^

Sức khoẻ

Nguyên nhân và sinh bệnh học của hạ giáp

, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 19.10.2021
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Có thể phát hiện ra các dạng căn nguyên cơ bản sau đây của hạ giáp (theo thứ tự giảm dần): sau mổ; liên quan đến bức xạ, mạch máu, tổn thương nhiễm trùng tuyến cận giáp; vô căn (với sự kém phát triển bẩm sinh, không có tuyến cận giáp hoặc tự miễn dịch).

Nguyên nhân phổ biến nhất của suy tuyến cận giáp là việc loại bỏ hoặc làm hư hỏng các tuyến cận giáp (một hoặc nhiều) trong một ca phẫu thuật tuyến giáp thiếu, đó là liên kết với sự gần gũi giải phẫu của họ, và trong một số trường hợp - với một sự sắp xếp bất thường của tuyến. Điều quan trọng là chấn thương của họ trong quá trình phẫu thuật, vi phạm sự bảo vệ và cung cấp máu của tuyến cận giáp. Tỷ lệ bệnh sau phẫu thuật trên tuyến giáp khác nhau, theo các tác giả khác nhau, từ 0,2 đến 5,8%. Giảm tuyến giáp sau mổ phổ biến hơn ở những bệnh nhân bị tá tràng tuyến giáp cho các khối u ác tính. Đặc điểm của sự phát triển của bệnh sau khi hoạt động trên tuyến cận giáp để tăng cường giáp. Trong những trường hợp này, suy tuyến cận giáp liên quan đến việc loại bỏ các hoạt động mạnh nhất khi không có đủ mô (ức chế) của hoạt động còn lại của tuyến cận giáp, giảm mạnh các hoạt động của hormon và nồng độ canxi máu và canxi huyết thanh để giảm trong cơ thể của tài nguyên chia sẻ liên quan đến rối loạn xương.

Suy tuyến cận giáp có thể do tổn thương bức xạ của tuyến cận giáp trong chiếu xạ từ xa của người đứng đầu và cổ, cũng như chiếu xạ nội sinh trong điều trị khuếch tán độc bướu cổ hoặc tuyến giáp ung thư với i-ốt phóng xạ ( 131 1).

Tuyến cận giáp có thể bị hỏng yếu tố truyền nhiễm, bệnh viêm của tuyến giáp và các mô xung quanh và các cơ quan ( viêm tuyến giáp, áp xe, viêm tấy vùng cổ và miệng), amyloidosis, candida, các khối u tuyến cận giáp hormonally không hoạt động, với xuất huyết vào khối u của tuyến cận giáp.

Suy tuyến cận giáp tiềm ẩn được phát hiện trên một nền tảng của các yếu tố kích thích, chẳng hạn như nhiễm trùng intercurrent, mang thai, cho con bú, thiếu canxi và vitamin D trong chế độ ăn uống, sự thay đổi cân bằng acid-base đối với nhiễm kiềm (nôn mửa, tiêu chảy, tăng thông khí), ngộ độc (chloroform, morphine, Ergot, carbon monoxide).

Có một chứng hypoparathyroidism của một nguồn gốc không rõ ràng, được gọi là tự phát. Nhóm này bao gồm những bệnh nhân bị khuyết tật phát triển 3-4th vòm mang (hội chứng Di George), chứng loạn sản bẩm sinh của tuyến cận giáp, cũng như các rối loạn tự miễn dịch, sắt thiếu hụt nguyên nhân thiếu hụt bị cô lập hoặc nhiều hormone, trong đó có bệnh. Sinh bệnh học của suy tuyến cận giáp vô căn là giá trị di truyền yếu tố gia đình và rối loạn chuyển hóa bẩm sinh nhất định. Thiếu hụt hoóc môn tuyến cận giáp tương đối có thể được liên kết với sự tiết hormon cận giáp với giảm hoạt tính sinh học, hoặc vô cảm tkaney- "mục tiêu" để hành động của nó. Suy thận tuyến giáp có thể được quan sát thấy ở trẻ em mà bà mẹ bị hạ huyết áp và hạ giáp.

Trong cơ chế bệnh sinh của bệnh đóng một vai trò quan trọng, hoặc là thiếu tuyệt đối hay tương đối của hormone tuyến cận giáp với tăng phosphate huyết và giảm calci máu, mà phát triển có liên quan đến sự hấp thụ canxi khiếm trong ruột, giảm huy động từ xương và giảm tương đối trong tái hấp thu ở ống của nó trong thận. Thiếu hormone tuyến cận giáp dẫn đến sự sụt giảm trong mức độ canxi trong máu và độc lập, và gián tiếp do giảm quá trình tổng hợp các dạng hoạt động của vitamin D thận 3 - l, 25 (OH 2 ) D 3 (cholecalciferol).

Sự canxi canxi và cân bằng phốt pho dương sẽ phá vỡ cân bằng điện giải, tỷ lệ canxi / photpho và natri / kali thay đổi. Điều này dẫn đến sự vi phạm phổ biến tính thấm của màng tế bào, đặc biệt là trong các tế bào thần kinh, đến sự thay đổi trong các quá trình phân cực trong vùng của khớp thần kinh. Sự gia tăng sự kích thích thần kinh cơ và phản ứng thực vật nói chung làm tăng sự sẵn sàng co giật và khủng hoảng tê giác. Trong genesis của tetany, một sol quan trọng thuộc về sự phá vỡ sự trao đổi chất của magiê và sự phát triển của hypomagnesemia. Điều này tạo điều kiện cho sự thâm nhập của ion natri vào tế bào và sự phóng thích các ion kali từ tế bào, nó cũng góp phần tăng khả năng kích thích cơ và thần kinh cơ. Hành động tương tự cũng làm thay đổi trạng thái axit-bazơ đối với alkalosis.

Phép phẫu nghiệm xác chết

Suy tuyến cận giáp giải phẫu bề mặt là sự vắng mặt của tuyến cận giáp (bẩm sinh hoặc do phẫu thuật cắt bỏ), và hypoplasia của các quá trình teo do tổn thương tự miễn dịch, rối loạn tuần hoàn hoặc chùm innervation hoặc hiệu ứng độc hại. Trong cơ quan nội tạng và các bức tường của các mạch lớn ở suy tuyến cận giáp lắng đọng có thể có của các muối canxi.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.