Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Virus gây suy giảm miễn dịch ở người (HIV)

Chuyên gia y tế của bài báo

Bệnh truyền nhiễm nội khoa
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 01.06.2018

Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải đã được phân lập như là một bệnh đặc biệt vào năm 1981 tại Hoa Kỳ, khi ở một số người trẻ tuổi bệnh nặng là do các vi sinh vật không gây bệnh hoặc gây bệnh cho người khỏe mạnh. Điều tra tình trạng miễn dịch của bệnh nhân cho thấy sự giảm đáng kể số lượng lympho bào nói chung và những người trợ giúp đặc biệt. Tình trạng này được gọi là AIDS (hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải hội chứng Acquired - Acquired Immunodeficiency Syndrome, hay AIDS). Phương pháp nhiễm trùng (tiếp xúc tình dục, thông qua máu và các chế phẩm của nó) cho thấy bản chất lây nhiễm của bệnh.

Tác nhân gây bệnh AIDS đã được phát hiện vào năm 1983 bởi người Pháp L. Montagnier, người đã đặt tên cho anh ta là LAV Lymphoadenopathy Associated Virus), khi ông phát hiện một bệnh nhân bị hạch bạch huyết; và người Mỹ R. Gallo, người đã gọi đó là virus HTLV-III (virus người Anh T-lymphotropic Virus III): trước đây anh ta đã phát hiện thấy các virus lymphotropic I và II.

So sánh các tính chất của LAV và HTLV-III đã cho thấy danh tính của chúng, do đó vào năm 1986, virut được gọi là HIV (Human Immunodeficiency Virus, hay HIV) để tránh nhầm lẫn. HIV có hình cầu, đường kính của nó là 110 nm. Phong bì của virus có dạng một đa diện gồm 12 pentagons và 20 hexagons. Phân tử của glycosylated protein gpl20 nằm ở trung tâm và các góc của mỗi hình lục giác (số 120 có nghĩa là trọng lượng phân tử của protein trong kilodaltons). Tổng cộng 72 phân tử gpl20 nằm trên bề mặt của virion, mỗi loại đều có liên quan với protein trong gan gp41. Các protein này cùng với lớp lipid đôi tạo thành siêu bào tử (màng) của virion.

Protein gpl20 và gp41 được hình thành như là kết quả của việc cắt protease của protein Env. Protein gp41 hình thành nên "xương đòn" của cột sống, được liên kết bởi miền cytoplasmic với protein ma trận p17MA ngay dưới màng tế bào. Các phân tử p17, tương tác với sự trưởng thành của virion, hình thành một icosahedron nằm dưới vỏ.

Ở phần trung tâm của virion, protein p24 tạo thành capsid hình nón. Phần thu hẹp của capsid với sự tham gia của protein pb được kết nối với bao thư của virion. Trong capsid, có hai phân tử giống hệt nhau của RNA gen virut. Họ bị ràng buộc ở đầu 5 'của họ đến protein p7NC nucleocapsid. Protein này là thú vị ở chỗ nó có hai amino acid (motif), cystein giàu và nguyên tử histidine và chứa Zn, - chúng được gọi là "ngón tay kẽm", vì họ nắm bắt những phân tử RNA hệ gen cho sát nhập vào virion hình thành. Chất capsid cũng chứa ba enzyme. Reversase (RT), hoặc pol-phức hợp, bao gồm transcriptase ngược, RNA-ase H, và DNA polymerase DNA phụ thuộc. Việc revertase hiện diện như là một heterodimer p66 / p51. Protease (PR) - pI, bắt đầu và nhận ra quá trình trưởng thành của virion. Tích hợp (IN) - p31, hoặc endonuclease, đảm bảo việc đưa DNA proviral vào bộ gen của tế bào chủ. Capsid cũng chứa phân tử RNA hạt (tRNAl "3).

