Hẹp van hai lá

Hẹp van hai lá là một hẹp của lỗ van hai lá ngăn không cho máu chảy từ tâm nhĩ trái đến tâm thất trái. Nguyên nhân phổ biến nhất là sốt thấp khớp. Các triệu chứng giống như trong suy tim. Xác định một cách khách quan giai điệu mở đầu và tiếng thổi tâm trương. Chẩn đoán được thực hiện bằng cách kiểm tra thể chất và siêu âm tim. Tiên lượng là thuận lợi. Thuốc điều trị hẹp van hai lá bao gồm thuốc lợi tiểu, thuốc chẹn beta hoặc thuốc chẹn kênh canxi làm giảm nhịp tim và thuốc chống đông máu. Phẫu thuật điều trị hẹp van hai lá của các trường hợp nặng hơn bao gồm phẫu thuật thẩm mỹ bóng, phẫu thuật cắt bỏ van hoặc phục hình van.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Dịch tễ học

Hầu như luôn luôn, hẹp van hai lá là hậu quả của sốt thấp khớp cấp tính. Tỷ lệ mắc thay đổi đáng kể: ở các nước phát triển, có 1-2 trường hợp trên 100.000 dân, trong khi ở các nước đang phát triển (ví dụ Ấn Độ), các khuyết tật thấp khớp được quan sát thấy ở 100-150 trường hợp trên 100.000 dân.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Nguyên nhân hẹp van hai lá

Hẹp van hai lá hầu như luôn là kết quả của sốt thấp khớp cấp tính (RL). Bị cô lập, hẹp sạch hẹp van hai lá xảy ra ở 40% trường hợp trong số tất cả các bệnh nhân mắc bệnh thấp khớp; trong các trường hợp khác - sự kết hợp với sự thất bại và thiệt hại cho các van khác. Trong số các nguyên nhân hiếm gặp của hẹp van hai lá là các bệnh thấp khớp (viêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ hệ thống) và vôi hóa vòng hai lá.

[23], [24], [25]

Sinh bệnh học

Trong hẹp van hai lá, niêm phong, xơ hóa và vôi hóa các tờ rơi van, sự hợp nhất của các ủy ban với sự tham gia thường xuyên của các hợp âm được quan sát. Thông thường, diện tích của lỗ van hai lá là 4-6 cm ², và áp lực trong khoang của tâm nhĩ trái không vượt quá 5 mm Hg. Khi lỗ thông nhĩ trái thu hẹp xuống 2,5 cm ², lưu lượng máu bình thường từ tâm nhĩ trái đến tâm thất trái bị tắc nghẽn và độ dốc áp lực van bắt đầu tăng lên. Kết quả là, áp lực tích tụ trong khoang của tâm nhĩ trái lên tới 20-25 mm Hg. Độ dốc áp lực kết quả giữa tâm nhĩ trái và tâm thất trái thúc đẩy lưu lượng máu qua khe hẹp.

Khi tiến triển hẹp, độ dốc áp lực truyền tăng, cho phép duy trì lưu lượng máu tâm trương qua van. Theo công thức Gorlin, diện tích của van hai lá (5 MK) được xác định bởi các giá trị của độ dốc truyền (DM) và lưu lượng máu hai lá (MC):

BMK - MK / 37,7 • ΔDM

Hậu quả huyết động chính của dị tật tim hai lá là sự ứ đọng trong tuần hoàn phổi (ICC). Với sự gia tăng áp lực vừa phải ở tâm nhĩ trái (không quá 25 sắt30 mm. Hg), lưu lượng máu đến ICC bị cản trở. Áp lực trong các tĩnh mạch phổi tăng lên và được truyền qua các mao mạch đến động mạch phổi, do đó tăng huyết áp tĩnh mạch (hoặc thụ động) phát triển. Với áp lực ngày càng tăng ở tâm nhĩ trái hơn 25-30 mm. Hg nguy cơ vỡ mao mạch phổi và sự phát triển của phù phổi phế nang tăng. Để ngăn ngừa các biến chứng này, một sự co thắt phản xạ bảo vệ của các tiểu động mạch phổi phát sinh. Do đó, lưu lượng máu đến các mao mạch tế bào từ tâm thất phải giảm, nhưng áp lực trong động mạch phổi tăng mạnh (tăng huyết áp động mạch hoặc phổi hoạt động).

Trong giai đoạn đầu của chảy máu, áp lực trong động mạch phổi chỉ tăng khi căng thẳng về thể chất hoặc tinh thần, khi lưu lượng máu trong ICC sẽ tăng. Các giai đoạn muộn của bệnh được đặc trưng bởi các giá trị áp lực cao trong động mạch phổi ngay cả khi nghỉ ngơi và thậm chí tăng áp lực. Sự tồn tại lâu dài của tăng huyết áp phổi đi kèm với sự phát triển của các quá trình tăng sinh và xơ cứng trong thành động mạch của ICC, dần dần bị xóa sạch. Mặc dù sự xuất hiện của tăng huyết áp động mạch phổi có thể được xem như là một cơ chế bù trừ, khả năng khuếch tán của phổi giảm mạnh do giảm lưu lượng máu mao mạch, đặc biệt là trong khi tập thể dục. Sự tiến triển của tăng huyết áp phổi do thiếu oxy được kích hoạt. Thiếu oxy phế nang gây co mạch phổi theo cơ chế trực tiếp và gián tiếp. Tác động trực tiếp của thiếu oxy có liên quan đến khử cực của các tế bào cơ trơn mạch máu (qua trung gian là sự thay đổi chức năng của các kênh kali của màng tế bào) và sự co lại của chúng. Cơ chế gián tiếp là tác động lên thành mạch của các chất trung gian nội sinh (như leukotrien, histamine, serotonin, angiotensin II và catecholamine). Thiếu oxy mãn tính dẫn đến rối loạn chức năng nội mô, đi kèm với việc giảm sản xuất các yếu tố thư giãn nội sinh, bao gồm prostacyclin, prostaglandin E2 và oxit nitric. Do sự tồn tại lâu dài của rối loạn chức năng nội mô, sự phá hủy các mạch phổi và tổn thương nội mạc xảy ra, từ đó dẫn đến sự gia tăng đông máu, tăng sinh của các tế bào cơ trơn với xu hướng huyết khối trong huyết khối và tăng nguy cơ huyết khối sau đó.

