^

Sức khoẻ

A
A
A

Hội chứng thiếu hụt hấp thu ở ruột: nguyên nhân, triệu chứng, chẩn đoán, điều trị

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 20.11.2021
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Hội chứng thiếu hụt hấp thụ đường ruột - một phức hợp triệu chứng, có đặc điểm là rối loạn sự hấp thu trong ruột non của một hoặc nhiều chất dinh dưỡng và một sự vi phạm quá trình trao đổi chất. Tại trung tâm của sự phát triển của hội chứng này không chỉ thay đổi hình thái của niêm mạc ruột non, mà còn là một sự vi phạm của hệ thống enzym, các chức năng vận động của ruột, cũng như sự phân hủy của cơ chế vận chuyển cụ thể và dysbiosis ruột.

Cô lập hội chứng suy giảm miễn dịch chủ yếu (do hereditarily) và thứ phát (thu được). Hội chứng tiểu học phát triển khi những thay đổi di truyền trong cấu trúc của niêm mạc của ruột non và fermentopathy xác định gen. Nhóm này bao gồm sự hấp thụ rối loạn bẩm sinh tương đối hiếm gặp ở ruột non do thiếu hụt trong niêm mạc của các enzym đặc ruột non - vectơ. Đây hấp thụ băn khoăn của monosacarit và axit amin (ví dụ, tryptophan). Trong sự suy yếu cơ bản của sự hấp thu ở người lớn, sự không dung nạp đối với disaccharides là phổ biến hơn. Hội chứng suy hút phụ được liên kết với thiệt hại mua lại cấu trúc của niêm mạc ruột non, hay xảy ra ở các bệnh khác của nó và các bệnh khác của khoang bụng với một quá trình bệnh lý liên quan đến ruột non. Trong số các bệnh ruột non đặc trưng bởi rối loạn quá trình hấp thu đường ruột, viêm ruột mãn tính cô lập, bệnh celiac, bệnh Crohn, bệnh Whipple của, ruột exudative, túi thừa với viêm túi thừa, các khối u đường ruột, cũng như mở rộng (hơn 1m) cắt bỏ. Hội chứng suy hút có thể trầm trọng hơn khi hệ thống gepatobilparnoy liên quan đến bệnh, tuyến tụy ngoại tiết vi phạm về chức năng của nó. Người ta quan sát thấy trong các bệnh xảy ra với sự tham gia trong quá trình bệnh ruột non, đặc biệt là trong amyloidosis, xơ cứng bì, agammaglobulinemia, abetalipoproteinemia, u lympho, suy tim, rối loạn tuần hoàn arteriomesenteric, tirotoksikoza và suy tuyến yên.

Sự hấp thụ cũng có thể bị ngộ độc, mất máu, hói beriberi, tổn hại bức xạ. Nó được thiết lập rằng ruột non rất nhạy cảm với hoạt động của bức xạ ion hóa, trong đó có những rối loạn về điều hòa thần kinh và thay đổi cấu trúc cytochemical và hình thái của niêm mạc. Phân lập và rút ngắn villi xuất hiện, sự vi phạm siêu cấu trúc của biểu mô và sự hình thành của nó. Microvilli bị giảm và bị biến dạng, tổng số tế bào giảm và cơ cấu ty lạp thể bị tổn thương. Do những thay đổi này, quá trình hấp thụ trong quá trình chiếu xạ bị gián đoạn, đặc biệt là giai đoạn vách của nó.

Sự xuất hiện của hội chứng thiếu hụt sự hấp thu ở các trạng thái cấp và giai đọan chủ yếu liên quan đến sự phân hủy chất dinh dưỡng trong ruột và sự chuyển nhanh của các chất trong ruột. Trong điều kiện mãn tính, sự khó chịu của quá trình hấp thụ trong ruột là do sự thay đổi loạn dưỡng, loạn dưỡng và xơ cứng ở biểu mô và lớp riêng của niêm mạc ruột non. Đồng thời, giấc ngủ và crypts được rút ngắn và phẳng, số lượng microvilli giảm, các mô xơ phát triển trong thành ruột, và máu và bạch huyết lưu thông là quấy rầy. Giảm bề mặt hấp thu tổng thể và khả năng hấp thụ dẫn đến rối loạn ruột hấp thu. Vì lý do này, cơ thể không đủ lượng nhận được các sản phẩm thủy phân protein, chất béo, carbohydrate, muối khoáng và vitamin. Quá trình trao đổi chất bị vi phạm. Một hình ảnh giống như một chứng loạn dưỡng cơ phát triển.

