^

Sức khoẻ

A
A
A

HIV và AIDS

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Nhiễm HIV là một bệnh nhiễm trùng do siêu vi khuẩn suy giảm miễn dịch ở người ( nhiễm HIV). Nhiễm HIV là một bệnh tiến triển chậm tiến triển với sự lây truyền qua đường tiếp xúc, đặc trưng bởi sự thất bại của hệ thống miễn dịch với sự phát triển của AIDS. Các biểu hiện lâm sàng của AIDS dẫn đến tử vong của người bị nhiễm là nhiễm trùng cơ hội (thứ phát), u ác tính ác tính và các quá trình tự miễn dịch.

Nhiễm HIV là do một trong hai retroviruses (HIV-1 và HIV-2) tiêu diệt các tế bào lympho CD4 + và phá vỡ đáp ứng miễn dịch của tế bào, do đó làm tăng nguy cơ nhiễm trùng và khối u nhất định. Ban đầu, nhiễm trùng có thể biểu hiện như là sốt sốt không đặc hiệu. Khả năng xuất hiện sau đó phụ thuộc vào mức độ suy giảm miễn dịch và tỷ lệ thuận với mức độ tế bào lympho CD4. Các triệu chứng bao gồm dòng chảy không triệu chứng đến hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS), được thể hiện bằng các nhiễm trùng cơ hội nghiêm trọng hoặc khối u. Chẩn đoán nhiễm HIV được thực hiện bằng cách phát hiện kháng nguyên hoặc kháng thể. Mục tiêu của việc điều trị HIV là ngăn chặn sự sao chép HIV bằng sự kết hợp của các thuốc ức chế hoạt động của các vi rút của vi rút.

Mã ICD-10

  • 820. Bệnh do siêu vi khuẩn suy giảm miễn dịch ở người (HIV), biểu hiện là bệnh truyền nhiễm và ký sinh trùng.
  • 821. Bệnh do siêu vi khuẩn suy giảm miễn dịch ở người (HIV), biểu hiện như là các khối u ác tính ác tính.
  • 822. Bệnh do siêu vi khuẩn suy giảm miễn dịch ở người (HIV), biểu hiện dưới dạng các bệnh khác.
  • 823. Bệnh do siêu vi khuẩn suy giảm miễn dịch ở người (HIV), biểu hiện dưới các điều kiện khác.
  • 824. Bệnh do siêu vi khuẩn suy giảm miễn dịch ở người (HIV), không xác định.
  • Z21. Tình trạng nhiễm trùng không triệu chứng do virut gây suy giảm miễn dịch ở người (HIV)

Dịch tễ học về nhiễm HIV và AIDS

HIV lây truyền qua tiếp xúc với dịch cơ thể con người: máu, tinh dịch, dịch tiết âm đạo, sữa mẹ, nước bọt, có thể tháo rời từ vết thương hoặc tổn thương của da và màng nhầy, có chứa virion miễn phí hoặc các tế bào bị nhiễm bệnh. Lây truyền của virus tất cả các nhiều khả năng, các nồng độ của virion, mà có thể rất cao trong lây nhiễm HIV ban đầu, ngay cả khi nó không có triệu chứng cao hơn. Truyền qua nước bọt hoặc giọt nước, hình thành bởi ho và nhảy mũi, có thể xảy ra, nhưng rất khó xảy ra. HIV không lây truyền qua cuộc nói chuyện bình thường và thậm chí đóng tiếp xúc mang tính nhục dục tại nơi làm việc, ở trường, ở nhà. Nhiễm trùng xảy ra thông qua chuyển giao trực tiếp của chất dịch cơ thể trong quá trình quan hệ tình dục, việc sử dụng máu nhiễm mục cấp hộ gia đình, sinh con, cho con bú, thao tác y tế (truyền máu, sử dụng các công cụ bị ô nhiễm).

Một số phương pháp tình dục, chẳng hạn như yếu đuối và bệnh viện, có nguy cơ lây truyền virus thấp, nhưng không hoàn toàn an toàn. Nguy cơ lây truyền HIV không tăng đáng kể do nuốt tinh trùng hoặc tiết chất âm đạo. Tuy nhiên, nếu có vết thương hở trên môi, nguy cơ lây truyền HIV sẽ tăng lên. Các kỹ thuật tình dục gây ra chấn thương niêm mạc (ví dụ như quan hệ tình dục) có nguy cơ rất cao. Nguy cơ lây truyền HIV cao nhất trong thời gian quan hệ tình dục qua đường hậu môn. Viêm màng nhầy thúc đẩy việc truyền virut; STIs như bệnh lậu, chlamydia, trichomonas, cũng như những người gây loét niêm mạc (hạ cam, herpes, giang mai), làm tăng nguy cơ lây nhiễm HIV.

HIV lây truyền từ mẹ sang con truyền qua hoặc khi đi qua kênh sinh trong 30-50% trường hợp. HIV xâm nhập vào sữa mẹ và cho con bú sữa mẹ có thể truyền 75% trẻ sơ sinh có nguy cơ bị bệnh trước đó.

Sự lây nhiễm của một số lượng lớn phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ đã dẫn đến sự gia tăng số trường hợp mắc bệnh AIDS ở trẻ em.

Nguy cơ lây truyền HIV sau khi bị tổn thương da bởi dụng cụ y tế bị nhiễm virut máu là trung bình 1/300 mà không cần điều trị đặc biệt; Liệu pháp kháng retrovirus khẩn cấp có thể giảm nguy cơ này xuống 1/1500. Nguy cơ nhiễm trùng sẽ trở nên cao hơn nếu vết thương ở sâu hoặc nếu có nhiễm khuẩn huyết (ví dụ như sử dụng kim bị ô nhiễm). Nguy cơ nhiễm bệnh từ nhân viên y tế bị nhiễm bệnh, với điều kiện là các biện pháp thích hợp để phòng ngừa nhiễm trùng bệnh nhân không được hiểu đầy đủ, tuy nhiên là tối thiểu. Vào những năm 1980. Một trong những nha sĩ nhiễm HIV 6 hoặc nhiều hơn các bệnh nhân của mình theo một cách không xác định được. Tuy nhiên, các nghiên cứu sâu rộng về các bệnh nhân điều trị với bác sĩ nhiễm HIV, kể cả các bác sĩ phẫu thuật, đã tìm ra nhiều lý do khác.

trusted-source[1], [2], [3], [4],

Nguy cơ lây truyền HIV sang các loại hoạt động tình dục khác nhau

Trong trường hợp không có vết thương

Nguy cơ lây truyền HIV là vắng mặt

  • nụ cười thân thiện và xoa bóp
  • sử dụng các thiết bị tình dục cá nhân
  • (với bạn tình thủ dâm, không có tinh trùng và tiết chất âm đạo)
  • tắm chung và vòi hoa sen rửa
  • tiếp xúc với da còn nguyên vẹn của phân hoặc nước tiểu

Nguy cơ lây truyền HIV rất thấp về lý thuyết

Với sự có mặt của vết thương

  • hôn ướt
  • uống tình dục với một người đàn ông (không có / với xuất tinh, không có / với việc ăn uống tinh trùng)
  • tình dục bằng miệng đối với phụ nữ (không có rào cản)
  • tiếp xúc miệng-hậu môn
  • ngón tay kích thích âm đạo hoặc hậu môn trong hoặc không có găng tay
  • sử dụng thiết bị tình dục bị nhiễm prodezin không phải là cá nhân

Nguy cơ lây truyền HIV thấp

  • giao hợp âm đạo hoặc hậu môn (với việc sử dụng đúng bao cao su)
  • sử dụng thiết bị tình dục không phải cá nhân và không bị khử trùng

Nguy cơ lây truyền HIV cao

  • âm đạo hoặc hậu môn hậu môn (không có / với xuất tinh, không có hoặc với một bao cao su không chính xác sử dụng)

Mặc dù sàng lọc của người hiến tặng đã làm giảm thiểu nguy cơ truyền virut qua truyền máu nhưng vẫn có nguy cơ nhỏ, vì các xét nghiệm sàng lọc có thể âm tính trong giai đoạn đầu của nhiễm HIV.

