^

Sức khoẻ

A
A
A

Suy tim

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Suy tim là hậu quả của việc vi khuẩn làm đầy hoặc co lại tâm thất, điều này làm giảm chức năng bơm máu của tim, kèm theo các triệu chứng điển hình: thở dốc và mệt mỏi nhanh. Bệnh cơ tim là một thuật ngữ chung cho các bệnh về cơ tim chủ yếu. Có bốn loại bệnh lý cơ tim chính: giãn phì, phì đại, xâm nhập và hạn chế. Từ các điều kiện của bệnh cơ tim cấp: tăng huyết áp, thiếu máu cục bộ, van động mạch, vv - bây giờ quyết định từ chối được chấp nhận. Bất kỳ những lựa chọn này có thể dẫn đến suy tim.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Dịch tễ học

Suy tim (CH) ảnh hưởng đến khoảng 5 triệu người ở Hoa Kỳ. Hơn 500.000 trường hợp mới được đăng ký hàng năm.

trusted-source[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Nguyên nhân suy tim

Cả hai yếu tố tim và hệ thống có thể làm nặng thêm chức năng của tim và dẫn đến sự suy tim. Yếu tố tim bao gồm chấn thương cơ tim (ví dụ, nhồi máu cơ tim cấp tính hoặc viêm cơ tim, xơ hóa mạn tính liên quan đến các rối loạn khác nhau), bệnh lý van, loạn nhịp (bradyarrhythmias hoặc nhịp tim nhanh) và giảm số lượng các chức năng cơ tim (ví dụ: thiếu máu cục bộ). Yếu tố mang tính hệ thống bao gồm bất kỳ điều kiện đòi hỏi tăng cung lượng tim, chẳng hạn như thiếu máu (dẫn đến suy tim với một phóng cao), hoặc hạn chế đầu ra (hậu tải), chẳng hạn như tăng huyết áp toàn thân.

Sự khác biệt truyền thống giữa thất trái và thất trái là sai lầm, bởi vì trái tim là một hệ thống toàn diện giống như một chiếc máy bơm, và thay đổi trong một buồng ảnh hưởng đến công việc của toàn bộ trái tim. Tuy nhiên, các thuật ngữ này xác định nội địa hoá tổn thương lớn nhất, dẫn đến suy tim, và có thể hữu ích cho việc chẩn đoán và điều trị ban đầu.

Suy thất trái thường xảy ra ở bệnh thiếu máu cục bộ tim (CHD), tăng huyết áp, hẹp động mạch chủ, hầu hết các dạng bệnh cơ tim, trào ngược hai lá hoặc mua van động mạch chủ và bệnh tim bẩm sinh (ví dụ, thất vách ngăn khiếm khuyết, có chức năng ống động mạch với một xả lớn).

Suy thất phải thường được gây ra bởi sự thất bại thất trái trước (dẫn đến sự gia tăng áp lực phổi tĩnh mạch và tăng huyết áp động mạch phổi, ví dụ cho tình trạng quá tải thất phải) hoặc bệnh phổi nghiêm trọng (khi trạng thái này được gọi là pulmonale cor). Các lý do khác - nghẽn mạch phổi nhiều, venookklyuzionnaya bệnh phổi, nhồi máu thất phải, tăng huyết áp phổi tiểu học, hẹp ba lá hoặc nôn mửa, hẹp van hai lá và hẹp của van hoặc động mạch phổi. Một số điều kiện bắt chước thất bại tâm thất trái, nhưng chức năng của tim có thể là bình thường; chúng bao gồm khối lượng quá tải và tăng áp lực tĩnh mạch hệ thống trong hồng cầu đa lượng hoặc truyền máu trầm trọng, suy thận cấp với sự giữ nước và natri dẫn đến mất nước. Mô phỏng tĩnh mạch rỗng cũng có thể bắt chước các phòng khám của thất bại tâm thất trái.

Thiếu cả hai tâm thất xảy ra trong các bệnh gây tổn hại toàn bộ cơ thịt (ví dụ viêm cơ tim do virut, amyloidôxin, bệnh Chagas).

Suy tim với sự xuất huyết cao xảy ra khi có nhu cầu về CB cao, điều này cuối cùng có thể dẫn đến tình trạng không bình thường của tim để duy trì được sự phun ra yêu cầu. Các điều kiện có thể dẫn đến sự gia tăng CB bao gồm thiếu máu trầm trọng, beriberi, thyrotoxicosis, bệnh Paget tiến bộ, rò động mạch và nhịp tim liên tục. CB có nhiều dạng xơ gan, nhưng hầu hết sự lưu giữ chất lỏng xảy ra do cơ chế gan.

Bệnh cơ tim - một thuật ngữ chung phản ánh bệnh cơ tim, trước đây dùng để mô tả nguyên nhân (ví dụ, bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ hoặc tăng huyết áp) dẫn đến nhồi máu cơ sốc thứ yếu. Hiện nay, thuật ngữ này được dùng để chỉ cơ tim tổn thương thất tiểu học, mà không phải là do khiếm khuyết bẩm sinh giải phẫu, van, rối loạn mạch máu toàn thân hoặc phổi, bệnh màng ngoài tim hoặc các thành phần chính của hệ thống mạch máu, cũng như bệnh tim mạch vành. Bệnh cơ tim là bệnh tự phát và được phân loại là bệnh cơ tim giãn nở, phì đại hoặc xâm nhập.

trusted-source[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Sinh bệnh học

Tim co bóp, chức năng tâm thất và nhu cầu oxy của cơ tim xác định tải trước, hậu gánh, tính sẵn có của các chất dinh dưỡng (ví dụ, oxy, các axit béo, glucose), nhịp tim và bản chất của nhịp tim, và khối lượng của cơ tim khả thi. Tốc độ tim (CB) tương ứng với nhịp tim trên một đơn vị thời gian và khối lượng đột qu;; nó cũng bị ảnh hưởng bởi sự hồi phục tĩnh mạch, kháng mạch máu ngoại biên và các yếu tố thần kinh cơ.

Preload - tình trạng của tim vào cuối giai đoạn thư giãn (tâm trương) ngay trước khi co lại (systole). Preload cho thấy mức độ mở rộng tâm trương của các mô cơ tim và thể tích tâm trương cuối cùng, bị ảnh hưởng bởi áp suất tâm trương và cấu trúc của mô cơ tim. Theo nguyên tắc, áp suất tâm trương cuối của tâm thất trái (LV), đặc biệt nếu nó vượt quá chuẩn, đóng vai trò là chỉ số chấp nhận được của preload. Sự giãn nở, phì đại và những thay đổi trong sự thay đổi độ giãn nở của tâm thất trái.

Postnagruzka - lực cản trở sự co lại của xơ cơ tim ở giai đoạn systole. Nó được xác định bởi áp suất, khối lượng và độ dày của tường trong khi mở van động mạch chủ. Về mặt lâm sàng, huyết áp toàn thân trong hoặc ngay sau khi van van động mạch chủ mở ra một áp suất tĩnh mạch tâm thu cao và đang tiếp cận sau khi bốc hàng.

Luật Frank-Starling mô tả mối quan hệ giữa chức năng tiền nạp và tim. Theo luật, thường độ co cơ systolic (thể hiện bằng thể tích đột qu or hoặc CB) tỷ lệ thuận với tải trước trong phạm vi sinh lý bình thường. Co rất khó để đo lường mà không cần thông tim, nhưng nó phản ánh rõ phân suất tống máu (EF) - tỷ lệ khối lượng tâm trương cuối bị đẩy ra bởi từng cơn co thắt (tâm thất trái khối lượng đột quỵ / lượng cuối tâm trương).

Dự phòng tim - khả năng của tim tăng công việc so với trạng thái nghỉ ngơi để đáp ứng với căng thẳng cảm xúc hoặc thể chất. Khi căng thẳng tối đa, lượng oxy của cơ thể có thể tăng từ 250 đến 1500 ml / phút hoặc hơn. Các cơ chế bao gồm nhịp tim tăng lên, huyết áp tâm thu và tâm trương, lượng đột qu and và mức tiêu thụ oxy của mô (sự khác biệt giữa hàm lượng O 2 trong máu động mạch và tĩnh mạch hoặc máu trong động mạch phổi). Ở những người lớn tuổi được đào tạo bài bản, trong thời gian tập thể dục tối đa, nhịp tim có thể tăng từ 55-70 phút / phút (nghỉ ngơi) lên 180 / phút, và CB có thể tăng từ 6 đến 25 l / phút hoặc hơn. Khi còn lại, máu động mạch chứa khoảng 18 ml oxy / 1 máu, máu động mạch phổi hoặc máu động mạch phổi là khoảng 14 ml / dl.

Như vậy, tiêu thụ oxy khoảng 4.0 ml / dL, nhưng với nhu cầu ngày càng tăng, nó có thể tăng lên 12-14 ml / dl. Các cơ chế này cũng tham gia vào việc bồi thường suy tim.

Với suy tim, tim không thể cung cấp các mô cần thiết cho sự trao đổi chất của máu, và sự gia tăng liên quan đến áp suất tĩnh mạch phổi hoặc hệ thống có thể dẫn đến sự đầy đủ của các cơ quan ngoại vi. Một tình trạng tương tự có thể xảy ra khi vi phạm chức năng tâm thu hay tâm trương của tim (thường xuyên hơn cả).