Các nguyên nhân gây tăng huyết áp phổi trong dị tật hai lá, bao gồm hẹp van hai lá là:

• chuyển áp lực thụ động từ tâm nhĩ trái đến hệ thống tĩnh mạch phổi;
• co thắt động mạch phổi để đáp ứng với tăng áp lực trong các tĩnh mạch phổi;
• sưng các bức tường của các mạch phổi nhỏ;
• sự phá hủy các mạch phổi với tổn thương nội mô.

Đến nay, cơ chế tiến triển hẹp van hai lá vẫn chưa rõ ràng. Một số tác giả coi yếu tố chính là viêm van tim hiện tại (thường là cận lâm sàng), những người khác chỉ định vai trò hàng đầu của chấn thương cấu trúc van đối với dòng máu hỗn loạn với các khối huyết khối trên van, làm nền tảng cho hẹp van hai lá.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Triệu chứng hẹp van hai lá

Các triệu chứng hẹp van hai lá tương quan kém với mức độ nghiêm trọng của bệnh, vì trong hầu hết các trường hợp, bệnh lý tiến triển chậm, và bệnh nhân giảm hoạt động mà không nhận thấy. Nhiều bệnh nhân không có biểu hiện lâm sàng cho đến khi có thai hoặc rung tâm nhĩ phát triển. Các triệu chứng ban đầu thường là dấu hiệu của suy tim (khó thở khi gắng sức, khó thở, khó thở khi ngủ vào ban đêm, mệt mỏi). Chúng thường xuất hiện 15 tuổi40 sau một đợt sốt thấp khớp, nhưng ở các nước đang phát triển, ngay cả trẻ em cũng có thể có triệu chứng. Chứng rung tâm nhĩ hoặc rung nhĩ kéo dài làm tăng rối loạn chức năng tâm trương hiện có, gây phù phổi và khó thở cấp tính nếu tốc độ co bóp của tâm thất được kiểm soát kém.

Rung nhĩ cũng có thể biểu hiện như đánh trống ngực; ở 15% bệnh nhân không dùng thuốc chống đông máu, nó gây ra tắc mạch toàn thân với thiếu máu cục bộ chi hoặc đột quỵ.

Các triệu chứng hiếm gặp hơn bao gồm ho ra máu do vỡ các mạch phổi nhỏ và phù phổi (đặc biệt là khi mang thai, khi lượng máu tăng); chứng khó thở do chèn ép dây thần kinh thanh quản tái phát trái do tâm nhĩ trái bị giãn hoặc động mạch phổi (hội chứng Ortner); triệu chứng tăng huyết áp động mạch phổi và thất bại của tâm thất phải.

Các triệu chứng đầu tiên của hẹp van hai lá

Khi diện tích của lỗ van hai lá> 1,5 cm ^2, tuy nhiên ^, các triệu chứng có thể vắng mặt, tuy nhiên, sự gia tăng lưu lượng máu truyền hoặc giảm thời gian làm đầy tâm trương dẫn đến tăng áp lực mạnh ở tâm nhĩ trái và xuất hiện các triệu chứng. Các yếu tố kích thích (kích hoạt) của mất bù: hoạt động thể chất, căng thẳng cảm xúc, rung tâm nhĩ (rung tâm nhĩ), mang thai.

Triệu chứng đầu tiên của hẹp van hai lá (khoảng 20% trường hợp) có thể là biến cố tim, thường là đột quỵ với sự phát triển của tình trạng thiếu hụt thần kinh kéo dài ở 30-40% bệnh nhân. Một phần ba của bệnh huyết khối phát triển trong vòng 1 tháng sau khi phát triển rung tâm nhĩ, hai phần ba trong năm đầu tiên. Nguồn gốc của tắc mạch thường là cục máu đông nằm ở tâm nhĩ trái, đặc biệt là ở tai của nó. Ngoài đột quỵ, có thể thuyên tắc ở lách, thận, động mạch ngoại biên.

Với nhịp xoang, nguy cơ thuyên tắc được xác định bởi:

• tuổi tác;
• huyết khối tâm nhĩ trái;
• diện tích của lỗ van hai lá;
• suy động mạch chủ đồng thời.

Với một dạng rung nhĩ liên tục, nguy cơ tắc mạch tăng đáng kể, đặc biệt là nếu bệnh nhân đã có các biến chứng tương tự trong lịch sử. Sự tương phản tự phát của tâm nhĩ trái trong quá trình dẫn truyền dạ dày với tiếng vang thực quảnCG cũng được coi là một yếu tố nguy cơ đối với thuyên tắc hệ thống.

