^

Sức khoẻ

A
A
A

Hội chứng thương tổn: nguyên nhân, triệu chứng, chẩn đoán

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

áp lực nội sọ - áp lực trong khoang sọ, não thất và não, được tham gia vào sự hình thành của màng não, dịch não tủy, mô não, chất lỏng trong tế bào và ngoại bào, và lưu thông các mạch máu của não. Ở vị trí nằm ngang, áp suất trong khoang miệng, trung bình là 150 mm cột nước. Tăng liên tục trong áp lực trong khoang sọ trên phạm vi bình thường (trên 200 mm aq. V.) Chỉ ra sự phát triển của tăng huyết áp nội sọ, và thường xuyên nhất được quan sát như là kết quả của phù não, khối lượng tăng thêm của nội dung nội sọ, xuất huyết nội sọ, rối loạn rượu tuần hoàn cung cấp cố cơ chế đền bù nhằm duy trì áp suất thủy dịch não. Tăng áp lực nội sọ có thể dẫn đến sự xáo trộn các bộ phận khác nhau của não và các hội chứng chèn ép.

Các nguyên nhân phổ biến nhất của tăng huyết áp nội sọ là: tăng khối lượng mô (sưng, áp xe), tăng thể tích máu (carbonic tăng, thiếu oxy máu, tắc xoang tĩnh mạch) phù độc tế bào (thiếu máu cục bộ, u não, tiểu bang thẩm thấu, viêm), phù kẽ ( não úng thủy với transependimalnym hiện tại CSF).

Nguyên nhân của hội chứng wedge

I. Sự hình thành khối sương trong sọ

  1. Khối u (tiên phát và di căn)
  2. Hematomas (nội soi, dưới da, gây tê ngoài màng cứng)
  3. Áp xe
  4. U hạt
  5. Bệnh ký sinh trùng của hệ thần kinh

II. Tràn dịch não

III. Nhiễm trùng nội sọ

  1. Viêm màng não
  2. Viêm não

IV. Phù điêu của não

  1. Thiếu máu cục bộ
  2. Độc
  3. Bức xạ
  4. Với hydrat hóa

V. Chấn thương sọ não

VI. Các rối loạn cấp tính mạch máu (thiếu máu cục bộ, xuất huyết, tăng huyết áp, co thắt mạch)

VII. Bất thường trong sự phát triển của não và tủy sống

VIII Tăng huyết áp tĩnh mạch

  1. Sự tắc nghẽn của xoang cấp trên hoặc bên
  2. Nhổ tĩnh mạch cổ trong
  3. Béo phì
  4. Sự cản trở của vena cava cấp trên
  5. Bệnh phổi tắc nghẽn
  6. Động mạch ngoại động mạch

IX. Parainfection và rối loạn tự miễn dịch

  1. Hội chứng Guillain-Barre
  2. Nhiễm trùng (viêm đa tia vú, viêm đại tràng lymphocytic cấp, mononucleosis, nhiễm HIV, bệnh Lyme)
  3. Hora Sidendama
  4. Lupus ban đỏ hệ thống
  5. Dị ứng và phản ứng sau tiêm chủng

X. Rối loạn chuyển hóa

  1. Uraemia
  2. Tiểu đường
  3. Thiếu máu
  4. Gipercupian

XI. Bệnh nội tiết

  1. Gioparatireoz
  2. Bệnh của Adison
  3. Bệnh Cushing
  4. Độc tính tuyến giáp
  5. Menarche, mang thai

XII. Rối loạn dinh dưỡng (hypervitaminosis A, hypovitaminosis A)

XIII. Tăng huyết áp nội sọ đơn

XIV. Nhiễm độc (kể cả thuốc) (phenothiazines, lithium, diphenine, indomethacin, tetracycline, sinemet, corticosteroid, v.v.).

I. Sự hình thành khối sương trong sọ

Hình thể tích nội sọ (khối u, khối máu tụ, áp xe, u hạt, một số bệnh ký sinh) - một trong những nguyên nhân thường gặp nhất của tăng áp lực nội sọ. Biểu hiện lâm sàng phụ thuộc vào cơ chế gia tăng áp lực nội sọ và tỷ lệ phát triển của nó; quá trình làm cản trở dòng chảy của CSF (khối u, dính) có thể dẫn đến các cuộc tấn công của tăng áp lực nội sọ và biểu hiện hội chứng tắc-hydrocephalic. Triệu chứng điển hình: Đau đầu dữ dội liên tục, buồn nôn, nôn mửa, núm vú trì trệ dây thần kinh thị giác trong soi đáy mắt, rối loạn chức năng tự trị dưới hình thức vi phạm của tần số và nhịp thở, nhịp tim và huyết áp. Trong tăng cấp (chấn thương sọ não, khối u, sưng não) áp lực nội sọ có thể xáo trộn não và từ chối một số bộ phận của nó (thường xuyên nhất trong các tentorial và lỗ magnum) với sự ra đời của các triệu chứng gốc, rối loạn hoạt động tim mạch và hô hấp cho đến khi mình dừng lại.

