Suy tim

Suy tim là hậu quả của tình trạng rối loạn chức năng bơm máu hoặc co bóp của tâm thất, quyết định đến sự suy giảm chức năng bơm máu của tim, kèm theo các triệu chứng điển hình: khó thở và mệt mỏi nhanh. Bệnh cơ tim là thuật ngữ chung cho các bệnh cơ tim nguyên phát. Có bốn loại bệnh cơ tim chính: giãn, phì đại, thâm nhiễm và hạn chế. Quyết định hiện đã được đưa ra là từ bỏ các thuật ngữ bệnh cơ tim thứ phát: tăng huyết áp, thiếu máu cục bộ, van tim, v.v. Bất kỳ lựa chọn nào trong số này đều có thể dẫn đến suy tim.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Dịch tễ học

Suy tim (HF) ảnh hưởng đến khoảng 5 triệu người ở Hoa Kỳ, với hơn 500.000 ca mới xảy ra mỗi năm.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Nguyên nhân suy tim

Cả yếu tố tim và hệ thống đều có thể làm suy yếu hoạt động của tim và dẫn đến suy tim. Các yếu tố tim bao gồm tổn thương cơ tim (ví dụ, cấp tính trong nhồi máu cơ tim hoặc viêm cơ tim, mạn tính trong xơ hóa liên quan đến nhiều rối loạn khác nhau), bệnh van tim, loạn nhịp tim (nhịp tim nhanh hoặc nhịp tim chậm) và giảm lượng cơ tim hoạt động (tức là thiếu máu cục bộ). Các yếu tố hệ thống bao gồm bất kỳ tình trạng nào làm tăng lưu lượng tim, chẳng hạn như thiếu máu (dẫn đến suy tim lưu lượng cao) hoặc hạn chế lưu lượng (hậu tải), chẳng hạn như tăng huyết áp hệ thống.

Sự phân biệt truyền thống giữa suy thất trái và phải có phần gây hiểu lầm vì tim là một hệ thống tích hợp, giống như một máy bơm, và những thay đổi ở một buồng tim cuối cùng sẽ ảnh hưởng đến toàn bộ tim. Tuy nhiên, các thuật ngữ này xác định vị trí tổn thương lớn nhất dẫn đến suy tim và có thể hữu ích cho chẩn đoán và điều trị ban đầu.

Suy thất trái thường phát triển trong bệnh động mạch vành (CAD), tăng huyết áp, hẹp động mạch chủ, hầu hết các dạng bệnh cơ tim, hở van hai lá hoặc van động mạch chủ mắc phải và các dị tật tim bẩm sinh (ví dụ, thông liên thất, ống động mạch còn hở với luồng thông lớn).

Suy thất phải thường do suy thất trái trước đó (dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch phổi và tăng huyết áp động mạch phổi, tức là quá tải thất phải) hoặc bệnh phổi nặng (khi đó tình trạng này được gọi là bệnh tim phổi). Các nguyên nhân khác bao gồm nhiều thuyên tắc phổi, bệnh tắc tĩnh mạch phổi, nhồi máu thất phải, tăng huyết áp phổi nguyên phát, trào ngược hoặc hẹp van ba lá, hẹp van hai lá và hẹp van động mạch phổi hoặc hẹp động mạch. Một số tình trạng giống suy thất phải nhưng có thể có chức năng tim bình thường; bao gồm quá tải thể tích và tăng áp lực tĩnh mạch toàn thân trong bệnh đa hồng cầu hoặc truyền máu khối lượng lớn, và suy thận cấp với tình trạng giữ natri và nước dẫn đến quá tải dịch. Tắc nghẽn tĩnh mạch chủ cũng có thể giống với biểu hiện lâm sàng của suy thất phải.

Suy cả hai tâm thất xảy ra trong các bệnh làm tổn thương toàn bộ cơ tim (ví dụ, viêm cơ tim do virus, bệnh lắng đọng chất amyloid, bệnh Chagas).

Suy tim sản lượng cao xảy ra khi nhu cầu CO cao liên tục, cuối cùng có thể dẫn đến tình trạng tim bình thường không thể duy trì sản lượng đầy đủ. Các tình trạng có thể làm tăng CO bao gồm thiếu máu nặng, bệnh beriberi, cường giáp, bệnh Paget tiến triển, rò động mạch tĩnh mạch và nhịp tim nhanh dai dẳng. CO cao ở nhiều dạng xơ gan khác nhau, nhưng hầu hết tình trạng giữ nước là do cơ chế gan.

Bệnh cơ tim là thuật ngữ chung cho bệnh cơ tim, trước đây được dùng để mô tả nguyên nhân (ví dụ, bệnh cơ tim do thiếu máu cục bộ hoặc tăng huyết áp) dẫn đến tổn thương cơ tim thứ phát. Hiện nay, thuật ngữ này được dùng để mô tả bệnh cơ tim thất nguyên phát không phải do khiếm khuyết giải phẫu bẩm sinh, rối loạn mạch máu van tim, hệ thống hoặc phổi, bệnh nguyên phát của màng ngoài tim hoặc các thành phần hệ thống dẫn truyền hoặc bệnh tim thiếu máu cục bộ. Bệnh cơ tim thường là vô căn và được phân loại là bệnh cơ tim giãn nở sung huyết, phì đại hoặc thâm nhiễm-hạn chế.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Sinh bệnh học

Khả năng co bóp của tim, chức năng tâm thất và nhu cầu oxy của cơ tim được xác định bởi tiền tải, hậu tải, khả năng cung cấp chất dinh dưỡng (ví dụ, oxy, axit béo, glucose), nhịp tim và kiểu nhịp tim, và khối lượng cơ tim còn sống. Lưu lượng tim (CO) tỷ lệ thuận với nhịp tim trên một đơn vị thời gian và thể tích nhát bóp; nó cũng bị ảnh hưởng bởi sự hồi lưu tĩnh mạch, sức cản mạch máu ngoại vi và các yếu tố thần kinh thể dịch.

Tải trước là trạng thái của tim vào cuối giai đoạn thư giãn (tâm trương) ngay trước khi co bóp (tâm thu). Tải trước phản ánh mức độ căng giãn cuối tâm trương của các sợi cơ tim và thể tích cuối tâm trương, chịu ảnh hưởng của áp lực tâm trương thất và cấu trúc của thành cơ tim. Theo quy luật, áp lực cuối tâm trương thất trái (LV), đặc biệt nếu cao hơn bình thường, đóng vai trò là chỉ số chấp nhận được của tải trước. Giãn, phì đại và những thay đổi về độ đàn hồi của thất trái làm thay đổi tải trước.

Hậu tải là lực cản đối với sự co cơ tim khi bắt đầu tâm thu. Nó được xác định bởi áp lực trong tâm thất, thể tích và độ dày thành tại thời điểm van động mạch chủ mở. Trên lâm sàng, BP toàn thân tại hoặc ngay sau khi van động mạch chủ mở biểu thị ứng suất thành tâm thu đỉnh và xấp xỉ hậu tải.

Luật Frank-Starling mô tả mối quan hệ giữa tiền tải và hiệu suất tim. Luật này nêu rằng khả năng co bóp tâm thu (được biểu thị bằng thể tích nhát bóp hoặc CO) thường tỷ lệ thuận với tiền tải trong phạm vi sinh lý bình thường. Khả năng co bóp khó đo được nếu không có thông tim, nhưng được phản ánh tốt qua phân suất tống máu (EF), một tỷ lệ phần trăm thể tích cuối tâm trương được đẩy ra với mỗi lần co bóp (thể tích nhát bóp thất trái/thể tích cuối tâm trương).

Dự trữ tim là khả năng của tim tăng công của nó trên mức nghỉ ngơi để đáp ứng với căng thẳng về mặt cảm xúc hoặc thể chất. Trong quá trình gắng sức tối đa, lượng oxy tiêu thụ của cơ thể có thể tăng từ 250 đến 1500 ml/phút hoặc hơn. Các cơ chế bao gồm tăng nhịp tim, thể tích tâm thu và tâm trương, thể tích nhát bóp và lượng oxy tiêu thụ của mô (sự khác biệt giữa hàm lượng O2 _trong máu động mạch và máu tĩnh mạch hỗn hợp hoặc động mạch phổi). Ở những người trẻ tuổi được rèn luyện tốt, trong quá trình gắng sức tối đa, nhịp tim có thể tăng từ 55-70 nhịp mỗi phút (khi nghỉ ngơi) lên 180 nhịp mỗi phút và CO có thể tăng từ 6 đến 25 L/phút hoặc hơn. Khi nghỉ ngơi, máu động mạch chứa khoảng 18 ml oxy trên mỗi dL máu và máu tĩnh mạch hỗn hợp hoặc động mạch phổi chứa khoảng 14 ml/dL.

Do đó, lượng oxy tiêu thụ xấp xỉ 4,0 ml/dl, nhưng khi nhu cầu tăng lên, lượng oxy tiêu thụ có thể tăng lên 12-14 ml/dl. Các cơ chế này cũng tham gia vào quá trình bù trừ trong suy tim.