Do đó, bệnh của ruột non, trong đó các quá trình thay đổi hấp thu, là nguyên nhân thường gây suy dinh dưỡng. Tuy nhiên, cần lưu ý độ nhạy cao của ruột non suy dinh dưỡng protein-năng lượng trong mối liên hệ với sự mất mát hàng ngày cụ thể các chất dinh dưỡng do một bản cập nhật của biểu mô ruột, mà thời gian là 2-3 ngày. Một vòng luẩn quẩn đang được tạo ra. Quá trình bệnh lý ở ruột non xảy ra khi thiếu hụt protein, tương tự như trong các bệnh của ruột và được đặc trưng bởi mỏng niêm mạc, mất disaccharidases "bàn chải" vành, kém hấp thu của mono- và disaccharides, giảm quá trình tiêu hóa và hấp thụ của thời gian vận chuyển protein làm tăng hàm lượng của thực dân ruột phần trên của ruột non do vi khuẩn.

Bởi vì thiệt hại đến cấu trúc của niêm mạc ruột nhỏ thay đổi tính thấm thụ động của nó, trong đó các đại phân tử lớn có thể thâm nhập vào các mô subepithelial, tăng khả năng thiệt hại cho thông tin liên lạc intercellular chức năng. Các enzyme vận chuyển các sản phẩm cuối cùng của quá trình tiêu hóa qua đường ruột dẫn đến sự thiếu hụt các axit amin và sự ăn chay protein của cơ thể. Các khiếm khuyết trong quá trình thủy phân, sự phân hủy trong việc hấp thụ và sử dụng carbohydrate gây ra sự thiếu hụt mono- và disaccharides. Sự vi phạm quá trình phân chia và hấp thu chất béo làm tăng chứng ch u. Bệnh lý của màng niêm mạc cùng với rối loạn phân zai ruột, giảm tiết dịch của lipase tụy và sự vi phạm nhũ tương của chất béo bằng axit mật dẫn đến sự hấp thu không đủ chất béo. Xáo trộn sự hấp thụ chất béo phát sinh và lượng muối canxi và muối magnesium dư thừa trong thực phẩm. Về sự thiếu hụt các vitamin tan trong nước và chất béo, sắt, các nguyên tố vi lượng, liên quan đến sự thay đổi trong việc hấp thụ các chất này trong các bệnh của ruột, nhiều nhà nghiên cứu đã thu hút sự chú ý. Nguyên nhân gây rối loạn hấp thu của chúng, ảnh hưởng của một số chất dinh dưỡng đối với sự hấp thụ của người khác đã được phân tích. Do đó, người ta gợi ý rằng những khiếm khuyết trong việc hấp thụ vitamin B12 có liên quan đến sự gián đoạn chính trong vận chuyển của nó trong ruột hồi hoặc ảnh hưởng của rối loạn tiêu hóa ở đường ruột vì chúng không bị loại trừ bởi một yếu tố bên trong. Nếu bị mất khả năng hấp thu acid nicotinic thì có thể thiếu protein. Tỷ lệ giữa hút và bài tiết xylose đã giảm xuống còn 64% khi thiếu chất sắt và được bình thường hóa với chế phẩm của nó.

Cần nhấn mạnh rằng sự thiếu hụt chọn lọc chỉ có một chất dinh dưỡng là rất hiếm, sự hấp thu một số thành phần thường bị suy giảm, gây ra một loạt các biểu hiện lâm sàng của hội chứng suy giảm miễn dịch.

Bức tranh lâm sàng khá đặc trưng: sự kết hợp giữa tiêu chảy với các rối loạn của tất cả các loại sự trao đổi chất (protein, chất béo, carbohydrate, vitamin, khoáng chất, nước và muối). Sự cạn kiệt của bệnh nhân tăng lên sự suy nhược, suy nhược chung, giảm hiệu quả; đôi khi có rối loạn tâm thần, nhiễm acidosis. Dấu hiệu Polyhypovitaminosis thường xuyên, chứng loãng xương và thậm chí loãng xương, B12-folic thiếu máu do thiếu axit sắt, thay đổi da dinh dưỡng, móng tay, gipoproteinemicheskie sưng, teo cơ, suy polyglandular.