Với áp lực ngày càng tăng trong ICC (đặc biệt là ở giai đoạn tăng huyết áp thụ động), có những phàn nàn về khó thở khi tập thể dục. Với sự tiến triển của hẹp, khó thở xảy ra ở mức tải thấp hơn. Cần nhớ rằng những lời phàn nàn về khó thở có thể vắng mặt ngay cả khi bị tăng huyết áp không thể nghi ngờ, vì bệnh nhân có thể có lối sống ít vận động hoặc hạn chế hoạt động thể chất hàng ngày. Khó thở về đêm xảy ra do sự ứ đọng máu trong ICC khi bệnh nhân nằm xuống như một biểu hiện của phù phổi kẽ và tăng huyết áp trong mạch ICC. Do sự gia tăng áp lực trong mao mạch phổi và sự đổ mồ hôi của huyết tương và hồng cầu vào lòng của phế nang, ho ra máu có thể phát triển.

Bệnh nhân thường phàn nàn về pa làm tăng mệt mỏi, đánh trống ngực, gián đoạn trong công việc của tim. Khàn giọng thoáng qua (hội chứng Ortner) có thể xảy ra. Hội chứng này là kết quả của sự chèn ép của dây thần kinh tái phát bởi tâm nhĩ trái mở rộng.

Bệnh nhân hẹp van hai lá thường bị đau ngực giống như đau thắt ngực khi gắng sức. Nguyên nhân rất có thể của họ là tăng huyết áp phổi và phì đại tâm thất phải.

Với sự mất bù nghiêm trọng, có thể quan sát thấy hai bên (khuôn mặt hơi ửng hồng trên má, có liên quan đến việc giảm phân suất tống máu, co mạch máu toàn thân và suy tim phải), nhịp đập vùng thượng vị và dấu hiệu suy tim phải.

[33], [34]

Kiểm tra và nghe tim thai

Khi kiểm tra và sờ nắn, có thể phát hiện thấy các nhịp tim được xác định bởi I (S1) và II (S2). S1 có thể sờ thấy tốt nhất ở đỉnh và S2 - ở cạnh trên bên trái của xương ức. Thành phần phổi S3 (P) chịu trách nhiệm cho xung và là kết quả của tăng huyết áp động mạch phổi. Các nhịp đập có thể nhìn thấy của tuyến tụy, sờ thấy ở rìa bên trái của xương ức, có thể đi kèm với sưng tĩnh mạch cảnh nếu có tăng huyết áp động mạch phổi và rối loạn chức năng tâm trương của tâm thất phải phát triển.

Các xung đỉnh trong hẹp van hai lá thường là bình thường hoặc giảm, điều này phản ánh chức năng bình thường của tâm thất trái và giảm thể tích của nó. Âm I sờ thấy ở vùng trước cho thấy khả năng di động được bảo tồn của van hai lá trước. Ở vị trí của mặt trời, có thể cảm nhận được rung tâm trương. Với sự phát triển của tăng huyết áp phổi dọc theo biên phải của xương ức, xung động của tim được ghi nhận.

Hình ảnh nghe tim với hẹp van hai lá khá đặc trưng và bao gồm các dấu hiệu sau:

• khuếch đại (vỗ tay) I giai điệu, cường độ giảm dần theo sự tiến triển của hẹp;
• âm mở van hai lá theo âm II, biến mất khi vôi hóa van;
• tiếng ồn tâm trương với mức tối đa ở đỉnh (mesodiastolic, presystolic, pandiastolic), phải được nghe ở vị trí bên trái.

Xác định một cách ngẫu nhiên S 1 to gây ra bởi nắp van hai lá hẹp, đóng đột ngột, giống như một cánh buồm "phồng"; Hiện tượng này được nghe tốt nhất ở đầu. Thông thường, người ta cũng nghe thấy tiếng tách S với tăng P do tăng huyết áp động mạch phổi. Đáng chú ý nhất là tiếng click tâm trương sớm của việc mở các van ở tâm thất trái (LV), lớn nhất ở rìa dưới bên trái của xương ức. Nó đi kèm với tiếng ồn tâm trương ầm ầm, giảm dần, được nghe rõ nhất qua ống nghe có phễu ở đỉnh tim (hoặc phía trên xung đỉnh có thể sờ thấy) ở cuối thở ra, khi bệnh nhân nằm nghiêng bên trái. Âm mở có thể mềm hoặc không có nếu van hai lá bị xơ cứng, xơ hóa hoặc nén chặt. Nhấp chuột sẽ dịch chuyển gần hơn với P (tăng thời gian của tiếng ồn) khi mức độ nghiêm trọng của hẹp van hai lá tăng và áp lực ở tâm nhĩ trái tăng. Tiếng ồn tâm trương tăng lên khi vận động Valsalva (khi máu chảy vào tâm nhĩ trái), sau khi tập thể dục và với việc ngồi xổm và bắt tay. Điều này có thể ít rõ rệt hơn nếu tâm thất phải mở rộng thay thế tâm thất trái sau và khi các rối loạn khác (tăng huyết áp động mạch phổi, tổn thương van tim phải, rung nhĩ với nhịp thất thường xuyên) làm giảm lưu lượng máu qua van hai lá. Sự khuếch đại tiền tâm thu có liên quan đến sự thu hẹp của van hai lá trong quá trình co bóp của tâm thất trái, cũng xảy ra trong rung nhĩ, nhưng chỉ ở cuối tâm trương ngắn, khi áp lực ở tâm nhĩ trái vẫn còn cao.