Với rối loạn chức năng tâm thu, tâm thất co lại một chút và không bị rỗng hoàn toàn, dẫn đến sự gia tăng thể tích tâm trương và áp lực. Sau đó PV giảm. Có những vi phạm trong việc chi tiêu năng lượng, cung cấp năng lượng, chức năng điện sinh lý, có một sự vi phạm sự co bóp với rối loạn trao đổi chất nội bào canxi và tổng hợp cyclic adenosine monophosphate (cAMP). Tỷ lệ rối loạn chức năng tâm thu là một sự xuất hiện thường gặp trong suy tim do nhồi máu cơ tim. Systolic chức năng có thể phát triển chủ yếu ở tâm thất trái hoặc tâm thất phải; Sự thất bại của tâm thất trái dẫn đến sự phát triển của tình trạng thiếu tâm thất phải.

Khi bị quấy rầy thất tâm trương rối loạn chức năng điền, kết quả là giảm về khối lượng thất cuối tâm trương, tăng áp lực cuối tâm trương, hoặc cả hai thay đổi. Sự mất cân đối và, do đó, PV vẫn bình thường, và PV thậm chí có thể tăng lên, như một LV đầy thất bại giảm hoàn toàn để duy trì sản lượng tim. Một sự giảm đáng kể trong việc làm đầy của tâm thất trái có thể dẫn đến một SV nhỏ và sự hiện diện của các biểu hiện hệ thống. Áp lực gia tăng trong tâm nhĩ dẫn tới các hiện tượng trì trệ trong phổi. Rối loạn chức năng tâm trương thường xảy ra vi phạm thư giãn tâm thất (quá trình hoạt động), tăng độ cứng của tâm thất, hay hẹp, thắt van nhĩ thất viêm màng ngoài tim. Kháng thuốc để làm tăng theo độ tuổi, có thể phản ánh sự giảm số lượng tế bào bạch cầu và sự lắng đọng collagen kẽ. Do đó, rối loạn chức năng tâm trương là khá điển hình cho người cao tuổi. Rối loạn chức năng tâm trương được tin tưởng, là chiếm ưu thế trong bệnh cơ tim phì đại, bệnh dẫn đến sự phát triển của phì đại thất (ví dụ, tăng huyết áp, hẹp động mạch chủ cung cấp) và xâm nhập cơ tim amyloid. Điền và chức năng thất trái cũng có thể xấu đi trong những trường hợp, vì một sự gia tăng đáng kể áp lực trong tâm thất phải xảy ra phồng lên của vách ngăn interventricular sang bên trái.

Với thất trái, CB giảm và áp suất tĩnh mạch phổi tăng. Kể từ khi áp lực mao mạch phổi vượt quá áp lực oncotic của protein huyết tương (khoảng 24 mm Hg. V.), Phần lỏng của máu từ các mao mạch xâm nhập vào khoang gian bào và phế nang, tạo thành phù nề ở ngoại vi, và (hoặc) giảm chức năng phổi và tăng tần số của các phong trào hô hấp. Có một tăng dẫn lưu bạch huyết, nhưng nó không thể bù đắp cho sự tăng lượng chất lỏng trong phổi. Tích tụ chất lỏng đánh dấu trong phế nang (phù phổi) làm thay đổi đáng kể tỷ lệ thông gió-tưới máu (V / P): máu động mạch phổi neoksigenirovannaya đi qua phế nang kém thông thoáng, làm giảm áp suất riêng phần oxy trong máu động mạch (PO2) và gây khó thở. Tuy nhiên khó thở có thể xảy ra trước khi rối loạn W / L có lẽ là do sự gia tăng áp lực tĩnh mạch phổi và tăng hoạt động của hơi thở; Cơ chế chính xác của hiện tượng này là không rõ ràng. Trong thất bại nghiêm trọng hoặc mãn tính của tâm thất trái được đặc trưng bởi sự xuất hiện của tràn dịch màng phổi ở phía bên phải của ngực, và sau đó là hai bên, trong đó tiếp tục làm trầm trọng thêm những khó thở. Việc thông khí phút tăng, và do đó pCO2 giảm và pH của máu tăng lên (alkalosis hô hấp). Xen kẽ trong các khu vực phù nề đường hô hấp nhỏ có thể cản trở hệ thống thông gió, tăng pCO2 - ký đe dọa suy hô hấp.

Khi thất bại xảy ra thất phải tăng áp lực tĩnh mạch toàn thân, được kèm theo thoát mạch của chất lỏng trong không gian intercellular, và sự xuất hiện dần dần phù, mô chủ yếu ngoại vi (bàn chân và mắt cá chân), và các cơ quan bụng. Là người đầu tiên bị chức năng gan, mặc dù có một sự suy giảm của dạ dày và ruột chức năng, nó có thể tích tụ dịch ở bụng (cổ trướng). Suy tim phải thường gây ra một chức năng gan nhẹ, nói chung với một sự gia tăng nhỏ trong số lượng giới hạn và miễn phí bilirubin, thời gian prothrombin và các enzym gan (ví dụ, phosphatase kiềm, ACT, ALT). Một gan bị tổn thương không thể khử hoạt tính aldosterone, và chứng aldosteron thứ phát góp phần tích tụ chất lỏng. Tắc nghẽn tĩnh mạch mãn tính của cơ quan nội tạng có thể gây chán ăn và hội chứng kém hấp thu với ruột protein mất (tiêu chảy và giảm albumine đặc trưng đáng kể), mất vĩnh viễn của máu qua đường tiêu hóa và (đôi khi) máu cơ tim thiếu máu cục bộ ruột.

Thay đổi trong hoạt động của tim. Với tình trạng trồi lên của chức năng bơm của tâm thất trái, sự gia tăng tải trọng dự kiến để duy trì CB. Kết quả là việc tu sửa tâm thất trái diễn ra trong một thời gian dài: nó trở nên elliptical, expands và hypertrophies. Bước đầu bù đắp, những thay đổi này cuối cùng sẽ làm tăng độ cứng và áp lực tâm trương (stress cơ tim), phá vỡ tim, đặc biệt là trong khi tập thể dục. Tăng căng thẳng về tim mạch làm tăng nhu cầu về oxy và làm gia tăng apoptosis (tế bào chết theo chương trình) của tế bào cơ tim.

Thay đổi huyết động học. Với việc giảm CB, việc duy trì mô bằng oxy được duy trì bằng cách tăng sản xuất O2 từ không khí trong không khí, đôi khi dẫn đến sự thay đổi đường cong phân tách oxyhemoglobin sang bên phải để cải thiện sự giải phóng O2.

Giảm CB với sự suy giảm hệ thống BP kích hoạt các baroreceptors động mạch, tăng cảm giác giao cảm và giảm ký sinh trùng. Do đó, có sự gia tăng nhịp tim và co bóp cơ tim, các động mạch trong các phần tương ứng của các mạch máu hẹp, kết nối tuần hoàn máu và giữ nước và natri xảy ra. Những thay đổi này bù đắp cho chức năng thất bại và giúp duy trì sự cân bằng huyết động trong giai đoạn sớm của suy tim. Tuy nhiên, những cơ chế bù đắp này làm gia tăng công việc của tim, tải trước và sau; giảm lưu lượng máu động mạch vành; gây tích tụ dịch dẫn đến sưng tấy; tăng bài tiết kali, và cũng có thể gây hoại tử tế bào thần kinh và loạn nhịp.

Thay đổi chức năng thận. Do sự xấu đi của tim, có sự suy giảm lưu lượng máu thận và lọc cầu thận, cũng như tái phân phối lưu lượng máu thận. Chức năng lọc và loại bỏ natri giảm, nhưng có sự gia tăng khả năng hấp thụ lại trong ống, dẫn đến sự chậm trễ trong natri và nước. Sau đó, lưu lượng máu được phân phối lại với sự suy giảm của nó trong thận dưới áp suất vật lý, nhưng tăng trong thời gian nghỉ ngơi, có thể, góp phần vào sự phát triển của nocturia.

Giảm tưới máu thận (và có lẽ giảm huyết áp tâm thu, thứ yếu so với giảm chức năng thất) kích hoạt hệ thống renin-angiotensin-aldosterone, làm tăng việc lưu giữ natri và nước và tăng giai điệu của bệnh mạch máu thận và ngoại vi. Những ảnh hưởng này được tăng cường bởi sự kích thích tình cảm mạnh mẽ đi kèm với suy tim.

Hệ thống renin-angiotensin-aldosterone, vasopressin gây ra một chuỗi các tác động tiêu cực tiềm tàng. Angiotensin II làm tăng suy tim, gây co mạch, bao gồm cả động mạch efferent thận và tăng tổng hợp aldosterone, trong đó không chỉ làm tăng tái hấp thu natri ở ống sinh niệu xa, nhưng cũng dẫn đến lắng đọng collagen trong xơ hóa cơ tim và mạch máu. Angiotensin II làm tăng giải phóng noradrenaline, kích thích tổng hợp các hormone chống bài niệu (ADH), và gây ra apoptosis. Angiotensin II được tham gia vào sự phát triển của các mạch máu và phì đại cơ tim, do đó góp phần vào sự tu sửa của tim và mạch máu ngoại vi, có khả năng làm trầm trọng thêm suy tim. Aldosterone có thể được tổng hợp trong tim và mạch máu độc lập của angiotensin II (có lẽ kích thích bởi corticotropin, nitric oxide các gốc tự do và các chất kích thích khác) và gây tác động tiêu cực trong các cơ quan này.