Da trở nên khô, thường xuyên bị đậm màu ở những nơi, phù nề xảy ra do sự trao đổi chất đạm và chất nước, mô dưới da bị phát triển kém, rụng tóc và tăng độ dai của móng.

Do sự thiếu hụt các vitamin khác nhau, các triệu chứng sau xuất hiện:

  1. thiếu thiamine-paresthesia của da của bàn tay và bàn chân, đau ở chân, mất ngủ;
  2. axit nicotinic - viêm da liễu, thay đổi da do pellagroide;
  3. Riboflavin - viêm tủy, viêm góc cạnh;
  4. acid ascorbic - chảy máu nanh, xuất huyết trên da;
  5. vitamin A - rối loạn thị giác hoàng hôn;
  6. vitamin B12, axit folic, cũng như thiếu sắt.

Triệu chứng lâm sàng liên quan đến rối loạn chuyển hóa các chất điện giải bao gồm nhịp tim nhanh, hạ huyết áp, khát nước, da khô, và ngôn ngữ (thiếu hụt natri), đau hoặc yếu kém trong cơ bắp, sự suy yếu của các phản xạ gân, những thay đổi trong nhịp tim, thường ở dạng của rối loạn nhịp tim (thiếu kali) tích cực triệu chứng "cuộn cơ bắp" do tăng kích thích thần kinh cơ, tê môi và ngón tay, loãng xương, đôi khi một loãng xương, gãy xương, chuột rút cơ bắp (thiếu canxi), giảm chức năng tình dục (thiếu mangan).

Những thay đổi trong nội tạng nội tạng được biểu hiện lâm sàng bởi sự vi phạm chu kỳ kinh nguyệt, sự xuất hiện của bất lực, hội chứng mệt mỏi, dấu hiệu của sự giảm thị lực.

Có thông tin về sự phụ thuộc của các triệu chứng lâm sàng vào nội địa hóa của quá trình trong ruột non. Đánh bại chủ yếu gần các bộ phận của nó dẫn đến kém hấp thu các vitamin B, axit folic, sắt, canxi, và đánh bại bộ phận của nó giữa và gần của ruột - axit amin, axit béo và monosacarit. Đối với địa phương hóa chủ yếu quá trình bệnh lý ở các phòng xa, rối loạn rối loạn hấp thu vitamin B12, axit mật là đặc trưng.

Rất nhiều nghiên cứu đã được dành cho các phương pháp hiện đại chẩn đoán rối loạn hấp thu trong các bệnh khác nhau của ruột.

Chẩn đoán dựa trên đánh giá hình ảnh lâm sàng của bệnh, xác định tổng hàm lượng protein, phân số protein, globulin miễn dịch, tổng lipid, cholesterol, kali, canxi, natri, sắt trong huyết thanh. Trong nghiên cứu về máu, ngoài thiếu máu, giảm tiểu cầu, hạ cholesterol máu, hạ kali máu, giảm glucose huyết, hạ đường huyết nhẹ được tiết lộ. Khám lâm sàng cho biết cơ hoành, creatoria, amylorrhea (tiết lộ tinh bột ngoại bào), tăng tiết với phân chất dinh dưỡng chưa được kiểm soát. Với thiếu hụt disaccharidase, pH của phân được giảm xuống còn 5,0 và thấp hơn, việc kiểm tra đường trong phân và nước tiểu là dương tính. Với thiếu hụt lactase và không dung nạp được do sữa, có thể phát hiện ra lactosuria.

Trong chẩn đoán không khoan dung đối với disaccharide, các mẫu có tải đơn và disaccharide (glucose, D-xylose, sucrose, lactose) giúp xác định sau đó trong máu, phân, nước tiểu.

Trong chẩn đoán bệnh celiac chủ yếu đưa vào tài khoản tính hiệu quả của một chế độ ăn không có gluten (không chứa các sản phẩm lúa mì, lúa mạch đen, yến mạch, lúa mạch), và trong việc chẩn đoán exudative ruột gipoproteinemicheskoy - bài tiết protein hàng ngày trong phân và nước tiểu. Giúp chẩn đoán và cho phép một ý tưởng về mức độ kém hấp thu các sản phẩm khác nhau của sự hấp thu đường ruột của các bài kiểm tra quá trình thủy phân: ngoài các mẫu với một D-xylose, galactose và sacarit khác sử dụng nghiên cứu mẫu yodkalievuyu với một tải sắt, carotene. Để kết thúc này cũng sử dụng phương pháp dựa trên việc sử dụng các chất dán nhãn với nuclit phóng xạ: albumin, casein, methionine, glycine, axit oleic, vitamin B12, axit folic, và những người khác.

