chỗ. Đặt dưới lưỡi - viên nitroglycerin, dưới da - 1,0 ml dung dịch caffeine 10%, hít amyl nitrit (2-3 giọt vào tăm bông), sau nhãn cầu - 0,5 ml dung dịch atropin sulfat 0,1% hoặc dung dịch priscol (10 mg mỗi lần tiêm, hàng ngày trong nhiều ngày), 0,3-0,5 ml dung dịch complamine 15%. Tiêm tĩnh mạch - 10 ml dung dịch euphyllin 2,4%, tiêm bắp - 1 ml dung dịch axit nicotinic 1% làm chất hoạt hóa tiêu sợi huyết, 1 ml dung dịch dibazol 1%, 2 ml dung dịch papaverin hydroclorid 2%, 2 ml complamine 15%.

Dung dịch axit nicotinic 1% (1 ml), dung dịch glucose 40% (10 ml) cũng được tiêm tĩnh mạch, xen kẽ với dung dịch euphyllin 2,4% (10 ml). Nếu bệnh nhân mắc các bệnh lý toàn thân (tai biến mạch máu não, nhồi máu cơ tim), liệu pháp chống đông được chỉ định. Trong trường hợp huyết khối động mạch võng mạc trung tâm do viêm nội mạc động mạch, fibrinolysin với heparin được tiêm sau nhãn cầu trên nền tiêm bắp heparin với liều 5000-10.000 U 4-6 lần một ngày dưới sự kiểm soát của đông máu và chỉ số prothrombin. Sau đó, thuốc chống đông gián tiếp được kê đơn uống - finilinum ở mức 0,03 ml 3-4 lần vào ngày đầu tiên, và sau đó - 1 lần mỗi ngày.

Uống 0,1 g euphyllin, 0,02 g papaverine, 0,02 g dibazol, 0,04 g no-shpa, 0,25 g nigexin 2-3 lần/ngày và 0,1 g trental 3 lần/ngày.

Tiêm bắp dung dịch magnesi sulfat 25% với liều 5-10 ml mỗi lần tiêm được chỉ định. Thuốc chống xơ cứng (chế phẩm iốt, methionine 0,05 g, myscleron 0,25 g 3 lần một ngày), vitamin A, B ₆, B, ₂ và C được kê đơn với liều bình thường.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Huyết khối tĩnh mạch võng mạc trung tâm

Huyết khối tĩnh mạch võng mạc trung tâm (CRVT) chủ yếu xảy ra ở bệnh tăng huyết áp, xơ vữa động mạch, đái tháo đường và thường gặp hơn ở người cao tuổi. Ở người trẻ, huyết khối tĩnh mạch võng mạc trung tâm có thể do nhiễm trùng toàn thân (cúm, nhiễm trùng huyết, viêm phổi, v.v.) hoặc nhiễm trùng cục bộ (thường là các bệnh về xoang cạnh mũi và răng). Không giống như tắc nghẽn cấp tính động mạch võng mạc trung tâm, huyết khối tĩnh mạch võng mạc trung tâm phát triển dần dần.

Ở giai đoạn tiền huyết khối, tình trạng ứ trệ tĩnh mạch xuất hiện ở đáy mắt. Tĩnh mạch sẫm màu, giãn, ngoằn ngoèo, các điểm giao nhau giữa động mạch và tĩnh mạch có thể nhìn thấy rõ. Khi chụp mạch, thấy lưu lượng máu chậm lại. Khi huyết khối khởi phát, tĩnh mạch võng mạc sẫm màu, rộng, căng, dọc theo tĩnh mạch có phù nề thấm dịch của mô, ở ngoại vi đáy mắt dọc theo tĩnh mạch tận có xuất huyết nhỏ giọt. Ở giai đoạn huyết khối hoạt động, tình trạng xấu đi và sau đó mất hoàn toàn thị lực xảy ra đột ngột. Trong quá trình soi đáy mắt, đĩa thị thần kinh bị phù nề, bờ bị rửa trôi, tĩnh mạch giãn, ngoằn ngoèo và không liên tục, thường chìm trong võng mạc phù nề, động mạch bị hẹp, xuất huyết với nhiều kích thước và hình dạng khác nhau.