Những tiếng thổi tâm trương sau đây có thể được kết hợp với hẹp van hai lá:

• Tiếng ồn của Graham Still (tiếng thổi tâm trương nhẹ, giảm dần, nghe rõ nhất dọc theo rìa bên trái của xương ức và gây ra bởi sự hồi sinh trên van động mạch phổi do tăng huyết áp phổi nghiêm trọng);
• Tiếng ồn của Austin Flint (tiếng thổi tâm trương giữa hoặc cuối, nghe thấy ở đỉnh tim và gây ra bởi ảnh hưởng của dòng chảy ngược động mạch chủ trên các lá van van hai lá) trong trường hợp viêm khớp dạng thấp ảnh hưởng đến van hai lá và van động mạch chủ.

Các rối loạn gây ra tiếng thổi tâm trương bắt chước tiếng ồn của hẹp van hai lá bao gồm thoái hóa van hai lá (do dòng chảy lớn qua lỗ hở hai lá), trào ngược động mạch chủ (gây ra tiếng ồn Austin Flint) và tiếng ồn tâm nhĩ (gây ra tiếng ồn thay đổi âm lượng vị trí với từng nhịp tim).

Hẹp van hai lá có thể gây ra các triệu chứng tim phổi. Dấu hiệu kinh điển của facies mitralis (tăng huyết áp của da với bóng mận trong xương hợp tử) chỉ xảy ra trong trường hợp khi trạng thái chức năng của tim thấp và biểu hiện tăng huyết áp phổi. Các nguyên nhân gây ra bệnh nhược cơ là do sự giãn nở của các mạch da và thiếu oxy mạn tính.

Đôi khi các triệu chứng đầu tiên của hẹp van hai lá là các biểu hiện của đột quỵ hoặc viêm nội tâm mạc. Sau này hiếm khi xảy ra trong hẹp van hai lá, không kèm theo tái phát van hai lá.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]

Biểu hiện lâm sàng của tăng huyết áp phổi trong hẹp van hai lá

Các triệu chứng đầu tiên của tăng huyết áp phổi là không cụ thể, và điều này làm phức tạp đáng kể chẩn đoán sớm của nó.

Khó thở được gây ra bởi cả sự hiện diện của tăng huyết áp phổi và do tim không có khả năng tăng cung lượng tim trong khi tập thể dục. Khó thở thường là do hô hấp trong tự nhiên, khi bắt đầu bệnh là không liên tục, chỉ xảy ra khi gắng sức vừa phải, sau đó, khi áp lực tăng trong động mạch phổi, xuất hiện khi gắng sức tối thiểu, nó có thể xuất hiện khi nghỉ ngơi. Với tăng huyết áp phổi cao, ho khan có thể xảy ra. Cần nhớ rằng bệnh nhân có thể hạn chế hoạt động thể chất, thích nghi với một lối sống nhất định, do đó, những lời phàn nàn về khó thở đôi khi không có ngay cả khi bị tăng huyết áp phổi không thể nghi ngờ.

Yếu, tăng mệt mỏi - nguyên nhân của những phàn nàn này có thể là cố định cung lượng tim (lượng máu đẩy vào động mạch chủ không tăng để đáp ứng với gắng sức), tăng sức đề kháng của mạch phổi, cũng như giảm tưới máu cơ quan ngoại biên và cơ xương.

Chóng mặt và ngất xỉu do bệnh não do thiếu oxy, như một quy luật, bị kích thích bởi tập thể dục.

Cơn đau dai dẳng phía sau xương ức và bên trái của nó là do quá căng động mạch phổi, cũng như không đủ cung cấp máu cho bệnh cơ tim phì đại (suy mạch vành tương đối).

Gián đoạn trong công việc của trái tim và nhịp tim. Những triệu chứng này liên quan đến rung nhĩ thường xuyên.

Xuất huyết xảy ra do vỡ các động mạch phổi-phế quản dưới tác động của tăng huyết áp tĩnh mạch phổi cao, cũng có thể là do tăng áp lực trong mao mạch phổi và đổ mồ hôi của huyết tương và hồng cầu vào phế nang. Hemoptysis cũng có thể là một triệu chứng của tắc mạch phổi và nhồi máu phổi.

Để mô tả mức độ nghiêm trọng của tăng huyết áp phổi, phân loại chức năng do WHO đề xuất cho bệnh nhân thiếu máu cung cấp được sử dụng:

• hạng I - bệnh nhân tăng huyết áp phổi, nhưng không giới hạn hoạt động thể chất. Hoạt động thể chất bình thường không gây khó thở, yếu cơ, đau ngực, chóng mặt;
• hạng II - bệnh nhân tăng huyết áp phổi, dẫn đến giảm hoạt động thể chất. Khi nghỉ ngơi, họ cảm thấy thoải mái, nhưng hoạt động thể chất bình thường đi kèm với sự xuất hiện của khó thở, yếu, đau ngực, chóng mặt;
• hạng III - bệnh nhân tăng huyết áp phổi, dẫn đến hạn chế rõ rệt hoạt động thể chất. Khi nghỉ ngơi, họ cảm thấy thoải mái, nhưng hoạt động thể chất ít gây ra sự khó thở, yếu, đau ngực, chóng mặt;
• hạng IV - bệnh nhân tăng huyết áp phổi không thể thực hiện bất kỳ hoạt động thể chất nào mà không có các triệu chứng được liệt kê. Khó thở hoặc yếu đôi khi có mặt ngay cả khi nghỉ ngơi, sự khó chịu tăng lên khi gắng sức tối thiểu.

