^

Sức khoẻ

A
A
A

Nguyên nhân gì gây viêm thận cầu thận mạn tính?

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 28.05.2018
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Yếu tố sinh học được xác lập ở 80-90% bệnh nhân viêm thận cầu thận cấp và chỉ có 5-10% trường hợp viêm thận cầu thận mãn tính. Ở 30% người lớn bị bệnh thận thận màng, có thể xác định mối liên hệ của bệnh với kháng nguyên của siêu vi khuẩn viêm gan B, kháng nguyên thuốc. Có 4 nhóm nguyên nhân chính dẫn đến sự phát triển của viêm cầu thận mãn tính.

  • Các yếu tố lây nhiễm:
    • vi khuẩn (beta-hemolytic streptococcus nhóm A, tụ cầu, các tác nhân gây bệnh lao, sốt rét, giang mai);
    • virus (virus viêm gan B và C, cytomegalovirus, virus suy giảm miễn dịch ở người, virut gây bệnh mụn rộp, vv).
  • Tác động cơ học và vật lý:
    • chấn thương;
    • sự cô lập;
    • hạ thân nhiệt.
  • Tác dụng gây dị ứng và độc:
    • các sản phẩm thực phẩm (chất gây dị ứng bắt buộc, gluten, vv);
    • các chất hoá học (muối kim loại nặng, chế phẩm bằng vàng);
    • thuốc;
    • chất ma tuý.
  • Tiêm phòng.

Sinh bệnh học của bệnh thận cầu thận mãn tính

Tùy thuộc vào cơ chế sinh bệnh học của sự phát triển của bệnh thận cầu thận mãn tính, một số hình thức của nó được phân biệt.

  • Glomerulonephritis, có liên quan đến vi phạm trách nhiệm GBM ở trẻ em với những thay đổi nhỏ.
  • viêm cầu thận phức hợp miễn dịch (tạo thành cấu trúc của viêm cầu thận 80-90%) do tăng hình thành của CEC gây bệnh, hình thành các phức hợp miễn dịch tại chỗ, giảm thực bào.
  • Hình thức viêm thận cầu thận chống viêm, do sự xuất hiện của các kháng thể đối với GBM ( hội chứng Goodpasture, một số biến thể của GPGN).

Trong hầu hết các trường hợp, các cơ chế gây bệnh này được kết hợp, nhưng thông thường có một người thuyết trình.

Trong IgA-thận di truyền và mua các yếu tố, bao gồm rối loạn hòa miễn dịch có thể dẫn đến sự phá vỡ của glycosyl hóa các phân tử với sự lắng đọng tiếp theo của họ trong ma trận mesangial IgA, thúc đẩy sự phát triển của chấn thương cầu thận để kích hoạt các cytokine khác nhau, các yếu tố vận mạch và một số chemokine. Nghiên cứu di truyền phân tử của máu ở những bệnh nhân với hình thức gia đình của IgA-thận đã tiết lộ một hiệp hội của bệnh ở 60% bệnh nhân bị đột biến gen trên nhiễm sắc thể 6 trong một khu vực 6q22-23. Gần đây nó đã thành lập một liên kết của đột biến gen IgA-thận về nhiễm sắc thể 4q22 4 locus. L-32.21 và 4q33-36.3. IgA-nephropathy là một bệnh đa dạng.

Trong quá trình sinh bệnh, sự lưu thông lâu dài các kháng nguyên gây ra, sự phát triển các phản ứng tự miễn dịch, sự thay đổi miễn dịch tế bào T, sự thiếu hụt các chất ức chế T là rất quan trọng. Thiếu C3, C5 của các thành phần bổ sung, có thể bị biến đổi về mặt di truyền; giảm interferon huyết thanh và bạch cầu.

Trong giai đoạn trầm trọng của viêm thận cầu thận mãn tính, tất cả các liên kết của bệnh sinh học đặc trưng của bệnh thận cầu thận cấp tính. Tầm quan trọng đặc biệt trong tiến trình là con đường huyết động học - sự vi phạm huyết động học nội tâm với sự phát triển của tăng huyết áp trong não và tăng độ. Tăng huyết áp dẫn đến tổn thương cầu thận tiến triển và sự hình thành thận nhanh, với các dấu hiệu của quá trình này là siêu lọc và protein niệu. Dưới ảnh hưởng của tăng áp lực trong não, độ rỗng của màng nền của mao mạch thận tăng lên cùng với sự phát triển của rối loạn cấu trúc của chúng. Đồng thời, sự thâm nhiễm của mesangium với protein huyết tương tăng lên, dẫn đến sự phát triển của xơ cứng ở thận cầu thận và giảm chức năng thận.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.