Trong suy tim, tim có thể không cung cấp đủ lượng máu cần thiết cho quá trình trao đổi chất đến các mô và sự gia tăng áp lực tĩnh mạch phổi hoặc toàn thân có thể dẫn đến tình trạng quá tải các cơ quan ngoại vi. Tình trạng này có thể xảy ra với các rối loạn chức năng tâm thu hoặc tâm trương của tim (thường là cả hai).

Trong rối loạn chức năng tâm thu, tâm thất co bóp yếu và không tống máu hoàn toàn, ban đầu dẫn đến tăng thể tích và áp suất tâm trương. Sau đó, EF giảm. Có những rối loạn trong việc tiêu hao năng lượng, cung cấp năng lượng, chức năng điện sinh lý và khả năng co bóp bị suy yếu với những rối loạn trong quá trình chuyển hóa canxi nội bào và tổng hợp adenosine monophosphate vòng (cAMP). Sự chiếm ưu thế của rối loạn chức năng tâm thu là một hiện tượng phổ biến trong suy tim do nhồi máu cơ tim. Rối loạn chức năng tâm thu có thể phát triển chủ yếu ở tâm thất trái hoặc tâm thất phải; suy thất trái thường dẫn đến phát triển suy thất phải.

Trong rối loạn chức năng tâm trương, quá trình đổ đầy thất bị suy yếu, dẫn đến giảm thể tích cuối tâm trương thất, tăng áp lực cuối tâm trương hoặc cả hai. Khả năng co bóp và do đó EF vẫn bình thường, và EF thậm chí có thể tăng lên khi thất trái được đổ đầy kém co bóp hiệu quả hơn để duy trì lưu lượng tim. Giảm đáng kể lượng đổ đầy thất trái có thể dẫn đến CO thấp và các biểu hiện toàn thân. Tăng áp lực nhĩ dẫn đến sung huyết phổi. Rối loạn chức năng tâm trương thường xảy ra với tình trạng thư giãn thất trái bị suy yếu (một quá trình chủ động), tăng độ cứng thất, viêm màng ngoài tim co thắt hoặc hẹp van nhĩ thất. Sức đề kháng với quá trình đổ đầy tăng theo tuổi, có thể phản ánh số lượng tế bào cơ tim giảm và lắng đọng collagen kẽ. Do đó, rối loạn chức năng tâm trương khá phổ biến ở người lớn tuổi. Rối loạn chức năng tâm trương được cho là chiếm ưu thế trong bệnh cơ tim phì đại, các bệnh gây phì đại thất (ví dụ: tăng huyết áp, hẹp động mạch chủ nặng) và thâm nhiễm amyloid cơ tim. Chức năng và khả năng đổ đầy thất trái cũng có thể bị suy giảm khi vách liên thất phình sang trái do áp lực thất phải tăng đáng kể.

Trong suy thất trái, CO giảm và áp lực tĩnh mạch phổi tăng. Vì áp lực mao mạch phổi vượt quá áp lực keo của protein huyết tương (khoảng 24 mm Hg), dịch trong máu rò rỉ từ các mao mạch vào khoảng kẽ và phế nang, gây phù ngoại biên và/hoặc làm giảm chức năng phổi và làm tăng nhịp hô hấp. Dẫn lưu bạch huyết tăng lên, nhưng không thể bù đắp cho lượng dịch tăng lên trong phổi. Sự tích tụ dịch đáng kể trong phế nang (phù phổi) làm thay đổi đáng kể mối quan hệ thông khí/tưới máu (V/Q): máu động mạch phổi bị khử oxy đi qua các phế nang thông khí kém, dẫn đến giảm áp suất riêng phần của oxy trong máu động mạch (pO2) và gây khó thở. Tuy nhiên, khó thở có thể xảy ra trước khi rối loạn V/Q, có thể là do áp lực tĩnh mạch phổi tăng và công thở tăng; Cơ chế chính xác của hiện tượng này vẫn chưa rõ ràng. Trong suy thất trái nặng hoặc mạn tính, tràn dịch màng phổi thường phát triển ở nửa bên phải ngực, và sau đó là cả hai bên, làm tình trạng khó thở nặng hơn. Thông khí phút tăng, do đó pCO2 giảm và pH máu tăng (kiềm hô hấp). Phù kẽ ở các đường dẫn khí nhỏ có thể cản trở thông khí, làm tăng pCO2, một dấu hiệu của suy hô hấp sắp xảy ra.

Trong suy thất phải, áp lực tĩnh mạch toàn thân tăng lên, khiến dịch rò rỉ vào khoảng kẽ và phù nề tiến triển, chủ yếu ở các mô ngoại vi (bàn chân và mắt cá chân) và các cơ quan trong ổ bụng. Chức năng gan bị ảnh hưởng chủ yếu, mặc dù chức năng dạ dày và ruột bị suy giảm, và dịch có thể tích tụ trong khoang bụng (cổ trướng). Suy thất phải thường gây ra rối loạn chức năng gan ở mức độ vừa phải, thường có sự gia tăng nhẹ bilirubin liên hợp và tự do, thời gian prothrombin và hoạt động của men gan (ví dụ, phosphatase kiềm, AST, ALT). Gan bị tổn thương không có khả năng bất hoạt aldosterone, và cường aldosterone thứ phát góp phần gây tích tụ dịch. Tình trạng ứ trệ tĩnh mạch mạn tính ở nội tạng có thể gây chán ăn, hội chứng kém hấp thu, bệnh ruột mất protein (đặc trưng bởi tiêu chảy và giảm albumin máu đáng kể), mất máu dai dẳng ở đường tiêu hóa và (thỉnh thoảng) nhồi máu ruột do thiếu máu cục bộ.

Những thay đổi trong chức năng tim. Khi chức năng bơm máu của tâm thất suy yếu, sự gia tăng tiền tải được dự định để duy trì CO. Kết quả là, trong một thời gian dài, sự tái cấu trúc của tâm thất trái xảy ra: nó trở nên hình elip hơn, mở rộng và phì đại. Mặc dù ban đầu là để bù trừ, những thay đổi này cuối cùng làm tăng độ cứng và sức căng thành tâm thất (căng thẳng cơ tim), làm suy yếu chức năng tim, đặc biệt là trong quá trình gắng sức. Sức căng tăng lên của thành tim làm tăng nhu cầu oxy và đẩy nhanh quá trình apoptosis (chết tế bào theo chương trình) của các tế bào cơ tim.

Thay đổi huyết động: Khi CO giảm, nguồn cung cấp oxy cho mô được duy trì bằng cách tăng lượng O2 lấy vào từ không khí, đôi khi dẫn đến sự dịch chuyển sang phải của đường cong phân ly oxyhemoglobin để cải thiện giải phóng O2.

Giảm CO với giảm BP toàn thân kích hoạt các thụ thể baroreceptor động mạch, làm tăng trương lực giao cảm và giảm trương lực phó giao cảm. Kết quả là, HR và khả năng co bóp cơ tim tăng lên, các tiểu động mạch ở các vùng tương ứng của nền mạch hẹp lại, xảy ra co thắt tĩnh mạch và giữ lại natri và nước. Những thay đổi này bù đắp cho sự suy giảm chức năng tâm thất và giúp duy trì cân bằng huyết động trong giai đoạn đầu của suy tim. Tuy nhiên, các cơ chế bù trừ này làm tăng công tim, tiền tải và hậu tải; làm giảm lưu lượng máu động mạch vành và thận; gây tích tụ dịch dẫn đến phù nề; làm tăng bài tiết kali và cũng có thể gây hoại tử cơ tim và loạn nhịp tim.

Thay đổi chức năng thận. Do suy giảm chức năng tim, lưu lượng máu thận và lọc cầu thận giảm, lưu lượng máu thận được phân phối lại. Chức năng lọc và bài tiết natri giảm, nhưng tái hấp thu ống thận tăng, dẫn đến giữ natri và nước. Lưu lượng máu sau đó được phân phối lại, giảm ở thận khi gắng sức nhưng tăng khi nghỉ ngơi, có thể góp phần gây ra chứng tiểu đêm.

Giảm tưới máu thận (và có thể giảm huyết áp tâm thu động mạch thứ phát do chức năng tâm thất giảm) kích hoạt hệ thống renin-angiotensin-aldosterone, làm tăng giữ natri và nước cũng như trương lực mạch máu ngoại biên và thận. Những tác động này được tăng cường bởi hoạt động giao cảm mạnh đi kèm với suy tim.

Hệ thống renin-angiotensin-aldosterone-vasopressin gây ra một loạt các tác động có hại tiềm tàng. Angiotensin II làm trầm trọng thêm tình trạng suy tim bằng cách gây co mạch, bao gồm cả ở các tiểu động mạch thận ra, và bằng cách tăng tổng hợp aldosterone, không chỉ làm tăng tái hấp thu natri ở nephron xa mà còn dẫn đến lắng đọng collagen và xơ hóa cơ tim. Angiotensin II làm tăng giải phóng norepinephrine, kích thích tổng hợp hormone chống bài niệu (ADH) và gây ra apoptosis. Angiotensin II có thể tham gia vào sự phát triển của phì đại mạch máu và cơ tim, do đó góp phần vào việc tái tạo mạch máu ngoại vi và tim, có khả năng làm trầm trọng thêm tình trạng suy tim. Aldosterone có thể được tổng hợp trong tim và mạch máu độc lập với angiotensin II (có thể được kích thích bởi corticotropin, oxit nitric, các gốc tự do và các chất kích thích khác) và có tác động tiêu cực đến các cơ quan này.