Nguyên nhân gây ra chứng tràn dịch màng phổi tắc nghẽn (không giao tiếp): co thắt ống dẫn nước Sylvian; dị dạng của Arnold - Chiari (có hoặc không có rối loạn cơ xương); dị tật Dandy-Walker (Dandy-Walker); atresia của lỗ Monroe; dị thường của xương xương đùi; hình thành khối lượng (khối u, u nang); viêm bao quy đầu (nhiễm trùng, xuất huyết, tưới hóa học, vỡ nang).

Các nguyên nhân truyền bệnh tràn dịch não: Chứng dị dạng Arnold-Chiari hoặc hội chứng dị ứng Dandy-Walker (không có sự tắc nghẽn của các đường dẫn dẫn rượu); u lành; viêm màng não nhẹ (nhiễm virus và vi khuẩn, xuất huyết dưới ổ cứng trong dị tật mạch máu hoặc chấn thương, bao gồm viêm màng não do phẫu thuật, điều trị); viêm màng não mô.

Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh tràn dịch não tủy

Ventriculomegaly có dấu hiệu tăng áp lực nội sọ (nhức đầu, nôn mửa, buồn ngủ, thay đổi cơ bắp). Phương pháp cơ bản xác nhận và tăng huyết áp nội sọ đánh giá cận lâm sàng: đo áp soi đáy mắt, CSF, CT, MRI hoặc, như một quy luật, dễ dàng để phát hiện các quá trình làm hạn chế không gian trong khoang sọ, dị tật, dấu hiệu tăng huyết áp nội sọ. Cũng với các mục đích tương tự, sử dụng echoencephalography, chụp mạch và chụp X-quang của hộp sọ.

Các nguyên nhân khác nội sọ tăng huyết áp: phù não (thiếu máu cục bộ, độc hại, tổn thương bức xạ của hệ thần kinh, thừa hydrat hóa); tăng huyết áp tĩnh mạch (tắc của xoang trên hoặc bên; huyết khối xoang; một chiều đi tắc song phương của tĩnh mạch cổ nội bộ, vượt trội tĩnh mạch chủ tắc nghẽn, dị tật động tĩnh mạch, béo phì, bệnh phổi tắc nghẽn); rối loạn mạch máu cấp (thiếu máu, xuất huyết, tăng huyết áp, co thắt mạch); rối loạn parainfectious và miễn dịch (hội chứng Guillain-Barré; nhiễm trùng như bại liệt, lymphocytic choriomeningitis, bạch cầu đơn nhân, HIV, bệnh Lyme; múa giật Sydenham; lupus đỏ hệ thống, phản ứng sau tiêm chủng); rối loạn chuyển hóa (buồn nôn, hôn mê tiểu đường, thiếu máu thiếu sắt, tăng áp lực); endocrinopathy (suy tuyến cận giáp, bệnh Addison, bệnh Kushingpa; nhiễm độc giáp; có kinh nguyệt, mang thai); rối loạn dinh dưỡng (hypervitaminosis A, hypovitaminosis A); khối u trong ổ bụng (hiếm khi).

Nguyên nhân gây tăng huyết áp trong cơ thể có thể là tăng huyết áp trong cơ thể không tự phát (tăng huyết áp trong lành, Pseudotumor cerebri).

Tiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết áp nội sọ đơn giản:

  • Tăng áp lực của cột sống (> 200 mm cột nước ở bệnh nhân không bị béo phì và> 250 mm của cột nước ở bệnh nhân béo phì).
  • Tình trạng thần kinh bình thường ngoại trừ tê liệt dây thần kinh sọ não (n. Abducens).
  • Thành phần bình thường của rượu.
  • Không có sự hình thành khối lượng trong nội tạng.
  • Sưng phù hai bên của núm vú của thần kinh thị giác. Hiếm khi có thể có sự gia tăng áp suất CSF mà không có phù nề của núm vú của thần kinh thị giác.

Các khiếu nại điển hình của những bệnh nhân này: nhức đầu hàng ngày (thường nhịp đập), rối loạn thị giác; những thay đổi có thể trong các lĩnh vực tầm nhìn. Phần lớn bệnh nhân là phụ nữ béo phì. "Pseudotumor" có thể cùng tồn tại với chứng ngưng thở khi tắc nghẽn.