HIV được chia thành hai nhóm dịch tễ riêng biệt. Nhóm thứ nhất bao gồm ưu tiên tiếp xúc với máu của người đàn ông đồng tính bị nhiễm và những người (người nghiện chích ma túy, người sử dụng kim tiêm bị ô nhiễm, người nhận máu, trước khi dùng các phương pháp sàng lọc các nhà tài trợ có hiệu quả). Nhóm này chiếm ưu thế ở Mỹ và châu Âu. Trong nhóm thứ hai, lây truyền qua đường tình dục khác giới (virut lây truyền qua đường tình dục của nam giới và phụ nữ là xấp xỉ). 
 
Nhóm này chiếm ưu thế ở Châu Phi, Nam Mỹ và Nam Á. Ở một số quốc gia (ví dụ như Braxin, Thái Lan) không có cách chuyển nhượng nào được ưa thích. Ở các nước bị chi phối bởi truyền dị tính, nhiễm HIV lây lan trên các liên kết thương mại và vận tải, cũng như cách thức di cư kinh tế cho thành phố đầu tiên, và chỉ khi đó ở nông thôn. Ở Châu Phi, đặc biệt là ở Nam Phi, dịch HIV đã tuyên bố cuộc sống của hàng triệu thanh thiếu niên. Các yếu tố tiên quyết cho tình trạng này là nghèo đói, giáo dục kém, một hệ thống hỗ trợ y tế không hoàn hảo, và việc thiếu các loại thuốc có hiệu quả.

Nhiều trường hợp nhiễm trùng cơ hội là tái hoạt động của nhiễm trùng tiềm ẩn, do đó các yếu tố dịch tễ gây ra kích hoạt các bệnh tiềm ẩn cũng làm tăng nguy cơ mắc các bệnh nhiễm trùng cơ hội đặc hiệu. Bệnh Toxoplasmosis và bệnh lao xảy ra phổ biến ở hầu hết các nước đang phát triển, cũng giống như bệnh nấm coccidioidomycosis ở tây nam Hoa Kỳ, và histoplasmosis ở vùng Trung Tây. Ở Mỹ và Châu Âu, virut gây bệnh sởi Herpes simplex 8 gây ra sacôm Kaposi, phổ biến ở những người đồng tính luyến ái nam và lưỡng tính, nhưng không có trong các loại HIV khác. Ví dụ, hơn 90% những người bị nhiễm HIV ở Mỹ đã phát triển thành sacôm Kaposi's là nguy cơ này.

Nguyên nhân gây ra HIV và AIDS?

Nhiễm HIV là do retrovirus. Retrovirus là các virut chứa RNA, một số gây ra bệnh ở người. Chúng khác với các virus khác bởi cơ chế nhân bản, bằng cách sao chép ngược các bản sao của DNA, sau đó được đưa vào bộ gen của tế bào chủ.

Nhiễm của con người T-lymphotropic virus type 1 hoặc 2 gây ra bệnh bạch cầu tế bào T và tế bào bạch huyết, hạch, gan lách to, tổn thương da và hiếm khi suy giảm miễn dịch. Một số bệnh nhân suy giảm miễn dịch mắc phải các bệnh nhiễm trùng tương tự như những bệnh phát triển trong AIDS. HTLV-1 cũng có thể gây bệnh thần kinh. HTLV-1 có thể lây truyền qua tiếp xúc tình dục và qua máu. Trong hầu hết các trường hợp, virut được truyền từ mẹ sang con bằng sữa mẹ.

AIDS - là nhiễm HIV có kết quả trong bất kỳ rối loạn liệt kê trong mục B, C hoặc giảm số pimfotsitov CD4 (T helper) nhỏ hơn 200 mỗi 1 ml. Rối loạn liệt kê trong mục B và C - là nhiễm trùng cơ hội nặng, khối u nào đó như sarcoma Kaposi và vạt áo Hodgkin, mà là do giảm đáp ứng miễn dịch tế bào, cũng như các rối loạn của hệ thần kinh.

HIV-1 chiếm phần lớn các trường hợp ở Tây Bán Cầu, Châu Âu, Châu Á, Trung, Nam và Đông Phi. HIV-2 phổ biến ở một số vùng của Tây Phi và ít độc hơn HIV-1. Ở một số vùng của Tây Phi, cả hai loại virut đều phổ biến, do đó một người có thể bị nhiễm HIV-1 và HIV-2 cùng một lúc.

HIV-1 xuất hiện lần đầu tiên trong số những nông dân ở Trung Phi vào nửa đầu thế kỷ 20, khi virut lưu hành trước khi chỉ có một trong số những con tinh tinh đầu tiên tấn công con người. Sự lây lan toàn cầu của virus bắt đầu vào cuối những năm 1970, và chẩn đoán AIDS đã được đưa ra lần đầu tiên vào năm 1981. Hiện nay, hơn 40 triệu người bị nhiễm trên thế giới. Hàng năm, có tới 3 triệu người chết, và mỗi ngày 14.000 người bị nhiễm bệnh. 95% số người sống với HIV sống ở các nước đang phát triển, một nửa trong số đó là phụ nữ, và 1/7 - trẻ em dưới 15 tuổi.

Điều gì xảy ra với nhiễm HIV?

HIV liên kết và xâm nhập tế bào lympho T-máy chủ, tương tác với các phân tử CD4 và các thụ thể chemokine. Sau khi xâm nhập vào tế bào chủ, RNA và các enzyme của virus được kích hoạt. Sự sao chép của virut bắt đầu bằng việc tổng hợp ADN proviral bằng cách sao chép ngược, một DNA polymerase phụ thuộc RNA. Trong quá trình sao chép này, có nhiều lỗi do đột biến thường gặp. DNA proviral xâm nhập vào hạt nhân của tế bào chủ và được tích hợp vào DNA của nó. Quá trình này được gọi là hội nhập. Với mỗi bộ phận tế bào, ADN proviral kết hợp được nhân đôi cùng với DNA của tế bào chủ. DNA proviral là cơ sở để phiên mã của RNA virus, cũng như cho việc dịch các protein virus, bao gồm các glycoprotein của vỏ virus, dr 40 và dr120. Các protein virut thu thập vào các virion HIV ở phía trong của màng tế bào, và sau đó phát triển từ tế bào. Trong mỗi tế bào, hàng ngàn virion được hình thành. Một enzyme khác của protease HIV - phân chia các protein của virus, chuyển virion thành dạng hoạt tính.

Trong các tế bào lympho CD4 bị ảnh hưởng, hơn 98% virion HIV lưu hành trong huyết tương được hình thành. Dân số của các tế bào lympho CD4 + bị nhiễm bệnh là hồ chứa của virut và gây ra việc kích hoạt lại nhiễm HIV (ví dụ, với sự gián đoạn của liệu pháp kháng retrovirus). Thời gian bán hủy của virion từ huyết tương khoảng 6 giờ. Tính trung bình, trong HIV nặng mỗi ngày được hình thành và bị phá hủy từ 10 8 để 10 9 virion. Do sự nhân lên nhanh chóng của virut, cũng như tần suất sai số lớn hơn trong quá trình sao chép ngược do đột biến, nguy cơ kháng thuốc và đáp ứng miễn dịch tăng lên.

Hậu quả chính của nhiễm HIV là sự ức chế hệ thống miễn dịch, đó là sự mất CD4 + T-lymphocytes, gây ra miễn dịch tế bào và ở mức độ thấp hơn, miễn dịch dịch thể. Sự suy giảm của tế bào lympho CD4 + là do tác động trực tiếp của cytotoxic virus, tế bào miễn dịch tế bào, và cũng làm hại đến tuyến ức, dẫn đến sự hình thành lymphocyte giảm. Thời gian bán hủy của lympho bào CD4 + bị nhiễm bệnh khoảng 2 ngày. Mức giảm CD4 + lymphocytes tương quan với tải lượng virus. Ví dụ, trong giai đoạn đầu tiên hoặc trong giai đoạn nhiễm HIV cơ bản, tải lượng virus là tối đa (> 106 copies / ml), và do đó số lượng tế bào lympho CD4 tăng nhanh. Mức bình thường của CD4 + lymphocytes là 750 tế bào / μl. Để duy trì đáp ứng miễn dịch đầy đủ, mức CD4 + trên lympho máu phải trên 500 tế bào / μl.

