Nguyên nhân gây viêm khớp?

Hiện nay, viêm khớp phản ứng đề cập chủ yếu đến các bệnh liên quan đến nhiễm trùng đường ruột và giun đường tiểu kết hợp với kháng nguyên tương thích B27 (HLA-B27).

Hai nhóm viêm khớp:

• tiết niệu;
• postterocolitic.

Nguyên nhân của viêm khớp động mạch chủ sinh dục:

• chlamydia trachomatis (Cl. Trachomatis, serovar D, K);
• ureaplasmas.

Các nguyên nhân gây viêm khớp sau viêm ruột kết:

• Yersinia ( Y. enterocolitica serotype 03 và 09, Y. Pseudotuberculosis);
• salmonella (S. enteritidis, S. Oranienburg, S. Typhimurium);
• shigellы ( S.flexneri 2-2 a);
• Campylobacter (Campylobacterjejuni).

Nhiễm trùng đường hô hấp liên quan đến viêm phổi Mycoplasma và đặc biệt là viêm phổi bệnh Chlamydia là những nguyên nhân phổ biến của viêm khớp phản ứng.

Có bằng chứng về mối liên quan giữa viêm khớp phản ứng và nhiễm trùng đường ruột do Clostridium difficile và một số bệnh nhiễm ký sinh trùng gây ra. Tuy nhiên, không có dữ liệu nào về mối liên hệ giữa viêm khớp phản ứng với HLA-B27.

Hiện nay, một trong những nguyên nhân phổ biến nhất của sự phát triển của viêm khớp phản ứng là nhiễm Chlamydia. Trong cấu trúc viêm khớp chlamydia phản ứng phản ứng lên tới 80%.

Các nguồn lây nhiễm bệnh Chlamydia - người, động vật có vú, chim. Nhiễm trùng của người S. pneumoniae và C. psittaci xảy ra do không khí và bụi không khí. C. trachomatis lây truyền qua đường tình dục, dọc, liên lạc-gia đình, khi bào thai đi qua kênh sinh của mẹ bị nhiễm bệnh. Trong thời thơ ấu, cách lây truyền tình dục không liên quan. Viêm khớp phản ứng có thể phát triển nếu tất cả các loại bệnh Chlamydia đều bị nhiễm bệnh.

Đáp ứng miễn dịch với sự ra đời của một vi sinh vật:

• kích hoạt các đại thực bào;
• sự hình thành IgA trong chu kỳ cục bộ (chu kỳ bán rã 58 ngày);
• kích hoạt miễn dịch tế bào;
• phát triển kháng thể lớp IgM chống lipopolysaccharide chlamydial (kháng nguyên hồng cầu) trong vòng 48 giờ sau khi nhiễm trùng (thời gian bán hủy 5 ngày);
• tổng hợp các kháng thể IgG chống lại lipopolysaccharide chlamydial từ ngày 5 đến ngày thứ 20 sau khi nhiễm trùng (thời gian bán thải là 23 ngày);
• tổng hợp các kháng thể của lớp IgG tới protein chính của màng ngoài (kháng nguyên đặc hiệu với loài) sau 6-8 tuần.

Bệnh nhân bị viêm khớp phản ứng mãn tính chảy phản ứng miễn dịch chlamydia phát hiện bất thường: tỷ lệ xáo trộn giữa T-ức chế và các tế bào T-helper (giảm số lượng tế bào T-helper), thể hiện dưới dạng một giảm số lượng tương đối và tuyệt đối của các tế bào B, giảm số lượng các tế bào giết tự nhiên.

Mọi thay đổi trong đáp ứng miễn dịch của cơ thể bệnh nhân góp phần làm trật tự quá trình. Trong việc thực hiện các predisposition xác định di truyền của cá nhân để sự phát triển của viêm khớp phản ứng, HLA-B27 tàu sân bay được phân lập.

Trong sự phát triển của bệnh, các giai đoạn truyền nhiễm (sớm) và tự miễn dịch (muộn) được phân lập.

Các giai đoạn phát triển của Chlamydia

Nhiễm trùng - tác nhân gây ra trên màng nhầy.

Nhiễm trùng khu vực chính là tổn thương chính của các tế bào đích. Trong quá trình này, có hai hình thức vi sinh vật khác nhau (cơ bản và cơ thể hình que) tham gia. Kéo dài 48-72 giờ.

Quá trình thế hệ:

• sự lây lan của máu và bệnh lympho của mầm bệnh;
• Nhiều tổn thương của các tế bào biểu mô;
• sự xuất hiện của các triệu chứng lâm sàng.

Phát triển các phản ứng miễn dịch, chủ yếu ở trẻ em có HLA-B27.

Kết quả của quá trình lây nhiễm. Quá trình này có thể dừng lại ở một trong các giai đoạn:

• Giai đoạn dư (thay đổi hình thái và chức năng trong các cơ quan và hệ thống được hình thành, tác nhân gây ra vắng mặt);
• giai đoạn nhiễm Chlamydia mãn tính;
• giai đoạn miễn dịch tự miễn.