Cùng với tăng huyết áp nội sọ vô căn xảy ra thứ phát "psevdotumor" như hậu quả của dòng chảy tĩnh mạch máu và tăng huyết áp tĩnh mạch (bệnh tai mãn tính, chấn thương craniocerebral, meningioma, suy tim, bệnh phổi mãn tính đóng góp cho sự gián đoạn của tuần hoàn tĩnh mạch). Nén của xoang hang (hội chứng Sella rỗng, adenoma tuyến yên) có thể là nguyên nhân của thứ psevdotumora'". Đóng góp vào bệnh suy giáp, suy thượng thận, sự mất cân bằng estrogen.

Chẩn đoán phân biệt với các bệnh có thể giống như "bệnh giả mạc": huyết khối xoang, tổn thương nhiễm trùng của hệ thần kinh, u ác tính. Với "pseudotumor" cũng có thể cùng tồn tại các chứng đau đầu, đau nửa đầu, đau đầu trầm cảm - đau và trầm cảm. Để chẩn đoán tăng huyết áp trong lành nội tâm, chọc dò thắt lưng là rất quan trọng với việc đo áp suất CSF, chụp ảnh thần kinh và soi đáy mắt.

Cuối cùng, say đôi khi có thể dẫn đến sự phát triển của tăng huyết áp nội sọ (phenothiazin, lithium, phenytoin, indomethacin, tetracyclin, Sinemet, corticosteroid, gonadotropins, lithium, nitroglycerin, vitamin A, và gerbetsidy, thuốc trừ sâu và một số chất khác).

Các biến chứng của tăng huyết áp trong sọ được biểu hiện bằng các hội chứng về sự xâm phạm (wedging, herniation) của một số bộ phận nhất định của não. Tăng áp lực nội sọ vì nó tích tụ trong điều kiện cứng của xương sọ có thể dẫn đến sự dịch chuyển các bộ phận của não từ vị trí bình thường của chúng và gây ra sự nén ở một số vùng mô não. Sự thay đổi như vậy thường xảy ra trong quá trình hình lưỡi liềm (falx), ở rìa của đường rạch mọc răng và ở vòm chẩm lớn. Chức năng thắt lưng trong những trường hợp như vậy có thể gây nguy hiểm cho chẻ và chết của bệnh nhân.

Sự di chuyển theo chiều ngang của não dưới một quá trình hình liềm lớn dẫn đến sự xâm phạm của một con chuột cingular dưới falx, có thể được quan sát nếu một trong các bán cầu tăng về thể tích. Các biểu hiện chính là sự nén máu tĩnh mạch trong não và động mạch não trước, làm tăng áp lực nội sọ tăng lên do sự giảm sút dòng chảy tĩnh mạch và sự phát triển của nhồi máu não.

Các chỗ xịt dưới mũi não có thể là một mặt và hai mặt và thể hiện bằng cách nén máu giữa não (cái gọi là hội chứng xoang não thứ cấp).

Transtentorialnoe impaction đơn phương xảy ra khi thùy thái dương mở rộng dẫn đến lồi của móc của vùng hippocampus trong clipping tentorial. Hình ảnh này thường đi kèm và vi phạm dưới dạng falksom. Ý thức thường giảm trước khi xâm phạm và tiếp tục tồi tệ hơn khi sự nén của bộ não tăng lên. Áp suất trực tiếp vào dây thần kinh vận động gây ra sự giãn nở của mắt học sinh (sự sụp đổ của sự phục hồi đối xứng của học sinh). Đôi khi nó mở rộng và học sinh bên đối diện, như xáo trộn của tất cả các thân não dẫn đến nén của các dây thần kinh mắt vận động ngược lại ở rìa của mẩu mantling. Phát triển hemianopsia đồng âm bên đối diện (nhưng nó không thể được phát hiện trong các bệnh nhân bất tỉnh) do sự nén của động mạch não sau cùng bên. Với nén hơn nữa của não giữa, cả hai trở thành học trò giãn và cố định, hơi thở trở nên bất thường, tăng huyết áp, nhịp tim chậm lại, decerebrate phát triển co giật và tử vong có thể xảy ra do sự sụp đổ tim hô hấp.

Chấm ép siêu việt hai mặt (trung tâm) thường do niệu quản não. Cả hai bán cầu đều có xu hướng di chuyển xuống: cả não bộ não và não bộ não đều được di chuyển qua đuôi mở đầu. Các biểu hiện lâm sàng bao gồm ý thức suy nhược, thu hẹp và sau đó làm dãn học sinh; bị hỏng nhìn lên (các yếu tố của hội chứng bốn người); thở bất thường được quan sát thấy, sự bù nhiệt được làm gián đoạn, giảm đau hoặc co giật và chết chóc.