[43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51]

Các hình thức

Hẹp van hai lá được phân loại theo mức độ nghiêm trọng (cập nhật hướng dẫn ACC / AHA / ASE 2003 cho ứng dụng lâm sàng của siêu âm tim).

Phân loại hẹp van hai lá theo mức độ

Mức độ hẹp	Diện tích của lỗ van hai lá, cm 2	Độ dốc truyền, mm Hg Nghệ thuật.	Huyết áp tâm thu trong động mạch phổi, mm. Hg Nghệ thuật.
Dễ dàng	> 1,5	<5	<30
Trung bình	1,0-1,5	5-10	30-50
Nặng	<1 0	> 10	> 50

Trong hẹp van hai lá, các lá van van hai lá trở nên dày và bất động, và lỗ van hai lá bị thu hẹp do sự hợp nhất của các ủy ban. Nguyên nhân phổ biến nhất là sốt thấp khớp, mặc dù hầu hết bệnh nhân không nhớ bệnh. Các nguyên nhân hiếm gặp hơn bao gồm hẹp van hai lá bẩm sinh, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, lupus ban đỏ hệ thống, bệnh cơ nhĩ, viêm khớp dạng thấp, hội chứng carcinoid ác tính với đường tâm nhĩ từ phải sang trái. Nếu van không thể đóng hoàn toàn, hồi quy hai lá (MP) có thể tồn tại đồng thời với hẹp van hai lá. Nhiều bệnh nhân bị hẹp van hai lá do sốt thấp khớp cũng bị hở van động mạch chủ.

Diện tích lỗ thông thường của van hai lá là 4 - 6 cm ². Vùng 1-2 cm ² cho thấy hẹp van hai lá vừa hoặc nặng và thường gây ra các triệu chứng lâm sàng trong khi tập thể dục. Diện tích <1 cm ² là hẹp nghiêm trọng và có thể gây ra các triệu chứng khi nghỉ ngơi. Kích thước của tâm nhĩ trái và áp lực trong nó tăng dần để bù cho hẹp van hai lá. Áp lực tĩnh mạch phổi và mao mạch cũng tăng và có thể gây tăng huyết áp phổi thứ phát, dẫn đến suy tim phải và hồi lưu trên van ba lá và van động mạch phổi. Tốc độ tiến triển của bệnh lý khác nhau.

Bệnh lý van với mở rộng tâm nhĩ trái có xu hướng phát triển rung nhĩ (AH) và huyết khối.

[52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

Các biến chứng và hậu quả

Các biến chứng thường gặp là tăng huyết áp động mạch phổi, rung tâm nhĩ và huyết khối.

[61], [62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69]

Chẩn đoán hẹp van hai lá

Chẩn đoán sơ bộ được thực hiện lâm sàng và được xác nhận bằng siêu âm tim. Siêu âm tim hai chiều cung cấp thông tin về mức độ vôi hóa van, kích thước của tâm nhĩ trái và hẹp van. Siêu âm tim Doppler cung cấp thông tin về độ dốc áp lực và áp lực của động mạch phổi. Một siêu âm tim qua thực quản có thể được sử dụng để phát hiện hoặc loại trừ các cục máu đông nhỏ ở tâm nhĩ trái, đặc biệt là ở tai của nó, thường không thể được phát hiện bằng xét nghiệm transthoracic.

X-quang ngực thường cho thấy sự nhẵn của đường viền trái của tim do bào ngư giãn của tâm nhĩ trái. Có thể nhìn thấy thân chính của động mạch phổi; đường kính của động mạch phổi phải giảm dần vượt quá 16 mm nếu biểu hiện tăng huyết áp phổi. Các tĩnh mạch phổi của thùy trên có thể bị giãn, vì các tĩnh mạch của thùy dưới bị hẹp, khiến các phần trên bị đầy. Một bóng đôi của tâm nhĩ trái mở rộng dọc theo đường viền phải của tim có thể được phát hiện. Các đường nằm ngang trong các trường phổi phía sau thấp hơn (Đường cong) cho thấy phù kẽ liên quan đến áp lực cao ở tâm nhĩ trái.

Đặt ống thông tim chỉ được chỉ định để phát hiện trước phẫu thuật bệnh động mạch vành: có thể ước tính tăng tâm nhĩ trái, áp lực trong động mạch phổi và diện tích van.

ECG của bệnh nhân được đặc trưng bởi sự xuất hiện của P-mitrale (rộng, với PQ notch), lệch trục điện của tim sang phải, đặc biệt là với sự phát triển của tăng huyết áp phổi, cũng như chứng phì đại bên phải (với hẹp van hai lá phải).

Mức độ nghiêm trọng của hẹp hẹp được đánh giá bằng các nghiên cứu Doppler. Độ dốc áp suất máy phát trung bình và diện tích của van hai lá có thể được xác định khá chính xác bằng công nghệ sóng liên tục. Tầm quan trọng lớn là việc đánh giá mức độ tăng huyết áp phổi, cũng như hồi quy van hai lá và động mạch chủ đồng thời.

Thông tin bổ sung có thể thu được bằng cách sử dụng bài kiểm tra căng thẳng (siêu âm tim căng thẳng) với việc đăng ký lưu lượng máu truyền và ba lá. Khi diện tích của van hai lá <1,5 cm ² và độ dốc áp lực> 50 mm. Hg Nghệ thuật. (sau khi tập thể dục) cần xem xét vấn đề thẩm mỹ van hai lá.

