^

Sức khoẻ

A
A
A

Hypocalcemia

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 27.11.2021
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Hạ kali huyết là tổng nồng độ calci huyết tương dưới 8,8 mg / dl (<2,20 mmol / L) ở nồng độ protein huyết tương bình thường hoặc nồng độ canxi ion hóa nhỏ hơn 4,7 mg / dL (<1,17 mmol / L). Nguyên nhân có thể bao gồm hypoparathyroidism, thiếu vitamin D, bệnh thận.

Các biểu hiện bao gồm tê liệt, tê tê, cũng như trong điều kiện khắc nghiệt - động kinh động kinh, bệnh não, suy tim. Chẩn đoán dựa trên việc xác định mức độ canxi trong huyết tương. Điều trị hạ kali máu liên quan đến việc sử dụng canxi, đôi khi kết hợp với vitamin D.

trusted-source[1], [2], [3]

Nguyên nhân hạ kali huyết

Hypocalcemia là do một số lý do. Một số trong số chúng được liệt kê dưới đây.

Gipoparatireoz

Chứng loạn vận động giáp thừa có  đặc điểm hạ kali máu và tăng phosphate máu, thường gây ra tình trạng uốn ván mãn tính. Suy giáp tuyến tụm xuất hiện với sự thiếu hụt hormon cận giáp (PTH), thường do sự cắt bỏ hoặc tổn thương tuyến cận giáp trong quá trình cắt bỏ tuyến giáp. Siêu âm tuyến giáp thoáng qua được quan sát thấy sau khi cắt đại tràng. Suy giáp trướng giảm giáp phát triển do dưới 3% tuyến giáp được thực hiện bởi các bác sĩ phẫu thuật có kinh nghiệm. Các triệu chứng của hạ kali máu thường phát triển trong vòng 24-48 giờ sau khi phẫu thuật, nhưng có thể biểu hiện trong nhiều tháng và nhiều năm. Thiếu hụt PTH thường gặp hơn sau khi cắt tuyến giáp trầm trọng đối với ung thư hoặc do các can thiệp phẫu thuật trên tuyến cận giáp (tổng số tế bào hoặc tổng tử cung). Các yếu tố nguy cơ cho hạ đường huyết trầm trọng sau khi cắt bỏ tuyến cận giáp subtotal bao gồm tăng calci máu trước khi mổ, loại bỏ một u tuyến lớn, và tăng alkaline phosphatase.

Bệnh thiếu máu cục bộ không tự phát là một tình trạng hiếm gặp hoặc di truyền, trong đó tuyến cận giáp đang vắng mặt hoặc bị teo đi. Nó xuất hiện trong thời thơ ấu. Các tuyến cận giáp đôi khi không có trong chứng loạn sản thymic và các bất thường của các động mạch kéo dài từ các nhánh phế quản ( hội chứng DiGeorge ). Các dạng di truyền khác bao gồm hội chứng di truyền hypothyroidism liên kết X, bệnh Addison và candida tình dục da-niêm mạc.

trusted-source[4], [5], [6]

Pseudohypoparathyroidism

Suy nhược tuyến giáp kết hợp một nhóm các rối loạn được đặc trưng bởi không có hóc môn, nhưng do sự đề kháng của cơ quan đích với PTH. Có một sự lan truyền phức tạp của các rối loạn này.

Ở những bệnh nhân với loại pseudohypoparathyreosis la (Albright cha truyền con nối loạn dưỡng xương do) có một đột biến trong cyclase protein adenylate kích thích Gsa1 phức tạp. Do đó, có một sự xáo trộn trong đáp ứng phosphaturic bình thường hoặc tăng nồng độ cAMP trong nước tiểu trong PTH. Ở bệnh nhân, thường là kết quả của tăng phosphate máu, hạ kali máu phát triển. Suy giáp thứ phát và tổn thương mô xương có thể phát triển. Dị tật liên quan bao gồm vóc người thấp bé, khuôn mặt tròn, chậm phát triển trí tuệ với vôi hoá hạch nền, một rút ngắn của xương bàn chân và xương metacarpal, dễ suy giáp và các rối loạn nội tiết khác, ít quan trọng. Kể từ khi thận được thể hiện chỉ alen mẹ của gen đột biến, ở những bệnh nhân có một gen nội bất thường, bất chấp sự hiện diện của dấu hiệu soma của bệnh, sẽ không phát triển giảm calci máu, cường cận giáp thứ phát và tăng phosphate huyết; trạng thái này đôi khi được mô tả như giả giả giáp giả giáp.