Phản ứng thần kinh thể dịch. Trong điều kiện căng thẳng, hoạt hóa thần kinh thể dịch thúc đẩy tăng cường chức năng tim, duy trì huyết áp và cung cấp máu cho các cơ quan, nhưng hoạt hóa liên tục các phản ứng này dẫn đến phá vỡ sự cân bằng bình thường giữa các tác động làm tăng chức năng cơ tim và gây co mạch, và các yếu tố gây giãn cơ tim và giãn mạch.

Tim chứa một số lượng lớn các thụ thể thần kinh thể dịch (angiotensin loại 1 và loại 2, muscarinic, endothelin, serotonin, adenosine, cytokine). Vai trò của các thụ thể này vẫn chưa được xác định đầy đủ. Ở những bệnh nhân suy tim, các thụ thể (chiếm 70% các thụ thể tim) bị ức chế, có thể là do đáp ứng với kích thích giao cảm mạnh, dẫn đến suy giảm khả năng co bóp của tế bào cơ tim.

Nồng độ norepinephrine trong huyết tương tăng lên, chủ yếu phản ánh sự kích thích giao cảm, trong khi nồng độ epinephrine không đổi. Tác dụng phụ bao gồm co mạch với tăng tiền tải và hậu tải, tổn thương cơ tim trực tiếp bao gồm apoptosis, giảm lưu lượng máu thận và kích hoạt các hệ thống thần kinh thể dịch khác bao gồm chuỗi renin-angiotensin-aldosterone-ADH.

ADH được tiết ra để đáp ứng với tình trạng giảm huyết áp do nhiều kích thích thần kinh nội tiết khác nhau. Nồng độ ADH tăng gây ra tình trạng giảm bài tiết nước tự do qua thận, có thể góp phần gây hạ natri máu ở bệnh nhân suy tim. Nồng độ ADH thay đổi ở những bệnh nhân suy tim và huyết áp bình thường.

Peptide lợi natri nhĩ được giải phóng để đáp ứng với thể tích và áp suất nhĩ tăng. Peptide lợi natri não (loại B) được giải phóng trong tâm thất để đáp ứng với sự kéo giãn tâm thất. Các peptide này (NUP) làm tăng bài tiết natri qua thận, nhưng tác dụng giảm ở những bệnh nhân suy tim do áp lực tưới máu thận giảm, độ nhạy thụ thể thấp và có thể là sự phân hủy quá mức của enzyme đối với NUP.

Vì rối loạn chức năng nội mô xảy ra trong suy tim nên quá trình tổng hợp các chất giãn mạch nội sinh (ví dụ, oxit nitric, prostaglandin) giảm và sự hình thành các chất co mạch nội sinh (ví dụ, endothelin) tăng lên.

Tim và các cơ quan khác bị biến đổi sản sinh ra yếu tố hoại tử khối u alpha (TNF). Cytokine này làm tăng quá trình dị hóa và có thể gây ra chứng suy mòn tim (mất hơn 10% trọng lượng cơ thể), có thể làm trầm trọng thêm các biểu hiện của suy tim và các thay đổi tiêu cực khác.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Triệu chứng suy tim

Các triệu chứng của suy tim thay đổi tùy thuộc vào tâm thất nào bị ảnh hưởng chủ yếu - phải hay trái. Mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện lâm sàng thay đổi đáng kể và thường được xác định theo phân loại của Hiệp hội Tim mạch New York (NYHA). Suy thất trái dẫn đến phù phổi.

Trong suy thất trái, các triệu chứng phổ biến nhất là khó thở, phản ánh tình trạng sung huyết phổi và mệt mỏi là biểu hiện của tình trạng CO2 thấp. Khó thở thường xảy ra khi tập thể dục và biến mất khi nghỉ ngơi. Khi suy tim trở nên tồi tệ hơn, khó thở có thể phát triển khi nghỉ ngơi và vào ban đêm, đôi khi gây ra ho về đêm. Khó thở bắt đầu ngay lập tức hoặc ngay sau khi nằm xuống và nhanh chóng thuyên giảm khi ngồi (orthopnea) là phổ biến. Khó thở kịch phát về đêm (PND) đánh thức bệnh nhân sau vài giờ nằm xuống và chỉ thuyên giảm sau khi ngồi trong 15 đến 20 phút. Trong suy tim nặng, nhịp thở theo chu kỳ định kỳ (hô hấp Cheyne-Stokes) có thể xảy ra cả vào ban đêm và ban ngày - một giai đoạn thở nhanh ngắn (tăng thở) xen kẽ với một giai đoạn ngừng thở ngắn (ngưng thở); một giai đoạn tăng thông khí đột ngột có thể đánh thức bệnh nhân khỏi giấc ngủ. Ngược lại với khó thở kịch phát về đêm, giai đoạn tăng thông khí ngắn, kéo dài vài giây và hết trong vòng 1 phút hoặc ít hơn. Khó thở kịch phát về đêm là do tắc nghẽn phổi, trong khi hô hấp Cheyne-Stokes là do CO2 thấp. Các rối loạn hô hấp liên quan đến giấc ngủ như ngưng thở khi ngủ thường gặp ở bệnh suy tim và có thể làm bệnh nặng hơn. Giảm lưu lượng máu não nghiêm trọng và thiếu oxy máu có thể gây ra tình trạng cáu kỉnh mãn tính và làm suy giảm hiệu suất tinh thần.

Phân loại suy tim của Hiệp hội Tim mạch New York

Lớp NYHA	Sự định nghĩa	Hạn chế hoạt động thể chất	Ví dụ
TÔI	Hoạt động thể chất bình thường không gây ra mệt mỏi, khó thở, hồi hộp hoặc đau thắt ngực	KHÔNG	Có thể xử lý bất kỳ tải nào yêu cầu 7 MET*: di chuyển vật nặng 11 kg 8 bước, nâng 36 kg, xúc tuyết, đào, trượt tuyết, chơi quần vợt, bóng chuyền, cầu lông hoặc bóng rổ; chạy/đi bộ với tốc độ 8 km/h
II	Hoạt động thể chất bình thường dẫn đến mệt mỏi, khó thở, hồi hộp hoặc đau thắt ngực	Phổi	Có thể xử lý bất kỳ tải nào yêu cầu 5 MÉT: quan hệ tình dục liên tục, làm vườn, trượt patin, đi bộ trên bề mặt phẳng với tốc độ 7 km/h
III	Cảm thấy thoải mái khi nghỉ ngơi. Một chút hoạt động thể chất có thể gây mệt mỏi, khó thở, hồi hộp hoặc đau thắt ngực	Vừa phải	Có thể xử lý bất kỳ tải nào yêu cầu 2 MÉT: tắm hoặc mặc quần áo mà không nghỉ ngơi, thay hoặc làm ga trải giường, lau cửa sổ, chơi golf, đi bộ với tốc độ 4 km/h
IV	Có triệu chứng khi nghỉ ngơi. Hoạt động thể chất nhỏ nhất cũng làm tăng sự khó chịu	Đã bày tỏ	Không thể thực hiện hoặc hoàn thành bất kỳ hoạt động MET nào ở trên. Không thể xử lý bất kỳ khối lượng công việc nào ở trên.

"MET là viết tắt của từ tương đương trao đổi chất.

Trong suy thất phải, các triệu chứng phổ biến nhất là sưng ở mắt cá chân và mệt mỏi. Đôi khi bệnh nhân cảm thấy đầy bụng hoặc cổ. Sưng gan có thể gây khó chịu ở góc phần tư trên bên phải của bụng, và sưng dạ dày và ruột có thể gây chán ăn và đầy hơi.

Các triệu chứng ít cụ thể hơn của suy tim bao gồm tay chân lạnh, tím tái đầu chi, chóng mặt tư thế, tiểu đêm và giảm lượng nước tiểu vào ban ngày. Giảm khối lượng cơ xương có thể xảy ra với suy tim hai thất nghiêm trọng và phản ánh một số tình trạng suy dinh dưỡng nhưng cũng tăng dị hóa liên quan đến tăng tổng hợp cytokine. Giảm cân đáng kể (suy mòn tim) là một dấu hiệu đáng ngại liên quan đến tỷ lệ tử vong cao.

Khám tổng quát có thể phát hiện các dấu hiệu của rối loạn hệ thống gây ra hoặc làm trầm trọng thêm tình trạng suy tim (ví dụ, thiếu máu, cường giáp, nghiện rượu, bệnh thừa sắt).