Phản ứng thần kinh. Dưới những điều kiện căng thẳng kích hoạt neurohumoral tăng cường chức năng của tim, duy trì huyết áp và tưới máu nội tạng, nhưng kích hoạt liên tục của các phản ứng dẫn đến sự gián đoạn của sự cân bằng bình thường giữa những ảnh hưởng, công tác củng cố cơ tim và gây co mạch và các yếu tố gây giãn cơ tim và giãn mạch.

Trong tim có một số lượng lớn receptor thần kinh (angiotensin loại 1 và loại 2, muscarinic, nội mô, serotonin, adenosine, cytokine). Vai trò của các thụ thể này chưa được xác định đầy đủ. Ở những bệnh nhân bị suy tim, thụ thể (chiếm 70% thụ thể của tim) đang bị trầm cảm, có thể là phản ứng kích thích cảm ứng mạnh dẫn đến tình trạng co cứng của tim mạch.

Nội dung của noradrenaline trong huyết tương tăng, trong đó chủ yếu là phản ánh sự kích thích của hệ thống thần kinh giao cảm, trong khi số lượng epinephrine là không thay đổi. Tác động tiêu cực bao gồm sự co mạch với sự gia tăng tiền tải và hậu tải, chấn thương cơ tim trực tiếp, bao gồm apoptosis, giảm lưu lượng máu thận và kích hoạt các hệ thống neurohumoral khác, trong đó có thác của renin-angiotensin-aldosterone-ADH.

ADH được giải phóng để đáp ứng với sự giảm huyết áp do kích thích thần kinh kích thích khác nhau. Sự gia tăng lượng ADH làm giảm sự giải phóng nước tự do qua thận, có thể góp phần làm giảm natri huyết trong suy tim. Nội dung của ADH ở bệnh nhân suy tim và bình thường BP khác nhau.

Các peptide natriuretic nhĩ trái được giải phóng để đáp ứng với sự gia tăng thể tích và áp suất trong tâm nhĩ. Neptuni thần kinh (loại B) được giải phóng trong tâm thất để đáp ứng sự giãn nở của nó. Những peptide (NUP) tăng bài tiết natri qua thận, nhưng ở những bệnh nhân với hiệu ứng suy tim bị giảm do giảm áp lực tưới máu thận, nhạy thấp của các thụ thể và enzyme suy thoái có thể là quá mức NFA.

Kể từ khi suy tim xảy ra khi nội mô rối loạn chức năng, tổng hợp các đại lý thuốc giãn mạch nội sinh (ví dụ oxit nitric, prostaglandin) giảm và làm tăng sự hình thành của vasoconstrictors nội sinh (ví dụ, endothelin).

Trái tim bị biến đổi và các cơ quan khác tạo ra một yếu tố hoại tử khối u alpha (TNF). Cytokine này làm tăng tính dị hoá và có thể gây ra chứng suy nhược tim (mất trên 10% trọng lượng cơ thể), có thể làm trầm trọng thêm các biểu hiện suy tim và những thay đổi bất lợi khác.

trusted-source[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Triệu chứng suy tim

Các triệu chứng suy tim khác nhau tùy thuộc vào tâm thất bị ảnh hưởng chủ yếu - phải hoặc trái. Mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện lâm sàng rất khác nhau và thường được xác định bởi việc phân loại Hiệp hội Tim mạch New York (NYHA). Thiếu tâm thất trái dẫn đến sự xuất hiện phù phổi.

Với thất trái, các triệu chứng phổ biến nhất là hụt hơi, phản ánh sự trì trệ trong phổi, và sự mệt mỏi như là một biểu hiện của CB thấp. Khó thở thường xảy ra với gắng sức vật chất và biến mất lúc nghỉ ngơi. Khi suy tim tồi tệ hơn, hụt hơi có thể phát triển khi nghỉ ngơi và vào ban đêm, đôi khi gây ho đêm. Hụt thở nhanh thường xảy ra ngay lập tức hoặc ngay sau khi lấy một tư thế nằm và giảm nhanh ở tư thế ngồi (orthopnea). Chứng khó thở về đêm (PDO) đánh thức bệnh nhân vài giờ sau khi họ nằm xuống và giảm chỉ sau khi họ ngồi trong 15-20 phút. Trong thất bại nặng tim, và ban đêm và ngày có thể xảy ra theo chu kỳ thở định kỳ (Cheyne-Stokes) - một thời gian ngắn thở nhanh (hyperpnea) Tiếp theo là một thời gian ngắn trong sự vắng mặt của hô hấp (ngưng thở); Giai đoạn đột ngột của tăng áp có thể đánh thức bệnh nhân từ giấc ngủ. Trái ngược với tình trạng khó thở khi thở vào ban đêm với thở máy này, giai đoạn tăng nhanh là ngắn, kéo dài vài giây và vượt qua 1 phút hoặc sớm hơn. Nôn mửa phổi do ngủ đêm là do tình trạng trì trệ trong phổi, và hô hấp Cheyne-Stokes là do thấp CB. Các rối loạn hô hấp liên quan đến giấc ngủ, chẳng hạn như cơn ngưng thở khi ngủ đêm, thường gặp trong suy tim và có thể làm trầm trọng thêm tình trạng này. Sự giảm lưu lượng máu trong não và thiếu máu cục bộ có thể gây ra chứng khó chịu mãn tính và làm suy yếu hoạt động tinh thần.

Phân loại suy tim trong Hiệp hội Tim mạch New York 

Lớp học của NYHA

Định nghĩa

Hạn chế hoạt động thể dục

Ví dụ

Tôi

Hoạt động thể chất bình thường không dẫn đến mệt mỏi, thở dốc, đánh trống ngực hoặc đau thắt ngực

Không

Có thể thực hiện bất kỳ khối lượng công việc đòi hỏi

7 MET *: vận chuyển hàng hoá 11 kg 8 bước, nâng trọng lượng 36 kg, làm sạch tuyết, đào, trượt tuyết, chơi quần vợt, bóng chuyền, cầu lông hoặc bóng rổ; chạy / đi bộ ở tốc độ 8 km / h

II

Hoạt động thể chất bình thường dẫn đến mệt mỏi, thở dốc, đánh trống ngực hoặc đau thắt ngực

Nhẹ

Có thể thực hiện bất kỳ khối lượng công việc đòi hỏi

5 MET: quan hệ tình dục liên tục, làm vườn, lăn con lăn, đi trên một bề mặt phẳng với tốc độ 7 km / h

III

Sức khoẻ tốt khi nghỉ ngơi. Một tải vật lý nhỏ dẫn đến sự xuất hiện của mệt mỏi, thở dốc, đánh trống ngực hoặc đau thắt ngực

Trung bình

Có thể thực hiện bất kỳ khối lượng công việc đòi hỏi

2 MET: tắm vòi sen hoặc mặc quần áo mà không nghỉ ngơi, dọn dẹp giường ngủ, giặt cửa sổ, chơi gôn, đi bộ ở tốc độ 4 km / h

IV

Sự hiện diện của các triệu chứng lúc nghỉ ngơi. Sự căng thẳng thể chất ít làm tăng sự khó chịu

Thể hiện

Không thể hoặc không thể hoàn thành bất kỳ hoạt động nào được liệt kê ở trên, yêu cầu 2 MET. Không thể đối phó với bất kỳ tải nào ở trên

"MET là một chất tương đương trao đổi chất.

Với thất bại thất phải, các triệu chứng phổ biến nhất là sưng ở mắt cá chân và mệt mỏi. Đôi khi bệnh nhân cảm thấy tràn trong ổ bụng hoặc cổ. Sưng gan có thể gây khó chịu ở góc trên bên phải bụng, và phù nề dạ dày và ruột đi kèm với biếng ăn và đầy hơi.

Các triệu chứng suy tim ít hơn bao gồm cảm lạnh của bàn tay và bàn chân, hoại tử, chóng mặt, buồn nôn và giảm lượng nước tiểu hàng ngày. Giảm khối u cơ xương có thể xảy ra khi thất bại nặng nề ở cả hai tâm thất và suy giảm một số chế độ ăn uống, nhưng cũng làm tăng sự chuyển hóa liên quan đến tăng tổng hợp các cytokine. Giảm đáng kể trọng lượng cơ thể (chứng đột qu card tim) là dấu hiệu nguy hiểm liên quan đến tử vong cao.

Nói chung, bạn có thể tìm thấy dấu hiệu của các rối loạn hệ thống gây ra hoặc làm nặng thêm suy tim (ví dụ, thiếu máu, tăng tuyến giáp, nghiện rượu, chứng hemochromatosis).