Có ít thông tin về chứng rối loạn nhịp tim của lb loại. Những bệnh nhân này có hạ kali máu, tăng phosphate máu và tăng giáp thứ phát, nhưng không có bất thường liên quan nào khác.

Loại giả mạo tuyến giáp giả kiểu II thậm chí còn ít phổ biến hơn so với loại I. Ở những bệnh nhân này, PTH ngoại sinh làm tăng mức cAMP của nước tiểu, nhưng không ảnh hưởng đến việc tăng nồng độ canxi huyết tương hoặc phosphate trong nước tiểu. Đảm bảo kháng nội bào đối với cAMP.

Thiếu vitamin D

Thiếu vitamin D có thể phát triển do ăn uống không đầy đủ từ thực phẩm hoặc giảm sự hấp thụ do rối loạn mật gan hay rối loạn ăn mòn ở đường ruột. Cũng có thể phát triển do sự thay đổi trong chuyển hóa vitamin D, trong đó xảy ra khi dùng thuốc nhất định (ví dụ, phenytoin, phenobarbital, rifampin), hoặc do thiếu tiếp xúc với ánh mặt trời. Loại thứ hai là nguyên nhân phổ biến gây ra sự thiếu hụt vitamin D ở người cao tuổi được đặt trong các cơ sở đặc biệt, và ở những người sống ở các nước có khí hậu phía Bắc và mặc quần áo kín (ví dụ phụ nữ Hồi giáo ở Anh). Khi tôi gõ còi xương vitamin D phụ thuộc (psevdovitamin D thiếu còi xương), là một bệnh thoái hóa NST thường, đột biến xảy ra ở gen mã hóa enzyme hydroxylase 1. Thông thường, các enzyme trong thận có liên quan đến việc chuyển đổi hình thức hoạt động để một 1,25digidroksiholekaltsiferol dạng 25gidroksiholekaltsiferola hoạt động (calcitriol). Trong loại bệnh còi xương phụ thuộc vitamin D loại II, các cơ quan đích có khả năng đề kháng với dạng hoạt tính của enzyme. Thiếu vitamin D, hạ kali máu và suy giảm huyết áp. Sự yếu cơ, đau và biến dạng xương điển hình phát triển.

Bệnh thận

Bệnh thận ống bao gồm thận gần toan ống do nephrotoxins hành động (ví dụ, các kim loại nặng) và toan ống thận xa có thể gây hạ calci máu nghiêm trọng do mất canxi thận bất thường và giảm sự hình thành của calcitriol thận. Cadmium trong gây thiệt hại đặc biệt để giảm calci máu bởi các tế bào ống lượn gần và chuyển đổi suy giảm vitamin D.

Suy thận có thể dẫn đến hạ kali máu bằng cách giảm sự hình thành calcitriol do tổn thương trực tiếp đến các tế bào thận và ức chế 1 hydroxylase trong tình trạng thừa phosphate máu.

Các nguyên nhân khác của hạ kali máu

Giảm lượng magiê, được quan sát thấy với sự hấp thu kém chất lượng đường ruột hoặc thiếu ăn từ thức ăn, có thể gây ra hạ kali máu. Có sự thiếu tương đối về PTH và sự đề kháng của các cơ quan đích đối với hoạt động của PTH dẫn đến nồng độ magiê trong huyết tương dưới 1,0 mg / dl (<0,5 mmol / l); sự hoàn thiện của sự thiếu hụt làm cải thiện mức PTH và duy trì canxi thận.

Viêm tu Ac cấp gây ra hạ đường huyết, vì các chất lipolytic được phóng thích bởi các tụy bị viêm tạo thành các hợp chất chelate với canxi.

Hypoproteinemia có thể làm giảm lượng protein gắn kết với lượng canxi huyết tương. Hạ Hypocalcemia do giảm liên kết với protein không có triệu chứng. Vì mức canxi ion hóa vẫn không thay đổi, tình trạng này được gọi là hạ kali máu giả.

Sự gia tăng sự hình thành mô xương với sự vi phạm việc thu canxi được quan sát thấy sau khi điều trị phẫu thuật tăng cường giáp ở những bệnh nhân bị osteodystrophy xơ hoá tổng quát. Tình trạng này được gọi là hội chứng của xương đói.

Sốc bàng có thể gây hạ kali máu bằng cách ức chế sự phóng thích PTH và giảm chuyển đổi dạng không hoạt động của vitamin thành calcitriol.