Gen RNA trong tế bào được chuyển đổi bằng cách sao chép ngược sang một bộ gen DNA (DNA-provirus) gồm 9283 cặp nucleotide. Nó được giới hạn ở bên trái và bên phải bởi các lặp lại được gọi là lặp lại dài, hoặc LTR (lặp lại bằng tiếng Anh dài dòng): S'-LTR - trái và Z'-LTR - ở bên phải. LTR chứa 638 cặp nucleotide.

Bộ gen HIV bao gồm 9 gen, một số được chồng chéo nhau (có một vài khung đọc) và có cấu trúc exonine. Họ kiểm soát sự tổng hợp của 9 cấu trúc và 6 protein quy định.

Giá trị LTR cho bộ gen của virus là chúng chứa các yếu tố điều tiết sau đây kiểm soát hoạt động của nó:

  • tín hiệu phiên mã (vùng promoter);
  • các tín hiệu để bổ sung của poly-A;
  • Tín hiệu thu;
  • tích hợp tín hiệu;
  • một tín hiệu điều chỉnh dương (TAR cho protein TAT);
  • yếu tố quy định tiêu cực (NRE cho protein NEF);
  • vị trí đính kèm của RNA hạt (tRNA ™ 3) để tổng hợp chuỗi DNA trừ ở đầu 3 '; tín hiệu ở đầu 5'-LTR, đóng vai trò là mồi để tổng hợp ADN.

Ngoài ra, LTR chứa các yếu tố liên quan đến việc điều chỉnh mă nối mRNA, đóng gói các phân tử vRNA vào capsid (nguyên tố Psi). Cuối cùng, khi sao chép hệ gen trong các mRNAs dài, hai tín hiệu được tạo ra cho protein REV, chuyển đổi tổng hợp protein: CAR cho các protein điều hoà và CRS cho các protein cấu trúc. Nếu protein REV liên kết với CAR, các protein cấu trúc được tổng hợp; nếu nó vắng mặt, chỉ có các protein quy định được tổng hợp.

Trong quy định của bộ gen của virut, các gen quy định sau và các protein của chúng đóng một vai trò đặc biệt quan trọng:

  • một protein TAT có khả năng kiểm soát tích cực sự sinh sản của virut và hoạt động thông qua một địa điểm điều trị TAR;
  • protein NEV và VPU, thực hiện việc kiểm soát âm tính đối với sinh sản thông qua khu vực NRE;
  • protein REV, thực hiện một kiểm soát tích cực âm tính. Protein REV kiểm soát hoạt động của các gen gag, pol, env và thực hiện một quy định tiêu cực về nối.

Do đó, sự sinh sản của HIV đang bị kiểm soát ba lần - tích cực, tiêu cực và âm tính.

Protein VIF xác định tính gây nhiễm của virus mới được tổng hợp. Nó bị ràng buộc với protein capsid p24 và có mặt trong virion với số lượng 60 phân tử. Protein NEF được thể hiện trong virion bởi một số lượng nhỏ các phân tử (5-10), có thể được kết nối với vỏ bọc.

Protein VPR ức chế chu trình tế bào trong giai đoạn G2, tham gia vận chuyển các phức hợp tiền tích vào hạt nhân của tế bào, kích hoạt một số gen virus và tế bào, làm tăng hiệu quả nhân bản của virus trong các monocytes và đại thực bào. Vị trí của các protein VPR, TAT, REV, VPU trong virion không được thiết lập.

Ngoài các protein riêng của nó, thành phần của màng virion có thể bao gồm một số protein của tế bào chủ. Protein VPU và VPR có liên quan đến việc điều chỉnh sự sinh sản của virut.

Các biến thể kháng nguyên của virus gây suy giảm miễn dịch ở người (HIV)

Virus gây suy yếu miễn dịch ở người (HIV) rất khác nhau. Ngay cả từ cơ thể của một bệnh nhân, các chủng virus khác biệt đáng kể về tính chất kháng nguyên có thể được phân lập. Sự thay đổi như vậy được thúc đẩy bởi sự phá hủy mạnh các tế bào CD4 + và phản ứng kháng thể mạnh mẽ đối với nhiễm HIV. Bệnh nhân từ Tây Phi có một dạng HIV mới, gần giống với HIV-1, nhưng khác biệt về mặt miễn dịch, HIV-2. Tính đồng nhất của cấu trúc chính của bộ gen của những virut này là 42%. HIV-provirus HIV-2 chứa 9671 bp và LTR-854 bp. HIV-2 sau đó đã được cô lập ở các khu vực khác trên thế giới. Không có sự miễn dịch chéo giữa HIV-1 và HIV-2. Hai dạng HIV-1 lớn được biết đến: O (Outlier) và M (Major), loại sau được chia thành 10 phân (AJ). Tại Nga, có 8 tiểu phân lưu hành (AH).