Trong suy thất trái, có thể có nhịp tim nhanh và thở nhanh; ở những bệnh nhân suy thất trái nặng, có khó thở hoặc tím tái rõ ràng, hạ huyết áp động mạch; họ có thể bị buồn ngủ hoặc kích động do thiếu oxy và giảm cung cấp máu cho não. Tím tái toàn thân (của toàn bộ bề mặt cơ thể, bao gồm các vùng ấm khi chạm vào, chẳng hạn như lưỡi và niêm mạc) phản ánh tình trạng thiếu oxy nghiêm trọng. Tím tái ngoại vi (môi, ngón tay) phản ánh lưu lượng máu thấp với mức tiêu thụ oxy tăng lên. Nếu xoa bóp mạnh làm cải thiện màu sắc của nền móng, thì tím tái có thể được coi là tím tái ngoại vi; nếu tím tái ở trung tâm, thì việc tăng lưu lượng máu tại chỗ không cải thiện màu sắc.

Trong rối loạn chức năng tâm thu thất trái, tim cho thấy xung động đỉnh lan tỏa, tăng lên, lệch sang một bên; tiếng tim II (S2) và IV (S4) có thể nghe được và đôi khi sờ thấy, tiếng II nhấn mạnh hơn động mạch phổi. Tiếng thổi do trào ngược van hai lá toàn tâm thu có thể xuất hiện ở đỉnh. Khám phổi cho thấy tiếng khò khè ở phần dưới của phổi khi hít vào và, khi có tràn dịch màng phổi, thấy đục khi gõ và suy yếu hô hấp ở phần dưới của phổi.

Các triệu chứng của suy thất phải bao gồm phù ngoại biên không căng (có thể nhìn thấy và sờ thấy được, đôi khi khá sâu khi ấn bằng ngón tay) ở chân; gan to và đôi khi đập, sờ thấy được bên dưới bờ sườn phải; bụng chướng, báng bụng và tĩnh mạch cảnh căng có thể nhìn thấy được, tăng áp lực tĩnh mạch ở tĩnh mạch cảnh, đôi khi có sóng a hoặc v cao có thể nhìn thấy ngay cả khi bệnh nhân đang ngồi hoặc đứng. Trong những trường hợp nghiêm trọng, phù ngoại biên có thể lan đến đùi hoặc thậm chí là xương cùng, bìu, thành bụng trước dưới và đôi khi thậm chí cao hơn. Phù lan rộng ở nhiều vùng được gọi là phù toàn thân. Phù có thể không đối xứng nếu bệnh nhân nằm chủ yếu ở một bên.

Trong trường hợp phù nề, gan có thể to ra hoặc cứng lại. Khi ấn vào gan, có thể phát hiện phản xạ gan tĩnh mạch cảnh. Khi sờ vùng tim, có thể phát hiện thấy một chỗ phình ở vùng cạnh xương ức bên trái, liên quan đến sự giãn nở của tâm thất phải và khi nghe, có thể phát hiện thấy tiếng trào ngược ba lá hoặc tiếng T2 của tâm thất phải dọc theo bờ trái của thành xương ức.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Chẩn đoán suy tim

Các dấu hiệu lâm sàng (ví dụ, khó thở khi gắng sức, khó thở khi nằm, phù, nhịp tim nhanh, ran phổi, giãn tĩnh mạch cảnh) gợi ý suy tim xuất hiện muộn. Các triệu chứng tương tự cũng có thể xảy ra ở COPD hoặc viêm phổi, và đôi khi bị nhầm lẫn là do tuổi già. Cần nghi ngờ suy tim ở những bệnh nhân có tiền sử nhồi máu cơ tim, tăng huyết áp động mạch hoặc rối loạn van tim và có thêm tiếng tim và tiếng thổi tim. Cần nghi ngờ suy tim vừa ở những bệnh nhân cao tuổi hoặc bệnh nhân bị đái tháo đường.

Cần chụp X-quang ngực, điện tâm đồ và xét nghiệm để đánh giá khách quan chức năng tim (thường là siêu âm tim) để xác nhận chẩn đoán. Xét nghiệm máu, ngoại trừ xét nghiệm peptide natriuretic loại B, không được sử dụng để chẩn đoán, nhưng chúng hữu ích trong việc xác định nguyên nhân và biểu hiện chung của suy tim.

Các phát hiện chụp X quang ngực gợi ý suy tim bao gồm sự mở rộng của bóng tim, tràn dịch màng phổi, dịch trong khe liên thùy chính và các đường ngang ở vùng phổi sau dưới ngoại vi (các đường Kerley B). Những phát hiện này phản ánh áp lực nhĩ trái tăng cao liên tục và sự dày lên của vách liên thùy do phù nề mạn tính. Cũng có thể thấy tình trạng sung huyết tĩnh mạch phổi trên và phù kẽ hoặc phù phế nang. Kiểm tra cẩn thận bóng tim bên có thể phát hiện sự mở rộng tâm thất hoặc tâm nhĩ cụ thể. Kiểm tra X quang có thể giúp phân biệt các rối loạn khác gây khó thở (ví dụ: COPD, xơ phổi vô căn, ung thư phổi).

Kết quả điện tâm đồ không được coi là chẩn đoán, nhưng điện tâm đồ bất thường, đặc biệt là điện tâm đồ cho thấy tình trạng nhồi máu cơ tim trước đó, phì đại thất trái, block nhánh trái hoặc nhịp tim nhanh (ví dụ, rung nhĩ nhanh), làm tăng khả năng suy tim và có thể giúp xác định nguyên nhân.

Siêu âm tim có thể đánh giá kích thước buồng tim, chức năng van tim, phân suất tống máu, bất thường vận động thành tim, phì đại thất trái và tràn dịch màng ngoài tim. Huyết khối trong tim, khối u và vôi hóa xung quanh van tim, vòng van hai lá và bất thường thành động mạch chủ cũng có thể được phát hiện. Bất thường vận động thành tim cục bộ hoặc từng đoạn gợi ý mạnh mẽ bệnh động mạch vành tiềm ẩn nhưng cũng có thể xuất hiện trong viêm cơ tim khu trú. Chụp Doppler hoặc Doppler màu có thể phát hiện đáng tin cậy các bất thường về van tim và shunt. Kiểm tra Doppler lưu lượng tĩnh mạch hai lá và phổi thường có thể phát hiện và định lượng rối loạn chức năng tâm trương thất trái. Đo EF thất trái có thể phân biệt rối loạn chức năng tâm trương chiếm ưu thế (EF > 0,40) với rối loạn chức năng tâm thu (EF < 0,40), có thể cần điều trị khác nhau. Siêu âm tim ba chiều có tiềm năng trở thành một công cụ chẩn đoán quan trọng, nhưng hiện tại chỉ có tại các trung tâm chuyên khoa.

Quét đồng vị phóng xạ cho phép đánh giá chức năng tâm thu và tâm trương, để xác định nhồi máu cơ tim trước đó, thiếu máu cục bộ hoặc ngủ đông cơ tim. MRI tim cho phép thu được hình ảnh chính xác về cấu trúc của nó, nhưng không phải lúc nào cũng có sẵn và đắt hơn.

Các xét nghiệm máu được khuyến nghị bao gồm công thức máu toàn phần, creatinine huyết thanh, urê máu, chất điện giải (bao gồm magiê và canxi), glucose, protein và xét nghiệm chức năng gan. Các xét nghiệm chức năng tuyến giáp được khuyến nghị ở những bệnh nhân bị rung nhĩ và ở một số bệnh nhân, đặc biệt là người cao tuổi. Urê huyết thanh tăng cao trong suy tim; xét nghiệm này có thể hữu ích khi các biểu hiện lâm sàng không rõ ràng hoặc khi phải loại trừ chẩn đoán khác (ví dụ, COPD), đặc biệt là khi có tiền sử mắc cả bệnh phổi và bệnh tim.

Thông tim và chụp động mạch vành được chỉ định khi nghi ngờ mắc bệnh động mạch vành hoặc khi chẩn đoán và nguyên nhân chưa chắc chắn.

Sinh thiết nội tâm mạc thường chỉ được thực hiện khi nghi ngờ bệnh cơ tim thâm nhiễm.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Điều trị suy tim

Bệnh nhân suy tim do một số nguyên nhân nhất định (ví dụ, nhồi máu cơ tim cấp, rung nhĩ với nhịp thất nhanh, tăng huyết áp nặng, hở van tim cấp) cần phải nhập viện cấp cứu, cũng như bệnh nhân phù phổi, biểu hiện nặng, suy tim mới khởi phát hoặc suy tim kháng trị ngoại trú. Bệnh nhân có đợt cấp vừa phải của suy tim đã biết có thể được điều trị tại nhà. Mục tiêu chính là chẩn đoán và loại bỏ hoặc điều trị quá trình bệnh lý dẫn đến suy tim.