Hyperphosphatemia gây ra hạ đường huyết do các cơ chế chưa được hiểu đầy đủ. Bệnh nhân suy thận và tiếp tục duy trì phosphate thường nằm ở vị trí dễ bị bệnh.

Các thuốc gây ra hạ kali huyết bao gồm chủ yếu là những thuốc dùng để điều trị tăng calci huyết: thuốc chống co giật (phenytoin, phenobarbital) và rifampin; truyền máu hơn 10 đơn vị máu đã được trích máu; các chất chống phóng xạ có chứa một chất đại lý chelating ethylenediaminetetraacetat.

Mặc dù sự bài tiết calcitonin quá mức về mặt lý thuyết nên gây ra chứng hạ kali máu, ở những bệnh nhân có lượng calcitonin lưu thông trong máu do ung thư tuyến giáp, hầu như không thấy calci huyết tương thấp.

Triệu chứng hạ kali huyết

Hypocalcemia thường xảy ra không triệu chứng. Sự xuất hiện của chứng giảm giáp tuyến tiền liệt thường được giả định bằng các biểu hiện lâm sàng (ví dụ, đục thủy tinh thể, vôi hóa hạch nền, candida mãn tính trong chứng thiếu máu cục bộ tự phát).

Các triệu chứng của hạ kali máu là do vi phạm tiềm năng của màng, dẫn tới sự kích thích thần kinh cơ. Chuột rút cơ ở lưng và chân thường gặp hơn. Dần dần phát triển chứng hạ kali máu có thể gây ra bệnh não khuếch tán nhẹ, cần phải nghi ngờ ở bệnh nhân bị chứng sa sút trí tuệ, trầm cảm hoặc rối loạn tâm thần không rõ nguyên nhân. Đôi khi có phù nề thần kinh thị giác, với hạ kali máu kéo dài có thể gây đục thủy tinh thể. Hạ huyết áp trầm trọng với nồng độ canxi huyết tương dưới 7 mg / dL (<1,75 mmol / L) có thể gây ra chứng đau thắt lưng, tụt huyết, co giật toàn thân.

Aetania phát triển với hạ kali máu trầm trọng, nhưng nó có thể phát triển do giảm thành phần canxi ion hóa ion hóa mà không bị hạ kali máu đáng kể, được quan sát thấy trong kiềm nặng. Theta được đặc trưng bởi các triệu chứng cảm giác, bao gồm paresthesia của môi, lưỡi, ngón tay, bàn chân; đau thắt lưng carpopedic, có thể được lâu dài và đau đớn; đau cơ bắp, đau cơ, co thắt cơ. Một chứng đau đớn có thể được thể hiện bằng các triệu chứng tự phát hoặc tiềm ẩn, đòi hỏi các bài kiểm tra khiêu dâm để xác định. Dòng chảy tetany tiềm ẩn thường thấy ở nồng độ canxi huyết tương từ 7-8 mg / dl (1,75-2.20 mmol / l).

Các triệu chứng của Khvostek và Tissaur được thực hiện dễ dàng trên giường bệnh nhân để phát hiện ra chứng dị dạng tiềm ẩn. Triệu chứng của đuôi là sự co lại không tự nguyện của các cơ mặt để đáp ứng với một cái búa nhẹ trong vùng di chuyển của dây thần kinh mặt ở phía trước của ống tai ngoài. Tích cực ở <10% người khỏe mạnh và ở hầu hết các bệnh nhân bị hạ đường huyết cấp, nhưng thường là âm tính đối với chứng hạ kali máu mãn tính. Triệu chứng Tissaurd là xác định Carpio đạp co thắt trong việc giảm lưu lượng máu ở cánh tay bằng một bím tóc hoặc máy đo huyết áp cuff, chồng lên cẳng tay cho phút thứ 3 với bơm khí huyết áp trên 20 mm Hg. Nghệ thuật Triệu chứng Trusso cũng được quan sát thấy ở chứng kiềm, hạ kali huyết, hạ kali máu, tăng kali máu và khoảng 6% số người không bị xáo trộn cân bằng điện giải.

Ở những bệnh nhân bị hạ kali máu nghiêm trọng, loạn nhịp tim hoặc tắc nghẽn tim đôi khi được quan sát. Khi hạ kali máu trên ECG thường thấy sự xuất hiện của itervalov QT và ST. Cũng có sự thay đổi trong quá trình tái cực dưới hình thức của một răng sắc nhọn T.

