Hội chứng rối loạn tâm thần: Nguyên nhân, triệu chứng, chẩn đoán

Thuật ngữ bệnh lý cơ thể theo nghĩa rộng được hiểu như là một bệnh của cơ xương. Theo một trong những phân loại hiện đại, bệnh cơ được phân chia thành dystrophie cơ, bệnh lý cơ, bệnh lý thần kinh bẩm sinh, bệnh cơ và viêm cơ hoành. Các bác sĩ lâm sàng cũng sử dụng cụm từ "hội chứng rối loạn tâm thần" như là một khái niệm lâm sàng thuần túy, có nghĩa là giảm cụ thể hoặc mất khả năng thực hiện một số chức năng vận động do sự yếu kém của một số cơ.

"Chứng loạn dưỡng cơ"

Màng cơ

Viêm cơ viêm

Bệnh cơ

Bệnh thần kinh độc

Bệnh Alopathy Rượu

Đau cơ paraneoplastic

Chẩn đoán bệnh cơ

Các dạng cơ bản của chứng đau cơ:

• I. Di truyền liên tục chứng loạn dưỡng cơ bắp: Bệnh teo cơ Duchenne và Becker (Duchenne-strongecker), Emery-Dreifuss loạn dưỡng (Emery-Dreifuss), Fazio-skapulo-humeralnaya, skapuloperonealnaya, chân tay tráng, hình dạng okulofaringealnaya xa, tiến bộ ophthalmoplegia bên ngoài. Bẩm sinh bệnh teo cơ.
• II. Bệnh nhân bị bệnh thần kinh có hội chứng thần kinh cơ (bệnh xơ cơ màng).
• III. Viêm cơ viêm: viêm đa u tơ, AIDS, collagenose, v.v ...
• IV. Các rối loạn cơ chuyển hoá (bao gồm rối loạn nội tiết và ty thể, myoglobulinemia, vv).
• V. Các chứng bệnh thần kinh do Iatrogen và độc.
• VI. Đau cơ do rượu.
• VII. Đau cơ paraneoplastic.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

"Chứng loạn dưỡng cơ"

Chứng loạn dưỡng cơ là một thuật ngữ được sử dụng để chỉ các dạng di truyền của chứng đau cơ cùng với sự thoái hoá của cơ. Điều này - toàn bộ nhóm bệnh, chủ yếu bắt đầu từ thời thơ ấu hoặc vị thành niên, có lộ trình tiến triển đều đặn và sớm hay muộn dẫn đến tàn tật trầm trọng. Một số phân loại chi tiết về chứng dystrophies cơ bắp dựa trên các nguyên tắc khác nhau (di truyền, sinh hóa, lâm sàng) đã được đề xuất, nhưng không có sự phân loại thống nhất.

Dystrophin thiếu dystystic kết hợp cơ bản hai dạng: chứng loạn dưỡng cơ Duchenn (Duchenn) và chứng loạn dưỡng cơ Becker (strongecker).

Chứng loạn dưỡng cơ Duchenne, hoặc chứng loạn dưỡng cơ đái tháo đường Duchenne là dạng ung thư thần kinh phân bố chậm nhất và phổ biến nhất. Enzyme (CK) được phát hiện đã ở giai đoạn sơ sinh, nhưng các triệu chứng lâm sàng xuất hiện ở tuổi 2-4. Những đứa trẻ này bắt đầu đi sau, rất khó hoặc không thể chạy và nhảy, họ thường rơi (đặc biệt là khi cố gắng chạy trốn), hiếm khi leo lên cầu thang hay trên sàn nghiêng (gần yếu cơ) và đi đến ngón chân lớn (toe-đi bộ) do cho hợp đồng của các gân của bàn chân. Có lẽ sự suy giảm trí thông minh. Đặc trưng bởi rối loạn nhịp tim của cơ bụng dạ dày. Dần dần quy trình bắt đầu theo hướng tăng lên. Chứng Hyperlordosis và kyphoscoliosis được hình thành. Khoảng 8-10 năm, lối đi bị xâm phạm nghiêm trọng. Bệnh nhân tăng lên từ sàn nhà với sự trợ giúp của các kỹ thuật "bệnh nhân". Ở độ tuổi 14-15, bệnh nhân thường bị nhồi nhét hoàn toàn và chết ở tuổi 15-17 do sự yếu kém của các cơ hô hấp ở ngực. ECG phát hiện những bất thường trong gần 90% trường hợp (bệnh cơ tim). Mức CPK tăng mạnh. Trên EMG - mức độ thiệt hại cơ. Trong sinh thiết cơ, không đặc hiệu, mặc dù các rối loạn mô học đặc trưng.