Nồng độ virion HIV trong huyết tương ổn định ở một mức độ nhất định (điểm đặt), thay đổi rất nhiều ở các bệnh nhân khác nhau (trung bình, 4-5 1 10 / ml). Nó được xác định bằng phương pháp khuếch đại axit nucleic và được ghi nhận là số lượng bản sao HIV RNA trong 1 ml huyết tương. Điểm đặt càng cao, tốc độ của tế bào lympho CD4 sẽ giảm xuống những giá trị mà hệ miễn dịch bị suy giảm (<200 tế bào / μl), và kết quả là, AIDS phát triển. Với mỗi sự gia tăng tải lượng virus tới 3 lần (0,5 log 10 ) ở những bệnh nhân không được điều trị ARV (APT), nguy cơ phát triển của AIDS và tử vong ở tăng gần 50% so với 2-3 năm tới, trừ khi có được bắt đầu APT .

Cũng ảnh hưởng đến miễn dịch humoral. Trong B-tế bào hạch bạch huyết giperplaziruyutsya (kháng thể sản xuất) mà dẫn đến hạch bạch huyết và tăng cường tổng hợp kháng thể với kháng nguyên sinh vật được biết đến trước đây, kết quả thường phát triển hyperglobulinemia. Tổng số kháng thể (đặc biệt là IgG và IgA), cũng như hiệu giá kháng thể chống lại kháng nguyên "cũ" (ví dụ, chống cytomegalovirus) có thể rất cao, trong khi đối phó với "kháng nguyên mới" thỏa hiệp hoặc vắng mặt. Đáp ứng kích thích miễn dịch giảm cùng với sự giảm mức độ tế bào lympho CD4.

Các kháng thể đối với HIV có thể được phát hiện vài tuần sau khi bị nhiễm trùng. Đồng thời, các kháng thể không thể loại bỏ được nhiễm trùng do sự hình thành các dạng đột biến của HIV, mà không bị kiểm soát bởi các kháng thể tuần hoàn trong cơ thể của bệnh nhân.

Các rủi ro và mức độ nghiêm trọng của nhiễm trùng cơ hội, AIDS và các khối u AIDS liên quan được xác định bởi hai yếu tố: mức độ CD4 + tế bào lympho và nhạy cảm tiềm ẩn của bệnh nhân để vi sinh vật cơ hội. Ví dụ, nguy cơ phát triển viêm phổi do Pneumocystis carinii, viêm não toxoplasmic, viêm màng não do Cryptococcus xảy ra khi mức CD4 + tế bào lympho của khoảng 200 tế bào / ml, và nguy cơ nhiễm trùng gây ra bởi avium Mycobacterium, hoặc cytomegalovirus, - ở mức 50 tế bào / microliter. Nếu không điều trị, nguy cơ tiến triển của nhiễm HIV chuyển sang AIDS là -2% mỗi năm trong 2-3 năm đầu tiên sau khi nhiễm trùng, và 5-6% một năm trong tương lai. Trong mọi trường hợp, AIDS phát triển.

HIV ảnh hưởng không chỉ đến các tế bào lympho, mà còn là các tế bào da đuôi, đại thực bào, vi tiểu não, tế bào tim, các tế bào thận, gây bệnh trong các hệ thống tương ứng. Virion HIV trong một số hệ thống, chẳng hạn như dịch thần kinh (não và dịch não tủy) và giới tính (tinh trùng), khác biệt về mặt di truyền so với những virut lưu thông trong huyết tương. Trong các mô này, nồng độ của virus và kháng thể có thể khác với nồng độ trong huyết tương.

Các triệu chứng của nhiễm HIV và AIDS là gì?

Nhiễm HIV sơ cấp có thể không có triệu chứng hoặc gây ra các triệu chứng không thường xuyên của nhiễm HIV (hội chứng retrovirus cấp tính). Hội chứng retrovirus cấp tính thường bắt đầu vào tuần thứ 1-4 sau khi nhiễm trùng và kéo dài từ 3 đến 14 ngày. Nó xảy ra với sốt, suy nhược, phát ban, đau khớp, hoại tử hạch, và viêm màng não vô trùng đôi khi phát triển. Những triệu chứng nhiễm HIV thường bị nhầm lẫn với nhiễm mononucleosis truyền nhiễm hoặc biểu hiện không đặc hiệu các triệu chứng của nhiễm trùng đường hô hấp.

Hầu hết các bệnh nhân đều có thời gian vài tháng đến vài năm, trong thời gian đó các triệu chứng nhiễm HIV thực tế không có, chúng nhẹ, không liên tục và không đặc hiệu. Các triệu chứng nhiễm HIV sau đó được giải thích trong sự phát triển của các biểu hiện khác của HIV hoặc nhiễm trùng cơ hội. Hầu hết thường phát triển bệnh hạch to tướng không triệu chứng, bệnh nấm candida miệng, bệnh vẩy nến, tiêu chảy, suy nhược và sốt. Ở một số bệnh nhân, sự suy giảm phát triển và tiến triển. Thông thường có chứng cytopenia vừa phải (giảm bạch cầu, thiếu máu, giảm tiểu cầu).

Cuối cùng, khi số tế bào lympho CD4 giảm xuống dưới 200 tế bào / mm3, các triệu chứng của nhiễm HIV sẽ trở nên rõ ràng hơn và một, và thường xuyên hơn, là một, bệnh chỉ thị AIDS phát triển (loại B, C trong Bảng 192-1). Phát hiện các nhiễm khuẩn do Mycobacterium spp, Pneumocystis jiroveci (trước đây là P. Carinn), Cryptococcus neoformans hoặc các bệnh nhiễm nấm khác là rất quan trọng. Nhiễm trùng còn lại không đặc hiệu, nhưng đề nghị có sự hiện diện của AIDS do mức độ nghiêm trọng khác thường hoặc tái phát. Chúng bao gồm: herpes zoster, herpes simplex, candida tiền âm, nhiễm salmonella tái phát. Một số bệnh nhân phát triển các khối u (ví dụ, sacôm Kaposi, u lympho bào B) xảy ra thường xuyên hơn, có một giai đoạn nghiêm trọng hơn, hoặc có tiên lượng không chắc chắn ở bệnh nhân nhiễm HIV. Một số bệnh nhân có thể có rối loạn chức năng của hệ thần kinh.