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Cơ chế tương tác của HIV với tế bào

Sau khi xâm nhập vào cơ thể, virus tấn công các tế bào có chứa thụ thể CD4 cụ thể. Thụ thể này có một số lượng lớn người trợ giúp T, ít hơn - đại thực bào và bạch cầu đơn nhân, đặc biệt là những người trợ giúp T nhạy cảm với virut.

Virus gây suy giảm miễn dịch ở người (HIV) nhận ra các thụ thể CD4 với protein gpl20 của nó. Quá trình tương tác của HIV với tế bào tiến hành theo kế hoạch sau đây: hấp thụ qua trung gian hấp thụ -> bordered fovea -> bao vây túi -> lysosome. Trong đó, màng virion kết hợp với màng lysosome, và nucleocapsid, giải phóng khỏi siêu cơ, đi vào tế bào chất; trên đường đến hạt nhân nó bị phá hủy, và RNA gen và các thành phần cốt lõi liên quan được giải phóng. Sau đó, phiên mã ngược lại tổng hợp chuỗi DNA trừ đi trên RNA virion, sau đó RNA-ase H phá hủy RNA virion, và DNA polymerase virus tổng hợp chuỗi cộng sinh của DNA. Ở cuối của provirus DNA, 5'-LTR và 3'-LTR được hình thành. DNA provirus có thể ở trong hạt nhân trong một thời gian ở dạng không hoạt động, nhưng sớm hay muộn nó tích hợp với sự trợ giúp của integrase vào nhiễm sắc thể của tế bào đích. Trong đó, provirus ở trạng thái không hoạt động cho đến khi T-lymphocyte được kích hoạt bởi các kháng nguyên vi khuẩn hoặc các tế bào miễn dịch khác. Việc kích hoạt sao chép ADN tế bào được điều chỉnh bởi một yếu tố hạt nhân đặc biệt (NF-kB). Nó là một protein liên kết DNA và được tạo ra với số lượng lớn trong suốt quá trình kích hoạt và tăng sinh tế bào lympho T và bạch cầu đơn nhân. Protein này liên kết với các trình tự đặc biệt của DNA di động và các trình tự tương tự của provirus DNA của LTR và gây ra sự phiên mã của cả DNA di động và provirus DNA. Bằng cách gây ra phiên mã của provirus-DNA, ông chuyển virut từ trạng thái không hoạt động thành một hoạt tính, và do đó, một nhiễm trùng liên tục, vào một cơ thể có hiệu quả. Giữ provirus ở trạng thái không hoạt động có thể kéo dài một thời gian rất dài. Kích hoạt virus là một thời điểm quan trọng trong sự tương tác của nó với tế bào.

Ngay từ khi virus xâm nhập vào tế bào, một thời kỳ nhiễm HIV bắt đầu , một loại virus có thể kéo dài 10 năm trở lên; và kể từ khi kích hoạt của virus bắt đầu bệnh - AIDS. Với sự trợ giúp của các gen điều tiết và các sản phẩm của chúng, virus bắt đầu nhân lên tích cực. TAT-protein có thể làm tăng tỷ lệ sinh sản của virus 1000 lần. Quá trình sao chép của virus rất phức tạp. Nó bao gồm sự hình thành của mRNA cả hai chiều dài và subgenomic, nối mRNA, và tổng hợp thêm các protein cấu trúc và quy định.