Chứng loạn dưỡng cơ của Becker là dạng thường gặp thứ hai, nhưng lành tính là chứng loạn dưỡng cơ nhịp nhanh. Sự khởi phát của bệnh là từ 5 đến 15 năm. Các mô hình của sự tham gia của cơ giống như trong các hình thức Duchenne. Điểm yếu của các cơ bắp ở vùng chậu và các phần gần của chân là đặc trưng. Thay đổi lối đi, những khó khăn phát sinh khi bước lên từ một chiếc ghế thấp, trong khi leo lên cầu thang. Sự gia tăng rối loạn trương lực biểu hiện của cơ bắp dạ dày phát triển; quá trình từ từ lan rộng lên đến các cơ bắp vai và phần gần của bàn tay. Mức CK tăng

Quá trình tiến triển của bệnh trở nên thuận lợi và chậm chạp với người tàn tật sau này.

Chứng loạn dưỡng cơ ở vùng thắt lưng (Erba-Rota) là một bệnh di truyền với một loại di truyền chiếm ưu thế autosomal. Sự xuất hiện của bệnh này giảm vào tuổi 14-16. Có sự yếu cơ và sự teo cơ của vùng đệm vùng chậu và chân gần, ít khi các cơ của đai lưng gai cũng bị ảnh hưởng ít. Hạ huyết áp cơ, "lỏng lẻo" khớp được tiết lộ. Cơ bắp thường tham gia của lưng và bụng ( "vịt" dáng đi, lao động thức dậy từ một nằm sấp, đã bày tỏ ưỡn cột sống ở vùng thắt lưng và bụng phồng lên phía trước "cánh lưỡi"). Bệnh nhân bắt đầu áp dụng các kỹ thuật đặc biệt trong quá trình tự phục vụ. Trong các trường hợp sâu xa có thể phát hiện các biến dạng ở cuối, co rút cơ và gân và thậm chí co bóp. Trong hầu hết các trường hợp, các cơ trên mặt không bị đau. Các chứng nhồi máu cơ tim cũng bị phát triển ở đây. Mức CK trong máu tăng lên. Trên EMG - mức độ thiệt hại cơ.

Fazio-skapulo-humeralnaya loạn dưỡng cơ bắp (face-Shoulder myodystrophy Landuzi-Dejerine) - một hình thức chi phối NST thường tương đối lành tính mà bắt đầu xuất hiện ở độ tuổi từ 20-25 tuổi với các triệu chứng suy nhược cơ bắp và teo vào mặt ( "myopathic khuôn mặt") , dây lưng vai, phần lưng và phần gần của bàn tay. Sự thất bại của chỉ có nửa trên của thân cây có thể kéo dài đến 10-15 năm. Sau đó, có một xu hướng giảm sự lan truyền của chứng teo. Các phản xạ dây chằng còn nguyên vẹn trong một thời gian dài. Sự bất đối xứng của các triệu chứng là đặc trưng. Mức độ của enzim trong máu là bình thường hoặc tăng nhẹ.

Okulofaringealnaya loạn dưỡng cơ bắp được đặc trưng bởi huyết muộn (4-6 thập niên của cuộc sống) và biểu hiện tổn thương của các cơ mắt, và các cơ bắp của họng với nuốt suy giảm. Ngoài ra còn có một hình thức với một tổn thương riêng biệt chỉ có các cơ mắt, mà, dần dần tiến triển, cuối cùng dẫn đến tổng số ophthalmoplegia bên ngoài. Loại thứ hai thường tiến triển mà không có tăng gấp đôi (bệnh lý cơ mắt, hoặc tiến bộ bên ngoài ophthalmoplegia Gref). Chẩn đoán được khẳng định qua nghiên cứu EMG. Mức CPK tăng lên rất ít (nếu quá trình này kéo dài đến các cơ vân khác).