Phản ứng miễn dịch

Phản ứng miễn dịch đối với việc giới thiệu một vi sinh vật được thể hiện bằng các hoạt động sau: kích hoạt các đại thực bào; sự hình thành IgA trong chu kỳ cục bộ (chu kỳ bán rã 58 ngày); kích hoạt miễn dịch tế bào; sản xuất kháng thể IgM chống lipopolysaccharide chlamydial (kháng nguyên hồng cầu) trong vòng 48 giờ sau khi nhiễm bệnh (chu kỳ bán rã 5 ngày). Ngoài ra còn có một tổng hợp các kháng thể của nhóm IgG chống lipopolysaccharide chlamydial từ 5 đến 20 ngày sau trận chiến (chu kỳ bán rã là 23 ngày); tổng hợp các kháng thể của lớp IgG tới protein chính của màng ngoài (kháng nguyên đặc hiệu với loài) sau 6-8 tuần.

Sự phát triển của các kháng thể, cũng như sự bào mòn tế bào bằng các đại thực bào chỉ có thể khi tế bào chlamydia ở giai đoạn cơ thể cơ bản trong không gian giữa các tế bào. Để hoàn toàn loại bỏ các kháng thể chlamydia là không đủ. Khi bệnh Chlamydia ở giai đoạn của cơ thể lưới bên trong tế bào, nó hoàn toàn không thể tiếp cận được đối với cả hai kháng thể, và đối với các tế bào lympho và đại thực bào. Do đó, với một quá trình chậm hoặc không có triệu chứng, lượng kháng thể trong máu thường nhỏ.

Bệnh nhân có chlamydia chảy viêm khớp phản ứng mãn tính phát hiện bất thường phản ứng miễn dịch, cụ thể là, vi phạm các tỷ lệ giữa T-ức chế và các tế bào T-helper (giảm số lượng tế bào T-helper), thể hiện dưới dạng một giảm số lượng tương đối và tuyệt đối của các tế bào B, giảm số lượng tế bào sát thủ tự nhiên.

Tất cả những thay đổi này trong đáp ứng miễn dịch của cơ thể bệnh nhân góp phần vào sự phát triển của quá trình chuyển đổi.

Sinh bệnh học của viêm khớp phản ứng

Trong nguồn gốc của viêm khớp phản ứng có liên quan đến nhiễm trùng đường ruột, tầm quan trọng chính là nhiễm trùng và khuynh hướng di truyền. Tuy nhiên, bản chất thực sự của mối quan hệ giữa vi mô và đa thực vật vẫn còn chưa rõ ràng.

Các vi sinh vật "Arthritogenic" xâm nhập vào niêm mạc ruột và nhân lên trong bạch cầu bạch cầu hạt nhân và đại thực bào. Sau đó, vi khuẩn và các sản phẩm hoạt động quan trọng của chúng xâm nhập từ sự tập trung chủ yếu vào các cơ quan đích. Theo dữ liệu thực nghiệm, các vi sinh vật nằm trong các tế bào biểu hiện HLA-B27 trong thời gian dài nhất.

Vai trò của HLA-B27 trong sự phát triển của viêm khớp phản ứng chưa được hiểu đầy đủ. Kháng nguyên này được gọi là lớp 1 kháng nguyên bạch cầu kháng nguyên MHC người (HLA), phát hiện trên bề mặt của hầu hết các tế bào (bao gồm tế bào lympho, các đại thực bào) và tham gia vào các phản ứng miễn dịch. Người ta gợi ý rằng HLA-B27 gây ra sự phản ứng miễn dịch bất thường đối với vi khuẩn đường ruột và sinh dục. Trong huyết thanh của bệnh nhân, đôi khi phát hiện ra các kháng thể phản ứng chéo với HLA-B27. Kháng nguyên tương ứng B27 cho phản ứng huyết thanh mặt cắt ngang với chlamydia và một số vi khuẩn Gram âm âm, đó là do hiện tượng bắt chước kháng nguyên vi khuẩn. Theo giả thuyết này, các protein có chứa các phân tử cấu trúc tương tự HLA-B27 được tìm thấy trong thành tế bào của một số vi khuẩn đường ruột và chlamydia. Giả định rằng các kháng thể phản ứng chéo có thể gây ảnh hưởng xấu đến các tế bào của cơ thể biểu hiện đủ số lượng các phân tử HLA-B27. Mặt khác, người ta tin rằng phản ứng chéo như vậy ngăn cản việc thực hiện phản ứng miễn dịch thích hợp chống lại ký sinh trùng trong tế bào và sự loại trừ hiệu quả của chúng, góp phần vào sự tồn tại của nhiễm trùng.

Tầm quan trọng của các yếu tố di truyền trong cơ chế bệnh sinh của viêm khớp phản ứng cho thấy sự kết hợp chặt chẽ với HLA-B27, viêm đường tiết niệu có thể phát hiện trong 80-90% các trường hợp và ít thường xuyên khi viêm khớp postenterokoliticheskih (vi khuẩn bắt chước giả thuyết).