Tổng hợp các protein cấu trúc xảy ra như sau. Ban đầu tổng hợp polyprotein tiền thân Pr55Gag (protein với m. M. 55 kD). Nó bao gồm bốn lĩnh vực chính: một ma trận (MA), capsid (CA), nucleocapsid (NC) và pe miền, trong đó kết quả cắt Pr55Gag protease virus (nó samovyrezaetsya từ một tiền thân protein - Gag-Pol) được hình thành tương ứng protein cấu trúc P17 , p24, p7 và pb. Sự hình thành Pr55Gag polyprotein là điều kiện chính cho sự hình thành các hạt virus. Đó là protein này xác định chương trình hình thái học của virion. Nó bao gồm các bước tuần tự của Gag polyprotein vận chuyển đến màng sinh chất và tương tác của nó với các tương tác protein-protein trong việc hình thành hạt virus và vừa chớm nở của nó. Pr55Gag được tổng hợp trên polyribosomes tự do; các phân tử protein được vận chuyển đến màng tế bào mà chúng neo với bản vá không k hydro nước của chúng. Vai trò chính trong việc tạo ra một cấu trúc bản địa của protein Gag được thực hiện bởi miền CA. Công tắc NC-miền cung cấp (bằng phương tiện của "ngón tay kẽm") 2 phân tử RNA hệ gen vào hạt virus hình thành. Các phân tử polyprotein là lần đầu tiên dimerized do sự tương tác của các lĩnh vực ma trận. Các dimers sau đó được kết hợp thành hexameric (từ 6 đơn vị) phức hợp như là một kết quả của sự tương tác của CA và các lĩnh vực NC. Cuối cùng, hexamers, kết nối các bề mặt bên tạo virion trưởng thành hình dạng hình cầu, bên trong có chứa virus RNA hệ gen bắt NC-miền.

Một protein tiền thân Prl60Gag-Pol (protein với m. M. 160 kDa) được tổng hợp như là kết quả của việc chuyển đổi khung đọc của ribosome trong dịch Z'-ga cuối của gen gag vào một khu vực ngay lập tức trước khi mã hóa protein khu vực RB. Polyprotein Gag-Pol chứa một chuỗi protein Gag không hoàn chỉnh (1 - 423 amino axit) và các trình tự Pol bao gồm các lĩnh vực PR, RT và IN. Các phân tử của polyprotein Gag-Pol cũng được tổng hợp trên các polyribosome tự do và được vận chuyển đến màng tế bào. Polyprotein Prl60Gagpol chứa tất cả các vị trí của các tương tác liên interlelecular vốn có trong các polyprotein Gag và các trang web liên kết màng. Do đó, các phân tử của các polyprotein cầu chì Gag-Pol với màng và cùng với Gag-phân tử bao gồm virion hình thành, có thể dẫn đến một protease và virion quá trình trưởng thành hoạt động bắt đầu. Protease HIV-1 rất hoạt động chỉ ở dạng dimer, do đó, để tự tách khỏi Prl60Gag-Pol, việc phân đôi các phân tử này là cần thiết. Sự trưởng thành của virion là protease hoạt tính được giải phóng làm giảm prl60Gag-Pol và Gag55 thành các vị trí dễ nhận biết; các protein p17, p24, p7, p6, revertase, integrase được hình thành và sự liên kết của chúng trong cấu trúc virut diễn ra.

Env protein được tổng hợp trên ribosome gắn với màng của lưới nội chất, glycosyl hóa và sau đó nó được cắt protease di động để gp120 và gp41 và được vận chuyển đến bề mặt tế bào. Trong trường hợp này, gp41 thấm qua màng và liên kết với các miền ma trận của phân tử protein Gag liên kết với bề mặt trong của màng. Mối quan hệ này vẫn tồn tại trong các virion trưởng thành.