Sự đồng hợp lồi của mô sẹo màng nhĩ (David) của Davidenkov có đặc điểm là teo tiến triển và sự yếu kém trong các nhóm cơ peroneal, và sau đó là ở các cơ của đai lưng. Một số nhà nghiên cứu tin rằng hội chứng teo vẩy da là một biến thể của sự phát triển loạn thần kinh của Landusi-Dezherin.

Dystrophy cơ xa là một ngoại lệ đối với cả nhóm chứng loạn sản cơ, do nó ảnh hưởng đến cơ ở xa trước hết là chân và bàn chân, sau đó là cánh tay. Các phản xạ dây chằng dọc theo cùng trình tự Hiếm khi tiến trình kéo dài đến cơ bắp gần. Đối với việc chẩn đoán, cần phải bảo toàn độ nhạy và tốc độ kích thích bình thường trên dây thần kinh. Mức CK bình thường hoặc tăng nhẹ. EMG xác nhận mức độ tổn thương cơ.

Có những biến thể của chứng loạn dưỡng cơ xa với khởi phát ở trẻ sơ sinh, ở trẻ em, với khởi phát muộn (loại Welander), với sự tích tụ của desmine bao gồm.

Loạn dưỡng cơ bắp, Emery-Dreifuss có chế độ X-linked thừa kế, bắt đầu từ 4-5 tuổi với một teo phân phối vai mác đặc trưng và điểm yếu (xa vẫn còn nguyên vẹn ngay cả trong trường hợp nâng cao). Thông thường, sự hình thành sớm của hợp đồng trong khuỷu tay, cổ và trong lĩnh vực gân Achilles. Một đặc điểm điển hình khác là sự vắng mặt của chứng tăng trương lực. Đặc điểm của rối loạn nhịp tim, dẫn truyền khiếm khuyết (đôi khi hoàn thành phong tỏa với cái chết đột ngột của bệnh nhân). Mức CK trong huyết thanh vẫn còn trong một thời gian dài bình thường. EMG cho thấy cả mức độ tổn thương cơ và cơ.

Một nhóm đặc biệt - bệnh lý cơp bẩm sinh kết hợp một số bệnh thường phát hiện từ khi sinh ra hoặc thời thơ ấu và được đặc trưng bởi một giai đoạn lành tính: chúng thường ổn định trong suốt cuộc đời của chúng; đôi khi họ thậm chí còn bắt đầu thoái lui; Nếu có một sự tiến triển trong một số trường hợp, thì nó là rất không đáng kể.

Hầu như không thể nhận ra những căn bệnh này theo hình ảnh lâm sàng. Đối với điều này, sử dụng các nghiên cứu sinh hóa học thần kinh học, vi tế bào và vi lượng hóa. Thông thường, hình ảnh này là "em bé mềm» (bé @Floppy ") với sự yếu kém tổng quát hoặc gần cơ, teo và giảm trương lực, giảm hoặc phản xạ gân vắng mặt. Đôi khi phát triển co.

Nhóm này bao gồm các bệnh như một căn bệnh của thanh trung ương (bệnh lõi trung tâm), bệnh multisterzhnevaya (bệnh đa lõi), nemalinovaya bệnh cơ (nemaline bệnh cơ), tsentronuklearnaya bệnh cơ (centronuclear bệnh cơ), bệnh cơ với các loại sợi lệch bẩm sinh (sợi bẩm sinh loại xô lệch), tế bào bệnh cơ giảm (giảm cơ thể bệnh cơ), bệnh cơ với vùi "dấu vân tay» (vân tay cơ thể bệnh cơ), bệnh cơ với thể vùi tế bào chất (tế bào chất cơ thể bệnh cơ), bệnh cơ với uẩn ống (thể vùi basophil) (bệnh cơ với uẩn hình ống), bệnh cơ với một ưu thế cơ bắp x xơ của loại đầu tiên (loại I myfiber chiếm ưu thế).