Không có nhịp tim nhanh thất trái và thở nhanh, ở những bệnh nhân thất bại nặng trái - thở dốc hoặc xơ tím rõ rệt, giảm huyết áp động mạch; họ có thể cảm thấy buồn ngủ hoặc kích động do thiếu oxy huyết và giảm lưu lượng máu trong não. Xương tím nói chung (toàn bộ bề mặt cơ thể, bao gồm cả các vùng ấm để chạm vào, chẳng hạn như màng lưỡi và niêm mạc) phản ánh tình trạng thiếu oxy máu trầm trọng. Xương tím ngoại biên (môi, ngón tay) phản ánh lượng máu thấp và tiêu thụ oxy tăng lên. Nếu massage mạnh mẽ cải thiện màu sắc của giường móng, xơ bạch cầu có thể được xem xét ngoại vi; Nếu xyanua là trung tâm, tăng lưu lượng máu cục bộ không cải thiện màu sắc.

Với rối loạn chức năng tâm thu của tâm thất trái ở tim, một xung xung quanh, được tăng cường, theo hướng di chuyển bên ngoài được tiết lộ; âm thanh và đôi khi rõ ràng II (S2) và IV (S4) âm tim, một giọng điệu của giai điệu II trên động mạch phổi. Tiếng lóng của tiếng lóng của tiếng van hai lá có thể xuất hiện ở đỉnh. Trong nghiên cứu phổi, rales trong phổi thấp hơn được tìm thấy khi hít phải và với sự hiện diện của tràn dịch màng phổi, sự đục đục với bộ gõ và làm suy yếu hô hấp ở phần dưới của phổi.

Các triệu chứng thất bại thất phải bao gồm phù nề ngoại vi không bị căng thẳng (khi ấn bằng một ngón tay, những ấn tượng rõ ràng và rõ ràng, đôi khi rất sâu) vẫn ở trên chân; mở rộng và đôi khi pulsating gan có thể nhìn thấy rõ ràng bên phải cạnh dưới; mở rộng bụng, cổ trướng và sưng có thể nhìn thấy các tĩnh mạch cảnh, tăng áp lực tĩnh mạch trong tĩnh mạch cảnh, đôi khi với sóng cao và hay v, mà có thể nhìn thấy ngay cả khi bệnh nhân đang ngồi hoặc đứng. Trong những trường hợp nặng, phù ngoại vi có thể lan sang hông hoặc thậm chí là sacrum, bìu, phần dưới của thành bụng trước và thậm chí còn cao hơn. Phù nề rộng ở nhiều khu vực được gọi là anasarka. Bụng có thể không đối xứng nếu bệnh nhân nằm ở một bên.

Với phù, gan có thể được mở rộng hoặc đầm chặt. Khi nhấn vào gan, sự xuất hiện của phản xạ hepato-yugular có thể được phát hiện. Trên sờ của tim có thể tiết lộ một phồng lên trong khu vực parasternal trái liên quan đến việc mở rộng của tâm thất phải, và khi nghe - tiếng ồn tỷ lệ phát hiện nôn mửa ba lá hoặc S2 của tâm thất phải dọc theo biên giới của xương ức trái.

trusted-source[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Điều gì đang làm bạn phiền?

Chẩn đoán suy tim

Dấu hiệu lâm sàng (ví dụ: khó thở với tập thể dục, orthopnea, sưng, nhịp tim nhanh, thở khò khè phổi, sưng các tĩnh mạch cổ), cho thấy suy tim, xuất hiện muộn. Các triệu chứng tương tự có thể xảy ra ở COPD hoặc trong viêm phổi, đôi khi chúng bị nhầm lẫn do tuổi già. Nghi ngờ suy tim nên xảy ra ở những bệnh nhân có tiền sử nhồi máu cơ tim, cao huyết áp hoặc rối loạn van tim và sự hiện diện của các âm bổ sung và tiếng rúm tim. Nghi ngờ một mức độ suy tim ở mức độ vừa phải ở bệnh nhân cao tuổi hoặc bệnh nhân tiểu đường.

Để làm rõ chẩn đoán, cần phải thực hiện X-quang ngực, ECG và một nghiên cứu cho phép đánh giá khách quan chức năng của tim (thường là siêu âm tim). Các xét nghiệm máu, ngoại trừ peptide natri lợi niệu loại B, không được sử dụng để chẩn đoán, nhưng chúng rất hữu ích để làm rõ nguyên nhân và các biểu hiện chung của suy tim.

Kết quả của chụp X quang ngực, làm chứng ủng hộ suy tim bao gồm việc mở rộng cái bóng của trái tim, tràn dịch màng phổi, chất lỏng trong khe interlobar chính và đường ngang ở phần ngoại vi của các lĩnh vực sau phổi thấp hơn (đường Kerley B). Những phát hiện này phản ánh sự gia tăng liên tục trong áp lực nhĩ trái và dày mãn tính của vách interlobular do sưng. Có thể cũng để lộ ứ tĩnh mạch ở thùy trên của phổi và phù kẽ hoặc phế nang. Nghiên cứu cẩn thận của bóng tối của trái tim trong giao diện bên cho thấy một sự gia tăng cụ thể trong tâm thất hay tâm nhĩ. Nghiên cứu X-ray cho phép chẩn đoán phân biệt với các bệnh khác, kèm theo khó thở (ví dụ, COPD, xơ hóa phổi tự phát, ung thư phổi).

Kết quả ECG không được coi là chẩn đoán, nhưng điện tâm đồ bệnh lý thay đổi, đặc biệt là thể hiện nhồi máu cơ tim, phì đại thất trái, sự phong tỏa của block nhánh trái và nhịp tim nhanh (ví dụ rung nhĩ tachysystolic), làm tăng khả năng có suy tim, và có thể giúp xác định nguyên nhân.

Siêu âm tim cho phép bạn đánh giá kích thước của buồng tim, chức năng của van, phân suất tống máu, sự phân bố của các bức tường, chứng phì đại thất trái và tràn dịch màng ngoài tim. Cũng có thể phát hiện được khối u trong tử cung, khối u và vôi hóa trong khu vực van tim, màng nhĩ thất và thành mạch động mạch chủ. Các rối loạn giới hạn hoặc phân đoạn của sự chuyển động của các bức tường cho thấy rõ nguyên nhân cơ bản của IHD, nhưng cũng có thể có trong viêm cơ tim vùng phủ. Doppler hoặc Doppler màu có thể xác định được một cách tin cậy các sai sót của van và việc thải máu. Một nghiên cứu Doppler của dòng tĩnh mạch giữa và phổi thường giúp phát hiện và định lượng rối loạn chức năng tâm trương thất trái. Đo trái phân suất tống máu thất giúp phân biệt rối loạn chức năng tâm trương chiếm ưu thế (phân suất tống máu> 0,40) từ tâm thu (phân suất tống máu <0,40), mà có thể yêu cầu điều trị khác nhau. Siêu âm siêu âm ba chiều có thể là một phương pháp nghiên cứu quan trọng, nhưng hiện tại nó chỉ có ở các trung tâm chuyên môn.

Chức năng quét ion đồng vị cho phép chúng tôi đánh giá các chức năng tâm thu và tâm trương, để phát hiện nhồi máu cơ tim chuyển động, thiếu máu hoặc ngủ đông của cơ tim. MRI của tim cho phép bạn có được hình ảnh chính xác của cấu trúc của nó, nhưng nó không phải là luôn luôn có sẵn và chi phí nhiều hơn nữa.

Các xét nghiệm máu được đề nghị bao gồm xét nghiệm máu lâm sàng chung, xác định creatinine máu, urê, chất điện giải (bao gồm magiê và canxi), glucose, protein và xét nghiệm chức năng gan. Thử nghiệm chức năng của tuyến giáp được khuyến cáo cho bệnh nhân rung tâm nhĩ và một số, chủ yếu là người cao tuổi, bệnh nhân. Nồng độ urea trong huyết thanh tăng lên khi suy tim; nghiên cứu này có thể giúp trong những trường hợp biểu hiện lâm sàng không rõ ràng hoặc chẩn đoán khác (như COPD) phải được loại trừ, đặc biệt nếu có tiền sử bệnh, phổi và tim.

Việc đặt catheter và chụp ảnh động mạch vành được quy định cho bệnh động mạch vành nghi ngờ hoặc khi chẩn đoán và sinh lý là vấn đề.

Sinh thiết nội tâm mạc thường chỉ được thực hiện nếu có nghi ngờ về bệnh cơ tim xâm nhập.

trusted-source[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]

Những gì cần phải kiểm tra?

Ai liên lạc?

Điều trị suy tim

Bệnh nhân bị suy tim liên quan đến nguyên nhân nào đó (ví dụ, nhồi máu cơ tim cấp tính, rung nhĩ với tốc độ nhanh thất, tăng huyết áp nặng, van nôn mửa nghiêm trọng) cho thấy nhập viện khẩn cấp, cũng như những bệnh nhân bị phù phổi, biểu hiện nghiêm trọng của suy tim, xác định lần đầu tiên hoặc kháng với điều trị ngoại trú. Bệnh nhân được chẩn đoán với sự gia tăng vừa phải suy tim có thể được điều trị tại nhà. Mục đích chính là để chẩn đoán và loại bỏ hoặc điều trị một quá trình bệnh lý dẫn đến suy tim.