Với chứng hạ kali máu mạn tính, nhiều chứng rối loạn khác có thể xảy ra, như da khô và da phình, móng dễ gãy, tóc cứng. Với hạ kali huyết, đôi khi có thể xảy ra chứng candida, nhưng thường gặp hơn ở những bệnh nhân thiếu tuyến giáp tự phát. Hạ huyết áp kéo dài dẫn đến sự phát triển của đục thủy tinh thể.

trusted-source[7], [8], [9], [10], [11]

Chẩn đoán hạ kali huyết

Hạ Hypocalcemia - Chẩn đoán được dựa trên việc xác định nồng độ calci huyết tương <8,8 mg / dl (<2,20 mmol / l). Tuy nhiên, xét theo thực tế là một lượng protein huyết tương thấp có thể làm giảm calci nhưng không phải canxi ion hóa, mức canxi ion hóa nên được xác định bởi mức albumin (hộp 1561). Nếu nghi ngờ canxi ion hoá ở mức thấp, cần phải đo trực tiếp, mặc dù mức calci huyết tương bình thường. Ở những bệnh nhân bị hạ kali máu, nên đánh giá chức năng thận (ví dụ nồng độ urea máu, creatinine), nồng độ phosphate huyết thanh, magiê, phosphatase kiềm.

Nếu nguyên nhân gây hạ kali máu là không rõ ràng (ví dụ, kiềm, suy thận, truyền máu), cần tiếp tục nghiên cứu. Vì hạ kali máu là kích thích chính của sự tiết PTH, nên mức PTH trong hạ kali máu nên tăng lên. Ở mức độ thấp hoặc bình thường của PTH, có thể giả thuyết hypothyroidism. Chứng loạn nhịp tuyến giáp được đặc trưng bởi canxi huyết tương thấp, nồng độ phosphat huyết tương và phosphatase kiềm bình thường. Hạ kali huyết với mức phosphat huyết tương cao cho thấy suy thận.

Suy thận tuyến giáp loại I có thể được phân biệt bằng sự có mặt của chứng hạ kali máu, bất chấp mức độ tuần hoàn bình thường hoặc tăng cao của PTH tuần hoàn. Mặc dù có sự hiện diện của mật độ PTH lưu hành cao, nhưng cAMP và phosphate lại vắng mặt trong nước tiểu. Các thử nghiệm kích thích với tiêm chiết xuất tuyến cận giáp hoặc PTH tái tổ hợp của con người không làm tăng mức cAMP trong huyết tương hoặc nước tiểu. Ở những bệnh nhân có rối loạn tuyến giáp giả mạc, các dị thường xương thường được quan sát, bao gồm sự tăng trưởng thấp, rút ngắn xương ổ bụng thứ nhất, thứ tư và thứ năm. Ở bệnh nhân có type lb, có các biểu hiện bệnh thận không có dị thường xương.

Trong giả dược giáp giả giáp II, PTH ngoại sinh làm tăng mức cAMP trong nước tiểu, nhưng không gây phosphaturia hoặc tăng nồng độ canxi trong huyết tương. Trước khi chẩn đoán giả dược tuyến giáp II, thiếu vitamin D cần được loại bỏ.

Khi xương osteomalacia hoặc còi xương trên X quang, các thay đổi điển hình trong bộ xương là đáng chú ý. Mức phosphate trong huyết tương thường giảm nhẹ, mức phosphatase kiềm tăng lên, phản ánh việc huy động canxi từ xương tăng lên. Xác định mức độ các dạng hoạt hóa và không hoạt động của vitamin D trong huyết tương có thể giúp phân biệt sự thiếu hụt vitamin D từ các trạng thái vitamin D phụ thuộc. Cơn hoại tử phế quản giảm ở gia đình được xác định bằng sự mất mát phosphate liên quan đến thận.

trusted-source[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Những bài kiểm tra nào là cần thiết?

Ai liên lạc?

Điều trị hạ kali huyết

Trong tetany, 10 ml dung dịch canxi gluconat 10% được tiêm tĩnh mạch. Câu trả lời có thể được hoàn thành, nhưng chỉ kéo dài vài giờ. Nên truyền thêm 20-30 ml dung dịch canxi gluconat 10% trong dung dịch 1% dung dịch dextrose 5% hoặc bổ sung thêm truyền vĩnh viễn trong 12-24 giờ tiếp theo. Canxi truyền là rất nguy hiểm ở những bệnh nhân dùng digoxin, và nên được dùng từ từ với việc theo dõi ECG liên tục. Nếu tetany có liên quan với hypomagnesemia, đáp ứng thoáng qua đối với việc dùng canxi hoặc kali có thể phát triển, nhưng hồi phục hoàn toàn chỉ có thể xảy ra nếu thiếu magiê.