EMG cho thấy những thay đổi cơ thể không đặc hiệu ở những dạng này. Các enzyme cơ trong máu hoặc bình thường hoặc tăng nhẹ. Chẩn đoán được thực hiện trên cơ sở kiểm tra vi điện tử.

Màng cơ

Cái gọi là bệnh thần kinh màng, bao gồm các hội chứng thần kinh.

Viêm cơ viêm

Các myopathies viêm nhóm bao gồm các bệnh như viêm da cơ và poliomiozit; Viêm cơ và đau cơ với các cơ quan bao gồm; viêm tĩnh mạch trong các bệnh mô liên kết; đau cơ sarcoid; viêm tĩnh mạch trong các bệnh truyền nhiễm.

Viêm túi mật

Nó xảy ra ở mọi lứa tuổi, nhưng thường xảy ra ở người lớn, phụ nữ thường bị bệnh hơn nam giới. Bệnh bắt đầu dần dần và tiến triển trong vài tuần hoặc vài tháng. Có những sự dời tự phát và tái phát. Điểm yếu liên quan đến các biểu hiện lâm sàng chính, và hầu hết tất cả những gì đáng chú ý trong tay gần và flexors cổ (triệu chứng của "lược" triệu chứng "xe buýt" và những biểu hiện tương tự khác). Các cơ bị ảnh hưởng thường đau đớn và nhão. Sự vắng mặt của đau cơ cũng được coi là một ngoại lệ hiếm hoi. Chứng bàng quang là một triệu chứng điển hình phản ánh sự tham gia của các cơ của họng và thực quản. Cơ tim cũng thường có liên quan, như được chứng minh bằng dữ liệu ECG. Sự suy giảm chức năng hô hấp có thể là kết quả của sự kết hợp giữa tổn thương các cơ hô hấp và nhu mô phổi (ở 10% bệnh nhân). Nhưng khoảng 1% bệnh nhân mức CK vẫn bình thường. Có thể quan sát thấy Myoglobulin niệu ở cả hai chứng đa u nốt và viêm da. ESR được tăng cường, nhưng không trực tiếp tương quan với hoạt động của quy trình. EMG cho thấy sự rung và các tiềm năng đa năng ngắn có biên độ nhỏ. Sinh thiết cho thấy số lượng các nguyên bào sợi hoại tử và các thay đổi viêm.

Sự xuất hiện của những thay đổi trên da (đỏ da, dị dạng sắc tố, giãn nang da) là sự khác biệt chính giữa viêm da và viêm đa bào. Bệnh viêm túi đa tình có thể là tiểu học và trung học (với khối u ác tính).

"Viêm bào mật với các cơ quan bao gồm"

Nó ảnh hưởng nhiều hơn đến bệnh nhân trung niên hoặc cao tuổi (nam giới chiếm đa số) và biểu hiện sự suy nhược đối xứng chậm ở các chi. Không giống như các bệnh thần kinh khác gây viêm, cả hai điểm yếu ở vùng cơ lưng và vùng xa đều có mặt ở đây, liên quan đến sự căng của bàn chân và khớp ngón tay. Đau không phải là điển hình. Đôi khi viêm cơ hoành với các cơ quan bao gồm kết hợp với các bệnh mô liên kết hoặc rối loạn miễn dịch (bệnh Sjogren, giảm tiểu cầu). Mức CK tăng vừa phải. EMG cho thấy những thay đổi phức tạp về thần kinh và cơ thể có tính chất hoạt động điện sinh học. Sinh thiết cơ thể tiết lộ các vani không có hạt nhỏ.

Viêm bào tử liên quan đến các bệnh mô liên kết

Sự kết hợp này đặc biệt đặc trưng cho các trường hợp bệnh mô liên kết lẫn nhau. Nó được đặc trưng bởi các titers cao của các kháng thể antiribonucleoprotein; lupus giống như phát ban trên da; thay đổi mô mô liên kết giống như chứng xơ cứng bì bì; viêm khớp và viêm cơ. Về mặt lâm sàng, chứng đau cơ xuất hiện bởi sự yếu đuối của các cổ bị u mạch và cơ ở các phần gần của chi. Về mặt mô học, bệnh lý cơ viêm nhiễm này tương tự như viêm da.