Tăng áp lực trong hố sau có thể gây ra bù đắp đi lên tiểu não và véo những mẩu tentorial cạnh hoặc dẫn đến một tiểu não shift (hầu hết) và vi phạm amidan lỗ magnum của nó. Sự lệch hướng trở lên dẫn đến sự nén ép của não giữa (nhồi máu lên, giãn nở hoặc cố định, thở bất thường).

Chuyển xuống tiểu não gây nén của tủy não (rối loạn ý thức xảy ra vắng mặt hoặc thứ cấp, là đau ở vùng chẩm, liệt dây thần kinh nhìn lên đuôi và sọ tê liệt, loạn vận ngôn và có rối loạn nuốt); có một điểm yếu trong tay hoặc chân với các triệu chứng của đường kim tự tháp và rối loạn cảm giác của các phương thức khác nhau dưới đầu ( hội chứng magnum lỗ). Một trong những biểu hiện sớm nhất của gerniatsii tiểu não trong magnum lỗ là sự cứng nhắc của các cơ bắp cổ hoặc nghiêng đầu để giảm áp lực trong magnum lỗ. Hút thuốc dừng lại đột ngột.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5],

Các biến thể và triệu chứng của hội chứng wedge

Nêm của bề mặt trung gian của bán cầu não theo quy trình hình liềm (một nêm semilunar)

Đồng thời, một phần của ống lượn xi măng được di chuyển vào một khe tự do, được hình thành từ phía dưới bằng một callosum bộ sưu tập, từ phía trên - bằng cạnh miễn phí của một tiến trình hình liềm. Hậu quả là, sự siết chặt của các mạch động mạch nhỏ cho vùng não đã được chỉ định, các nhịp phình tương đồng của động mạch não trước, cũng như mạch máu lớn của não xảy ra. Lý do cho sự lộn xộn của loại này là sự hiện diện của một quá trình bệnh lý to lớn ở mặt tiền, mép, và hiếm khi - ở thùy thái dương. Thông thường, rối loạn chức năng của cuộn xoang không có biểu hiện lâm sàng rõ rệt.

Tiêm mũi Tạm thời

Bất đối xứng bù đắp cấu trúc mediobasal thùy thái dương (nếp cuộn parahippocampal và móc nó) trong khoảng cách băng giữa các cạnh của tiểu não notch phi nước đại và thân não. Nó phát sinh như là giai đoạn tiếp theo của sự phát triển của địa phương hóa bán cầu hội chứng xáo trộn trong các khối u, kèm theo nén của mắt vận động thần kinh chuyển xuống của động mạch não sau và nhấn vào cạnh đối diện lỗ não giữa tentorial. Như vậy học sinh cùng bên đầu tiên thu hẹp sau đó mở rộng dần đến một trạng thái giãn đồng tử cố định, mắt lệch ra ngoài và hình thành ptosis. Sau đó có một sự giãn nở dần dần của học sinh ở phía đối diện và sự xáo trộn của ý thức. Rối loạn của mô hình động cơ được hình thành theo kiểu của trung tâm nhiệt độ và sau đó tetraparesis. Có một hội chứng Weber luân phiên. Xuất huyết trƣớc đƣợc hình thành. Có khả năng xảy ra của decerebrate rigidity.

Cerebral-Tentorial Injection

Có không thường được diễn tả ở áp suất trong hố sau (một trường hợp cụ thể của các khối u của tiểu não) và mô tiểu não được đặc trưng bởi dịch chuyển qua các khe trong các lỗ khẩu độ tentorial ở hố sọ giữa. Nén tiếp xúc chân trên tiểu não, não trên tấm buồm mái não giữa, cầu máng đôi khi não và các bồn chứa không gian dưới nhện giữa hố sọ ở mặt bên của thoát vị. Về mặt lâm sàng, nó được hiển thị sự khởi đầu của tình trạng hôn mê, tra cứu tê liệt, đồng tử co tại nguyên vẹn bên phản xạ okulotsefalicheskih dấu hiệu tràn dịch não cố định.

trusted-source[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Viêm amidan của tiểu cầu vào phễu cổ tử cung cổ tử cung

Sự viêm amidan của cerebellum vào phễu cổ tử cung cổ tử cung thường xảy ra với các quá trình thể tích trong không gian phụ. Trong trường hợp này, sự dịch chuyển của amidan tiểu não theo hướng đuôi và impaction của họ giữa các cạnh của magnum lỗ và hành tủy não, mà chắc chắn sẽ dẫn đến thiếu máu cục bộ của, suy hô hấp sau, quy định tim mạch, và như một hệ quả - cái chết của bệnh nhân.

Những gì cần phải kiểm tra?

Làm thế nào để kiểm tra?

Những bài kiểm tra nào là cần thiết?

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.