Với chứng giảm giáp tuyến thượng thận thoáng qua sau khi cắt bỏ tuyến giáp và cắt lách cận tử một phần, việc uống calcium có thể là đủ. Tuy nhiên, hạ kali huyết có thể đặc biệt nghiêm trọng và kéo dài sau khi cắt bỏ tuyến cận giáp phụ ở những bệnh nhân suy thận mạn tính hoặc giai đoạn cuối của bệnh thận. Sau khi phẫu thuật, có thể cần phải dùng canxi dài qua đường tiêm; trong 5-10 ngày, có thể cần phải dùng 1g canxi mỗi ngày. Sự gia tăng phosphatase kiềm huyết trong các điều kiện như vậy có thể là bằng chứng cho sự hấp thu canxi nhanh bằng các mô xương. Nhu cầu về lượng lớn dung nạp calci ngoài ruột thường được duy trì cho đến khi mức phosphatase alkaline giảm.

Với chứng hạ kali máu mạn tính, lượng canxi và đôi khi vitamin D bên trong thường là đủ. Canxi có thể được thực hiện theo hình thức calcium gluconate (90 g nguyên tố canxi / 1g) hoặc cacbonat canxi (400 mg nguyên tố canxi / 1g) để cung cấp một hoặc hai gam canxi nguyên tố mỗi ngày. Mặc dù nó có thể sử dụng bất kỳ hình thức vitamin D, chất tương tự có tác dụng tốt nhất của dạng hoạt động của vitamin: 1gidroksilirovannye hợp chất, cũng như calcitriol tổng hợp [1,25 (OH) 2D] và chất tương tự psevdogidroksilirovannye (digidrotahisterol). Những loại thuốc này có hiệu quả tích cực hơn và nhanh chóng được loại bỏ khỏi cơ thể. Calcitriol đặc biệt hữu ích trong suy thận, vì nó không đòi hỏi sự thay đổi về chuyển hóa. Ở những bệnh nhân bị hạ giáp, phản ứng thường phát triển ở liều 0,5-2 μg / ngày bằng đường uống. Với chứng rối loạn tuyến giáp giả, chỉ có thể sử dụng lượng canxi. Tác dụng của calcitriol đạt được khi dùng 1-3 mg / ngày.

Uống vitamin D không hiệu quả nếu không có lượng canxi cần thiết (1-2 gram canxi canxi mỗi ngày) và phosphate. Độc tính của vitamin D với tăng calci huyết có triệu chứng nghiêm trọng có thể là một biến chứng nghiêm trọng với ứng dụng của chất tương tự vitamin D. Khi điều trị kiểm soát ổn định mức canxi của nồng độ canxi trong huyết tương nên được thực hiện hàng ngày cho tháng đầu tiên và sau đó với khoảng thời gian 1-3 tháng. Liều duy trì calcitriol hoặc dihydrotachysterol thường giảm theo thời gian.

Trong bệnh còi xương do thiếu vitamin D, thường dùng 400 IU vitamin D mỗi ngày (ở dạng vitamin D2 hoặc D3); với sự có mặt của rối loạn xương trong vòng 6-12 tuần, liều lượng 5000 IU mỗi ngày vitamin D được kê toa, và sau đó giảm xuống còn 400 IU mỗi ngày. Ở giai đoạn điều trị ban đầu, cần bổ sung thêm 2g canxi mỗi ngày. Ở những bệnh nhân bị còi xương hoặc sụn khớp do phơi nắng không đủ, việc tiếp xúc với ánh sáng mặt trời hoặc sử dụng đèn tia cực tím có thể là đủ.

Với còi xương loại I phụ thuộc vitamin D, 0,25-1,0 μg calcitriol mỗi ngày có hiệu quả. Ở những bệnh nhân bị còi xương loại II phụ thuộc vào vitamin D, việc sử dụng vitamin D để điều trị không hiệu quả (đề xuất một thuật ngữ dễ hiểu hơn - khả năng kháng di truyền của 1,25 (OH) 2D).

Hypocalcemia được điều trị tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tổn thương mô xương. Trong những trường hợp nặng, cần phải dùng đến 6 μg / kg trọng lượng cơ thể hoặc 30-60 μg / ngày calcitriol bổ sung đến 3g canxi nguyên tố mỗi ngày. Khi điều trị vitamin D, cần kiểm soát mức canxi trong huyết tương; Tăng huyết áp, đôi khi phát triển, thường phản ứng nhanh chóng với sự thay đổi liều vitamin D.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.