Viêm cơ do viêm có thể được quan sát thấy với chứng xơ cứng bì, viêm đa khớp dạng thấp, lupus ban đỏ hệ thống, hội chứng Sjogren.

Chứng đau cơ Sarcoid

Nó có thể được quan sát thấy trong sarcoidosis (rối loạn u hạt tuyến đa bào không rõ nguyên nhân). Chẩn đoán những thay đổi tạo u hạt được tìm thấy trong màng não, não, tuyến yên, tủy sống và ngoại vi dây thần kinh (cũng như trong các mô của mắt, da, phổi, xương, hạch bạch huyết và tuyến nước bọt) được dựa trên sự phát hiện của sự tham gia đa hệ và sinh thiết cơ.

Viêm bào ออฟ ở các bệnh truyền nhiễm

Vi khuẩn cơ và nấm là rất hiếm và thường là một thành phần của bệnh có hệ thống. Viêm nấm ký sinh trùng (toxoplasmosis, trichinosis, cysticercosis) cũng không thường xuyên. Chứng cysticercosis mô tả chứng bệnh cơ của chứng mất cơ. Viêm cơ virut có thể tự biểu hiện ở mức độ khác nhau về mức độ nghiêm trọng từ đau cơ đến rhabdomyolysis. Một loạt các chứng bệnh cơ điển hình viêm như điển hình cho các biến chứng của nhiễm HIV và thường được quan sát thấy trong các biểu hiện thần kinh và thể trạng khác của bệnh AIDS.

Bệnh cơ

Myopathies trao đổi chất bao gồm myopathies carbohydrate, myopathies lipid, myopathies ty lạp thể, myopathies nội tiết, hội chứng myalgic, và myopathies độc mioglobulinuriyu.

Bệnh cơ của carbohydrate được gọi là bệnh lưu trữ glycogen. Chúng liên quan đến sự thiếu hụt của các enzyme này hoặc các enzym khác. Sự thiếu hụt phosphorylase cơ (bệnh Mc-Ardl's) và các enzym khác, cũng như các chứng bệnh thần kinh cơ lipid. Trong số các bệnh này vẫn không thể viện chứng bệnh lysosome glycogen lưu trữ (Pompe bệnh - Rotrou), mà tự biểu lộ trong những tháng đầu tiên của cuộc sống (yếu cơ tiến triển nhanh và tim to lớn) và dẫn đến tử vong trong năm đầu tiên của cuộc sống.

Hội chứng Kearns-Sayre được thể hiện qua sự phát triển của bệnh ngoài mắt. Nó đề cập đến các bệnh lẻ tẻ (nhưng cũng có một biến thể của gia đình về bệnh tim ngoài mắt tiến triển) và, đó là điển hình, đi kèm với sự tham gia của nhiều cơ quan và hệ thống. Bệnh bắt đầu trước 20 tuổi và thể hiện qua sự thoái hoá sắc tố của võng mạc. Dấu hiệu bắt buộc của bệnh này: bệnh ngoài mắt ngoài, rối loạn dẫn truyền của tim và thoái hóa sắc tố được đề cập của võng mạc. Các triệu chứng bổ sung khác bao gồm mất thẩm mỹ, xấu đi thính lực, chứng nội tiết đa cơ, tăng hàm lượng protein trong dịch não tủy và các biểu hiện khác. Với một phiên bản gia đình tiến bộ của chứng mắt ngoài, các điểm yếu trong các cơ cổ và các chi có thể xảy ra.

Các rối loạn nội tiết diễn ra ở các rối loạn nội tiết. Khá thường xuyên, bệnh cơ thể được quan sát thấy ở hyperthyroidism. Điểm yếu được tiết lộ chủ yếu ở phần gần gần của chi (hiếm khi ở các cơ xa và thanh quản) và được đảo ngược trong điều trị cường tuyến giáp. Mức CK thường không cao. Trên EMG và trong sinh thiết cơ, thay đổi cơ thể không đặc hiệu.