Các nhóm lâm sàng nhiễm HIV

Loại A

  • Hiện tại không có triệu chứng
  • Triệu chứng nhiễm HIV giai đoạn cấp tính
  • Bệnh ung thư hạch lympho kéo dài
  • Cryptosporidiosis, tổn thương đường tiêu hóa mạn tính (> 1 tháng)
  • Nhiễm trùng CMV (không có tổn thương gan, lá lách, hạch bạch huyết)

Loại B

  • Viêm angiomatosis của vi khuẩn
  • Viêm võng mạc do Cytomegalovirus (mất thị lực)
  • Nấm candida thực quản
  • Candida âm đạo: liên tục, thường xuyên, kém được điều trị
  • Phẫu thuật ung thư cổ tử cung (trung bình / nặng) / ung thư cổ tử cung tại chỗ
  • Các triệu chứng thông thường là sốt> 38,5 o C hoặc tiêu chảy kéo dài hơn 1 tháng
  • Leukoplakia lông ở miệng
  • Herpes zoster - ít nhất có 2 đợt chứng nhiễm trùng hoặc tổn thương trên 1 da
  • Nhũ hoa tự miễn dịch tự miễn dịch
  • Listeriosis
  • Các bệnh viêm của các cơ quan vùng chậu, đặc biệt nếu có phức tạp do áp xe buồng trứng-buồng trứng
  • Neuropathy ngoại vi
  • Bệnh não do HIV
  • Herpes simplex: phát ban mãn tính (kéo dài hơn 1 tháng) hoặc viêm phế quản, viêm phổi, viêm thực quản
  • Thường gặp hoặc ngoại thất histoplasmosis
  • Bệnh đậu mùa (tổn thương đường tiêu hóa mạn tính> 1 tháng)
  • Sarkoma Kaposi
  • Berkitt Lymphoma
  • Lymphoma miễn dịch
  • U lymphoma CNS nguyên phát
  • Các thương tổn thông thường hoặc ngoài phổi do Mycobacterium avium hoặc Mycobacterium kansasii gây ra
  • Các bệnh về phổi và ngoài phổi do Mycobacterium tuberculosis gây ra
  • Các tổn thương thông thường hoặc ngoài phổi do Mycobacterium gây ra đối với các loài khác hoặc các loài không xác định

Loại C

  • Candida của phế quản, khí quản, phổi
  • Candida của thực quản
  • Ung thư cổ tử cung xâm lấn
  • Bệnh nang cứng cầu thận thường gặp hoặc ngoài khí quản
  • Bệnh cryptococcus ngoài phế quản
  • Viêm phổi do Pneumocystis đã chứng minh (trước P. Carinii)
  • Viêm phổi tái phát
  • Bệnh não tâm thu đa cấp tiến bộ
  • Nhiễm khuẩn huyết salmonella tái phát
  • Toxoplasmosis của não
  • Cachexy gây ra bởi HIV

Hội chứng thần kinh thường gặp nhất trong nhiễm HIV

  • AIDS-sa sút trí tuệ
  • Viêm màng não do Cryptococcus
  • Viêm não do Cytomegalovirus
  • U lymphoma CNS nguyên phát
  • Bệnh não tâm thu đa cấp tiến bộ
  • Viêm màng não ho lao hay viêm não
  • Viêm não do Toxoplasmic

trusted-source[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Khối u thường gặp ở bệnh nhân nhiễm HIV

Kaposi's sarcoma, ung thư hạch lympho không Hodgkin, ung thư cổ tử cung là các khối u chỉ định AIDS ở bệnh nhân nhiễm HIV. Các khối u khác: u lympho (limfopenichesky đặc biệt smeshannokletochny và phân nhóm) Hodgkin, tiểu học CNS lymphoma, ung thư hậu môn, ung thư tinh hoàn, khối u ác tính và các khối u da khác, ung thư phổi xảy ra với tần suất lớn hơn và được đặc trưng bởi trầm trọng hơn. Leiomyosarcoma là một biến chứng hiếm gặp của nhiễm HIV ở trẻ em.

U lymphoma không Hodgkin

Tỷ lệ ung thư lympho không Hodgkin ở những bệnh nhân nhiễm HIV tăng từ 50 đến 200 lần. Hầu hết trong số họ là những tế bào lymphô có đặc hiệu rất cao về tế bào B. Trong bệnh này, quá trình này liên quan đến cấu trúc ngoài hạch như tủy đỏ, đường tiêu hóa và các cơ quan khác, mà trong phi liên quan đến HIV u lympho không Hodgkin hiếm khi bị ảnh hưởng, - CNS và khoang cơ thể (màng phổi, màng tim và bụng).

Thông thường, bệnh này biểu hiện bằng sự gia tăng nhanh chóng các hạch bạch huyết hoặc thành ngoài da hoặc biểu hiện toàn thân, như giảm cân, đổ mồ hôi vào ban đêm và sốt. Chẩn đoán được xác định bằng cách sinh thiết với việc kiểm tra mô học và miễn dịch hoá các tế bào khối u. Các tế bào lympho bất thường trong máu hoặc cytopenia không giải thích được cho thấy sự liên quan của tủy đỏ trong quá trình này và cần sinh thiết. Xác định giai đoạn của khối u có thể yêu cầu nghiên cứu CSF, cũng như CT hoặc MRI của ngực, khoang bụng và tất cả các địa điểm khác mà khối u nghi ngờ. Dự đoán xấu khi số lượng CD4 + tế bào lympho <100 tế bào / uL, 35 tuổi, tình trạng chức năng kém, tổn thương tủy xương, nhiễm trùng cơ hội và lịch sử của kiểu phụ mô biệt hóa cao của u lympho.

U lympho không Hodgkin được điều trị bằng hóa trị liệu liều mang tính hệ thống (cyclophosphamide, doxorubicin, vincristine và prednisone), thường kết hợp với các loại thuốc kháng vi-rút, yếu tố tăng trưởng, máu, điều trị dự phòng kháng sinh và thuốc chống nấm. Liệu pháp có thể được giới hạn ở sự phát triển của việc ức chế tủy xương nghiêm trọng, đặc biệt khi sử dụng phối hợp thuốc chống co giật và thuốc chống retrovirus. Một tùy chọn điều trị là việc sử dụng các tĩnh mạch kháng thể đơn dòng chống CD20 (rituximab), trong đó có hiệu quả trong việc điều trị các bệnh nhân u lympho không Hodgkin mà không nhiễm HIV. Liệu pháp phóng xạ làm giảm kích thước của khối u lớn và giảm đau và xác suất xuất huyết.

U lymphoma chính của hệ thần kinh trung ương

U lymphô bào thần kinh trung ương phát triển ở những bệnh nhân nhiễm HIV ở tần số cao hơn so với người bình thường. Khối u bao gồm các tế bào ác tính B vừa và có độ phân biệt cao có nguồn gốc từ mô CNS. Nó được thể hiện bằng các triệu chứng sau: nhức đầu, động kinh, rối loạn thần kinh (tê liệt thần kinh sọ), thay đổi trạng thái tinh thần.

Liệu pháp khẩn cấp bao gồm phòng ngừa phù não và xạ trị liệu của não. Khối u thường nhạy cảm với xạ trị, nhưng tuổi thọ trung bình không vượt quá 6 tháng. Vai trò của hóa trị liệu chống khối u không rõ. Tuổi thọ tăng lên khi sử dụng HAART.

Ung thư cổ tử cung

Ung thư cổ tử cung ở bệnh nhân nhiễm HIV rất khó điều trị. Ở những phụ nữ nhiễm HIV tăng tỷ lệ mắc u nhú ở người, sự tồn tại của phân nhóm gây ung thư của nó (loại 16, 18, 31, 33, 35 và 39), và chứng loạn sản biểu mô cổ tử cung (VDSHM) (tần số đạt 60%), nhưng họ không có một sự gia tăng đáng kể về tỷ lệ mắc bệnh ung thư cổ tử cung. Ung thư cổ tử cung ở những phụ nữ này nặng hơn, khó điều trị hơn và có tỷ lệ tái nghiện cao hơn sau khi hồi phục. Yếu tố nguy cơ thường được công nhận ở những bệnh nhân nhiễm HIV bị nhiễm bởi con người phân nhóm virus u nhú ở 16 hoặc 18, số lượng CD4 + tế bào lympho <200 tế bào / uL, tuổi già hơn 34 năm. Nhiễm HIV không làm xấu đi quá trình VIDM và ung thư cổ tử cung. Để kiểm soát sự tiến triển của quá trình này, điều quan trọng là phải thường xuyên gây phiền nhiễu trên Papanicolaou. Thực hiện HAART có thể gây ra sự chấm dứt nhiễm trùng papillomavirus, hồi quy VDSM, ảnh hưởng của nó đối với ung thư cổ tử cung chưa được nghiên cứu.

trusted-source[12], [13], [14],

Ung thư biểu mô tế bào vảy của hậu môn và âm hộ

Ung thư biểu mô tế bào vảy của hậu môn và âm hộ là do virút papillomavirus ở người và phổ biến hơn ở bệnh nhân nhiễm HIV. Lý do tần suất cao của bệnh lý này ở bệnh nhân nhiễm HIV là những hành vi nguy cơ cao trong họ, tức là quan hệ tình dục qua đường hậu môn, chứ không phải là HIV. Thường có loạn sản hậu môn, mà loại ung thư biểu mô tế bào vảy của hậu môn có thể rất hung hăng. Điều trị bao gồm phẫu thuật cắt bỏ khối u, xạ trị, kết hợp hóa trị liệu với mitomycin hoặc cisplatin kết hợp với 5-fluorouracil.