Ngoài ra, độ tương phản tiếng vang tự phát trong siêu âm tim qua thực quản là một yếu tố dự báo độc lập về biến chứng tim ở bệnh nhân hẹp van hai lá.

Siêu âm tim qua thực quản cho phép làm rõ sự hiện diện hoặc vắng mặt của huyết khối của tâm nhĩ trái, để làm rõ mức độ của bệnh hở van hai lá với phẫu thuật thẩm mỹ van hai lá theo kế hoạch. Ngoài ra, một nghiên cứu ngang cho phép đánh giá chính xác trạng thái của bộ máy van và mức độ nghiêm trọng của những thay đổi trong cấu trúc dưới màng cứng, cũng như khả năng phục hồi.

Việc đặt ống thông tim và các mạch lớn được thực hiện trong trường hợp phẫu thuật được lên kế hoạch và dữ liệu của các xét nghiệm không xâm lấn không cho kết quả rõ ràng. Để đo trực tiếp áp lực ở tâm nhĩ trái và tâm thất trái, đặt ống thông qua màng cứng là cần thiết, liên quan đến nguy cơ không đáng có. Phương pháp đo áp suất gián tiếp ở tâm nhĩ trái là xác định áp lực của nêm động mạch phổi.

[70], [71], [72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79]

Chẩn đoán phân biệt

Với kiểm tra cẩn thận, chẩn đoán bệnh van hai lá thường không nghi ngờ.

Hẹp van hai lá cũng được phân biệt với bệnh lý nhĩ trái, các khuyết tật van khác (suy van hai lá, hẹp van ba lá), khuyết tật thông liên nhĩ, hẹp động mạch phổi, hẹp van hai lá bẩm sinh.

[80], [81], [82], [83], [84], [85], [86], [87], [88], [89]

Ví dụ về từ ngữ của chẩn đoán

• Bệnh thấp khớp. Khiếm khuyết hai lá kết hợp với tỷ lệ hẹp của hẹp van nhĩ trái độ III. Rung tâm nhĩ, dạng vĩnh viễn, tachysystole. Tăng huyết áp phổi vừa phải. NC PB giai đoạn III FC.
• Bệnh thấp khớp. Các khiếm khuyết kết hợp hai lá. Van hai lá giả (Medineh - 23) từ DD / MM / GG. NC IIA giai đoạn II FC.

[90], [91], [92]

Điều trị hẹp van hai lá

Mục tiêu chính của điều trị bệnh nhân hẹp van hai lá là cải thiện tiên lượng và tăng tuổi thọ, giảm bớt các triệu chứng của bệnh.

Bệnh nhân không có triệu chứng nên hạn chế gắng sức mạnh. Với sự mất bù và các triệu chứng của suy tim mạn tính, nên hạn chế natri trong thực phẩm.

Thuốc điều trị hẹp van hai lá

Điều trị bằng thuốc có thể được sử dụng để kiểm soát các triệu chứng hẹp van hai lá, ví dụ, khi chuẩn bị phẫu thuật, thuốc lợi tiểu làm giảm áp lực ở tâm nhĩ trái và làm giảm các triệu chứng liên quan đến tắc nghẽn trong ICC. Đồng thời, nên thận trọng khi sử dụng thuốc lợi tiểu, vì cung lượng tim có thể bị giảm, thuốc chẹn beta và thuốc ức chế nhịp của các kênh canxi chậm (verapamil và diltiazem) làm giảm nhịp tim khi nghỉ ngơi và dưới tải, cải thiện việc lấp đầy tâm thất trái do kéo dài tâm trương. Những loại thuốc này có thể làm giảm bớt các triệu chứng liên quan đến hoạt động thể chất, việc sử dụng chúng đặc biệt được chỉ định trong nhịp nhanh xoang và rung tâm nhĩ.

Rung nhĩ là một biến chứng thường gặp của hẹp van hai lá, đặc biệt là ở người lớn tuổi. Nguy cơ thuyên tắc huyết khối khi có rung nhĩ tăng đáng kể (tỷ lệ sống 10 năm - 25% bệnh nhân so với 46% ở bệnh nhân có nhịp xoang).

Thuốc chống đông máu gián tiếp (warfarin, liều khởi đầu 2,5-5,0 mg, dưới sự kiểm soát của INR) được chỉ định;

• tất cả các bệnh nhân bị hẹp van hai lá phức tạp do rung tâm nhĩ (paroxysmal, dạng dai dẳng hoặc vĩnh viễn);
• một bệnh nhân có tiền sử biến cố tim mạch, ngay cả với nhịp xoang được bảo tồn;
• bệnh nhân có cục máu đông ở tâm nhĩ trái;
• ở bệnh nhân hẹp van hai lá nặng và ở bệnh nhân có kích thước tâm nhĩ trái> 55 mm.

Điều trị được thực hiện dưới sự giám sát của chỉ số INR, mức mục tiêu là từ 2 đến 3. Nếu bệnh nhân bị biến chứng về tim, mặc dù điều trị bằng thuốc chống đông máu đang diễn ra, nên bổ sung axit acetylsalicylic với liều 75-100 mg / ngày (thay thế bằng dipyridamole hoặc clopidogrel). Cần lưu ý rằng các nghiên cứu ngẫu nhiên có kiểm soát về việc sử dụng thuốc chống đông máu ở bệnh nhân hẹp van hai lá đã không được thực hiện, các khuyến nghị dựa trên ngoại suy dữ liệu thu được trong đoàn hệ bệnh nhân bị rung tâm nhĩ.