Tuy nhiên, có những trường hợp độc tính tuyến giáp nghiêm trọng, đặc biệt là với sự tiến triển nhanh chóng của nó, đi kèm với rhabdomyolysis, myoglobin niệu và suy thận. Sự yếu kém của cơ hô hấp, đòi hỏi thông khí cơ học là rất hiếm.

Hypothyroidism thường đi cùng với sự yếu cơ bắp, chuột rút, đau và cảm giác cứng khớp của cơ (mặc dù trong một phép đo khách quan, điểm yếu không được khẳng định). Những triệu chứng này biến mất với điều trị thành công hypothyroidism. Phì đại cơ rất hiếm gặp ở tuyến giáp, nhưng sự xuất hiện của chúng ở người lớn được gọi là hội chứng Hoffmann.

Hội chứng Koher-Debre-Semeleigna được quan sát thấy ở trẻ em (chứng suy giáp với sự căng thẳng cơ bắp và sự phì đại của cơ dạ dày). Mức CK tăng lên ở 90% bệnh nhân suy giáp, mặc dù việc rhabdomyolysis rõ ràng là rất hiếm. Sự thay đổi bệnh lý trong EMG dao động từ 8% đến 70%. Trong sinh thiết cơ, có những dấu hiệu nhẹ của bệnh cơ. Hypothyroidism làm xấu glycogenolysis trong cơ bắp và khả năng oxy hóa của ty thể.

Chúng ta không thảo luận ở đây các distearoid orbitopathy, cũng liên quan đến sự thất bại của bộ máy cơ bắp của quỹ đạo.

Mệt mỏi cơ, mệt mỏi và krampi thường đi kèm với bệnh Addison. Đôi khi, sự yếu đuối có thể xảy ra nhiều lần. Có thể có tình trạng tê liệt định kỳ với tứ chi và tăng kali máu.

Bệnh nhân bị hyperaldosteronism đôi khi quan sát các vụ tấn công của tình trạng liệt giai đoạn với hạ kali máu. 70% bệnh nhân này phàn nàn về điểm yếu.

Sự yếu ớt cơ thường phàn nàn về những bệnh nhân có hội chứng Isenko-Cushing và những bệnh nhân được điều trị lâu dài bằng glucocorticoids. Streoidnaya bệnh cơ thường phát triển chậm trong khi điều trị kéo dài như đối với các bệnh ví dụ như ban đỏ hệ thống lupus, viêm khớp dạng thấp, hen suyễn, polymyositis, và ảnh hưởng đến chủ yếu nằm gần cơ bắp. Mức CK thường không thay đổi; trên EMG - những dấu hiệu bệnh cơ.

Đau cơ steroid cấp tính phát triển ít hơn: thường là một tuần sau khi bắt đầu điều trị với liều corticosteroid cao. Bệnh cơm nháng như vậy có thể liên quan đến cơ hô hấp. Bệnh cơ chàm cấp tính cũng có thể xảy ra khi điều trị bằng corticosteroid ở bệnh nhân suy nhược cơ thể.

Bệnh thần kinh độc

Độc tính độc có thể gây độc. Thuốc có thể gây ra: đau cơ, căng cơ (độ cứng), hoặc krampi; thần kinh cơ (trì hoãn sự giãn nở của cơ xương sau khi co giật tùy tiện) - đau cơ gần như không đau với suy nhược cơ; viêm cơ hoặc viêm thần kinh; đau cơ vùng đầu trong khu vực chấn thương (chích); giảm tiểu cầu với việc sử dụng các thuốc gây ra chứng hạ kali máu; chứng đau cơ ty lạp thể liên quan đến việc ức chế DNA ty thể; rhabdomyolysis (hoại tử cơ cấp tính với myoglobin niệu và các biến chứng cơ thể).

