^

Sức khoẻ

Nguyên nhân và sinh bệnh học của suy thượng thận cấp tính

, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Khủng hoảng tuyến thượng thận hoặc nghiện phát triển thường xuyên hơn ở những bệnh nhân có sự liên quan của thượng thận nguyên phát hay thứ phát. Ít phổ biến ở bệnh nhân không có bệnh thượng thận trước.

Mất bù chuyển hóa ở bệnh nhân suy thượng thận mạn tính do liệu pháp thay thế đầy đủ trong nhiễm trùng cấp tính, chấn thương, hoạt động, biến đổi khí hậu và gắng sức nặng, kèm theo sự phát triển của các hình thức cấp tính của bệnh. Cuộc khủng hoảng addisonicheskim phát triển đôi khi là biểu hiện đầu tiên của bệnh với một căn bệnh tiềm ẩn và không được chẩn đoán của Addison, hội chứng của Schmidt. Cấp tính suy thượng thận liên tục bị đe dọa bởi bệnh nhân với tuyến thượng thận song phương sản xuất ở những bệnh nhân với yên của Cushing và các điều kiện khác.

Bởi bệnh thượng thận, đó là cuộc khủng hoảng addisonicheskie khả năng là hội chứng adrenogenital và thiếu cô lập tiết aldosterone. Trẻ em bị hội chứng solteryayuschey adrenogenital hình thức ở người lớn trong bệnh hay tái phát và trong điều kiện khắc nghiệt có một suy thượng thận cấp tính. Phát triển của nó là có thể với suy thượng thận thứ phát: các bệnh về nguồn gốc ở vùng dưới đồi-tuyến yên và không nội tiết do chính quyền ngoại sinh của corticosteroid. Khi thất bại ở vùng dưới đồi-tuyến yên kết hợp với sự thiếu hụt ACTH và hormone nhiệt đới khác, trong hội chứng Symonds, Skien et al., Phẫu thuật cắt bỏ u tuyến yên và xạ trị trong Bệnh to cực, bệnh Cushing, prolactinoma trong những tình huống căng thẳng, có một khả năng khủng hoảng thượng thận.

Một nhóm đặc biệt bao gồm các bệnh nhân được điều trị trước đây bằng glucocorticoids cho các bệnh không phải là nội tiết. Như một kết quả của việc sử dụng kéo dài các thuốc glucocorticoid đã làm giảm chức năng của hệ thống hạ đồi-tuyến yên-thượng thận, thường là vào căng thẳng điều hành hay thất bại phát hiện nhiễm chức năng vỏ thượng thận - phát triển khủng hoảng addisonichesky. Hội chứng "hủy bỏ", xảy ra khi suy thận thượng thận cấp, xảy ra ở những bệnh nhân bị loại bỏ hoocmon nhanh, với việc sử dụng lâu dài trong các bệnh khác nhau, thường có nguồn gốc tự miễn. Các biểu hiện của suy thượng thận cấp tính phát triển mà không có một quá trình bệnh lý trước đây ở tuyến thượng thận. Bệnh do huyết khối hoặc tắc mạch của tĩnh mạch thượng lưu được gọi là hội chứng Waterhouse-Frideriksen. Xuất huyết nhồi máu cơ của tuyến thượng thận trong hội chứng này phát sinh chống viêm màng não (phiên bản cổ điển), nhiễm khuẩn phế cầu khuẩn hoặc liên cầu, nhưng cũng có thể được quan sát thấy trong thất bại của virus bại liệt. Hội chứng Waterhouse-Frideriksen xảy ra ở mọi lứa tuổi. Ở trẻ sơ sinh, nguyên nhân thường gặp nhất của tuyến thượng thận là chấn thương sọ, tiếp theo là các yếu tố nhiễm độc và độc hại.