Các mục tiêu trước mắt bao gồm giảm các biểu hiện lâm sàng, điều chỉnh huyết động, loại bỏ hạ kali máu, rối loạn chức năng thận, hạ huyết áp động mạch có triệu chứng và điều chỉnh hoạt hóa thần kinh thể dịch. Các mục tiêu dài hạn bao gồm điều trị tăng huyết áp động mạch, ngăn ngừa nhồi máu cơ tim và xơ vữa động mạch, giảm số lần nhập viện và cải thiện khả năng sống sót và chất lượng cuộc sống. Điều trị bao gồm thay đổi chế độ ăn uống và lối sống, liệu pháp dùng thuốc (xem bên dưới) và (đôi khi) can thiệp phẫu thuật.

Hạn chế natri trong chế độ ăn giúp giảm tình trạng giữ nước. Tất cả bệnh nhân nên tránh thêm muối vào thức ăn trong quá trình chế biến và khi ăn, tránh đồ ăn mặn. Những bệnh nhân bị bệnh nặng nhất nên hạn chế lượng natri nạp vào (< 1 g/ngày) bằng cách chỉ ăn những thực phẩm ít natri. Theo dõi cân nặng mỗi sáng giúp phát hiện sớm tình trạng giữ nước và natri. Nếu cân nặng tăng hơn 4,4 kg, bệnh nhân có thể tự điều chỉnh liều thuốc lợi tiểu, nhưng nếu vẫn tiếp tục tăng cân hoặc xuất hiện các triệu chứng khác, họ nên tìm kiếm lời khuyên y tế. Bệnh nhân bị xơ vữa động mạch hoặc đái tháo đường nên tuân thủ nghiêm ngặt chế độ ăn uống phù hợp. Béo phì có thể gây suy tim và luôn làm trầm trọng thêm các triệu chứng của bệnh; bệnh nhân nên đặt mục tiêu đạt được chỉ số BMI từ 21-25 kg/ ^m2.

Hoạt động thể chất nhẹ thường xuyên (ví dụ, đi bộ) được khuyến khích, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh. Hoạt động ngăn ngừa sự suy giảm sức khỏe của cơ xương (làm giảm tình trạng chức năng); liệu khuyến nghị này có ảnh hưởng đến khả năng sống sót hay không hiện đang được nghiên cứu. Nghỉ ngơi là cần thiết trong thời gian bùng phát.

Điều trị dựa trên nguyên nhân, triệu chứng và phản ứng với thuốc, bao gồm cả tác dụng phụ. Điều trị rối loạn chức năng tâm thu và tâm trương có phần khác nhau, mặc dù có một số chỉ định chung. Bệnh nhân và gia đình nên tham gia vào việc lựa chọn phương pháp điều trị. Họ nên được dạy về tầm quan trọng của việc tuân thủ dùng thuốc, các dấu hiệu của đợt kịch phát nghiêm trọng và tầm quan trọng của việc sử dụng thuốc không có tác dụng nhanh. Việc theo dõi chặt chẽ bệnh nhân, đặc biệt là nếu bệnh nhân tuân thủ điều trị, và tần suất khám bệnh không theo lịch trình hoặc khám cấp cứu và nhập viện giúp xác định thời điểm cần can thiệp y tế. Điều dưỡng viên chuyên khoa đóng vai trò thiết yếu trong việc giáo dục bệnh nhân, theo dõi và điều chỉnh liều lượng thuốc theo các giao thức đã thiết lập. Nhiều trung tâm (ví dụ: phòng khám ngoại trú chăm sóc sức khỏe cấp ba) đã kết hợp các bác sĩ từ các chuyên khoa khác nhau (ví dụ: điều dưỡng viên suy tim, dược sĩ, nhân viên xã hội, chuyên gia phục hồi chức năng) vào các nhóm đa chuyên khoa hoặc chương trình điều trị suy tim ngoại trú. Phương pháp tiếp cận này có thể cải thiện kết quả điều trị và giảm số lần nhập viện và hiệu quả nhất ở những bệnh nhân bị bệnh nặng nhất.

Nếu tăng huyết áp động mạch, thiếu máu nặng, bệnh máu nhiễm sắt, đái tháo đường không kiểm soát được, cường giáp, bệnh beriberi, nghiện rượu mãn tính, bệnh Chagas hoặc bệnh toxoplasma được điều trị thành công, tình trạng của bệnh nhân có thể cải thiện đáng kể. Các nỗ lực để điều chỉnh thâm nhiễm thất lan rộng (ví dụ, trong bệnh amyloidosis và các bệnh cơ tim hạn chế khác) vẫn chưa đạt yêu cầu.

Điều trị phẫu thuật suy tim

Phẫu thuật có thể được chỉ định cho một số tình trạng cơ bản của suy tim. Phẫu thuật suy tim thường được thực hiện tại các trung tâm chuyên khoa. Can thiệp điều trị có thể bao gồm phẫu thuật điều chỉnh các shunt trong tim bẩm sinh hoặc mắc phải.

Một số bệnh nhân bị bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ có thể được hưởng lợi từ phẫu thuật bắc cầu động mạch vành (CABG), có thể làm giảm mức độ thiếu máu cục bộ. Nếu suy tim là do bệnh van tim, phẫu thuật sửa chữa hoặc thay van tim sẽ được cân nhắc. Kết quả tốt hơn ở những bệnh nhân bị hở van hai lá nguyên phát so với những bệnh nhân bị hở van hai lá do giãn thất trái, những bệnh nhân mà chức năng cơ tim không có khả năng cải thiện bằng phẫu thuật. Phẫu thuật điều chỉnh được ưu tiên trước khi xảy ra tình trạng giãn thất không hồi phục.

Ghép tim là phương pháp điều trị được lựa chọn cho những bệnh nhân dưới 60 tuổi bị suy tim nặng kháng trị và không có tình trạng đe dọa tính mạng nào khác. Tỷ lệ sống sót là 82% sau 1 năm và 75% sau 3 năm; tuy nhiên, tỷ lệ tử vong trong khi chờ người hiến tặng là 12-15%. Tính khả dụng của các cơ quan của con người vẫn còn thấp. Các thiết bị hỗ trợ thất trái có thể được sử dụng cho đến khi ghép hoặc (ở một số bệnh nhân được chọn) là vĩnh viễn. Tim nhân tạo vẫn chưa phải là một giải pháp thay thế khả thi. Các can thiệp phẫu thuật đang được nghiên cứu bao gồm cấy ghép các thiết bị hạn chế để giảm tình trạng giãn buồng tim tiến triển và phẫu thuật cắt phình động mạch được gọi là tái cấu trúc thất bằng phẫu thuật. Phẫu thuật tạo hình cơ tim động và cắt bỏ các đoạn cơ tim giãn (quy trình Batista - cắt bỏ một phần tâm thất) không còn được khuyến nghị nữa.

Loạn nhịp tim

Nhịp tim nhanh xoang, một phản ứng bù trừ phổ biến trong suy tim, thường sẽ khỏi khi điều trị hiệu quả tình trạng suy tim tiềm ẩn. Nếu không khỏi, cần loại trừ các nguyên nhân khác (ví dụ cường giáp, thuyên tắc phổi, sốt, thiếu máu). Nếu nhịp tim nhanh vẫn tiếp diễn mặc dù đã điều chỉnh nguyên nhân tiềm ẩn, cần cân nhắc dùng thuốc chẹn beta với liều tăng dần.

Rung nhĩ với nhịp thất không kiểm soát được là chỉ định điều chỉnh thuốc. Thuốc chẹn beta là thuốc được lựa chọn, nhưng với chức năng tâm thu được bảo tồn, thuốc chẹn kênh canxi làm giảm nhịp tim có thể được sử dụng thận trọng. Đôi khi, thêm digoxin có hiệu quả. Trong suy tim vừa, việc khôi phục nhịp xoang có thể không có lợi thế hơn so với việc bình thường hóa nhịp tim, nhưng một số bệnh nhân bị suy tim cảm thấy tốt hơn với nhịp xoang. Nếu liệu pháp dùng thuốc không hiệu quả ở dạng rung nhĩ nhanh, trong một số trường hợp, máy tạo nhịp hai buồng vĩnh viễn với việc cắt bỏ hoàn toàn hoặc một phần nút AV sẽ được cấy ghép.

Các cơn ngoại tâm thu thất riêng lẻ, đặc trưng của suy tim, không cần điều trị đặc hiệu. Nhịp nhanh thất dai dẳng kéo dài mặc dù đã điều trị suy tim tối ưu có thể là chỉ định dùng thuốc chống loạn nhịp. Các loại thuốc được lựa chọn là amiodarone và thuốc chẹn beta, vì các thuốc chống loạn nhịp khác có thể có tác dụng thúc đẩy loạn nhịp bất lợi khi có rối loạn chức năng tâm thu thất trái. Vì amiodarone làm tăng nồng độ digoxin, nên giảm một nửa liều digoxin. Vì sử dụng amiodarone trong thời gian dài có thể liên quan đến các tác dụng phụ, nên sử dụng liều thấp nhất có thể (200-300 mg một lần mỗi ngày). Xét nghiệm máu để kiểm tra chức năng gan và nồng độ hormone kích thích tuyến giáp được thực hiện 6 tháng một lần và cũng được thực hiện khi chụp X-quang ngực bất thường hoặc khó thở nặng hơn. Chụp X-quang ngực và xét nghiệm chức năng phổi được thực hiện hàng năm để loại trừ sự phát triển của xơ phổi. Đối với các cơn loạn nhịp thất dai dẳng, có thể cần dùng amiodarone 400 mg một lần mỗi ngày.