Vì thế, lắp ráp các hạt virus là tập hợp của các protein tiền thân và các phân tử RNA liên quan trên màng sinh chất của tế bào vật chủ, hình thành các virion chưa trưởng thành và phát hành của họ bằng cách vừa chớm nở từ bề mặt tế bào. Khi nảy mầm, virion bao quanh nó bằng một màng tế bào, trong đó các phân tử gp41 và gp120 được nhúng. Khi nở hoặc có thể sau khi phát hành của virion trưởng thành xảy ra, mà được thực hiện bằng cách sử dụng protease virus được cắt phân giải protein protein Pr55Gag tiền và rút Prl60Gag-Pol với protein và hiệp hội của họ để hợp cấu trúc cụ thể trưởng thành. Một vai trò chủ đạo trong hình thái của virus đóng một polyprotein tiền thân Pr55Gag, đơn vị tổ chức và lắp ráp virion trưởng thành; Quá trình trưởng thành của nó được hoàn thành bởi một protease virus đặc hiệu.

Nguyên nhân gây ra suy giảm miễn dịch

Một trong những nguyên nhân chính của suy giảm miễn dịch trong nhiễm HIV là tử vong hàng loạt của những người trợ giúp T. Nó xảy ra vì những sự kiện sau đây. Thứ nhất, virus T-helper bị nhiễm virus chết do apoptosis. Người ta tin rằng ở bệnh nhân AIDS, sự nhân lên của virus, apoptosis và sự giảm số lượng người giúp việc của T có liên quan. Thứ hai, các tế bào T-killer nhận ra và tiêu diệt các tế bào T bị nhiễm một loại virus hoặc mang phân tử hấp phụ gpl20, cũng như các tế bào T-helper nhiễm virus bị nhiễm virus và, hình thành nên symplasts (syncytia) gồm vài chục tế bào (một phần của một chúng chết do kết quả của sự nhân lên của virut trong chúng). Do sự tàn phá của một số lượng lớn các tế bào T-helper xảy ra biểu hiện thụ thể giảm màng trong tế bào lympho B để IL-2, quấy rầy tổng hợp interleukins khác nhau (yếu tố tăng trưởng và sự khác biệt của B-lymphocyte -. IL-4, IL-5, IL-6, và những người khác) kết quả là chức năng của hệ thống T-killer bị vi phạm. Ngăn chặn hoạt động của bổ sung và các hệ thống macrophage xảy ra. Các đại thực bào và bạch cầu bị nhiễm virus không chết trong một thời gian dài, nhưng chúng không thể loại bỏ virút ra khỏi cơ thể. Cuối cùng, do sự tương đồng về cấu trúc và kháng nguyên với các thụ thể gpl20 một số tế bào biểu mô của cơ thể (bao gồm cả lá nuôi phôi thụ trung gian truyền ghép HIV) được tổng hợp antiretseptornyh kháng thể với một loạt các hành động. Các kháng thể như vậy có thể ngăn chặn các thụ thể tế bào khác nhau và làm phức tạp quá trình tiến triển của bệnh với các rối loạn tự miễn dịch. Hậu quả của nhiễm HIV là sự thất bại của tất cả các phần chính của hệ thống miễn dịch. Những bệnh nhân này trở nên tự vệ trước rất nhiều loại vi sinh vật. Điều này dẫn đến sự phát triển của nhiễm trùng cơ hội và các bệnh ung thư. Đối với bệnh nhân nhiễm HIV, ít nhất ba loại ung thư có nguy cơ gia tăng: sacôm Kaposi; ung thư (bao gồm ung thư da); Tế bào lymphô tế bào B phát sinh từ sự thoái hóa ác tính của lympho bào B. Tuy nhiên, HIV không chỉ có lymphocyte mà còn có thần kinh thần kinh. Nó thâm nhập vào các tế bào thần kinh trung ương (tế bào hình sao) hoặc bằng cách endocytosis thụ trung gian và thực bào của tế bào hình sao với lymphoblasts bị nhiễm virus. Khi virut tương tác với astrocytes, symplasts cũng được hình thành, tạo điều kiện cho sự lây lan của mầm bệnh thông qua các kênh giữa các tế bào. Trong các đại thực bào và bạch cầu đơn nhân, virus có thể tồn tại trong một thời gian dài, do đó họ đóng vai trò như một hồ chứa và nhà phân phối của nó trong cơ thể, có khả năng thâm nhập vào tất cả các mô. Các đại thực bào bị nhiễm bệnh có vai trò chính trong việc di cư của HIV trong hệ thống thần kinh trung ương và thất bại của nó. Ở 10% bệnh nhân, hội chứng lâm sàng tiên phát có liên quan đến tổn thương hệ thần kinh trung ương và biểu hiện như chứng mất trí. Như vậy, đối với người bị ảnh hưởng bởi HIV, có 3 nhóm bệnh - nhiễm trùng cơ hội, bệnh khối u và tổn thương hệ thần kinh trung ương.