Xuất huyết cấp ở tuyến thượng thận được mô tả dưới các áp lực khác nhau, phẫu thuật chính, nhiễm khuẩn huyết, bỏng, thuốc ACTH và thuốc chống đông, ở phụ nữ có thai, ở bệnh nhân AIDS. Các tình huống căng thẳng nghiêm trọng dẫn tới xuất huyết song song trong tuyến thượng thận của nhân viên quân đội. Các cơn đau tim cấp tính xảy ra trong quá trình phẫu thuật tim cho ung thư dạ dày, thực quản. Nhiễm nấm và nhiễm trùng huyết trong viêm phúc mạc và viêm phế quản phế quản có thể đi kèm với xuất huyết trong tuyến thượng thận. Với bệnh đốt, cả nhồi máu cơ tim cấp tính và sự giảm tiết bài tiết hormone do vỏ thượng thận gây ra do stress kéo dài.

trusted-source[1], [2]

Sinh bệnh học của suy thượng thận cấp tính

Ở trung tâm của sinh bệnh học của chủ nghĩa giảm thị lực cấp tính là sự mất bù của tất cả các loại chuyển hóa và các quá trình thích ứng liên quan đến việc ngừng tiết hormone trong vỏ thượng thận.

Khi bệnh do thiếu gluco và tổng hợp mineralocorticoid của hormone do vỏ thượng thận trong cơ thể có một sự mất mát của các ion natri và clorua trong nước tiểu và làm giảm hấp thu của họ trong ruột. Cùng với điều này, cơ thể giải phóng chất lỏng. Với chứng thiếu máu thượng thận chưa được điều trị, nó sẽ mất nước do mất dịch ngoại bào và chuyển nước thứ cấp từ không gian ngoài tế bào sang tế bào. Cùng với sự mất nước mạnh của cơ thể, lượng máu giảm, dẫn đến sốc. Mất chất lỏng xảy ra thông qua đường tiêu hóa. Sự phát triển của nôn mửa, các phân lỏng lẻ thường xuyên là biểu hiện của sự mất cân bằng điện giải nghiêm trọng.

Trong sinh bệnh học của suy thượng thận cấp, một sự vi phạm của sự trao đổi chất kali cũng tham gia. Nếu không có hóc môn ở vỏ thượng thận, sẽ có sự gia tăng nồng độ huyết thanh trong huyết thanh, trong dịch tế bào và trong tế bào. Trong điều kiện thiếu hụt thượng thận, sự giải phóng kali trong nước tiểu giảm, vì aldosterone thúc đẩy sự bài tiết kali bằng các phần xa của các ống thận phức hợp của thận. Kali dư thừa trong cơ tim sẽ dẫn đến sự vi phạm sự co bóp cơ tim, những thay đổi cục bộ có thể xảy ra, sự dự trữ chức năng của cơ tim giảm xuống. Trái tim không thể phản ứng một cách thỏa đáng với sự căng thẳng tăng lên.

Trong điều kiện của hình thức cấp tính của bệnh, sự trao đổi carbohydrate bị phá vỡ trong cơ thể: giảm lượng đường trong máu, dự trữ glycogen trong gan và cơ xương giảm, tăng nhạy cảm insulin. Với sự tiết glucocorticoid không đủ, việc tổng hợp và chuyển hóa glycogen trong gan bị xáo trộn. Để đáp ứng với hạ đường huyết, không có sự gia tăng glucose trong gan. Việc bổ nhiệm glucocorticoids bằng cách tăng gluconeogenesis trong gan từ protein, chất béo và các tiền thân khác dẫn đến việc bình thường hóa sự trao đổi carbohydrate. Các biểu hiện lâm sàng của hạ đường huyết đi cùng suy thượng thận cấp tính, nhưng trong một số trường hợp, do thiếu glucose trong các mô sẽ phát triển tình trạng hôn mê hạ đường huyết.

Với sự thiếu hụt glucocorticoid, nồng độ urê, sản phẩm cuối cùng của quá trình chuyển hóa nitơ, giảm. Ảnh hưởng của glucocorticoid lên sự trao đổi chất protein không chỉ là catabolic hoặc anti-anabolic. Nó phức tạp hơn nhiều và phụ thuộc vào nhiều yếu tố.

Patonatomy của suy thượng thận thượng thận cấp tính

Rối loạn thượng lưu trong hội chứng Waterhouse-Frideriksen có thể là tiêu điểm và lan tỏa, hoại tử và xuất huyết. Phổ biến nhất cho hội chứng này là một hình thức hỗn hợp - hoại tử hoại tử. Thường xuyên có sự thay đổi ở hai tuyến thượng thận, ít gặp hơn trong một.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.