Các nhiệm vụ trước mắt bao gồm giảm biểu hiện lâm sàng, điều chỉnh huyết động học, loại bỏ hạ kali máu, rối loạn chức năng thận, giảm huyết áp triệu chứng, và điều chỉnh hoạt hóa thần kinh thần kinh. Mục tiêu dài hạn bao gồm điều trị cao huyết áp, dự phòng nhồi máu cơ tim và xơ vữa động mạch, giảm nhập viện và cải thiện sự sống còn và chất lượng cuộc sống. Điều trị liên quan đến những thay đổi về tính chất dinh dưỡng và cách sống, điều trị bằng thuốc (xem dưới đây) và (đôi khi) phẫu thuật.

Hạn chế natri cung cấp với thực phẩm giúp giảm sự lưu giữ chất lỏng. Tất cả bệnh nhân không nên nuốt thức ăn trong lúc nấu ăn và ở bàn, và tránh ăn các thức ăn mặn. Những bệnh nhân nặng nhất nên hạn chế lượng natri (<1g / ngày) bằng cách chỉ dùng thực phẩm có hàm lượng natri thấp. Kiểm soát cân nặng hàng ngày giúp phát hiện sự chậm trễ của natri và nước trong giai đoạn đầu. Nếu trọng lượng tăng hơn 4,4 kg, bệnh nhân tự điều chỉnh liều lợi tiểu, tuy nhiên, nếu tăng cân tiếp tục hoặc các triệu chứng khác tham gia, họ cần tìm sự trợ giúp y tế. Bệnh nhân bị xơ vữa động mạch hoặc tiểu đường nên tuân thủ nghiêm ngặt chế độ ăn uống thích hợp. Bệnh béo phì có thể là nguyên nhân gây ra suy tim và luôn luôn trầm trọng hơn các triệu chứng của nó; bệnh nhân nên phấn đấu đạt được chỉ số BMI 21-25 kg / m 2.

Khuyến khích hoạt động thể dục nhẹ thường xuyên (ví dụ đi bộ), theo mức độ nghiêm trọng. Hoạt động ngăn ngừa sự suy giảm sức khoẻ của cơ xương (giảm tình trạng chức năng); liệu khuyến cáo này có ảnh hưởng đến sự sống còn, hiện đang được điều tra. Khi trật khớp, cần phải nghỉ ngơi.

Việc điều trị được lựa chọn có tính đến nguyên nhân, triệu chứng và phản ứng với thuốc, kể cả các phản ứng phụ. Điều trị rối loạn chức năng tâm thu và tâm trương có một số khác biệt, mặc dù có mục đích chung. Bệnh nhân và gia đình nên tham gia vào việc lựa chọn điều trị. Họ cần phải giải thích tầm quan trọng của tuân thủ điều trị thuốc, mô tả các dấu hiệu của một đợt nghiêm trọng và tầm quan trọng của việc sử dụng thuốc không có tác dụng nhanh chóng. Quan sát cẩn thận của bệnh nhân, đặc biệt là khi sự tuân thủ của bệnh nhân để điều trị, có tính đến tần suất các chuyến thăm đột xuất đến bác sĩ hoặc gọi xe cứu thương và nhập viện giúp xác định khi nào bạn cần sự can thiệp của y tế. Y tá chuyên môn là rất quan trọng để giáo dục bệnh nhân, theo dõi và điều chỉnh liều lượng thuốc theo giao thức hiện có. Nhiều trung tâm (ví dụ, các cơ sở ngoại trú chuyên ngành) đã tham gia học viên từ các ngành khác nhau (ví dụ, điều dưỡng, chuyên về suy tim, dược sĩ, nhân viên xã hội, phục hồi chức năng chuyên-chuyên gia) trong các nhóm đa ngành hoặc chương trình điều trị ngoại trú cho suy tim. Cách tiếp cận này có thể cải thiện kết quả và giảm số lượng các ca nhập viện, đó là hiệu quả nhất trong các trường hợp nghiêm trọng nhất.

Nếu tăng huyết áp, thiếu máu nặng, hemochromatosis, bệnh tiểu đường không được kiểm soát, nhiễm độc giáp, beriberi, nghiện rượu mãn tính, hoặc bệnh Chagas, toxoplasma điều trị thành công, tình trạng của bệnh nhân có thể cải thiện đáng kể. Những nỗ lực để sửa xâm nhập sâu rộng thất (ví dụ, amyloidosis và cardiomyopathies hạn chế khác) vẫn không đạt yêu cầu.

Điều trị phẫu thuật suy tim

Can thiệp phẫu thuật có thể được chỉ định trong một số bệnh tiềm ẩn cơ tim. Thông thường, phẫu thuật can thiệp vào bệnh nhân suy tim được thực hiện tại các trung tâm chuyên khoa. Sự can thiệp trị liệu có thể là một sự điều chỉnh ngoại khoa của các mạch chuyển hóa nội bào bẩm sinh hoặc đã được mua lại.

Một số bệnh nhân bị chứng cơ thiếu máu cơ tim có thể có lợi từ CABG, cho phép giảm mức độ thiếu máu cục bộ. Nếu suy tim xuất hiện do bệnh lý của thiết bị van, hãy xem xét khả năng thay đổi hoặc sửa chữa van. Hiệu quả tốt nhất đã được nhìn thấy ở những bệnh nhân với trào ngược hai lá chủ yếu so với những bệnh nhân bị trào ngược hai lá do dãn não thất bên trái, trong đó chức năng cơ tim có lẽ không cải thiện sau khi phẫu thuật. Tốt hơn là thực hiện phẫu thuật chỉnh sửa trước khi bắt đầu sự giãn nở không thể đảo ngược được của tâm thất.

Cấy ghép tim là phương pháp được lựa chọn cho những bệnh nhân dưới 60 tuổi bị suy tim nặng nghiêm trọng mà không có các tình trạng đe dọa tính mạng khác. Tỷ lệ sống sót là 82% trong năm đầu tiên và 75% trong vòng 3 năm; Tuy nhiên, tỷ lệ tử vong trong thời gian chờ đợi của người hiến là 12-15%. Khả năng tiếp cận của cơ thể con người vẫn còn thấp. Các hệ thống phụ trợ giả mạo chức năng tâm thất trái có thể được sử dụng trước khi cấy ghép hoặc (ở một số bệnh nhân được chọn) vĩnh viễn. Trái tim nhân tạo vẫn chưa thể trở thành một sự thay thế thực sự. Các can thiệp phẫu thuật ở giai đoạn nghiên cứu bao gồm việc cấy các thiết bị hạn chế để giảm sự mở rộng tiến bộ của các buồng tim và một phẫu thuật cắt bỏ phình biến đổi được gọi là sự thay đổi thất bại phẫu thuật. Hiện nay không khuyến cáo phẫu thuật tim mạch động và cắt bỏ các phân đoạn của cơ tim mở rộng (Operation Batista - cắt bỏ ổ tâm thất từng phần).

Loạn nhịp tim

Nhịp tim xoang, một phản ứng bình thường trong suy tim, thường bị dừng lại với điều trị có hiệu quả suy tim. Nếu điều này không xảy ra, cần loại bỏ các nguyên nhân liên quan (ví dụ, hyperthyroidism, thuyên tắc phổi, sốt, thiếu máu). Với sự bảo toàn nhịp tim nhanh, mặc dù có sự điều chỉnh của các lý do, cần cân nhắc khả năng kê đơn thuốc beta-adrenoblocker với liều dần dần.

Rung nhĩ với nhịp thất không kiểm soát được là một dấu hiệu cho sự điều chỉnh thuốc. Các thuốc được lựa chọn là thuốc chẹn beta, nhưng với chức năng thận được bảo quản thận trọng, có thể sử dụng các thuốc chẹn kênh canxi hạ thấp. Đôi khi việc bổ sung digoxin có hiệu quả. Với suy tim vừa phải, phục hồi nhịp xoang xoang có thể không có lợi hơn bình thường hóa nhịp tim, nhưng một số bệnh nhân suy tim cảm thấy tốt hơn với nhịp xoang. Nếu, với dạng rung tâm nhĩ, điều trị bằng thuốc không hoạt động, trong một số trường hợp, máy tạo nhịp hai buồng cố định được cấy ghép hoàn toàn hoặc một phần của nút nhĩ thất.

Các rối loạn ngoài tâm thất bị cô lập, đặc trưng của suy tim, không cần điều trị đặc biệt. Sự nhịp tim thất trái kéo dài, mặc dù điều trị suy tim có hiệu quả, có thể là dấu hiệu chỉ định dùng thuốc chống loạn nhịp. Công cụ Selection - Amiodaron và b-blockers như thuốc chống loạn nhịp khác có thể có những ảnh hưởng bất lợi proarrhythmic trong sự hiện diện của rối loạn chức năng tâm thu thất trái. Vì amiodarone góp phần làm tăng nồng độ digoxin nên nên giảm liều digoxin một nửa. Vì việc sử dụng lâu dài amiodarone có thể đi kèm với những phản ứng phụ, hãy dùng liều thấp nhất có thể (200-300 mg x 1 lần / ngày). Xét nghiệm máu để xét nghiệm chức năng gan và nội dung hormone kích thích tuyến giáp được thực hiện định kỳ 6 tháng, cũng như trong trường hợp tổn thương phát hiện trên X quang ngực hoặc trầm trọng thêm bởi khó thở. Xét nghiệm X-quang phổi và kiểm tra chức năng phổi được thực hiện hàng năm để loại trừ sự phát triển xơ hóa phổi. Với rối loạn nhịp thất ổn định, amiodarone có thể được kê đơn 400 mg mỗi ngày một lần.