Vì sự xuất hiện của rung tâm nhĩ ở bệnh nhân hẹp van hai lá đi kèm với mất bù, điều trị chính nhằm làm chậm nhịp thất. Như đã đề cập, beta-adrenoblokagora, verapamil hoặc diltiazem có thể là thuốc được lựa chọn. Cũng có thể sử dụng digoxin, tuy nhiên, khoảng thời gian điều trị hẹp và tệ nhất so với thuốc chẹn beta, khả năng ngăn chặn sự gia tăng nhịp trong quá trình tập luyện hạn chế sử dụng. Tim điện cũng được sử dụng hạn chế trong rung nhĩ dai dẳng, vì nếu không điều trị bằng phẫu thuật rung nhĩ, khả năng tái phát là rất cao.

[93], [94], [95], [96], [97]

Phẫu thuật điều trị hẹp van hai lá

Phương pháp chính để điều trị hẹp van hai lá là phẫu thuật, vì hiện tại không có phương pháp điều trị y tế nào có thể làm chậm tiến triển của hẹp van.

Bệnh nhân có các triệu chứng nghiêm trọng hơn hoặc có dấu hiệu tăng huyết áp động mạch phổi cần phẫu thuật thẩm mỹ, phẫu thuật nội soi hoặc thay van.

Thủ tục lựa chọn là phẫu thuật thẩm mỹ van hai lá qua da. Đây là phương pháp chính trong điều trị phẫu thuật hẹp van hai lá. Ngoài ra, phẫu thuật mở van hai lá và thay van hai lá được sử dụng.

Phẫu thuật tạo bóng bằng bóng qua da là phương pháp ưa thích cho bệnh nhân trẻ tuổi; bệnh nhân lớn tuổi không thể trải qua các hoạt động xâm lấn nhiều hơn và bệnh nhân không bị vôi hóa rõ rệt, biến dạng dưới màng cứng, cục máu đông trong tâm nhĩ trái hoặc hồi quy hai lá đáng kể. Trong thủ tục này, dưới sự kiểm soát siêu âm tim, bóng được đưa qua vách ngăn giữa từ bên phải đến tâm nhĩ trái và bơm phồng lên để tách van hai lá được kết nối. Kết quả tương đương với hiệu quả của các hoạt động xâm lấn hơn. Các biến chứng rất hiếm gặp và bao gồm hở van hai lá, tắc mạch, thủng tâm thất trái và khiếm khuyết thông liên nhĩ, có khả năng tồn tại nếu chênh lệch áp suất giữa tâm nhĩ lớn.

Tạo bóng van hai lá bằng bóng qua da được hiển thị cho các nhóm bệnh nhân sau đây có lỗ van hai lá dưới 1,5 cm ² :

• bệnh nhân mất bù với các đặc điểm thuận lợi cho phẫu thuật thẩm mỹ van hai lá qua da (loại I, mức độ bằng chứng B);
• bệnh nhân mất bù có chống chỉ định điều trị phẫu thuật hoặc rủi ro hoạt động cao (hạng I, mức độ bằng chứng! Và C);
• trong trường hợp có kế hoạch điều trị phẫu thuật chính là khiếm khuyết ở bệnh nhân có hình thái van không phù hợp, nhưng với các đặc điểm lâm sàng thỏa đáng (hạng IIa, mức độ bằng chứng C);
• Bệnh nhân không có triệu chứng lâm sàng với các đặc điểm hình thái và lâm sàng phù hợp, nguy cơ biến chứng huyết khối cao hoặc nguy cơ mất bù các thông số huyết động cao;
• với các biến chứng về tim mạch trong lịch sử (lớp IIa, mức độ bằng chứng C);
• với hiện tượng tương phản tiếng vang tự phát ở tâm nhĩ trái (lớp IIa, mức độ bằng chứng C);
• với rung tâm nhĩ dai dẳng hoặc paroxysmal (lớp IIa, mức độ bằng chứng C);
• với huyết áp tâm thu trong động mạch phổi hơn 50 mm Hg. (lớp IIa, mức độ bằng chứng C);
• nếu cần thiết, phẫu thuật không do tim lớn (loại IIa, mức độ bằng chứng C);
• trong trường hợp lập kế hoạch mang thai (hạng IIa, mức độ bằng chứng C).

Các đặc điểm thích hợp cho phẫu thuật thẩm mỹ van hai lá qua da - không có dấu hiệu được liệt kê dưới đây:

• lâm sàng: tuổi cao, tiền sử cắt tử cung, nhóm chức năng IV của suy tim, rung tâm nhĩ, tăng huyết áp phổi nặng;
• hình thái: vôi hóa van hai lá ở bất kỳ mức độ nào, được đánh giá bằng fluorography, một khu vực rất nhỏ của van hai lá, hồi sinh ba lá nặng.

Bệnh nhân bị tổn thương nghiêm trọng đến bộ máy dưới màng cứng, vôi hóa van hoặc cục máu đông ở tâm nhĩ trái có thể là ứng cử viên cho phẫu thuật nội soi, trong đó các lá van hai lá được kết nối được tách ra bằng cách mở rộng qua tâm nhĩ trái và tâm thất trái (phẫu thuật mở) Cả hai hoạt động đều yêu cầu phẫu thuật lồng ngực. Sự lựa chọn phụ thuộc vào tình hình phẫu thuật, mức độ xơ hóa và vôi hóa.