trusted-source[13], [14], [15], [16]

Dịch tễ học về nhiễm HIV

Nguồn lây nhiễm HIV chỉ là một người - người ốm hay là người mang virus. Vi rút gây suy giảm miễn dịch ở người (HIV) được tìm thấy trong máu, tinh dịch, dịch tử cung cổ tử cung; trong các bà mẹ cho con bú - trong sữa mẹ. Nhiễm trùng xảy ra liên quan đến tình dục, qua máu và các thuốc của nó, cũng như từ mẹ sang con trước khi sinh, trong và sau khi sinh. Các trường hợp nhiễm siêu vi khuẩn thông qua thức ăn, đồ uống và cắn côn trùng không được biết.

Nghiện ma túy đóng góp vào sự lây lan của AIDS. Nhiễm HIV đang gia tăng mỗi năm. Theo WHO, từ năm 1980 đến năm 2000, 58 triệu người đã bị nhiễm HIV. Chỉ trong năm 2000, có 5,3 triệu người bị nhiễm trên thế giới, và 3 triệu người chết vì AIDS. Tại Nga, tính đến ngày 1 tháng 1 năm 2004, đã có 264.000 người nhiễm HIV đăng ký. Một nửa số người bị nhiễm HIV chết trong vòng 11-12 năm nhiễm. Vào đầu năm 2004, trong số 100.000 công dân Nga, khoảng 180 người sống chung với chẩn đoán "nhiễm HIV". Người ta dự đoán rằng ở mức độ này, tổng số người nhiễm HIV ở Nga vào năm 2012 sẽ là 2,5-3 triệu người. Sự phức tạp của cuộc chiến chống lại sự lây nhiễm HIV phụ thuộc vào một số lý do: thứ nhất, không có phương pháp điều trị hiệu quả và phòng ngừa cụ thể; Thứ hai, thời kỳ ủ bệnh cho nhiễm HIV có thể vượt quá 10 năm. Thời gian của nó phụ thuộc vào thời điểm kích hoạt của T-lymphocyte và provirus DNA chứa trong nhiễm sắc thể của nó. Hiện chưa rõ liệu mỗi loại virut bị nhiễm AIDS đều có số người tử vong hoặc có thể có một loại virus dài hạn mà không có bệnh (điều này dường như không khả thi). Cuối cùng, có một số virus gây suy giảm miễn dịch ở người (HIV-1, HIV-2), sự khác biệt về kháng nguyên giữa các biện pháp ngăn ngừa sự hình thành miễn dịch chéo. Phát hiện vi rút suy giảm miễn dịch ở khỉ (SIV) đã làm sáng tỏ nguồn gốc của HIV. SIO để tổ chức hệ gen cũng tương tự như HIV, nhưng nó khác biệt đáng kể trong trình tự nucleotide. HIV-2 huyết thanh học chiếm vị trí trung gian giữa HIV-1 và SIV, và trình tự nucleotide gần với SIV. Về vấn đề này, VM Zhdanov gợi ý rằng virut HIV-1, HIV-2 và SIV có nguồn gốc từ một tổ tiên chung. Có thể, theo R. Gallo, một trong số các SIV bằng cách nào đó đã xâm nhập vào cơ thể người, nơi ông trải qua một số đột biến, dẫn đến HIV-1, HIV-2 và các dạng khác của nó.

trusted-source[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Triệu chứng nhiễm HIV