Máy khử rung tim cấy ghép (ICD) được khuyến nghị cho những bệnh nhân có tuổi thọ cao nếu họ bị nhịp nhanh thất kéo dài có triệu chứng (đặc biệt dẫn đến ngất), rung thất hoặc LVEF < 0,30 sau nhồi máu cơ tim.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]

Suy tim kháng thuốc

Các triệu chứng suy tim có thể vẫn tồn tại sau khi điều trị. Điều này có thể là do sự tồn tại của rối loạn tiềm ẩn (ví dụ, tăng huyết áp, thiếu máu cục bộ, hở van tim), điều trị suy tim không đầy đủ, không tuân thủ dùng thuốc, chế độ ăn uống quá nhiều natri hoặc rượu, bệnh tuyến giáp không được phát hiện, thiếu máu hoặc loạn nhịp tim (ví dụ, rung nhĩ hiệu quả cao, nhịp nhanh thất không kéo dài). Ngoài ra, thuốc dùng để điều trị các rối loạn khác có thể tương tác bất lợi với thuốc dùng để điều trị suy tim. NSAID, thuốc chống đái tháo đường và thuốc chẹn kênh canxi dihydropyridine tác dụng ngắn và không phải dihydropyridine có thể làm nặng thêm tình trạng suy tim và do đó thường không được sử dụng. Máy tạo nhịp hai thất làm giảm mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện lâm sàng ở những bệnh nhân bị suy tim, rối loạn chức năng tâm thu nặng và phức hợp QRS mở rộng.

Thuốc điều trị suy tim

Thuốc làm giảm các biểu hiện của suy tim bao gồm thuốc lợi tiểu, nitrat và digoxin. Thuốc ức chế men chuyển, thuốc chẹn beta, thuốc chẹn thụ thể aldosterone và thuốc chẹn thụ thể angiotensin II có hiệu quả lâu dài và cải thiện khả năng sống sót. Các chiến lược khác nhau được sử dụng để điều trị rối loạn chức năng tâm thu và tâm trương. Ở những bệnh nhân bị rối loạn chức năng tâm trương nghiêm trọng, thuốc lợi tiểu và nitrat nên được dùng với liều thấp hơn vì những bệnh nhân này không dung nạp được tình trạng giảm huyết áp hoặc thể tích huyết tương. Ở những bệnh nhân bị bệnh cơ tim phì đại, digoxin không hiệu quả và thậm chí có thể gây hại.

Thuốc lợi tiểu

Thuốc lợi tiểu được kê đơn cho tất cả bệnh nhân bị rối loạn chức năng tâm thu kèm theo các triệu chứng suy tim. Liều được chọn bắt đầu từ mức tối thiểu, có khả năng ổn định trọng lượng cơ thể của bệnh nhân và làm giảm các biểu hiện lâm sàng của suy tim. Ưu tiên cho thuốc lợi tiểu quai. Furosemid được sử dụng thường xuyên nhất, bắt đầu với liều 20-40 mg một lần một ngày với liều tăng lên 120 mg một lần một ngày (hoặc 60 mg 2 lần một ngày) nếu cần, có tính đến hiệu quả điều trị và chức năng thận. Bumetanide và đặc biệt là torasemide là những lựa chọn thay thế. Torasemid hấp thu tốt hơn và có thể sử dụng đường uống trong thời gian dài hơn (tỷ lệ liều với furosemid là 1:4). Ngoài ra, do tác dụng kháng aldosteron, việc sử dụng torasemide dẫn đến mất cân bằng điện giải nhỏ hơn. Trong những trường hợp khó chữa, có thể kê đơn furosemid 40-160 mg tiêm tĩnh mạch, acid ethacrynic 50-100 mg tiêm tĩnh mạch, bumetanid 0,5-2,0 mg uống hoặc 0,5-1,0 mg tiêm tĩnh mạch. Thuốc lợi tiểu quai (đặc biệt khi dùng với thiazid) có thể gây giảm thể tích máu với hạ huyết áp động mạch, hạ natri máu, hạ magnesi máu và hạ kali máu nặng.

Điện giải trong huyết thanh được theo dõi hàng ngày khi bắt đầu điều trị (nếu kê đơn thuốc lợi tiểu tĩnh mạch), sau đó theo nhu cầu, đặc biệt là sau khi tăng liều. Thuốc lợi tiểu giữ kali - spironolactone hoặc eplerenone (là thuốc chẹn thụ thể aldosterone) - có thể được thêm vào để ngăn ngừa mất kali khi kê đơn thuốc lợi tiểu quai liều cao. Tăng kali máu có thể phát triển, đặc biệt là khi sử dụng đồng thời thuốc ức chế men chuyển angiotensin hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin II, do đó cần theo dõi thường xuyên thành phần điện giải. Thuốc lợi tiểu thiazide thường được sử dụng trong trường hợp tăng huyết áp động mạch đồng thời.

Một số bệnh nhân được hướng dẫn tăng liều thuốc lợi tiểu khi điều trị ngoại trú nếu tăng cân hoặc phù ngoại biên. Nếu tăng cân vẫn tiếp diễn, những bệnh nhân này nên tìm kiếm sự chăm sóc y tế ngay lập tức.

Thuốc thử nghiệm từ nhóm thuốc chẹn ADH làm tăng bài tiết nước và nồng độ natri huyết thanh và ít có khả năng gây hạ kali máu và rối loạn chức năng thận. Các tác nhân này có thể là thuốc bổ trợ hữu ích cho liệu pháp lợi tiểu mãn tính.

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Thuốc ức chế men chuyển angiotensin

Tất cả bệnh nhân bị rối loạn chức năng tâm thu, nếu không có chống chỉ định (ví dụ, creatinin huyết tương > 250 μmol/L, hẹp động mạch thận hai bên, hẹp động mạch thận ở thận đơn độc hoặc phù mạch do tiền sử sử dụng thuốc ức chế men chuyển ACE), đều được kê đơn thuốc ức chế men chuyển ACE đường uống.

Thuốc ức chế men chuyển làm giảm tổng hợp angiotensin II và sự phân hủy bradykinin, các chất trung gian ảnh hưởng đến hệ thần kinh giao cảm, chức năng nội mô, trương lực mạch máu và chức năng cơ tim. Các tác dụng huyết động bao gồm giãn động mạch và tĩnh mạch, giảm đáng kể áp lực làm đầy thất trái khi nghỉ ngơi và trong khi tập thể dục, giảm sức cản mạch máu toàn thân và tác dụng có lợi đối với việc tái tạo tâm thất. Thuốc ức chế men chuyển làm tăng khả năng sống sót và giảm số lần nhập viện vì suy tim. Ở những bệnh nhân bị xơ vữa động mạch và bệnh lý mạch máu, những loại thuốc này có thể làm giảm nguy cơ nhồi máu cơ tim và đột quỵ. Ở những bệnh nhân bị đái tháo đường, chúng làm chậm sự phát triển của bệnh thận. Do đó, thuốc ức chế men chuyển có thể được kê đơn cho những bệnh nhân bị rối loạn chức năng tâm trương kết hợp với bất kỳ bệnh nào trong số những bệnh này.

Liều khởi đầu nên thấp (1/4 - 1/2 liều mục tiêu tùy thuộc vào huyết áp và chức năng thận). Liều tăng dần trong 2-4 tuần cho đến khi đạt liều dung nạp tối đa, sau đó tiến hành điều trị dài hạn. Liều mục tiêu thông thường của các loại thuốc hiện có như sau:

• enalapril - 10-20 mg x 2 lần/ngày;
• lisinopril - 20-30 mg một lần một ngày;
• ramipril 5 mg x 2 lần/ngày;
• captopril 50 mg, 2 lần/ngày.

Nếu tác dụng hạ huyết áp (thường thấy ở bệnh nhân hạ natri máu hoặc giảm thể tích tuần hoàn) không được dung nạp tốt, có thể giảm liều thuốc lợi tiểu. Thuốc ức chế men chuyển thường gây suy thận nhẹ có hồi phục do giãn các tiểu động mạch cầu thận. Tăng creatinin ban đầu 20-30% không được coi là chỉ định ngừng thuốc, nhưng cần tăng liều chậm hơn, giảm liều thuốc lợi tiểu hoặc ngừng NSAID. Giữ kali có thể xảy ra do giảm tác dụng của aldosterone, đặc biệt ở những bệnh nhân dùng thêm chế phẩm kali. Ho xảy ra ở 5-15% bệnh nhân, có thể là do tích tụ bradykinin, nhưng cần xem xét các nguyên nhân có thể gây ho khác. Đôi khi có phát ban hoặc loạn vị giác. Phù mạch hiếm gặp nhưng có thể đe dọa tính mạng và được coi là chống chỉ định với nhóm thuốc này. Thuốc chẹn thụ thể angiotensin II có thể được sử dụng thay thế, nhưng đôi khi đã có báo cáo về phản ứng chéo. Cả hai nhóm thuốc đều chống chỉ định trong thai kỳ.