Một cấy ghép tim-máy khử rung (IKDF) được khuyến cáo cho bệnh nhân có tiền tốt dự kiến tuổi thọ nếu họ tiết lộ nhịp tim nhanh triệu chứng tâm thất (đặc biệt dẫn đến ngất), rung thất hoặc trái thất phân suất tống máu <0,30 sau một nhồi máu cơ tim.

trusted-source[51], [52], [53],

Suy tim trái tim

Sau khi điều trị, các triệu chứng suy tim có thể vẫn tồn tại. Những lý do có thể là kiên định tiềm ẩn bệnh lý (ví dụ, tăng huyết áp, thiếu máu cục bộ, van trào ngược), điều trị không đúng cách suy tim, suy bệnh nhân toa thuốc nhận thuốc, lượng natri ăn kiêng quá mức hoặc bệnh tuyến giáp không được chẩn đoán rượu, thiếu máu hoặc rối loạn nhịp tim (ví dụ rung nhĩ với hành koeffetsientom cao đến tâm thất, nhịp nhanh thất nonsustained). Thêm vào đó, các loại thuốc dùng để điều trị các bệnh khác, có thể undesirably tương tác với các loại thuốc dùng để điều trị suy tim. NSAIDs, antidiabetics, dihydropyridin và thuốc chẹn kênh canxi không dihydropyridin có thể làm trầm trọng thêm tác dụng ngắn để suy tim, vì vậy họ thường không được sử dụng. Máy tạo nhịp Biventricular giảm mức độ nghiêm trọng của những biểu hiện lâm sàng ở bệnh nhân bị suy tim, rối loạn chức năng tâm thu nghiêm trọng và phức tạp tiên tiến QRS.

Thuốc trị suy tim

Thuốc làm giảm các biểu hiện của suy tim bao gồm thuốc lợi tiểu, nitrat và digoxin. Thuốc ức chế ACE, thuốc chẹn beta, thuốc chẹn thụ thể aldosterone và các thuốc chẹn thụ thể angiotensin II có hiệu quả trong việc sử dụng lâu dài và cải thiện khả năng sống sót. Trong điều trị rối loạn chức năng tâm thu và tâm trương, nhiều chiến lược được sử dụng. Đối với bệnh nhân rối loạn chức năng tâm trương nặng, thuốc lợi tiểu và nitrat nên được dùng ở liều thấp hơn, vì những bệnh nhân này không dung nạp được huyết áp hoặc huyết tương giảm. Ở những bệnh nhân cơ tim phì đại, digoxin không hiệu quả và thậm chí có thể gây hại.

Thuốc lợi tiểu

Thuốc lợi tiểu được kê toa cho tất cả các bệnh nhân bị rối loạn chức năng tâm thu, kèm theo các triệu chứng suy tim. Liều được lựa chọn, bắt đầu với mức tối thiểu, có thể ổn định trọng lượng cơ thể của bệnh nhân và làm giảm biểu hiện lâm sàng của suy tim. Ưu tiên cho thuốc lợi tiểu tuần hoàn. Furosemide được sử dụng thường xuyên nhất bắt đầu từ 20-40 mg 1 lần mỗi ngày, với sự gia tăng liều lên đến 1 120 mg mỗi ngày một lần (hoặc 60 mg 2 lần mỗi ngày), nếu cần thiết, có tính đến hiệu quả của chức năng xử lý và thận. Một lựa chọn khác là bumetanide và đặc biệt là torasemide. Torasemide có khả năng hấp thu tốt hơn và có thể được sử dụng lâu hơn (liều dùng với furosemide 1: 4). Ngoài ra, do tác dụng chống co giật, sử dụng torasemide dẫn đến sự mất cân bằng điện giải. Các trường hợp vật liệu chịu lửa và có thể có một liều furosemid của 40-160 mg tĩnh mạch, acid ethacrynic 50-100 mg tĩnh mạch, 0,5-2,0 mg bumetanid bên trong hoặc 0,5-1,0 mg vnugrivenno. Thuốc lợi tiểu quai (đặc biệt là khi sử dụng với một thiazid) có thể gây hạ huyết áp với thể tích tuần hoàn, hạ natri máu, hypomagnesemia và hạ kali máu nặng.

Khi bắt đầu điều trị, các chất điện giải trong huyết thanh được theo dõi hàng ngày (khi thuốc lợi tiểu được tiêm tĩnh mạch), sau đó là cần thiết, đặc biệt là sau khi tăng liều. Thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali - spironolactone hoặc eplerenone (là thuốc chẹn thụ thể aldosterone) - có thể được thêm vào để ngăn chặn sự mất kali trong liều cao thuốc lợi tiểu quai. Có thể phát triển tăng kali máu, đặc biệt là khi dùng các chất ức chế ACE hoặc angiotensin II chẹn thụ, do đó, một thành phần điện giải nên được theo dõi thường xuyên. Thuốc lợi tiểu thiazide thường được sử dụng với tăng huyết áp động mạch đồng thời.

Một số bệnh nhân được dạy về khả năng tăng liều thuốc lợi tiểu, nếu tăng cân hoặc phù ngoại vi xảy ra. Trong khi duy trì cân nặng cơ thể tăng lên, những bệnh nhân này cần khẩn cấp tìm trợ giúp y tế.

Các chế phẩm thử nghiệm từ nhóm thuốc chẹn thụ thể ADH tăng sự bài tiết nước và nồng độ natri trong huyết thanh, chúng ít có khả năng gây hạ kali máu và rối loạn chức năng thận. Những loại thuốc này có thể là một chất bổ sung hữu ích cho liệu pháp lợi tiểu lâu dài.

trusted-source[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

Thuốc ức chế men chuyển angiotensin

Tất cả các bệnh nhân bị rối loạn chức năng tâm thu trong trường hợp không chống chỉ định (ví dụ, nội dung creatinine trong huyết tương> 250 pmol / L, hẹp động mạch thận hai bên, thận bị hẹp động mạch thận một hoặc phù mạch do lịch sử chất ức chế ACE) quy định các chất ức chế ACE bên trong.

Các chất ức chế ACE làm giảm quá trình tổng hợp của angiotensin II và phân hủy bradykinin - trung gian ảnh hưởng đến hệ thống thần kinh giao cảm, chức năng nội mô, trương lực mạch máu và chức năng của cơ tim. ảnh hưởng huyết động học bao gồm sự giãn nở của động mạch và tĩnh mạch, giảm đáng kể áp lực đổ đầy thất trái trong phần còn lại và tải, giảm kháng lực mạch máu và các tác dụng có lợi trên tu sửa tâm thất. Thuốc ức chế ACE làm tăng tuổi thọ và giảm số trường hợp nhập viện do suy tim. Ở bệnh nhân xơ vữa động mạch và bệnh lý mạch máu, những thuốc này có thể làm giảm nguy cơ bị nhồi máu cơ tim và đột qu my. Ở bệnh nhân tiểu đường, họ trì hoãn sự phát triển của bệnh thận. Do đó, chất ức chế ACE có thể được kê cho bệnh nhân có rối loạn chức năng tâm trương kết hợp với bất kỳ bệnh nào trong số những bệnh này.

Liều khởi đầu nên thấp (1/4 - 1/2 của liều đích, phụ thuộc vào huyết áp và chức năng thận). Liều thuốc tăng dần trong vòng 2-4 tuần trước khi đạt đến mức dung nạp tối đa, sau đó là điều trị dài hạn. Các liều mục tiêu thông thường của các thuốc hiện có như sau:

  • Enalapril - 10-20 mg 2 lần một ngày;
  • lisinopril - 20-30 mg mỗi ngày một lần;
  • ramipril 5 mg 2 lần một ngày;
  • Captopril 50 mg 2 lần một ngày.

Nếu tác dụng hạ huyết áp (thường thấy ở những bệnh nhân bị hạ natri máu hoặc giảm BCC) thì bệnh nhân có thể bị bệnh thấp, có thể giảm liều thuốc lợi tiểu. Các chất ức chế ACE thường gây suy thận hồi phục vừa phải do sự giãn nở của các động mạch cảnh cầu thận efferent. Sự gia tăng creatinin ban đầu từ 20-30% không phải là dấu hiệu cho thấy có sự cai nghiện thuốc, tuy nhiên cần tăng liều chậm, giảm liều thuốc lợi tiểu hoặc rút khỏi NSAID. Sự duy trì kali có thể xảy ra do sự giảm tác dụng của aldosterone, đặc biệt ở bệnh nhân dùng thêm các chế phẩm kali. Ho xảy ra trong 5-15% bệnh nhân, có thể là do sự tích tụ bradykinin, nhưng cần nhớ các nguyên nhân khác có thể gây ho. Đôi khi có phát ban hoặc rối loạn. Bệnh phù nề phát triển hiếm khi, nhưng có thể đe dọa cuộc sống; nó được coi là chống chỉ định cho việc bổ nhiệm loại thuốc này. Ngoài ra, có thể sử dụng thuốc chẹn thụ thể angiotensin II, nhưng đôi khi báo cáo phản ứng chéo. Cả hai nhóm thuốc đều chống chỉ định khi mang thai.

