^

Sức khoẻ

Nguyên nhân và sinh bệnh học của hội chứng chuyển hóa

, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Nguyên nhân của hội chứng chuyển hóa

Nguyên nhân chính của sự phát triển của hội chứng chuyển hóa là sức đề kháng insulin bẩm sinh hoặc có được, tức là Sự nhạy cảm của mô ngoại vi (gan, cơ, mô mỡ, vv) với insulin. Các khuynh hướng di truyền để đề kháng insulin liên quan đến sự đột biến của nhiều gen. Đồng thời đưa ra giả thuyết rằng kháng insulin không phải là nguyên nhân của hội chứng chuyển hóa, và một số thành phần của nó. Đây là kết luận từ một nghiên cứu về sự phổ biến của hội chứng chuyển hóa trong các nhóm dân tộc khác nhau (người da đen, dân da trắng của Mỹ và người Mỹ gốc Mexico). Phân tích các dữ liệu thu được cho thấy sự có mặt của một yếu tố di truyền khác nhau trong nguyên nhân của hội chứng chuyển hóa. Yếu tố này được đặt tên là một yếu tố Z. Giả Nó tương tác với các mô insulin nhạy cảm, nội mạc quy định hệ thống áp suất máu, sự trao đổi lipid và lipoprotein và là phù hợp sự phát triển của tình trạng kháng insulin, xơ vữa động mạch, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu. Tăng insulin máu trong hội chứng chuyển hóa được coi là một trạng thái bù trừ của cơ thể chống lại sự đề kháng insulin.

Các yếu tố bên ngoài góp phần vào sự phát triển của sự đề kháng insulin là ăn uống phong phú, lối sống tĩnh tại, béo phì và các đặc điểm văn hóa-xã hội của cuộc sống. Với chứng béo phì, mức FFA trong huyết tương tăng lên. FFAs ức chế hoạt động của insulin trong mô cơ và gan và ức chế sự bài tiết insulin kích thích glucose.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

Sinh bệnh học của hội chứng chuyển hóa

Cơ chế chính của sự phát triển của hội chứng chuyển hóa nằm ở sự phát triển của quá mẫn của hệ thống tuyến yên, tuyến yên và tuyến thượng thận. Đáp ứng của cơ thể đối với stress mạn tính (trầm cảm, lo lắng, hút thuốc lá, sử dụng rượu) được biểu hiện bằng sự kích hoạt cấp tính của trục này. Tăng tổng hợp cortisol, ảnh hưởng đến sự trao đổi chất của glucose và lipid. Cortisol làm giảm sự nhạy cảm của mô cơ và gan với insulin và do đó góp phần tạo nên sự đề kháng insulin. Ngoài việc tăng tiết cortisol và ACTH, phụ nữ đang tăng tổng hợp testosterone và androstenedione, dẫn tới sự phát triển của chứng tăng sinh. Điều này được tạo điều kiện bởi sự giảm mức globulin kết hợp các hormon giới tính. Ở nam giới, mức testosterone giảm do ảnh hưởng ức chế ACTH lên gonadoliberin. Mức testosterone thấp ở nam giới và ở phụ nữ cao cũng góp phần vào sự đề kháng insulin. Mức cortisol và insulin cao, hàm lượng hoóc môn tăng trưởng thấp và ở nam giới - testosterone góp phần tích tụ quá nhiều mô mỡ, chủ yếu ở vùng bụng. Điều này là do mật độ cao của thụ thể cho các kích thích tố steroid trong adipocytes của chất béo nội tạng. Do đó, sự gia tăng hoạt động của hệ thống tuần hoàn não-tuyến yên và thượng thận có thể giải thích sự phát triển của sự đề kháng insulin và chứng béo phì nội tạng, những dấu hiệu cơ bản của hội chứng chuyển hóa.