Trước khi kê đơn thuốc ức chế men chuyển, cần nghiên cứu thành phần chất điện giải trong huyết tương và chức năng thận, sau đó là 1 tháng sau khi bắt đầu điều trị và sau mỗi lần tăng liều đáng kể hoặc thay đổi tình trạng lâm sàng của bệnh nhân. Nếu mất nước phát triển do bất kỳ bệnh cấp tính nào hoặc chức năng thận xấu đi, có thể tạm thời ngừng thuốc ức chế men chuyển.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Thuốc chẹn thụ thể Angiotensin II

Thuốc chẹn thụ thể angiotensin II (ARB) không có nhiều ưu điểm hơn thuốc ức chế men chuyển, nhưng chúng ít gây ho và phù Quincke hơn. Chúng có thể được sử dụng khi những tác dụng phụ này không cho phép sử dụng thuốc ức chế men chuyển. Hiện vẫn chưa rõ liệu thuốc ức chế men chuyển và thuốc ARB có hiệu quả như nhau trong điều trị suy tim mạn tính hay không; việc lựa chọn liều tối ưu cũng đang được nghiên cứu. Liều mục tiêu thông thường để uống valsartan là 160 mg x 2 lần/ngày, candesartan - 32 mg x 1 lần/ngày, losartan - 50-100 mg x 1 lần/ngày. Liều khởi đầu, phác đồ tăng liều và theo dõi khi dùng thuốc ức chế men chuyển và thuốc ức chế men chuyển là tương tự nhau. Giống như thuốc ức chế men chuyển, thuốc ARB có thể gây rối loạn chức năng thận có thể hồi phục. Nếu mất nước hoặc chức năng thận xấu đi do bất kỳ bệnh cấp tính nào, có thể tạm thời ngừng thuốc ARB. Việc bổ sung thuốc ARB vào thuốc ức chế men chuyển, thuốc chẹn beta và thuốc lợi tiểu được cân nhắc ở những bệnh nhân bị suy tim dai dẳng và thường xuyên tái nhập viện. Liệu pháp kết hợp như vậy đòi hỏi phải theo dõi chặt chẽ huyết áp, nồng độ điện giải trong huyết tương và chức năng thận.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ]

Thuốc chẹn thụ thể Aldosterone

Vì aldosterone có thể được tổng hợp độc lập với hệ thống renin-angiotensin, nên tác dụng phụ của nó không bị loại bỏ hoàn toàn ngay cả khi sử dụng tối đa thuốc ức chế men chuyển và ARB. Do đó, thuốc chẹn thụ thể aldosterone, spironolactone và eplerenone, có thể làm giảm tỷ lệ tử vong, bao gồm cả đột tử. Trong hầu hết các trường hợp, spironolactone được kê đơn với liều 25-50 mg một lần mỗi ngày cho những bệnh nhân bị suy tim mạn tính nặng và eplerenone với liều 10 mg một lần mỗi ngày cho những bệnh nhân bị suy tim cấp và LVEF < 30% sau nhồi máu cơ tim. Ngừng dùng thêm kali. Nồng độ kali và creatinin trong huyết thanh nên được theo dõi mỗi 1-2 tuần trong 4-6 tuần đầu điều trị và sau khi thay đổi liều, giảm liều nếu nồng độ kali từ 5,5 đến 6,0 mEq/L và ngừng thuốc nếu các giá trị > 6,0 mEq/L, creatinin tăng lên hơn 220 μmol/L hoặc nếu xảy ra thay đổi ECG gợi ý tăng kali máu.

[ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ]

Thuốc chẹn beta

Thuốc chẹn beta là thuốc bổ sung quan trọng cho thuốc ức chế men chuyển trong rối loạn chức năng tâm thu mạn tính ở hầu hết bệnh nhân, bao gồm người cao tuổi, bệnh nhân rối loạn chức năng tâm trương do tăng huyết áp và bệnh cơ tim phì đại. Chỉ nên ngừng thuốc chẹn beta khi có chống chỉ định rõ ràng (hen suyễn độ II hoặc III, block nhĩ thất hoặc không dung nạp trước đó). Một số loại thuốc này cải thiện LVEF, khả năng sống sót và các thông số tim mạch quan trọng khác ở những bệnh nhân rối loạn chức năng tâm thu mạn tính, bao gồm cả bệnh nặng. Thuốc chẹn beta đặc biệt hiệu quả trong rối loạn chức năng tâm trương vì chúng làm giảm nhịp tim, kéo dài thời gian đổ đầy tâm trương và có thể cải thiện tình trạng giãn tâm thất.

Trong tình trạng mất bù cấp tính của CHF, thuốc chẹn beta nên được sử dụng thận trọng. Chỉ nên kê đơn thuốc khi tình trạng của bệnh nhân đã hoàn toàn ổn định, trừ trường hợp giữ nước nhẹ; ở những bệnh nhân đang dùng thuốc chẹn beta, thuốc sẽ được tạm thời ngừng hoặc giảm liều.

Liều khởi đầu nên thấp (1/8 đến 1/4 liều mục tiêu hàng ngày), với sự chuẩn độ dần dần trong 6 đến 8 tuần (dựa trên khả năng dung nạp). Liều uống mục tiêu điển hình là 25 mg x 2 lần/ngày đối với carvedilol (50 mg x 2 lần/ngày đối với bệnh nhân cân nặng hơn 85 kg), 10 mg x 1 lần/ngày đối với bisoprolol và 200 mg x 1 lần/ngày đối với metoprolol (metoprolol succinate giải phóng kéo dài). Carvedilol, thuốc chẹn beta không chọn lọc thế hệ thứ ba, cũng đóng vai trò là thuốc giãn mạch có tác dụng chống oxy hóa và chẹn alpha. Đây là loại thuốc được lựa chọn, nhưng ở nhiều quốc gia, thuốc này đắt hơn các thuốc chẹn beta khác. Một số thuốc chẹn beta (ví dụ: bucindolol, xamoterol) đã được chứng minh là không hiệu quả và thậm chí có thể gây hại.

Sau khi bắt đầu điều trị, nhịp tim và nhu cầu oxy của cơ tim thay đổi, trong khi thể tích nhát bóp và áp lực đổ đầy vẫn giữ nguyên. Ở nhịp tim thấp hơn, chức năng tâm trương được cải thiện. Kiểu đổ đầy tâm thất trở lại bình thường (tăng vào đầu tâm trương), trở nên ít hạn chế hơn. Cải thiện chức năng cơ tim được ghi nhận ở nhiều bệnh nhân sau 6-12 tháng điều trị, EF và CO tăng lên và áp lực đổ đầy thất trái giảm xuống. Khả năng chịu đựng gắng sức tăng lên.

Sau khi bắt đầu điều trị, liệu pháp chẹn beta có thể cần tăng liều thuốc lợi tiểu tạm thời nếu tác dụng inotropic âm tính cấp tính của chẹn beta gây ra tình trạng giảm nhịp tim và giữ nước. Trong những trường hợp như vậy, nên tăng liều thuốc chẹn beta từ từ.

[ 79 ], [ 80 ], [ 81 ], [ 82 ]

Thuốc giãn mạch

Hydralazine phối hợp với isosorbide dinitrate chỉ có thể được sử dụng để điều trị cho những bệnh nhân không dung nạp thuốc ức chế men chuyển hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin (thường là do suy thận nặng), mặc dù kết quả lâu dài của việc sử dụng phối hợp này không cho thấy tác dụng tích cực rõ rệt. Là thuốc giãn mạch, những loại thuốc này cải thiện huyết động, giảm trào ngược van tim và tăng khả năng chịu đựng gắng sức mà không làm thay đổi đáng kể chức năng thận. Hydralazine được kê đơn bắt đầu với liều 25 mg 4 lần một ngày và tăng liều sau mỗi 3-5 ngày đến liều mục tiêu là 300 mg mỗi ngày, mặc dù nhiều bệnh nhân không dung nạp thuốc này ở liều cao hơn 200 mg mỗi ngày do hạ huyết áp động mạch. Isosorbide dinitrate được bắt đầu với liều 20 mg 3 lần một ngày (cách nhau 12 giờ mà không sử dụng nitrat) và tăng lên 40-50 mg 3 lần một ngày. Người ta vẫn chưa biết liệu liều thấp hơn (thường được sử dụng trong thực hành lâm sàng) có mang lại hiệu quả lâu dài hay không. Nhìn chung, thuốc giãn mạch đã được thay thế bằng thuốc ức chế men chuyển: những loại thuốc này dễ sử dụng hơn, thường được bệnh nhân dung nạp tốt hơn và có hiệu quả đã được chứng minh cao hơn.

Khi dùng đơn trị liệu, nitrat có thể làm giảm các triệu chứng của suy tim. Bệnh nhân nên được đào tạo về cách sử dụng thuốc xịt nitroglycerin (khi cần thiết cho các triệu chứng cấp tính) và miếng dán (cho chứng khó thở về đêm). Ở những bệnh nhân bị suy tim và đau thắt ngực, nitrat an toàn, hiệu quả và được dung nạp tốt.