Nó bị đau ở đâu?

HIV và AIDS được chẩn đoán như thế nào?

Các xét nghiệm sàng lọc HIV (để phát hiện kháng thể) được khuyến cáo định kỳ cho những người có nguy cơ. Những người thuộc nhóm nguy cơ rất cao, đặc biệt là hoạt động tình dục, có nhiều bạn tình và không thực hiện tình dục an toàn, nên được khám 6 tháng một lần. Cuộc khảo sát này là ẩn danh, sẵn có và thường xuyên miễn phí ở nhiều tổ chức công và tư trên toàn thế giới.

Nhiễm HIV nghi ngờ ở những bệnh nhân với không giải thích được hạch tổng quát dai dẳng, hoặc nếu có các điều kiện được liệt kê trong mục B hoặc nhiễm trùng C và HIV ở những bệnh nhân có nguy cơ cao nên được nghi ngờ nếu họ có những triệu chứng không đặc hiệu có thể là một biểu hiện của tiểu cấp tính Nhiễm HIV. Sau khi chẩn đoán nhiễm HIV cần được xác định giai đoạn của bệnh do mức độ tải lượng virus trong huyết tương và số lượng tế bào lympho CD4. Mức độ CD4 + tế bào lympho được tính dựa trên số lượng bạch cầu, tế bào lympho tỷ lệ và tỷ lệ phần trăm của các tế bào lympho có CD4. Mức bình thường của lympho bào CD4 ở người lớn là 750 ± 250 tế bào / μl. Xác định kháng thể đối với HIV là một xét nghiệm nhạy cảm và cụ thể, ngoại trừ vài tuần đầu sau khi nhiễm. Thử nghiệm miễn dịch chiết xuất enzyme (ELISA) - phân tích các kháng thể đối với HIV - rất nhạy cảm, nhưng đôi khi nó có thể cho kết quả dương tính giả. Đó là lý do tại sao kết quả tích cực của kiểm tra ELISA nên được xác nhận bằng một xét nghiệm cụ thể hơn như phương pháp thẩm thấu của phương Tây. Xét nghiệm nhanh mới cho máu và nước bọt được sản xuất một cách nhanh chóng, không cần thao tác và thiết bị kỹ thuật phức tạp, cũng như cho phép thử nghiệm trong điều kiện khác nhau và ngay lập tức thông báo kết quả của bệnh nhân. Kết quả dương tính của các xét nghiệm này cần được xác nhận bằng xét nghiệm máu tiêu chuẩn.

Nếu nhiễm HIV có khả năng mặc dù không có kháng thể trong máu (trong vài tuần đầu sau khi nhiễm), plasma có thể được kiểm tra HIV RNA. Các xét nghiệm dựa trên khuếch đại các axit nucleic là nhạy cảm và cụ thể. Việc phát hiện kháng nguyên HIV p24 bởi ELISA ít đặc hiệu và nhạy cảm hơn so với việc xác định trực tiếp HIV trong máu. Xác định huyết tương HIV RNA (virion) yêu cầu kỹ thuật phức tạp như đảo ngược chép PCR (RT-PCR) hoặc nghiên cứu DNA bàn chải, mà rất nhạy cảm với nồng độ rất thấp của HIV RNA. Việc xác định định lượng HIV RNA trong huyết tương được sử dụng để xác định tiên lượng và kiểm soát hiệu quả điều trị. Mức độ HIV trong huyết tương hoặc tải lượng virus phản ánh hoạt động nhân bản. Thiết lập mức cao điểm (mức tương đối ổn định tải lượng virus vẫn ở mức tương tự như trong nhiễm trùng tiểu học) cho thấy rủi ro cao hạ thấp mức CD4 + tế bào lympho và sự phát triển của nhiễm trùng cơ hội, thậm chí ở những bệnh nhân không có triệu chứng lâm sàng, cũng như ở những bệnh nhân có hệ miễn dịch (bệnh nhân với số tế bào lymphô CD4> 500 tế bào / μl).

Nhiễm HIV được phân chia ở giai đoạn trên cơ sở biểu hiện lâm sàng (theo thứ tự tăng mức độ nghiêm trọng - loại A, B, C) và số lượng tế bào lympho CD4 + (> 500, 200-499, <200 tế bào / μl). Các loại lâm sàng được thiết lập theo điều kiện nghiêm trọng nhất mà bệnh nhân đã hoặc đang trải qua. Vì vậy, bệnh nhân không thể được chuyển sang một loại lâm sàng thấp hơn.

Chẩn đoán các bệnh nhiễm trùng cơ hội, khối u và các hội chứng khác phát triển ở những bệnh nhân nhiễm HIV được mô tả trong hầu hết các hướng dẫn. Hầu hết các vấn đề độc nhất định đối với nhiễm HIV.

Rối loạn huyết học là phổ biến, và do đó thủng và sinh thiết tủy xương có thể rất hữu ích để giải thích hội chứng nhất định (ví dụ, cytopenia, ung thư hạch, ung thư). Họ cũng giúp đỡ trong việc chẩn đoán các bệnh nhiễm trùng phổ biến do MAC, Mycobacterium tuberculosis, Criptococcus, Histoplasma , B19 parvovirus con người, Pneumocystis jiroveci (trước đây là P. Carinii), Leishmania. Ở hầu hết các bệnh nhân, tủy xương đỏ là tái tạo bình thường hoặc tăng vi khuẩn, mặc dù có giảm tế bào ngoại vi, phản ánh sự hủy hoại ngoại vi của các tế bào máu. Mức độ sắt thường là bình thường hoặc cao và phản ánh sự thiếu máu của bệnh mãn tính (vi phạm việc tái sử dụng sắt). Thường có nhẹ đến vừa phải plasmacytosis, uẩn lymphoid, một số lượng lớn các mô bào, thay đổi loạn sản trong các tế bào tạo máu.
Việc chẩn đoán hội chứng thần kinh liên quan đến HIV thường đòi hỏi CT có tương phản hoặc MRI. 

HIV và AIDS được điều trị như thế nào?

Mục tiêu của HAART là để ức chế sự nhân lên của virus càng nhiều càng tốt. Có thể ngăn chặn sự sao chép hoàn toàn lên đến mức không thể phát hiện, với điều kiện là bệnh nhân sẽ dùng thuốc> 95% thời gian. Tuy nhiên, rất khó đạt được mức độ tuân thủ như vậy. Ức chế một phần sự sao chép (không làm giảm mức RNA HIV trong huyết thanh xuống mức không thể phát hiện) cho thấy sự ổn định của HIV và khả năng không thành công của điều trị tiếp theo. Sau khi bắt đầu HAART, một số bệnh nhân giảm tình trạng lâm sàng mặc dù số lượng tế bào lympho CD4 tăng lên. Điều này là do phản ứng của hệ thống miễn dịch với các bệnh nhiễm trùng cơ hội trước khi có sẵn hoặc các kháng nguyên của vi sinh vật vẫn tồn tại sau khi điều trị thành công. Những phản ứng này có thể được biểu hiện và được gọi là các hội chứng viêm hồi phục miễn dịch (IRIS).

Hiệu quả của HAART được ước tính bởi mức RNA virus trong huyết tương sau 4-8 tuần trong những tháng đầu, và sau đó trong 3-4 tháng. Với liệu pháp thành công, RNA HIV sẽ ngừng phát hiện trong vòng 3-6 tháng. Sự gia tăng tải lượng virus là dấu hiệu sớm nhất của sự thất bại điều trị. Nếu điều trị không hiệu quả bằng cách nghiên cứu độ nhạy (kháng thuốc) đối với thuốc, sự nhạy cảm của biến thể HIV ưu thế với tất cả các thuốc có sẵn có thể được thiết lập để điều chỉnh đúng cách điều trị.