Niệu quản bệnh cơ được mô tả khi sử dụng lovastatin (chất ức chế tổng hợp cholesterol), cyclosporine, aminocaproic acid, procainamide, phencyclidine. Suy nhược cơ, đau (tự phát và phát hiện bắp thịt) phát triển; mức CK tăng lên; trên EMG - một bức tranh về những thay đổi về cơ thể. Việc tiêm bắp botulinum, chlorpromazine, fenionion, lidocaine và kháng sinh kháng sinh diazepam có thể là nguyên nhân gây hoại tử cơ và đau cơ sợi. Emetin gây ra chứng đau cơ gần proximal. Khả năng tương tự cũng được tìm thấy trong clozapine, D-penicillamine, hoocmon tăng trưởng, interferon-alpha-2b, vincristine.

Đau cơ và bắp thịt co thắt có thể gây ra: chất ức chế chuyển đổi angiotensin yếu tố antiholinesteraza, thuốc chủ vận beta-adrenergic, đối kháng canxi, hủy corticosteroid, thuốc gây độc tế bào, dexamethasone, thuốc lợi tiểu, D-penicillamine, levamisole, lithium, L-tryptophan, nifedipin, pindolol, procainamide , rifampicin, salbutamol. Các cơn đau cơ do thuốc mà không có sự yếu đuối cơ thường nhanh chóng đi nhanh sau khi cai thuốc.

Bệnh Alopathy Rượu

Nó xảy ra trong một số biến thể. Một loại bệnh được đặc trưng bởi sự yếu cơ không đau đớn, chủ yếu ở giai đoạn sớm phát triển trong vài ngày hoặc vài tuần vì lạm dụng rượu kéo dài, có liên quan đến hạ kali máu nghiêm trọng. Mức độ của enzym gan và gan tăng đáng kể.

Một loại bệnh cơ cồn phát triển mạnh trong bối cảnh sử dụng lâu dài của rượu và đau nặng biểu hiện và bọng của các chi và thân cây, mà được đi kèm với các triệu chứng của suy thận và tăng kali máu. Bệnh hoại tử cơ sừng (rhabdomyolysis) được phản ánh ở mức độ cao của CK và aldolase, cũng như myoglobin niệu. Điều này có thể kèm theo các hội chứng nghiện rượu khác. Phục hồi khá chậm (tuần và tháng); tái phát liên quan đến nghiện rượu là điển hình.

Có một biến thể của chứng đau cơ cấp tính do rượu, cùng với krampi nặng và suy yếu chung. Có thể chứng đau cơ do rượu do mãn tính, biểu hiện bằng teo không đau và sự yếu kém của các cơ ở các phần gần đầu của các chi, đặc biệt là chân, với các dấu hiệu bệnh lý thần kinh tối thiểu.

[7], [8], [9], [10], [11]

Đau cơ paraneoplastic

Một vị trí riêng nên được chiếm bởi bệnh cơ thể với osteodystrophy và osteomalacia, được mô tả trong các hội chứng paraneoplastic khác.

Nó không trình bày một số hình thức hiếm của bệnh teo cơ, takik cách myodystrophy Mebri, myodystrophy Rottaufa-Morten Beyer, chậu-đùi myodystrophy Leyden-Mobius loạn dưỡng cơ bắp Bethlem, Miyoshi myodystrophy xa.

Chẩn đoán bệnh cơ

Chẩn đoán nghi ngờ bệnh cơ bao gồm, nhưng phân tích lâm sàng và nghiên cứu elektromiorgaficheskoe electroneuromyographic, xét nghiệm máu cho enzyme (CPK, aldolase, ACT, ALT, LDH, vv). CK trong máu là chỉ thị nhạy cảm và đáng tin cậy nhất của quá trình loạn dưỡng cơ. Cũng kiểm tra nước tiểu cho creatine và creatinine. Sinh thiết cơ đôi khi đôi khi là điều không thể thiếu để khám phá bản chất của chứng đau cơ (ví dụ ở các bệnh lý cơ tơ bẩm sinh). Việc chẩn đoán chính xác loại bệnh cơ có thể đòi hỏi phải thực hiện các nghiên cứu di truyền phân tử, immunobiochemical hoặc immunohistochemical.

[12], [13], [14], [15], [16]