Vi rút gây suy yếu miễn dịch ở người được đặc trưng bởi các đặc điểm nhất định, mà về cơ chế sinh bệnh của bệnh chủ yếu phụ thuộc. Virus có tốc độ sinh sản rất cao, được xác định bởi các yếu tố điều tiết (5.000 virion được tổng hợp trong vòng 5 phút ở giai đoạn hoạt động). Do sự hiện diện của protein tổng hợp (gp41), virut gây ra sự hình thành các cấu trúc bào tử rộng lớn do sự kết hợp của những người trợ giúp T bị nhiễm và không nhiễm HIV, dẫn đến cái chết hàng loạt của chúng. Các phân tử gpl20 phân tử tự do lưu thông trong máu và liên kết với các thụ thể của những người trợ giúp T không bị nhiễm bệnh, như là kết quả của chúng cũng được các T-killers công nhận và tiêu hủy. Vi rút có thể lây lan qua các kênh giữa các tế bào từ tế bào đến tế bào, trong trường hợp này sẽ trở nên ít có sẵn đối với các kháng thể.

Tiêu chuẩn lâm sàng nhiễm HIV

HIV trưởng thành lập nếu họ có ít nhất hai triệu chứng nghiêm trọng trong sự kết hợp với ít nhất một triệu chứng của trẻ vị thành niên trong sự vắng mặt của các nguyên nhân khác biết suy giảm miễn dịch (ung thư, suy giảm miễn dịch bẩm sinh, nạn đói nghiêm trọng, và vân vân. P.). Các triệu chứng nghiêm trọng bao gồm:

  • giảm cân 10% trở lên;
  • sốt kéo dài, liên tục hoặc liên tục;
  • tiêu chảy mãn tính.

Triệu chứng nhẹ: ho dai dẳng, viêm da toàn thân, herpes sinh dục tái phát, candida của khoang miệng và họng, chứng vẩy nến mãn tính, bệnh hạch to tướng. Chẩn đoán AIDS được thực hiện với sự hiện diện của sacôm Kaposi, viêm màng não do cryptococcus, viêm phổi do pneumocystis. Hình ảnh lâm sàng của bệnh này bị ảnh hưởng bởi nhiễm trùng cơ hội.

trusted-source[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Các phương pháp nuôi cấy virus gây suy giảm miễn dịch ở người (HIV)

HIV-1 và HIV-2 có thể được nuôi cấy trong tế bào của một clone gồm các tế bào lympho TCB4 - H9, được lấy từ các tế bào lympho bào bạch cầu TC 38. Với cùng một mục đích, các nền văn hoá đơn bào của tế bào astrocyte cũng có thể được sử dụng, trong đó HIV-1 nhân lên tốt. Từ động vật đến tinh tinh nhạy cảm với HIV-1.

Sức đề kháng của virus trong môi trường bên ngoài thấp. Ông chết dưới ảnh hưởng của ánh sáng mặt trời và bức xạ tia cực tím, bị phá hủy ở 80 ° C trong 30 phút, khi được điều trị với các chất khử trùng thông thường - trong 20-30 phút. Để khử trùng vật liệu có chứa vi khuẩn, cần phải sử dụng chất khử trùng mycobactericidal, vì chúng có hiệu quả chống lại vi sinh vật có sức đề kháng cao nhất.

Chẩn đoán xét nghiệm HIV trong phòng thí nghiệm

Cách chính để chẩn đoán nhiễm virus và HIV là xét nghiệm miễn dịch enzyme. Tuy nhiên, do thực tế rằng gpl20 có sự tương đồng về cấu trúc và kháng nguyên vào các thụ thể của tế bào con người nhất định, trong đó có các thụ thể mà thực hiện vận chuyển globulin miễn dịch qua tế bào biểu mô của màng nhầy trong cơ thể có thể xuất hiện kháng thể kháng liên quan đến chống gpl20. Trong trường hợp này, có thể có kết quả dương tính giả của IFM. Vì vậy, tất cả các huyết thanh phản ứng tích cực của nghiên cứu này được phân tích bổ sung bằng phương pháp immunoblot, hoặc phương pháp thấm nước ở phương Tây. Phương pháp này dựa trên việc xác định các kháng thể được nghiên cứu sau khi tách điện và thử nghiệm tiếp theo với các kháng thể chống virut được dán nhãn. Phương pháp vi rút học ít được sử dụng vì sự phức tạp của việc nuôi cấy virus. Một dòng tế bào lympho H9 được sử dụng để lấy các kháng nguyên virus - các thành phần cần thiết của các hệ thống xét nghiệm chẩn đoán. Phương pháp CDR cho phép phát hiện virus đã ở giai đoạn sớm của virus.