Tăng số lượng bệnh nhân nhận được đề án điều trị không đầy đủ góp phần vào việc hình thành các dạng đột biến của HIV, trong đó có một sức đề kháng cao với thuốc, tuy nhiên, tương tự như các hoang dại HIV và triển lãm ít khả năng giảm mức độ + tế bào lympho CD4.

Các chế phẩm ba trong năm lớp ngăn chặn sự sao chép ngược, ngăn chặn hoạt tính polymerase phụ thuộc RNA hoặc DNA của nó. Các chất ức chế men sao chép ngược nucleoside (NRTI) được phosphoryl hóa và chuyển đổi thành các chất chuyển hóa hoạt tính cạnh tranh để đưa vào DNA virus. Họ ức chế cạnh tranh HIV sao chép ngược và ngừng tổng hợp các chuỗi DNA. Các chất ức chế men sao chép ngược Nucleotide ức chế nó giống như nucleoside, nhưng, không giống như sau, không yêu cầu phosphoryl hóa trước. Các chất ức chế men sao chép ngược không phải nucleoside liên kết trực tiếp với enzyme. Các chất ức chế protease ức chế protea vi rút, điều này rất quan trọng đối với sự trưởng thành của virion virion con gái khi thoát khỏi tế bào chủ. Các chất ức chế sự kết hợp ngăn chặn sự gắn kết của HIV với thụ thể CD4 + - chất ức chế thụ thể, là điều cần thiết cho sự xâm nhập của virut vào tế bào.

Để ngăn chặn hoàn toàn sự nhân rộng của HIV hoang dã, cần thường xuyên kết hợp 3-4 loại thuốc khác nhau. Liệu pháp điều trị kháng retrovirus được lựa chọn có tính đến các bệnh kèm theo (ví dụ vi phạm chức năng gan) và các thuốc khác do bệnh nhân sử dụng (để tránh tương tác thuốc). Để đạt được thỏa thuận tối đa giữa bác sĩ và bệnh nhân, cần sử dụng các phác đồ sẵn có và dung nạp tốt, cũng như để áp dụng thuốc 1 lần / ngày (tốt nhất) hoặc 2 lần. Các khuyến cáo của các chuyên gia về việc bắt đầu, lựa chọn, thay thế và ngưng dùng liệu pháp cũng như cách điều trị cụ thể đối với phụ nữ và trẻ em được cập nhật thường xuyên và trình bày trên trang web www. Aidsinfo. Nih. Gov / hướng dẫn.
Với sự tương tác của các thuốc chống retrovirus với nhau, hiệu quả của chúng có thể tăng lên một cách đồng bộ. Ví dụ, liều điều trị tiểu ritonavir (100 mg) có thể được kết hợp với bất kỳ loại thuốc khác từ lớp chất ức chế protease (lopinavir, amprenavir, indinavir, atazonavir, tipronavir). Ritonavir ức chế hoạt tính của các enzyme gan chuyển hóa các chất ức chế protease khác, do đó làm tăng nồng độ và hiệu quả của các chất ức chế protease. Một ví dụ khác là sự kết hợp của lamivudine (ZTS) và zidovudine (ZDV). Với việc sử dụng các loại thuốc này dưới dạng đơn trị, kháng thuốc phát triển nhanh chóng. Tuy nhiên, một đột biến gây ra sự phát triển của sự đề kháng đáp ứng với ZTS, đồng thời làm tăng độ nhạy cảm của HIV đối với HFA. Do đó, hai loại thuốc này là thuốc tổng hợp.

Tuy nhiên, sự tương tác giữa các thuốc chống retrovirus có thể làm giảm hiệu quả của mỗi loại thuốc. Một trong những loại thuốc có thể đẩy nhanh sự bài tiết của người khác (bằng cách kích thích các enzyme gan của hệ thống cytochrome P-450 chịu trách nhiệm loại bỏ). Cơ chế thứ hai, chưa được hiểu rõ về sự tương tác của một số NRTI (zidovudine và stavudine) là sự giảm hoạt tính kháng virut mà không cần đẩy nhanh việc loại bỏ thuốc.

Sự phối hợp thuốc thường làm tăng nguy cơ bị các phản ứng phụ, so với đơn trị liệu với cùng một loại thuốc. Một trong những lý do có thể cho điều này là sự trao đổi chất của các loại thuốc ức chế protease trong gan trong hệ thống cytochrome P-450, do đó sự chuyển hóa (và, tương ứng với nồng độ) của các thuốc khác bị ức chế. Một cơ chế khác là tóm tắt độc tính của thuốc: sự kết hợp của các NRTI như D4T và Ddl làm tăng khả năng phát triển các phản ứng chuyển hóa không mong muốn và bệnh lý thần kinh ngoại vi. Cho rằng có đủ thuốc men có thể tương tác với thuốc kháng vi rút, luôn cần kiểm tra tính tương thích của chúng trước khi bắt đầu dùng thuốc mới. Ngoài ra, cần phải nói rằng nước ép bưởi và chất tẩy của rong biển St. John làm giảm hoạt động của một số loại thuốc kháng retrovirus và do đó cần được loại trừ.

Tác dụng phụ: thiếu máu trầm trọng, viêm tụy, viêm gan, giảm dung nạp glucose - có thể được phát hiện trong các xét nghiệm máu trước khi xuất hiện các biểu hiện lâm sàng đầu tiên. Bệnh nhân cần được theo dõi thường xuyên (xét nghiệm lâm sàng và xét nghiệm thích hợp, đặc biệt là khi chỉ định một loại thuốc mới hoặc xuất hiện các triệu chứng không thể hiểu được.

Rối loạn chuyển hóa bao gồm các hội chứng kết nối lại sự phân bố mỡ, tăng lipid máu và kháng insulin. Thường thì việc tái phân bố mỡ dưới da từ mặt và các phân đoạn xa của chi trên thân và bụng đang phát triển. Điều này dẫn đến sự biến dạng và sự phát triển căng thẳng ở bệnh nhân. Liệu pháp thẩm mỹ bằng việc tiêm collagen hoặc acid polyactic có tác dụng có lợi. Tăng lipid máu và tăng đường huyết do kháng insulin, cũng như chứng viêm gan do rượu không chứa cồn có thể đi kèm với rối loạn phân bố mỡ. Các chế phẩm của tất cả các lớp có khả năng gây ra những rối loạn chuyển hóa này. Một số loại thuốc, chẳng hạn như ritonavir hoặc d4T, thường làm tăng mức lipid, trong khi một số khác, như atazanavir, có ảnh hưởng tối thiểu đến mức của họ.

Có lẽ có nhiều cơ chế dẫn đến rối loạn chuyển hóa. Một trong số đó là độc tính ty thể. Nguy cơ nhiễm độc ty lạp thể và rối loạn chuyển hóa do đó thay đổi tùy theo lớp học của thuốc (cao nhất trong các NRTI và PI), cũng như trong mỗi lớp: ví dụ, trong số các NRTI nguy cơ cao nhất - khi chụp d4T. Những rối loạn này phụ thuộc liều lượng và thường xảy ra trong 1-2 năm đầu điều trị. Các rối loạn từ xa và điều trị tối ưu rối loạn chuyển hóa chưa được nghiên cứu. Bạn có thể sử dụng thuốc hạ lipid (statins) và thuốc làm tăng độ nhạy cảm của tế bào với insulin (glitazones).

Các biến chứng xương của HAART bao gồm chứng loãng xương không triệu chứng và chứng loãng xương phổ biến ở bệnh nhân rối loạn chuyển hóa. Hiếm khi phát triển hoại tử cơ hoành các khớp lớn (hông, vai), đi kèm với chứng đau đớn và rối loạn chức năng khớp. Nguyên nhân của biến chứng xương không được hiểu rõ.