Trước khi bổ nhiệm chất ức chế ACE, cần nghiên cứu thành phần điện phân của huyết tương và chức năng thận, sau đó 1 tháng sau khi bắt đầu điều trị và sau mỗi lần tăng đáng kể liều hoặc thay đổi tình trạng lâm sàng của bệnh nhân. Nếu, do một bệnh cấp tính, mất nước phát triển hoặc chức năng thận trở nên xấu đi, thuốc ức chế ACE có thể được tạm ngưng.

trusted-source[61], [62], [63], [64], [65],

Thuốc chẹn thụ thể angiotensin II

Các thuốc chẹn thụ thể angiotensin II (ARA II) không có ưu thế đáng kể so với thuốc ức chế ACE nhưng ít có khả năng gây ho và phù Quincke. Chúng có thể được sử dụng khi những tác dụng phụ này không cho phép sử dụng chất ức chế ACE. Hiện vẫn chưa rõ liệu các thuốc ức chế ACE và ARA II có hiệu quả tương đương trong suy tim mạn tính và việc lựa chọn liều tối ưu cũng đang trong quá trình nghiên cứu. Liều mục tiêu thường dùng khi dùng đường uống cho valsartan là 160 mg 2 lần một ngày, candesartan 32 mg x 1 lần / ngày, losartan 50-100 mg x 1 lần / ngày. Liều khởi đầu, chế độ tăng và kiểm soát khi dùng thuốc ức chế ARA II và ACE là tương tự nhau. Giống như thuốc ức chế ACE, APA II có thể gây rối loạn chức năng thận đảo ngược. Nếu, do một bệnh cấp tính, mất nước phát triển hoặc chức năng thận trở nên tồi tệ, có thể tạm thời hủy bỏ ARA II. Việc bổ sung các chất ức chế ACE, chất chẹn beta và thuốc lợi tiểu được xem là đối với những bệnh nhân suy nhược vừa phải trong khi vẫn duy trì các triệu chứng và tái nhập viện thường xuyên. Liệu pháp phối hợp như vậy đòi hỏi phải theo dõi mục tiêu huyết áp, huyết tương máu và chức năng thận.

trusted-source[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72]

Thuốc chẹn thụ thể Aldosterone

Kể từ aldosterone có thể được tổng hợp một cách độc lập của hệ thống renin-angiotensin, tác dụng phụ của nó được loại bỏ hoàn toàn ngay cả ở sử dụng tối đa các chất ức chế ACE và ARA II. Do đó, thuốc chẹn thụ thể, aldosterone, spironolactone và eplerenone, có thể làm giảm tỷ lệ tử vong, trong đó có cái chết đột ngột. Trong hầu hết các trường hợp, spironolacton dùng ở liều 25-50 mg 1 lần mỗi ngày cho bệnh nhân bị suy tim mãn tính nghiêm trọng, và eplerenone ở liều 10 mg 1 lần mỗi ngày ở những bệnh nhân bị suy tim cấp tính và LVEF <30% sau nhồi máu cơ tim. Chức năng kali bổ sung đã ngừng hoạt động. Nồng độ kali trong creatinine huyết thanh phải được theo dõi mỗi 1-2 tuần trong 4-6 tuần đầu tiên của chính quyền và sau khi thay đổi liều làm giảm, nếu nồng độ kali là giữa 5.5 và 6.0 mEq / L, hơn nữa, việc chuẩn bị bị hủy khi con số> 6,0 mEq / l, creatinin tăng hơn 220 mmol / l hoặc nếu có sự thay đổi trong ECG đặc trưng dữ liệu của tăng kali máu.

trusted-source[73], [74], [75], [76], [77], [78]

Thuốc chẹn beta

Beta-blocker một sự bổ sung quan trọng đối với các chất ức chế ACE ở bệnh nhân có rối loạn chức năng tâm thu mạn tính ở hầu hết các bệnh nhân, trong đó có bệnh nhân lớn tuổi, bệnh nhân bị rối loạn chức năng tâm trương ở bệnh nhân tăng huyết áp động mạch và bệnh cơ tim phì đại. Loại bỏ các BAB có thể chỉ khi có chống chỉ định rõ ràng (suyễn II hoặc III độ block nhĩ thất hoặc không dung nạp trước). Một số loại thuốc này cải thiện LVEF, sự sống còn và các kết cục tim mạch khác ở bệnh nhân rối loạn chức năng tâm thu mạn tính, bao gồm bệnh nặng. Beta-blockers đặc biệt hiệu quả đối với rối loạn chức năng tâm trương, vì chúng làm giảm nhịp tim, kéo dài thời gian làm đầy tâm trương, và có thể cải thiện thư giãn tâm thất.

Trong suy tim cấp của CHF beta-blockers nên được sử dụng cẩn thận. Chỉ nên kê đơn với sự ổn định đầy đủ về tình trạng của bệnh nhân, loại trừ việc duy trì chất lỏng nhẹ; ở những bệnh nhân đã dùng thuốc beta-blocker, thuốc đó tạm thời bị rút hoặc giảm.

Liều khởi đầu nên thấp (từ 1/8 đến 1/4 của liều mục tiêu hàng ngày), với mức tăng dần trong vòng 6-8 tuần (về khả năng dung nạp). Thông thường, liều mục tiêu khi dùng để carvedilol là 25 mg 2 lần mỗi ngày (50 mg, 2 lần một ngày - cho bệnh nhân nặng hơn 85 kg), cho bisoprolol - 10 mg 1 lần mỗi ngày đối với metoprolol - 200 mg 1 lần ngày (tác dụng kéo dài của metoprolol succinate). Carvedilol, một chất ức chế beta không chọn lọc của thế hệ thứ ba, cũng đóng vai trò như một chất làm giãn mạch với những tác động của chất chống oxy hoá và thuốc chống rạn da. Đây là loại thuốc được ưa thích, nhưng ở nhiều nước nó có giá cao hơn các thuốc chẹn beta khác. Một số thuốc chẹn beta (ví dụ bucindolol, xamoterol) tỏ ra không hiệu quả và thậm chí có thể gây hại.

Sau khi bắt đầu điều trị, có một sự thay đổi nhịp tim, nhu cầu oxy cơ tim, và khối lượng sốc và áp lực vẫn không thay đổi. Với nhịp tim thấp hơn, chức năng tâm trương được cải thiện. Hình thức làm đầy các tâm thất bình thường (tăng lên ở giai đoạn sớm), trở nên ít hạn chế. Cải thiện chức năng cơ tim được ghi nhận ở nhiều bệnh nhân sau 6-12 tháng điều trị, tăng PV và CB và giảm áp lực nạp LV. Sự chịu đựng đối với hoạt động thể chất tăng lên.

Sau khi bắt đầu sự phân công điều trị của thuốc chẹn bêta có thể yêu cầu một sự gia tăng tạm thời trong liều thuốc lợi tiểu nếu tác dụng co bóp âm sắc nét của phong tỏa beta gây giảm nhịp tim và giữ nước. Trong những trường hợp như vậy, nên tăng dần liều thuốc chẹn beta.

trusted-source[79], [80], [81], [82]

Quỹ làm giãn mạch

Hydralazine kết hợp với isosorbide dinitrate chỉ có thể được dùng để điều trị những bệnh nhân không thể chịu đựng các chất ức chế ACE hoặc angiotensin II (thường là do rối loạn chức năng thận), mặc dù kết quả dài hạn sử dụng sự kết hợp này không cho thấy tác động tích cực rõ rệt. Như các thuốc giãn mạch, các loại thuốc cải thiện huyết động giảm van trào ngược và tăng sức đề kháng cho hoạt động thể chất mà không thay đổi đáng kể chức năng thận. Hydralazine tiêm từ liều 25 mg bốn lần một ngày và tăng nó mỗi 3-5 ngày cho đến khi liều mục tiêu 300 mg mỗi ngày, mặc dù nhiều bệnh nhân không chịu đựng thuốc ở liều trên 200 mg mỗi ngày do tụt huyết áp. Isosorbide dinitrate bắt đầu uống 20 mg 3 lần mỗi ngày (lúc 12 giờ khoảng không nitrat), và tăng nó đến 40-50 mg 3 lần mỗi ngày. Chưa biết liệu liều thấp hơn (thường được sử dụng trong thực hành lâm sàng) mang lại hiệu quả lâu dài. Nói chung, các thuốc giãn mạch đã được thay thế bằng các chất ức chế ACE: loại thuốc này được dễ dàng hơn để sử dụng, chúng thường được dung nạp tốt hơn cho bệnh nhân, và ngoài ra, họ có hiệu lực thi hành đã được chứng minh nhiều hơn nữa.

Là một liệu pháp đơn trị, nitrat có thể làm giảm các triệu chứng suy tim. Bệnh nhân nên được huấn luyện để sử dụng thuốc xịt nitroglycerin (nếu cần cho các biểu hiện cấp tính) và các mảng bám (với thở dốc ban đêm). Ở bệnh nhân suy tim và đau thắt ngực, việc sử dụng nitrat là an toàn, hiệu quả và được dung nạp tốt.