Điều trị nhiễm HIV

Cần tìm hoặc tổng hợp các thuốc có tác dụng ức chế hiệu quả hoạt tính của quá trình sao chép ngược (revertase) hoặc protease virut. Họ sẽ ngăn ngừa sự hình thành của DNA provirus và (hoặc) ức chế sự nhân lên trong tế bào của virus. Chiến lược hiện đại điều trị bệnh nhân nhiễm HIV được dựa trên nguyên tắc kết hợp sử dụng các loại thuốc ức chế protease của virus (một trong những loại thuốc) và revergazu (2 thuốc khác nhau), - kết hợp (triple) điều trị. Ở Nga, để điều trị người nhiễm HIV khuyến cáo việc sử dụng kết hợp của hai loại thuốc địa phương: Crixivan Phosphazide và đặc biệt là ức chế sinh sản của HIV trong giai đoạn đầu và cuối của chăn nuôi, đặc biệt là với các hoạt động giảm AZT.

Vấn đề phòng ngừa cụ thể là cần tạo ra một vắc-xin đảm bảo sự hình thành miễn dịch trung gian qua tế bào có hiệu quả dựa trên các tế bào lymphô bào gây độc tế bào đặc hiệu virus mà không có bất kỳ kháng thể nào đáng kể. Sự miễn trừ như vậy được cung cấp bởi những người trợ giúp Thl. Có thể là các kháng thể, bao gồm cả việc vô hiệu hóa virus, không chỉ không hiệu quả trong việc ngăn chặn nhiễm HIV, nhưng ở mức độ cao chúng sẽ ức chế miễn dịch qua trung gian tế bào. Do đó, vắc-xin phòng chống HIV trước tiên cần đáp ứng hai yêu cầu cơ bản: a) hoàn toàn an toàn và b) kích thích hoạt động của các tế bào lympho T-cytotoxic. Nghiên cứu tính hiệu quả của các biến thể vắc xin thu được từ các vi rút chết (bất hoạt) và từ các kháng nguyên riêng biệt có đặc tính bảo vệ cao. Các kháng nguyên như vậy có thể được tách khỏi virion, hoặc tổng hợp hóa học. Một vắc xin dựa trên các phương pháp di truyền được đề xuất. Đây là loại virut vaccinia tái tổ hợp mang gen HIV có trách nhiệm tổng hợp các kháng nguyên có đặc tính miễn dịch mạnh. Quyết định về hiệu quả của các văcxin này mất rất nhiều thời gian do thời gian ủ bệnh dài và sự biến đổi của mầm bệnh cao. Tạo ra một loại vắc-xin hiệu quả cao chống lại HIV là một vấn đề cơ bản cấp bách.

Điều quan trọng là phải biết!

Tải lượng virus được sử dụng để đánh giá nhanh hiệu quả của liệu pháp kháng retrovirus. Sự thay đổi đáng kể trong nồng độ HIV RNA được coi là sự khác biệt ít nhất là 3 lần. Đọc thêm...


Cổng thông tin iLive không cung cấp tư vấn y tế, chẩn đoán hoặc điều trị.
Thông tin được công bố trên cổng thông tin chỉ mang tính tham khảo và không nên được sử dụng mà không hỏi ý kiến chuyên gia.
Đọc kỹ các quy tắc và chính sách của trang web. Bạn cũng có thể liên hệ với chúng tôi!

Bản quyền © 2011 - 2019 iLive. Đã đăng ký Bản quyền.