Việc ngừng HAART tương đối an toàn, với điều kiện là tất cả các loại thuốc đều bị hủy bỏ đồng thời. Việc ngưng dùng liệu pháp có thể là cần thiết để điều trị phẫu thuật, cũng như khi độc tính thuốc không thể điều trị hoặc cần phải loại bỏ nó. Sau khi ngừng điều trị để tạo ra một loại thuốc độc, các loại thuốc tương tự được kê đơn trị liệu đơn trị trong vài ngày, an toàn cho hầu hết các loại thuốc. Ngoại lệ là abacavir: ở những bệnh nhân có sốt và phát ban khi dùng chính abacavir, có thể xảy ra phản ứng quá mẫn nghiêm trọng và thậm chí gây tử vong nếu tái phát.

Chăm sóc suốt đời

Mặc dù thực tế là do các phương pháp điều trị mới, hy vọng của những người nhiễm HIV cho sự sống còn đã tăng lên đáng kể, tình trạng của nhiều bệnh nhân xấu đi và họ đã chết. Tử vong trong nhiễm HIV hiếm khi đột ngột. Bệnh nhân thường có thời gian để suy nghĩ về ý định của họ. Mặc dù vậy, ý định nên được ghi lại càng sớm càng tốt bằng hình thức ủy quyền dài hạn để điều trị bằng hướng dẫn rõ ràng về chăm sóc suốt đời. Tất cả các văn bản pháp luật, bao gồm quyền hạn của luật sư và nguyện vọng, phải được đặt đúng chỗ. Các tài liệu này đặc biệt quan trọng đối với bệnh nhân đồng tính vì thiếu sự bảo vệ đầy đủ quyền thừa kế và các quyền khác (kể cả thăm viếng và ra quyết định) của đối tác.

Khi bệnh nhân chết, bác sĩ nên kê toa thuốc giảm đau, thuốc giảm biếng ăn, sợ hãi và các triệu chứng căng thẳng khác. Sự giảm cân đáng kể ở bệnh nhân giai đoạn cuối của bệnh AIDS làm cho chăm sóc da tốt đặc biệt quan trọng. Sự hỗ trợ toàn diện cho các dịch vụ chăm sóc sức khoẻ là một lựa chọn tốt cho những người bị AIDS. Tuy nhiên, cho đến bây giờ, bệnh viện chỉ được hỗ trợ bởi các khoản đóng góp cá nhân và sự giúp đỡ của tất cả những người chỉ muốn và có thể giúp đỡ, vì vậy sự hỗ trợ của họ vẫn ở nhà.

HIV và AIDS bị ngăn ngừa như thế nào?

Các vắc-xin HIV rất khó phát triển do sự biến đổi cao của các protein bề mặt HIV, cung cấp nhiều loại biến thể HIV kháng nguyên. Mặc dù vậy, một số lượng lớn vắc-xin tiềm năng đang ở các giai đoạn khác nhau của nghiên cứu về khả năng ngăn ngừa hoặc cải thiện quá trình lây nhiễm.

Dự phòng lây truyền HIV

Giáo dục con người là một biện pháp rất hiệu quả. Nó làm giảm đáng kể tỷ lệ mắc bệnh ở một số quốc gia trên thế giới, đặc biệt là ở Thái Lan và Uganda. Do sự tiếp xúc tình dục trong hầu hết các trường hợp là nguyên nhân của nhiễm trùng, việc đào tạo nhằm loại bỏ hành vi tình dục không an toàn là biện pháp thích hợp nhất. Ngay cả khi biết rằng cả hai bạn tình không nhiễm HIV và chưa bao giờ thay đổi nhau, tình dục an toàn vẫn là bắt buộc. Bao cao su cung cấp sự bảo vệ tốt nhất, nhưng chất bôi trơn dầu có thể làm hỏng latex, làm tăng nguy cơ bị bỏng bao cao su. APT của bệnh nhân nhiễm HIV làm giảm nguy cơ lây truyền tình dục của virus, nhưng mức độ giảm là không rõ.

Tình dục an toàn vẫn thích hợp để bảo vệ cho cả người nhiễm HIV và bạn tình của họ. Ví dụ, quan hệ tình dục không được bảo vệ giữa nhiễm HIV có thể dẫn đến truyền chủng kháng hoặc nguy hiểm hơn HIV và virus khác (virus CMV, Epstein-Barr, HSV, vi rút viêm gan B) gây bệnh nghiêm trọng ở những bệnh nhân AIDS.

Người sử dụng ma túy sử dụng thuốc tiêm tĩnh mạch nên được cảnh báo về nguy cơ sử dụng kim và kim tiêm không tiệt trùng. Phòng ngừa có thể có hiệu quả hơn khi kết hợp với việc cung cấp kim tiêm vô trùng, điều trị phụ thuộc vào thuốc và phục hồi chức năng.

Nghiên cứu vô danh về nhiễm HIV với khả năng tham khảo ý kiến của một chuyên gia trước hoặc sau khi kiểm tra nên có sẵn cho tất cả các người đến. Phụ nữ mang thai, có kết quả xét nghiệm dương tính, giải thích nguy cơ lây truyền virus từ mẹ sang thai nhi. Nguy cơ sẽ giảm xuống 2/3 khi dùng ZDV đơn trị hoặc nevirapine, và thậm chí nhiều hơn khi dùng phối hợp 2-3 loại thuốc. Điều trị có thể gây độc cho mẹ hoặc bào thai và không thể đảm bảo để ngăn ngừa sự lây lan của siêu vi khuẩn. Một số phụ nữ thích làm gián đoạn thai vì những lý do này hoặc vì những lý do khác.

Tại các nước trên thế giới, nơi máu và các cơ quan của người hiến tặng được sàng lọc trên toàn thế giới bằng phương pháp hiện đại (ELISA), nguy cơ lây truyền HIV trong khi truyền máu có thể là từ 1: 10.000 và 1: 100.000 truyền máu. Truyền vẫn có thể, bởi vì các xét nghiệm phát hiện kháng thể có thể là âm tính giả khi bắt đầu nhiễm trùng. Hiện tại, việc sàng lọc máu để phát hiện cả kháng thể và kháng nguyên p24 được giới thiệu ở Mỹ, và có thể làm giảm nguy cơ lây truyền virut. Để giảm nguy cơ lây truyền HIV cho người có các yếu tố nguy cơ nhiễm HIV, ngay cả những người chưa phát hiện ra kháng thể HIV trong máu, họ được yêu cầu không trở thành những người hiến máu và các cơ quan.

Để ngăn ngừa lây truyền HIV từ bệnh nhân, nhân viên y tế nên đeo găng tay trong trường hợp có thể tiếp xúc với màng nhầy hoặc dịch cơ thể của bệnh nhân, và cũng như cách ngăn ngừa đau đẻ và cắt bỏ. Nhân viên xã hội chăm sóc bệnh nhân ở nhà nên đeo găng tay nếu có khả năng tiếp xúc với chất lỏng sinh học. Các bề mặt hoặc dụng cụ bị ô nhiễm máu hoặc các chất dịch cơ thể khác phải được rửa sạch và khử trùng. Chất khử trùng hiệu quả là: sưởi ấm, peroxit, rượu, phenol, hypochlorite (thuốc tẩy). Việc phân lập các bệnh nhân nhiễm HIV không cần thiết, ngoại trừ trường hợp bị nhiễm trùng cơ hội (ví dụ bệnh lao) đã phát triển. Một thoả thuận cung cấp các biện pháp ngăn chặn việc truyền virut từ các nhân viên y tế nhiễm HIV sang bệnh nhân vẫn chưa đạt được.