Phẫu thuật thẩm mỹ (phẫu thuật mở) hoặc thay van hai lá được thực hiện theo các chỉ định sau của lớp I.

Khi có suy tim III-IVFC và hẹp van hai lá vừa hoặc nặng trong trường hợp:

• không thể thực hiện phẫu thuật thẩm mỹ bóng hai lá;
• valvuloplasty bóng hai lá được chống chỉ định liên quan đến huyết khối ở tâm nhĩ trái, mặc dù sử dụng thuốc chống đông máu, hoặc liên quan đến hồi quy hai lá vừa hoặc nặng;
• hình thái van không thích hợp cho phẫu thuật thẩm mỹ bóng hai lá.

Với hẹp van hai lá vừa hoặc nặng và đồng thời tái phát van hai lá vừa hoặc nặng (chỉ định van giả, nếu không thể làm hài lòng).

giả - một biện pháp cực đoan. Nó được quy định cho bệnh nhân có diện tích van hai lá <1,5 cm ², triệu chứng trung bình hoặc nặng và bệnh lý van (ví dụ, xơ hóa), ngăn ngừa sử dụng các phương pháp khác.

Nên thay van hai lá (chỉ định loại IIa) trong hẹp van hai lá nặng và tăng huyết áp phổi nặng (áp suất tâm thu trong động mạch phổi là hơn 60 mmHg), các triệu chứng của suy tim I-II FC, nếu không có van hai lá Bệnh nhân bị hẹp van hai lá không có triệu chứng mất bù nên được kiểm tra hàng năm. Kiểm tra bao gồm thu thập các khiếu nại, tiền sử, kiểm tra, X-quang ngực và ECG. Nếu tình trạng của bệnh nhân đã thay đổi trong giai đoạn trước hoặc theo kết quả của lần kiểm tra trước đó thì có hẹp van hai lá nặng, echoCG được chỉ định. Trong tất cả các trường hợp khác, siêu âm tim hàng năm là tùy chọn. Nếu bệnh nhân phàn nàn về đánh trống ngực, nên tiến hành theo dõi ECG hàng ngày (Holter) để phát hiện các triệu chứng rung tâm nhĩ.

Khi mang thai, bệnh nhân bị hẹp nhẹ và trung bình chỉ có thể nhận được thuốc. Việc sử dụng thuốc lợi tiểu và thuốc chẹn beta là an toàn. Nếu điều trị chống đông máu là cần thiết, bệnh nhân được chỉ định tiêm heparin, vì warfarin bị chống chỉ định.

[98], [99], [100], [101], [102], [103], [104], [105], [106], [107]

Phòng ngừa

Câu hỏi quan trọng nhất về chiến thuật để tiếp tục điều trị bệnh nhân hẹp van hai lá - phòng ngừa tái phát sốt thấp khớp bằng thuốc penicillin của hành động kéo dài được quy định cho cuộc sống, cũng như tất cả các bệnh nhân sau phẫu thuật điều trị khiếm khuyết (bao gồm cả việc phòng ngừa viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn). Benzathine benzylpenicillin được kê toa với liều 2,4 triệu IU cho người lớn và 1,2 triệu IU cho trẻ em tiêm bắp 1 lần mỗi tháng.

Đối với tất cả các bệnh nhân bị hẹp van hai lá, dự phòng thứ phát tái phát sốt thấp khớp được chỉ định. Ngoài ra, phòng ngừa viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn được hiển thị cho tất cả bệnh nhân.

Bệnh nhân không có biểu hiện lâm sàng chỉ cần phòng ngừa sốt thấp khớp tái phát [ví dụ, tiêm bắp bằng benzylpenicillin (penicillin G sodium vô trùng) 1,2 triệu IU mỗi 3 hoặc 4 tuần] cho đến khi 25-30 tuổi và phòng ngừa viêm nội tâm mạc trước khi làm thủ thuật nguy hiểm.

[108], [109], [110], [111], [112], [113]

Dự báo

Quá trình tự nhiên của hẹp van hai lá có thể khác nhau, nhưng khoảng thời gian giữa khi xuất hiện triệu chứng và tàn tật nặng là khoảng 7-9 năm. Kết quả điều trị phụ thuộc vào tuổi của bệnh nhân, tình trạng chức năng, tăng huyết áp động mạch phổi và mức độ rung tâm nhĩ. Kết quả phẫu thuật thẩm mỹ và phẫu thuật nội soi là tương đương, cả hai phương pháp đều cho phép khôi phục chức năng của van ở 95% bệnh nhân. Tuy nhiên, theo thời gian, các chức năng xấu đi ở hầu hết bệnh nhân, và nhiều người cần phải lặp đi lặp lại. Các yếu tố nguy cơ tử vong là rung tâm nhĩ và tăng huyết áp phổi. Nguyên nhân tử vong thường là do suy tim hoặc tắc mạch phổi hoặc mạch máu não.

Hẹp van hai lá thường tiến triển chậm và tiến hành trong một thời gian dài bù. Hơn 80% bệnh nhân sống sót trong 10 năm trong trường hợp không có triệu chứng hoặc các dấu hiệu CHF nặng vừa phải (I-II FC của NUNA). Tỷ lệ sống sót sau 10 năm của bệnh nhân mất bù và không phẫu thuật là tồi tệ hơn đáng kể và không vượt quá 15%. Trong sự hình thành của tăng huyết áp phổi nghiêm trọng, thời gian sống trung bình không quá 3 năm.

[114]