Trong trường hợp huyết khối hoàn toàn, xuất huyết nằm khắp võng mạc, và trong trường hợp huyết khối nhánh, chúng chỉ khu trú ở lưu vực mạch máu bị ảnh hưởng. Huyết khối của từng nhánh thường xảy ra nhất ở khu vực giao nhau động mạch tĩnh mạch. Sau một thời gian, các ổ trắng được hình thành - tích tụ protein, thoái hóa. Dưới tác động của điều trị, xuất huyết có thể giải quyết một phần, do đó cải thiện thị lực trung tâm và ngoại vi.

Ở vùng trung tâm của đáy mắt sau khi huyết khối hoàn toàn, các mạch máu mới hình thành thường xuất hiện, có tính thấm tăng lên, bằng chứng là sự giải phóng tự do của fluorescein trong quá trình kiểm tra chụp mạch. Các biến chứng của giai đoạn muộn của huyết khối tĩnh mạch võng mạc trung tâm là xuất huyết trước võng mạc và võng mạc tái phát, xuất huyết mắt liên quan đến các mạch máu mới hình thành.

Sau huyết khối tĩnh mạch võng mạc trung tâm, bệnh tăng nhãn áp xuất huyết thứ phát, thoái hóa võng mạc, bệnh hoàng điểm, những thay đổi tăng sinh ở võng mạc và teo dây thần kinh thị giác thường phát triển. Huyết khối của từng nhánh riêng lẻ của tĩnh mạch võng mạc trung tâm hiếm khi phức tạp do bệnh tăng nhãn áp xuất huyết thứ phát; những thay đổi loạn dưỡng ở vùng trung tâm của võng mạc xuất hiện thường xuyên hơn nhiều, đặc biệt là khi nhánh thái dương bị ảnh hưởng, vì nó dẫn lưu máu từ phần hoàng điểm của võng mạc.

Trong trường hợp tắc tĩnh mạch võng mạc ở bệnh nhân tăng huyết áp, cần phải hạ huyết áp và tăng áp lực tưới máu trong các mạch máu của mắt. Để hạ huyết áp, cần phải cho một viên clonidine, và để tăng áp lực tưới máu trong các mạch máu của mắt, giảm phù nề ở vùng xung huyết tĩnh mạch và giảm áp lực ngoài mạch lên các mạch máu nội nhãn, nên dùng axit ethacrynic ở mức 0,05 g và diacarb ở mức 0,25 g 2 lần một ngày trong 5 ngày, cũng như nhỏ dung dịch pilocarpine 2%. Inogen huyết tương có tác dụng có lợi. Heparin và corticosteroid được dùng theo đường parabulbar, rheopolyglucin và trental tiêm tĩnh mạch, heparin tiêm bắp, liều lượng được thiết lập tùy thuộc vào thời gian đông máu: nên tăng gấp 2 lần so với bình thường. Sau đó, thuốc chống đông gián tiếp được sử dụng (phenylin, neodecoumarin). Các tác nhân có triệu chứng được khuyến cáo bao gồm thuốc bảo vệ mạch máu (prodectin, dicynone), thuốc cải thiện vi tuần hoàn (complamin, theonikol, trental, cavinton), thuốc chống co thắt (papaverine, no-shpa), corticosteroid (dexazone retrobulbar và dưới kết mạc), vitamin và thuốc chống xơ cứng. Ở giai đoạn sau (sau 2-3 tháng), đông tụ bằng laser các mạch máu bị ảnh hưởng được thực hiện bằng cách sử dụng kết quả chụp mạch huỳnh quang.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]