Các xét nghiệm khác được biết: hô hấp, dựa trên sự xác định trong không khí thở của đồng vị sau khi uống hoặc tiêm tĩnh mạch các chất có nhãn với 14 C; etinoperfusion và những người khác.

Hội chứng suy giảm miễn dịch là triệu chứng bệnh cho nhiều bệnh trong ruột non, đặc biệt là viêm ruột mãn tính ở mức độ vừa phải và đặc biệt là nghiêm trọng. Nó đã được quan sát dưới hình thức phổ biến của bệnh Crohn với tổn thương ban đầu của ruột non, bệnh Whipple, bệnh nặng celiac, ruột amyloidosis, exudative ruột gipoproteinemicheskoy et al.

Điều trị hội chứng suy nhược cơ bản (di truyền) bị suy giảm chủ yếu là do việc bổ nhiệm chế độ ăn kiêng với việc loại trừ hoặc hạn chế các thực phẩm không ăn được và các món ăn gây ra một quá trình bệnh lý ở ruột non. Do đó, với sự không dung nạp đối với các mono- và disaccharides, một chế độ ăn kiêng không chứa chúng hoặc chứa một lượng không đáng kể được khuyến cáo; Không dung nạp gluten (gluten enteropathy) được quy định chế độ ăn không gluten (chế độ ăn kiêng trừ các loại thực phẩm và món ăn từ lúa mì, lúa mạch đen, yến mạch, lúa mạch).

Trong thứ hội chứng (mua), hấp thu đường ruột suy giảm đầu tiên nên đối xử với các bệnh tiềm ẩn. Trong korontin quản lý (180 mg / ngày) do thiếu hoạt động của màng tế bào của các enzym tiêu hóa, anabolic steroid (retabolil, Nerobolum), một chất ức chế phosphodiesterase - aminophylline, cuộn cảm enzyme lysosome - phenobarbital, mà kích thích quá trình thủy phân của các quá trình màng trong ruột non. Đôi khi để cải thiện sự hấp thụ của monosacarit khuyên phương tiện Adrenomimeticalkie (ephedrine), beta-blockers (Inderal, obzidan, Inderal), dezoksikortikosteronatsetat. Hấp thụ monosaccharide, tăng hiệu quả của nó ở mức thấp và ở độ cao giảm bình thường hóa các chất ức chế kinins (prodektina) holinoliticheskie (atropin sulfat) và ganglioblokiruyuschie (benzogeksony) có nghĩa. Để khắc phục các rối loạn chuyển hóa parenterally quản lý thủy phân protein, intralipid, glucose, chất điện giải, sắt và các vitamin.

Là một liệu pháp thay thế, các enzym tụy (pancreatin, mezim-forte, trienzyme, panzinorm, vv) được hiển thị, abomin với liều cao, nếu cần - kết hợp với các thuốc kháng acid.

Khi hội chứng kém hấp thu do dysbiosis ruột kê toa thuốc kháng sinh (khóa học ngắn hạn của kháng sinh phổ rộng, eubiotics - Bactrim, các dẫn xuất naphthyridine - nevigramon) tiếp theo là ứng dụng của các loại thuốc như sinh học như bifidumbakterin, colibacterin bifikol, laktobakterin. Khi đường ruột hấp thụ vi phạm liên quan đến chức năng rối loạn hồi tràng (tại ileite thiết bị đầu cuối, cắt bỏ ruột non), hiển thị chuẩn bị hấp thụ nevsosavsheysya acid mật, tạo điều kiện tách từ phân (lignin) hoặc hình thành với họ trong ruột của phức hợp không hấp thụ (cholestyramin ), cũng làm tăng bài tiết từ cơ thể.

Trong số các tác nhân triệu chứng được sử dụng trong hội chứng suy giảm khả năng hấp thu, nên khuyên dùng thuốc giảm đau, tim mạch, spasmolytic, gió, làm giảm đau và các thuốc khác.

Tiên lượng cho hội chứng suy giảm tiêu hoá ruột, như trong bất kỳ bệnh lý nào, phụ thuộc vào việc chẩn đoán kịp thời và chỉ định sớm liệu pháp nhắm mục tiêu. Điều này liên quan đến việc dự phòng giảm hấp thu thứ phát ở ruột non.

Những gì cần phải kiểm tra?

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.