Dự phòng phơi nhiễm sau nhiễm HIV

Phương pháp điều trị dự phòng nhiễm HIV được chỉ định trong trường hợp vết thương thâm nhiễm với vết thương máu nhiễm HIV (thường là các vật bị chích) hoặc tiếp xúc nhiều với máu nhiễm HIV có màng nhầy (mắt, miệng). Nguy cơ nhiễm trùng do da bị tổn thương vượt quá 0,3%, và sau khi tiếp xúc với màng nhầy khoảng 0,09%. Nguy cơ tăng lên tùy thuộc vào lượng vật liệu sinh học (cao hơn với sự ô nhiễm của vật thể bị nhìn thấy, thiệt hại do các vật sắc rỗng), độ sâu của thiệt hại và tải lượng virus trong máu đã giảm. Hiện nay, để giảm nguy cơ lây nhiễm được khuyến khích một sự kết hợp của hai NRTI (ZDV và ZTS) hoặc 3 loại thuốc (NRTI + PI hoặc NNRTI; nevirapine không được sử dụng, vì nó gây viêm gan (hiếm gặp nhưng nghiêm trọng)) trong 1 tháng. Sự lựa chọn của sự kết hợp phụ thuộc vào mức độ rủi ro do loại tiếp xúc. Liệu pháp đơn trị ZDV, có thể làm giảm nguy cơ lây truyền virus sau khi bị thương bởi vật sắc nhọn khoảng 80%, mặc dù không có bằng chứng kết luận về điều này.

Phòng ngừa nhiễm trùng cơ hội

Việc điều trị dự phòng nhiễm HIV hiệu quả có thể xảy ra đối với nhiều trường hợp nhiễm trùng cơ hội. Nó làm giảm tỷ lệ mắc bệnh do P. Jiroveci, Candida, Cryptococcus và MAC. Ở những bệnh nhân hồi phục lại miễn dịch với nền của liệu pháp, bằng cách giảm lượng tế bào lympho CD4 + trên ngưỡng> 3 tháng, có thể ngăn chặn được.

Bệnh nhân với số lượng CD4 + tế bào lympho <200 tế bào / ml nên là dự phòng chính chống lại viêm phổi do P. Jiroveci, và viêm não toxoplasmic. Để làm được điều này, một chế phẩm phối hợp có chứa trimethoprim và sulfamethoxazole, mỗi ngày hoặc 3 lần một tuần được sử dụng có hiệu quả cao. Tác dụng phụ có thể được giảm thiểu bằng cách sử dụng thuốc 3 lần một tuần hoặc dần dần tăng liều. Một số bệnh nhân không dung nạp trimethoprim-sulfamethoxazole dung nạp dapsone (100 mg x 1 lần / ngày). Đối với một bệnh nhân chút điều trị với các thuốc này được phát triển tác dụng phụ đáng lo ngại của họ (sốt, giảm bạch cầu, phát ban), có thể được sử dụng pentamidine aerosol (300 mg 1 lần mỗi ngày), hoặc atovaquone (1500 mg 1 lần mỗi ngày).

Bệnh nhân với số lượng CD4 + tế bào lympho <75 tế bào / ml nên là phòng ngừa ban đầu chống lại việc phổ biến MAC azithromycin, clarithromycin và rifabutin. Azithromycin là một lợi thế hơn bởi vì nó có thể được dùng như hai 600 mg một tuần, cung cấp bảo vệ (70%), so sánh với mà cung cấp một lượng hàng ngày của clarithromycin. Ngoài ra, nó không tương tác với các loại thuốc khác. Bệnh nhân nghi ngờ lao tiềm tàng chảy (ở bất kỳ số lượng CD4 + tế bào lympho) nên được điều trị bằng rifampicin hoặc pyrazinamide rifabutin trong vòng 2 tháng, hàng ngày, hoặc isoniazid hàng ngày 9 tháng để ngăn chặn quá trình kích hoạt lại.

Fluconazole được sử dụng mỗi ngày (100-200 mg x 1 lần / ngày) hoặc hàng tuần (400 mg) để phòng ngừa bệnh nấm (candida tiền liệt thực quản, viêm màng não do cryptococcus và viêm phổi). Tuy nhiên, nó không nên được sử dụng thường xuyên do chi phí cao của khóa học dự phòng, chẩn đoán tốt và điều trị bệnh lý này.

Secondary phòng fluconazole giao bệnh nhân nếu họ đã phát triển candida miệng, âm đạo hoặc thực quản và nhiễm Cryptococcus. Bệnh histoplasmosis chuyển là dấu hiệu cho việc phòng ngừa itraconazole. Bệnh nhân bị bệnh toxoplasmosis chảy tiềm ẩn, với sự hiện diện của kháng thể trong huyết thanh (IgG) để Toxoplasma gondii giao trimethoprim-sulfamethoxazole (ở liều tương tự như đối với việc ngăn ngừa viêm phổi do Pneumocystis carinii) để ngăn ngừa quá trình kích hoạt và viêm não toxoplasmic tiếp theo. Nhiễm trùng tiềm ẩn ở Mỹ ít phổ biến hơn (khoảng 15% người lớn) so với châu Âu và các nước phát triển nhất. Phòng ngừa thứ phát cũng được chỉ định cho những bệnh nhân bị nhiễm HSV chuyển trước đó viêm phổi do Pneumocystis và có thể aspergillosis.

Dự báo nhiễm HIV và AIDS là gì?

Như đã đề cập ở trên, nguy cơ phát triển bệnh AIDS và / hoặc tử vong được xác định trước bởi số lượng CD4 + tế bào lympho trong ngắn hạn và mức độ HIV RNA trong huyết tương máu trong thời gian dài. Đối với mỗi ba lần (0.5 log10) tăng tải lượng virus, tỷ lệ tử vong tăng 50% trong 2-3 năm tới. Nếu nhiễm HIV được điều trị hiệu quả, nó dẫn đến sự gia tăng về số lượng CD4 + tế bào lympho, và plasma mức RNA HIV trong huyết tương nhanh chóng giảm xuống. Liên quan đến HIV mắc và tử vong rất hiếm khi số lượng CD4 + tế bào lympho> 500 tế bào / thấp khi 200-499 tế bào / ml, trung bình tại 50-200 tế bào / ml và cao số Ngã của CD4 + tế bào lympho đến dưới 50 mỗi 1 mm.

Vì liệu pháp kháng virut có đủ để gây nhiễm HIV có thể gây ra các phản ứng phụ rõ ràng và lâu dài, không nên dùng cho tất cả bệnh nhân. Các chỉ định hiện tại để bắt đầu điều trị kháng virút HIV: số lượng tế bào lympho CD4 + <350 tế bào / μl và nồng độ HIV RNA> 55.000 bản sao / ml. Sử dụng kết hợp thông thường của các loại thuốc kháng virus để điều trị nhiễm HIV (ARV điều trị có hoạt tính cao - HAART) là nhằm mục đích giảm mức độ HIV RNA trong huyết tương và tăng số lượng CD4 + tế bào lympho (hồi sinh miễn dịch hoặc phục hồi). Giảm số lượng tế bào lympho CD4 + và tăng mức RNA HIV so với các thông số này trước khi điều trị làm giảm khả năng hiệu quả của liệu pháp kê đơn. Tuy nhiên, một số cải tiến có thể xảy ra ở những bệnh nhân bị ức chế miễn dịch nặng. Sự gia tăng số lượng tế bào lympho CD4 + nghĩa là giảm tương ứng nguy cơ mắc các bệnh nhiễm trùng cơ hội, các biến chứng khác và tử vong. Với sự phục hồi của hệ miễn dịch có thể được cải thiện ngay cả đối với những quốc gia mà không được đối xử đặc biệt (ví dụ, HIV gây ra rối loạn chức năng nhận thức) hoặc những người mà trước đây được coi là vô phương cứu chữa (ví dụ, chất trắng não đa ổ tiến triển). Dự báo khối u (ví dụ như u lymphoma, sacôm Kaposi) và nhiễm trùng cơ hội cũng đang được cải thiện. Vắc xin có thể làm tăng khả năng miễn dịch đối với HIV ở những bệnh nhân bị bệnh đã được nghiên cứu trong nhiều năm, nhưng chúng vẫn không có hiệu quả.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.