Để chống lại sự đề kháng insulin, tăng insulin máu, đóng vai trò quan trọng trong sự phát triển của hội chứng chuyển hóa, là sự bù đắp. Nồng độ insulin ban đầu và sau bữa ăn (2 giờ sau khi ăn hoặc uống 75 g glucose) trong hội chứng chuyển hóa tăng lên đáng kể, và điều này lần lượt làm tăng mức độ nghiêm trọng của đề kháng insulin. Insulin là một hoóc môn có tác dụng anabolic và aptylipolit, kích thích sự phát triển và di chuyển các tế bào cơ trơn của thành mạch, cũng như sự phát triển của chứng béo phì. Các quá trình này dẫn đến sự phát triển của xơ vữa động mạch sớm .

Nguy cơ phát triển bệnh tim mạch trong hội chứng chuyển hóa tăng lên 2-5 lần, và điều này có liên quan đến tăng insulin. Insulin làm tăng tỷ lệ tổng hợp cholesterol và làm tăng số lượng thụ thể cholesterol LDL trên màng tế bào, do đó làm tăng sự hấp thu cholesterol bởi các tế bào. Cùng với điều này, quá trình loại bỏ cholesterol từ tế bào với HDL bị ức chế. Những thay đổi trong sự chuyển hóa tế bào của cholesterol đóng một vai trò chính trong sự phát triển của mảng xơ vữa động mạch.

Ở trung tâm của quá trình sinh bệnh của tăng huyết áp động mạch, cũng như các thành phần khác của hội chứng chuyển hóa, là tăng insulin máu và kháng insulin. Tăng huyết áp tăng dẫn đến sự gia tăng mạn tính trong hoạt động của hệ thần kinh giao cảm và sự duy trì natri trong ống thận. Những yếu tố này gây ra sự gia tăng huyết áp. Một vai trò quan trọng được thực hiện bởi sự kích thích mãn tính của thụ thể beta-adrenergic, nguyên nhân gây ra phân rã chủ yếu ở mô mỡ trong cơ thể, và do đó làm tăng mức độ FFA. Ngược lại, SFA làm gia tăng sự đề kháng insulin và tăng insulin.

Trong hội chứng chuyển hoá, sự trao đổi carbohydrate đi qua ba giai đoạn: từ bình thường, với kháng insulin hiện tại, thông qua giai đoạn suy nhược glucose đối với đái tháo đường type 2 rõ ràng . Sinh bệnh học của đái tháo đường týp 2, ngoài sức đề kháng insulin, cũng giả định sự hiện diện của một khiếm khuyết insulin tiết. Có xác nhận rằng một lượng lipid cao trong các tế bào beta gây ra sự vi phạm sự tiết insulin. Mặc dù thực tế là lượng insulin tiết ra hàng ngày có thể tăng lên, giai đoạn đầu của bài tiết insulin sẽ giảm và tăng đường huyết sau ăn. Kháng insulin của tế bào gan được thể hiện bằng việc tăng lượng đường trong gan tăng lên trong gan, gây tăng đường huyết buổi sáng trên dạ dày rỗng.

Hội chứng chuyển hóa được đặc trưng bởi sự phát triển của rối loạn lipid máu - tăng mức triglycerides huyết thanh và giảm mức HDL. Phổ biến nhất là tăng LDL gây ra huyết khối. Cơ sở của rối loạn lipid máu là quá trình đề kháng insulin / tăng insulin máu.

Tăng acid uric máu được coi là một trong những thành phần của hội chứng chuyển hóa, thường kết hợp với các thành phần khác của hội chứng đề kháng insulin. Nguyên nhân chính làm tăng nồng độ acid uric trong huyết tương là tăng huyết áp mãn tính - một trong những rối loạn sinh lý quan trọng nhất trong hội chứng chuyển hóa.

Các rối loạn về hệ thống hemostatic trong hội chứng chuyển hóa cũng giống hệt với những trường hợp đái tháo đường, nhưng sau khi bình thường hoá trạng thái chuyển hoá carbohydrate chúng không biến mất. Trong sự phát triển của trạng thái tăng khả năng hấp thu, ngoài bệnh đái tháo đường, tăng insulin, rối loạn lipid máu, tăng mức FFA, thiếu hụt vitamin E, ... đóng một vai trò.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.