Các chất giãn mạch khác, như các thuốc chẹn kênh canxi, không được sử dụng để điều trị rối loạn chức năng tâm thu. Các thuốc dihydropyridin tác dụng ngắn (ví dụ, nifedipine) và các chế phẩm không dihydropyridin (ví dụ diltiazem, verapamil) có thể làm tình trạng trầm trọng hơn. Tuy nhiên, amlodipine và felodipine được dung nạp tốt và có thể có tác dụng tích cực trên bệnh nhân suy tim cùng với đau thắt ngực hoặc cao huyết áp. Cả hai loại thuốc đều có thể gây ra phù ngoại vi, đôi khi amlodipine gây phù phổi. Không dùng Felodipin với nước ép bưởi, làm tăng đáng kể hàm lượng felodipine trong huyết tương và các tác dụng phụ do ức chế chuyển hóa cytochrome P450. Các bệnh nhân có rối loạn tâm trương, thuốc chẹn kênh calci có thể được kê toa khi cần để điều trị cao huyết áp hoặc thiếu máu hoặc để theo dõi nhịp tim bằng rung tâm nhĩ. Verapamil được sử dụng cho bệnh cơ tim phì đại.

Thuốc của digitalis

Những thuốc ức chế Na, K-ATPase. Kết quả là, họ gây ra một tác động tích cực inotropnyi yếu, giảm hoạt động giao cảm, ngăn chặn các nút nhĩ thất (làm chậm nhịp thất trong rung nhĩ hoặc kéo dài khoảng PR trong nhịp xoang), giảm co mạch và lưu lượng máu thận cải thiện. Các digitalis thuốc thường được kê đơn nhất - digoxin. Nó được đào thải qua thận, thời gian bán thải của 36-40 giờ ở bệnh nhân có chức năng thận bình thường. Digitoxin được phần lớn bài tiết qua mật. Nó đóng vai trò như một sự thay thế cho những bệnh nhân có chức năng thận kém, nhưng nó hiếm khi được quy định.

Digoxin không có tác dụng dương tính với tuổi thọ, nhưng khi sử dụng với thuốc lợi tiểu và thuốc ức chế ACE, nó có thể giúp giảm biểu hiện lâm sàng. Digoxin là hiệu quả nhất ở những bệnh nhân với khối lượng cuối tâm trương lớn hơn của tâm thất trái và S 3. Việc rút digoxin đột ngột có thể làm tăng số lần nhập viện và làm nặng thêm các biểu hiện suy tim. Tác dụng độc hại gây lo ngại, đặc biệt ở những bệnh nhân suy giảm chức năng thận và chủ yếu ở phụ nữ. Những bệnh nhân như vậy có thể cần kê toa liều thấp hơn thuốc uống, cũng như người cao tuổi, bệnh nhân cân nặng và bệnh nhân dùng amiodarone đồng thời. Bệnh nhân cân nặng trên 80 kg có thể cần liều cao hơn. Nói chung, liều thấp hơn được sử dụng ngay từ bây giờ, và chấp nhận được xem xét hàm lượng trung bình của thuốc trong máu (trong vòng 8-12 giờ sau khi dùng) trong khoảng 1-1,2ng / ml. Phương pháp dùng digoxin thay đổi đáng kể giữa các chuyên gia khác nhau và ở các quốc gia khác nhau.

Ở những bệnh nhân có chức năng thận bình thường với chỉ định digoxin (0,125-0,25 mg uống mỗi ngày một lần, phụ thuộc vào tuổi tác, giới tính và cân nặng), số hóa hoàn toàn đạt được sau khoảng 1 tuần (5 chu kỳ bán rã). Hiện tại chưa có số liệu thống kê nhanh hơn.

Digoxin (và tất cả các glycosides digitalis) có một cửa sổ điều trị hẹp. Các tác dụng độc hại nghiêm trọng nhất là loạn nhịp đe dọa mạng sống (ví dụ: rung tâm thất, nhịp nhanh thất, ngưng tĩnh mạch hoàn toàn). Nhịp tim thất trái nhanh gấp đôi, nhịp tim nốt nhịp tim không rối loạn nhịp kết hợp với rung tâm nhĩ và tăng kali máu là những dấu hiệu nghiêm trọng về độc tính của digitalis. Buồn nôn, nôn mửa, chán ăn, tiêu chảy, nhầm lẫn, nhược thị, và (hiếm gặp) bệnh xerophthalmia cũng có thể xảy ra. Với hạ kali máu hoặc hypomagnesemia (thường do chỉ định thuốc lợi tiểu), liều thấp có thể gây ra các tác động độc hại. Thành phần điện phân của máu nên được theo dõi thường xuyên ở những bệnh nhân dùng thuốc lợi tiểu và digoxin, để ngăn ngừa sự phát triển của những tác động tiêu cực; nó được khuyến khích để quy định thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali.

Khi những ảnh hưởng độc hại của digitalis ma túy, và hủy chỉnh thực hiện sự thiếu hụt điện giải (i.v. Khi bày tỏ sự rối loạn và biểu hiện cấp tính độc tính). Bệnh nhân có triệu chứng nghiêm trọng của nhiễm độc được kết nạp vào khoang để theo dõi và định Fab-fragment-digoxin kháng thể (mảnh vỡ của cừu chống digoxin) trong sự hiện diện của rối loạn nhịp tim, hoặc nếu kèm theo một quá liều của nồng độ kali trong huyết thanh máu trên 5 mmol / l. Thuốc này cũng có hiệu quả trong nhiễm độc glycosidic trong quá liều glycosides thực vật. Liều được điều chỉnh tùy thuộc vào nồng độ trong huyết tương của digoxin hoặc tổng liều ăn. Loạn nhịp thất được điều trị bằng lidocain hoặc phenytoin. Chẹn không trung tâm với nhịp chậm có thể đòi hỏi phải có máy điều hòa nhịp tạm thời; isoproterenol là chống chỉ định vì nó làm tăng nguy cơ loạn nhịp thất.

trusted-source[83], [84], [85], [86], [87], [88], [89],

Các loại thuốc khác

Các thuốc khác có hiệu quả cương dương dương tính đã được điều tra ở những bệnh nhân suy giảm vừa phải, nhưng tất cả các loại thuốc, ngoại trừ digoxin, làm tăng nguy cơ tử vong. Tiêm tĩnh mạch tiêm tĩnh mạch thuốc (ví dụ dobutamine) cho bệnh nhân ngoại trú làm tăng tính tàn phá và hiện nay không được khuyến cáo.

Thông tin thêm về cách điều trị

Dự báo

Nói chung, bệnh nhân suy tim có tiên lượng xấu, nếu nguyên nhân của sự phát triển của nó không thích hợp để điều chỉnh. Tử vong trong vòng 1 năm sau khi nhập viện lần đầu với suy tim khoảng 30%. Trong suy tim mạn tính, sự hưng phấn phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng và rối loạn chức năng tâm thất, có thể thay đổi từ 10-40% mỗi năm.

Suy tim thường liên quan đến sự suy giảm tiến triển với các giai đoạn suy giảm nghiêm trọng và cuối cùng là tử vong. Tuy nhiên, một kết cục chết người cũng có thể đột ngột và bất ngờ mà không có triệu chứng xấu đi trước đó.

Chăm sóc thêm cho bệnh nhân

Tất cả bệnh nhân và thành viên gia đình họ nên được cảnh báo về sự tiến triển của bệnh. Đối với một số bệnh nhân, nâng cao chất lượng cuộc sống cũng quan trọng bằng việc tăng thời gian. Do đó, cần phải chú ý đến ý kiến của bệnh nhân về vấn đề này (ví dụ nhu cầu về âm thanh của khí quản, thông khí cơ học) nếu tình trạng của họ xấu đi, đặc biệt là ở tình trạng suy nhược nghiêm trọng. Tất cả bệnh nhân cần được điều chỉnh theo thực tế là triệu chứng sẽ giảm và họ nên phấn đấu sớm nhất có thể tiếp cận bác sĩ nếu tình trạng của họ thay đổi đáng kể. Sự tham gia của các dược sĩ, y tá, nhân viên xã hội và các clergymen có thể là thành viên của nhóm liên ngành để thực hiện kế hoạch chăm sóc bệnh nhân tại nhà đặc biệt quan trọng đối với việc chăm sóc bệnh nhân vào cuối cuộc đời.

Suy tim là kết quả của rối loạn chức năng tâm thất. Suy thất trái dẫn đến sự phát triển của khó thở và mệt mỏi nhanh, thất trái thất phải - phù ngoại vi và tích tụ dịch trong khoang bụng. Thông thường, cả hai tâm thất đều liên quan đến một mức độ nào đó trong quá trình này. Chẩn đoán được xác định lâm sàng, được xác nhận bởi X quang phổi và siêu âm tim. Điều trị bao gồm thuốc lợi tiểu, thuốc ức chế ACE, thuốc ức chế beta và điều trị bệnh tiềm ẩn gây suy tim.

trusted-source[90], [91], [92], [93], [94], [95], [96]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.