Các thuốc giãn mạch khác, chẳng hạn như thuốc chẹn kênh canxi, không được sử dụng để điều trị rối loạn chức năng tâm thu. Các thuốc dihydropyridine tác dụng ngắn (ví dụ, nifedipine) và các thuốc không phải dihydropyridine (ví dụ, diltiazem, verapamil) có thể làm tình trạng bệnh trở nên trầm trọng hơn. Tuy nhiên, amlodipine và felodipine được dung nạp tốt và có thể có tác dụng có lợi ở những bệnh nhân suy tim liên quan đến đau thắt ngực hoặc tăng huyết áp. Cả hai loại thuốc đều có thể gây phù ngoại biên, trong đó amlodipine đôi khi gây phù phổi. Không nên dùng felodipine với nước ép bưởi, vì làm tăng đáng kể nồng độ felodipine trong huyết tương và các tác dụng phụ của nó do ức chế chuyển hóa cytochrome P450. Ở những bệnh nhân bị rối loạn chức năng tâm trương, thuốc chẹn kênh canxi có thể được kê đơn khi cần thiết để điều trị tăng huyết áp hoặc thiếu máu cục bộ hoặc để kiểm soát nhịp tim trong rung nhĩ. Verapamil được sử dụng cho bệnh cơ tim phì đại.

Chế phẩm Digitalis

Các thuốc này ức chế Na, K-ATPase. Kết quả là, chúng gây ra tác dụng inotropic dương yếu, làm giảm hoạt động giao cảm, chẹn nút nhĩ thất (làm chậm nhịp thất trong rung nhĩ hoặc kéo dài khoảng PR trong nhịp xoang), làm giảm co mạch và cải thiện lưu lượng máu thận. Thuốc digitalis được kê đơn phổ biến nhất là digoxin. Thuốc được đào thải qua thận, thời gian bán thải là 36-40 giờ ở những bệnh nhân có chức năng thận bình thường. Digoxin được bài tiết phần lớn qua mật. Thuốc này đóng vai trò là thuốc thay thế cho những bệnh nhân có chức năng thận kém, nhưng hiếm khi được kê đơn.

Digoxin không có lợi ích sống còn đã được chứng minh nhưng có thể làm giảm các biểu hiện lâm sàng khi sử dụng với thuốc lợi tiểu và thuốc ức chế men chuyển. Digoxin có hiệu quả nhất ở những bệnh nhân có thể tích cuối tâm trương thất trái lớn và S3 _. Ngừng digoxin đột ngột có thể làm tăng số lần nhập viện và làm suy tim nặng hơn. Độc tính gây phiền toái, đặc biệt là ở những bệnh nhân suy thận và chủ yếu ở phụ nữ. Những bệnh nhân như vậy có thể cần liều uống thấp hơn, cũng như người cao tuổi, bệnh nhân nhẹ cân và bệnh nhân dùng đồng thời amiodarone. Bệnh nhân nặng hơn 80 kg có thể cần liều cao hơn. Nhìn chung, liều dùng thấp hơn hiện nay được sử dụng so với trước đây và nồng độ trung bình trong máu (8–12 giờ sau khi dùng) là 1–1,2 ng/mL được coi là chấp nhận được. Phương pháp dùng liều digoxin khác nhau đáng kể giữa các chuyên gia khác nhau và ở các quốc gia khác nhau.

Ở những bệnh nhân có chức năng thận bình thường, khi dùng digoxin (0,125-0,25 mg uống một lần một ngày tùy theo độ tuổi, giới tính và cân nặng), quá trình số hóa hoàn toàn đạt được trong khoảng 1 tuần (5 chu kỳ bán hủy). Hiện tại không khuyến cáo quá trình số hóa nhanh hơn.

Digoxin (và tất cả các glycoside digitalis) có cửa sổ điều trị hẹp. Các tác dụng độc hại nghiêm trọng nhất là loạn nhịp tim đe dọa tính mạng (ví dụ, rung thất, nhịp nhanh thất, block nhĩ thất hoàn toàn). Nhịp nhanh thất hai chiều, nhịp nhanh nối không kịch phát với rung nhĩ và tăng kali máu là những dấu hiệu nghiêm trọng của ngộ độc digitalis. Buồn nôn, nôn, chán ăn, tiêu chảy, lú lẫn, nhược thị và (hiếm khi) khô mắt cũng có thể xảy ra. Trong tình trạng hạ kali máu hoặc hạ magiê máu (thường do liệu pháp lợi tiểu), liều thấp hơn có thể gây ra các tác dụng độc hại. Nồng độ điện giải nên được theo dõi thường xuyên ở những bệnh nhân đang dùng thuốc lợi tiểu và digoxin để ngăn ngừa các tác dụng phụ. Nên kê đơn thuốc lợi tiểu giữ kali.

Nếu xảy ra tác dụng độc của digitalis, phải ngừng thuốc và điều chỉnh tình trạng thiếu chất điện giải (truyền tĩnh mạch trong trường hợp rối loạn nặng và biểu hiện ngộ độc cấp tính). Bệnh nhân có triệu chứng ngộ độc nặng được đưa vào khoa theo dõi và được kê đơn mảnh Fab của kháng thể kháng digoxin (mảnh kháng thể cừu kháng digoxin) khi có loạn nhịp tim hoặc nếu quá liều kèm theo nồng độ kali huyết thanh trên 5 mmol/l. Thuốc này cũng có hiệu quả trong ngộ độc glycoside do dùng quá liều glycoside thực vật. Liều dùng được lựa chọn tùy thuộc vào nồng độ digoxin trong huyết tương hoặc tổng liều uống. Loạn nhịp thất được điều trị bằng lidocaine hoặc phenytoin. Block nhĩ thất với nhịp thất chậm có thể cần đặt máy tạo nhịp tạm thời; Isoproterenol bị chống chỉ định vì làm tăng nguy cơ loạn nhịp thất.

[ 83 ], [ 84 ], [ 85 ], [ 86 ], [ 87 ], [ 88 ], [ 89 ]

Các loại thuốc khác

Nhiều loại thuốc có tác dụng tăng co bóp cơ tim tích cực đã được nghiên cứu ở những bệnh nhân suy tim, nhưng tất cả trừ digoxin đều làm tăng tỷ lệ tử vong. Việc tiêm tĩnh mạch thường quy các loại thuốc tăng co bóp cơ tim (ví dụ, dobutamine) cho bệnh nhân ngoại trú làm tăng tỷ lệ tử vong và hiện không được khuyến cáo.

Dự báo

Nhìn chung, bệnh nhân suy tim có tiên lượng bi quan nếu không thể điều chỉnh được nguyên nhân gây bệnh. Tỷ lệ tử vong trong vòng 1 năm sau lần nhập viện đầu tiên vì suy tim là khoảng 30%. Trong suy tim mạn tính, tỷ lệ tử vong phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng và rối loạn chức năng tâm thất, có thể thay đổi trong khoảng 10-40% mỗi năm.

Suy tim thường liên quan đến tình trạng xấu đi dần dần với các đợt mất bù nghiêm trọng và cuối cùng là tử vong. Tuy nhiên, tử vong cũng có thể đột ngột và bất ngờ mà không có triệu chứng xấu đi trước đó.

Chăm sóc thêm cho người bệnh

Tất cả bệnh nhân và gia đình của họ nên được thông báo về tiến triển của bệnh. Đối với một số bệnh nhân, việc cải thiện chất lượng cuộc sống cũng quan trọng như việc tăng tuổi thọ. Do đó, những lo ngại của bệnh nhân (ví dụ, nhu cầu đặt nội khí quản, thở máy) nên được tính đến nếu tình trạng của họ trở nên tồi tệ hơn, đặc biệt là trong trường hợp suy tim nặng. Tất cả bệnh nhân nên được trấn an rằng các triệu chứng sẽ cải thiện và nên tìm kiếm sự chăm sóc y tế sớm nếu tình trạng của họ thay đổi đáng kể. Sự tham gia của dược sĩ, y tá, nhân viên xã hội và giáo sĩ, những người có thể là một phần của nhóm đa ngành thực hiện kế hoạch chăm sóc tại nhà của bệnh nhân, đặc biệt quan trọng trong việc chăm sóc cuối đời.

Suy tim là hậu quả của rối loạn chức năng tâm thất. Suy thất trái dẫn đến khó thở và mệt mỏi nhanh, suy thất phải - dẫn đến phù ngoại biên và tích tụ dịch trong khoang bụng. Thông thường cả hai tâm thất đều bị ảnh hưởng ở một mức độ nào đó. Chẩn đoán được xác định trên lâm sàng, xác nhận bằng chụp X-quang ngực và siêu âm tim. Điều trị bao gồm thuốc lợi tiểu, thuốc ức chế men chuyển, thuốc chẹn beta và liệu pháp điều trị bệnh tiềm ẩn gây ra suy tim.

[ 90 ], [ 91 ], [ 92 ], [ 93 ], [ 94 ], [ 95 ]